Funkcjonowanie uk�adu nerwowego hormonalnego Zwierz�ta �yja w stale zmieniaj�cym si� �rodowisku zewn�trznym. Zmiany te dotycz�: d�ugo�ci okres�w �wiat�a i ciemno�ci (dzie� i noc), temperatury, wilgotno�ci, dost�pno�ci pokarmu, obecno�ci kryj�wek, istniej�cych zagro�e�, partner�w seksualnych itp. W organizmie zwierz�cia musz� istnie� zar�wno mechanizmy umo�liwiaj�ce percepcj� (odbi�rtych zmian przez zwierz�ta, jak i dostosowywanie jego reakcji do aktualnego stanu �rodowiska zewn�trznego. Reakcje te umo�liwiaj� odpowied� na zmienione warunki zewn�trzne, a jednocze�nie utrzymuj� �rodowisko wewn�trzne we wzgl�dnej sta�o�ci. Niezb�dne s� wi�c r�wnie� mechanizmy analizy �rodowiska wewn�trznego i sta�e czuwanie nad granicami, wjakich moga si� dokonywa� jego zmiany. �wiat zewn�trzny i �rodowisko wewn�trzne s� bowiem bezustannym �r�d�em sygna��w i informacji dla organizm�w. Informacje te odbierane s� przez specjalne narz�dy, zwane receptorami, a sygna�y, kt�re �rodowisko przekazuje receptorom, nosz� nazw� bod�c�w. Informacje zawarte w bod�cach sa odbierane i przetwarzane przez receptory w taki spos�b, �e staj� si� zrozumia�e dla o�rodkowego uk�adu nerwowego. Funkcja tego uk�adu jest analiza i integracja informacji do� docieraj�cych oraz koordynacja czynno�ci narz�d�w reaguj�cych na bod�ce, czyli efektor�w. Funkcj� t� o�rodkowy uk�ad nerwowy spe�nia za po�rednictwem obwodowego uk�adu nerwowego i uk�adu hormonalnego. Dzia�anie uk�adu nerwowego i hormonalnego Przekazywanie informacji w uk�adzie nerwowym odbywa si� wzd�u� morfologicznie wyodr�bnionych szlak�w utworzonych przez kom�rki nerwowe majace liczne wypustki. Przekazywanie to jest seri� impuls�w elektrycznych i zachodzi bardzo szybko /ok.100 m/s). W miejscach wzajemnego kontaktu kom�rek nerwowych impulsy elektryczne s� zamieniane na przeka�niki /mediatory) chemiczne, podobnie jak na styku kom�rek nerwowych z efektorowymi. Przekazywanie informacji w uk�adzie nerwowym jest zatem szybkie i skierowane do �ci�le okre�lonego efektora. Hormony s� to substancje produkowane przez wyspecjalizowane narz�dy (gruczo�y dokrewne) lub grupy kom�rek, sk�d uwalniane s� bezpo�rednio do krwi, kt�ra roznosi je do kom�rek docelowych, niejednokrotnie znacznie oddalonych od miejsca wytwarzania tych substancji. Kom�rki docelowe znajduja si� najcz�ciej poza uktadem kr��enia, tote� docierajace do nich hormony musz� przenikna� przez �r�db�onek naczy� krwiono�nych i przestrze� mi�dzykom�rkow�. Jako przeka�niki informacji hormony s� uwalniane w bardzo niewielkich ilo�ciach. Informacje przenoszone przez hormony dotycz� tempa odpowiednich reakcji metabolicznych w kom�rkach docelowych. Dlatego te� przenoszenie informacji t� droga jest powolniejsze i nie jest tak �ci�le ukierunkowane jak w uk�adzie nerwowym, a wywo�ane reakcje trwaj� d�u�ej. Hormony docieraj� bowiem do ogromnej ilo�ci kom�rek, ale nie ka�da z nich odbiera informacj� przeniesion� przez hormon. Odbi�rten zale�y od obecno�ci w b�onie lub cytoplazmie kom�rki docelowej receptor�w dla poszczeg�lnych hormon�w. Dlatego jeden hormon mo�e wywo�ywa� bardzo wiele r�norodnych efekt�w w r�nych miejscach organizmu. Innym czynnikiem r�ni�cym dzia�anie uk�adu nerwowego i hormonalnego jest czas trwania wywo�anych przez te uk�ady reakcji. Efekt wywo�any pobudzeniem kom�rki nerwowej ko�czy si� z chwila jej powrotu do stanu spoczynkowego. Kolejna reakcja, np. skurcz mi�nia poprzecznie pr��kowanego, jest wywo�ana przez ponown� seri� impuls�w elektrycznych, przekazywanych drog� nerwow� natomiast efekty dzia�ania hormon�w mog� trwa� od kilkunastu sekund a� do wielu dni. Niekt�re hormony po uwolnieniu do krwi utrzymuj� si� w niej d�ugo, a w miejscu docelowym cz�sto wywo�uj� trwa�� reakcj�. Reakcj� tak� s� zmiany w metabolizmie kom�rek docelowych, zmiany przepuszczalno�ci b�on kom�rkowych lub stanu skurczu mi�ni. Zmiany te dokonuj� si� przez wp�yw hormon�w na aktywno�� enzym�w. Hormony okre�la si� jako przeno�niki informacji dzia�ajace wol�o, ale d�ugotrwale. Natomiast informacje przekazywane przez kom�rki nerwowe rozchodza si� szybko. Przekazywanie informacji w uk�adzie nerwowym Anatomi�zn� jednostka uk�adu nerwowego jest neuron, czyli kom�rka nerwowa. Jest ona pobudliwa, to znaczy reaguje na dzia�aj�cy na ni� bodziec. Reakcja ta. nast�puje jednak dopiero w�wczas, gdy dzia�ajacy bodziec osi�gnie odpowiedni� si��. Najs�abszy bodziec wywo�uj�cy reakcj� danej kom�rki nerwowej nosi: nazw� bod�ca progowego. Pod jego wp�ywem nast�puje pobudzenie kom�rki nerwowej, czyli wyzwolenie jej potencja�u czynno�ciowego (impuls nerwowy). Powstanie tego potencja�u polega na gwa�townej zmianie �adunk�w elektrycznych po obu stronach /wewn�trz i na zewnatrz) b�ony neuronu (depolaryza= cja), wywo�anej przemieszczeniem si� jon�w Na+ i IC. Szczeg�owe informacje dotycz�ce budowy neuronu i mechanizmu powstawania potencja�u czynno�ciowego znajduj� si� w rozdziale 2.4.2.5. Zadaniem neuronu jest zatem odebranie informacji zawartej w bod�cu, przeto�enie jej na "j�zyk" zrozumia�y dla tych kom�rek, do kt�rych jest nast�pnie: przekazywana. W j�zyku tym, b�d�cym j�zykiem potencja�u czynno�ciowego, musi by� tak�e zawarta= informacja o sile dzia�aj�cego bod�ca. Skoro wielko�� potencja�u czynno�ciowegojest dla danego neuronuw. okre�lonych warunkach zawsze taka sama, to informa~ cj� o sile bod�ca zawiera cz�stotliwo�� pojawiania si potencja��w czynno�ciowych. Reasumuj�c: odpowie-= dzi� na bodziec progowy, lub silniejszy od niego, jest przep�yw przez neuron serii potencja��w czynno�ciowych r�wnych co do warto�ci, lecz o cz�stotliwo�ci proporcjonalnej do si�y pobudzenia. Fala potencja��w czynno�ciowych przebiega przez neuron w jednym kierunku: od dendryt�w, przez cia�o kom�rki a� do zako�cze� jego wypustki osio= wej - aksonu. Jednak�e kom�rki nerwowe nie przylegaj� �ci�le do siebie, tote� impuls nerwowy nie mo�e by� przekazany bezpo�rednio do s�siedniego neuronu. 1 Miejsce przekazywania pobudzenia z aksonu jednej kom�rki nerwowej na dendryty, cia�o kom�rki lub akson drugiego neuronu nosi nazw� synapsy. W tym miejscu nast�puje zmiana sposobu przekazywania informacji - z elektrycznej na chemiczna /rys. 4.62. B�ony kontaktuj�cych si� kom�rek nerwowych sa rozdzielone szczelin� synaptyczn�, przez kt�ra informacja przenoszona jest przez mediator, czyli przeka�nik synaptyczny. Zako�czenie aksonu, przez kt�ry przebiega� potencja� czynno�ciowy, nosi nazw� b�ony presynaptycznej. Wydzielane s� w niej porcje mediatora (np. acetylocholiny), kt�re przez szczelin� dyfunduj� do b�ony postsynaptycznej, nale��cej do drugiego neuronu. W btonie tej znajduj� si� receptory zdolne do przy��czenia cz�steczek przeka�nika. Ilo�� mediatora wydzielana do szczeliny synaptycznej jest proporcjonalna do cz�stotliwo�ci impuls�w nerwowych, kt�re spowodowa�y jego uwolnienie. A zatem informacja, kt�ra dotar�a do b�ony presynaptycznej, jest przekazywana dalej w takiej samej ilo�ci. Poniewa� cz�steczki mediatora znajduj� si� w pobli�u b�ony presynaptycznej, a jego receptory s� zlokalizowane jedynie w b�onie postsynaptycznej - przekazywanie informacji przez szczelin� synaptyczn� jest zawsze jednokierunkowe: od b�ony presynaptycznej do postsynaptycznej. W b�onie postsynaptycznej cz�steczki mediatora po��czone z receptorem powoduj� powstanie serii potencja��w czynno�ciowych, kt�rych cz�stotliwo�� jest znowu proporcjonalna do ilo�ci mediatora. Bywa, �e mediator nie wywo�uje w b�onie postsynaptycznej pobudzenia, a informacja wygasa i nie zostaje przekazana do nast�pnych kom�rek nerwowych. Tak� synaps� nazywamy hamujac�. Funkcjonowanie uk�adu nerwowego System nerwowy mo�na podzieli� na o�rodkowy uk�ad nerwowy, obejmuj�cy m�zg i rdze� kr�gowy, oraz obwodowy uk�ad nerwowy, utworzony przez nerwy. Nerwy s� to skupienia wypustek r�nych neuron�w, otoczone wsp�ln� os�onk� �acznotkankow�. Nerwy ��cz� m�zg (nerwy czaszkowe) i rdze� kr�gowy /nerwy rdzeniowe) z receptorami i efektorami. Receptorami s� narz�dy zmys��w /wzroku, s�uchu, w�chu, dotyku, smaku) i pojedyncze kom�rki czuciowe, rozmieszczone zar�wno na powierzchni cia�a, jak i wewn�trz narz�d�w. Zadaniem receptor�w jest odbieranie informacji p�yn�cej z zewn�trz oraz ze �rodowiska wewn�trznego organizmu i przetwarzania jej na j�zyk uk�adu nerwowego - potencja� czynno�ciowy kom�rek nerwowych. Efektorami s� mi�nie i gruczo�y. Odpowiedzi� na pobudzenie efektor�w jest skurcz mi�ni lub wydzielanie przez gruczo�y. Droga, jak� pobudzenie, czyli impuls nerwowy, musi przeby� od receptora do efektora, nosi nazw� �uku odruchowego. �uk odruchowy �uk odruchowy jest elementem funkcjonalnym uk�adu nerwowego. Jego cz�ciami sk�adowymi s�: receptor, droga czuciowa, czyli do�rodkowa, o�rodek /neurony le��ce w o�rodkowym uk�adzie nerwowym), droga ruchowa, czyli od�rodkowa, i efektor. Spos�b funkcjonowania �uku odruchowego wyra�nie dowodzi integracyjnej i koordynacyjnej funkcji uk�adu nerwowego /rys. 4.63). Receptory s� to struktury wyspecjalizowane w odbieraniu bod�c�w, czyli zmian �rodowiska zewn�trznego i wewn�trznego b�d�cych �r�d�em informacji. Bod�cami s� tylko te zmiany �rodowiska, kt�re zachodz� z odpowiedni� si�� i trwaj� wystarczaj�co d�ugo, aby w receptorze wyzwoli� potencja� czynno�ciowy. Bod�cami s� np. d�wi�ki o okre�lonej cz�stotliwo�ci, �wiat�o, temperatura, zawarto�� tlenu w krwi, stopie� rozci�gni�cia mi�ni itp. Struktura receptor�w sprawia, �e maja one zdolno�� przeksztatcania r�nych rodzaj�w energii /mechanicznej, chemicznej, cieplnej) w potencja� czynno�ciowy. Istnieje specjalizacja receptor�w polegaj�ca na tym, �e okre�lony typ kom�rek czuciowych tworz�cych dany receptor reaguje najszybciej na odpowiedni rodzaj energii bod�ca. S� to bod�ce adekwatne, np. �wiat�o dla receptor�w siatk�wki oka. Wszystkie receptory mog� by� jednak�e pobudzane przez bod�ce nieadekwatne, je�li dzia�aj� z du�� si��, np. odpowiednio silny nacisk na ga�k� oczn� mo�e wywo�a� wra�enie �wiat�a. Zmiany wywo�ane przez bodziec zostaj� w receptorze przekszta�cone w seri� potencja��w czynno�ciowych, przekazywanych do neuronu czuciowego. W ich cz�stotliwo�ci zawarta jest informacja o sile bod�ca, kt�ry dzia�a� na receptor. Ilo�� receptor�w po��czonych z jednym neuronem czuciowym jest r�na, zale�na od ilo�ci rozga��zie� w��kna do�rodkowego. Receptory po��czone z rozga��zieniami jednego neuronu czuciowego tworz� z nim jednostk� czuciow�. Pobudzenie jakiegokolwiek receptora nale��cego do danej jednostki czuciowej kieruje informacj� tylko na t� jedn�, okre�lon� drog� do�rodkowa. Aksony w��kien czuciowych rozga��ziaj� si� tworz�c synapsy z cia�ami r�nych kom�rek, le��cych w o�rodkowym uk�adzie nerwowym. Najprostszym �ukiem odruchowym - jest �uk (odruch) monosynaptyczny. W takim odruchu nast�puje na synapsie przekazanie informacji bezpo�rednio z aksonu kom�rki czuciowej do cia�a kom�rki ruchowej, kt�rej akson ko�czy si� na efektorze. tuki odruchowe s� jednak najcz�ciej wielosynaptyczne, co oznacza, �e mi�dzy neuronem czuciowym a ruchowymwyst�puje jeden lub kilka neuron�w po�rednicz�cych, a ka�de po��czenie mi�dzy neuronami dokonuje si� za po�rednictwem synapsy. W ka�dej z nich nast�puje, om�wiona wcze�niej, zamiana potencja�u czynno�ciowego na mediator, pokonuj�cy szczelin� synaptyczn� i ponowne wytworzenie potencja�u czynno�ciowego w b�onie postsynaptycznej. W zwi�zku z tym pojawia si� pewne op�nienie w przekazywaniu informacji, poniewa� szybko��, z jak� potencja� czynno�ciowy rozprzestrzenia si� (zjawisko elektryczne), jest znacznie wi�ksza od tempa zmian chemicznych zachodz�cych w synapsie. Szybko��, z jak� pobudzenie przebiega od receptora do efektora, zale�y zatem od ilo�ci synaps w �uku odruchowym. O�rodki nerwowe Skupienia cia� neuron�w w o�rodkowym uk�adzie nerwowym, zawiaduj�ce okre�lon� funkcj�, nosza nazw� o�rodk�w nerwowych. Obecno�� synaps w o�rodkach ma ogromne znaczenie dla ukierunkowania przebiegu pobudzenia. Aksony kom�rek do�rodkowych rozga��ziaj� si� wielokrotnie i tworz� synapsy z b�onami postsynaptycznymi r�nych kom�rek. Zjawisko to nazywamy dywergencj�. B�ona postsynaptyczna natomiast skupia na sobie zako�czenia r�nych kom�rek-jest to konwergencja. Dzi�ki tym zjawiskom, zachodz�cym na synapsach w o�rodkach nerwowych, informacja przekazywana w �uku odruchowym mo�e by� odpowiednio skupiona lub wysy�ana w r�nych kierunkach. Niekt�re synapsy mog� hamowa�, czyli wygasza� pobudzenie, co jest jednym z warunk�w sprawnego funkcjonowania uk�adu nerwowego (na przyk�ad podczas pobudzenia mi�ni zginaczy ko�czyn nast�puje jednoczesne zahamowanie czynno�ci antagonistycznych mi�ni prostownik�w- i dopiero w�wezas mo�liwe staje si� wykonanie okre�lonego ruchu). O�rodki odruchowe znajduj� si� w rdzeniu kr�gowym i s� u�o�one odcinkowo. Od ka�dego odcinka odchodzi nerw rdzeniowy, dziel�cy si� w pobli�u rdzenia na korze� grzbietowy i brzuszny. Korzeniem grzbietowym wchodz� do o�rodk�w rdzeniowych w��kna do�rodkowe, czyli czuciowe, przenosz�ce informacje pochodz�ce zar�wno od receptor�w znajduj�cych si� na powierzchni cia�a (na przyk�ad w sk�rze), jak i z narz�d�w wewn�trznych. Przez korze� brzuszny o�rodki rdzeniowe opuszczaj� wt�kna od�rodkowe, czyli ruchowe: somatyczne - prowadz�ce do mi�ni poprzecznie pr��kowanych, i autonomic2ne - dochodz�ce do serca, mi�ni g�adkich i gruczo��w. O�rodki odruchowe rdzenia kr�gowego po��czone s� mi�dzy sob� drogami w�asnymi rdzenia, przekazuj�cymi pobudzenie mi�dzy o�rodkami, co ma szczeg�lne znaczenie dla koordynacji ruch�w ko�czyn (rys. 4.64). Informacja docieraj�ca do o�rodkowego uk�adu nerwowego w rdzeniu kr�gowym zostaje przekazana nie tylko do neuron�w ruchowych: aksony neuron�w czuciowych tworza synapsy tak�e z neuronami dr�g wst�puj�cych, przekazuj�cych informacj� do wy�szych pi�ter o�rodkowego uk�adu nerwowego, z kor� m�zgow� w�cznie. Drogami wst�puj�cymi informacja dociera do odpowiednich o�rodk�w, kt�rymi sa skupienia cia� kom�rek nerwowych m�zgu. W o�rodkach tych informacja podlega analizie wy�szego rz�du i drogami zst�puj�cymi jest kierowana ponownie do w�a�ciwych dla danego odruchu o�rodk�w rdzeniowych, a stamt�d do efektor�w (rys. 4.65). W ten spos�b zostaje odebrane wra�enie, na przyk�ad smaku, dotyku czy b�lu, pojawiaj�ce si� z pewnym op�nieniem w stosunku do reakcji odruchowej, zachodz�cej bez udzia�u �wiadomo�ci. U wy�szych kr�gowc�w, w tym przede wszystkim u cz�owieka, ma r�wnie� miejsce �wiadoma interpretacja, b�d�ca wyrazem najbardziej z�o�onej dzia�alno�ci m�zgu, dotycz�cej na przyk�ad podejmowania decyzji, uczenia si� itp. Drogi od�rodkowe Neurony od�rodkowe, czyli ruchowe, przekazuj� pobudzenia do efektor�w zlokalizowanych w catym ciele zwierz�cia. W zale�no�ci od typu unerwionego efektora mo�na wyr�ni� dwa rodzaje neuron�w ruchowych: somatyczne i autonomiczne. Neurony ruchowe somatyczne unerwiaj� mi�nie szkieletowe (poprzecznie pr��kowane) pokrywaj�ce szkielet zwierz�cia. Czynno�ci kom�rek tworz�cych mi�nie szkieletowe uwarunkowane s� pobudzeniem nadchodz�cym z uk�adu nerwowego. Dlatego w��kna ruchowe somatyczne kontaktuj� si� swymi zako�czeniami z ka�da kom�rka wchodz�c� w sk�ad tych mi�ni. Jednostk� motoryczn� (ruchow�) stanowi neuron ruchowy ze wszystkimi kom�rkami mi�ni poprzecznie pr��kowanych, do kt�rych dochodz� wypustki tego neuronu. Neurony ruchowe autonomiczne (wegetatywne) unerwiaj� narzady wewn�trzne: serce, mi�nie g�adkie tworz�ce �ciany naczy� krwiono�nych i trzewi oraz znajduj�ce si� tam gruczo�y. Wi�kszo�� narz�d�w wewn�trznych jest unerwiona przez dwa rodzaje w��kien nale��cych do uk�adu autonomicznego: wsp�czulne (sympatyczne) i przywsp�czulne (parasympatyczne). Spos�b dzia�ania tych dw�ch sk�adowych uk�adu autonomicznego (rys. 4.66) jest taki, �e ich pobudzenie wywo�uje w unerwianym narz�dzie efekty przeciwstawne. Na przyk�ad pobudzenie drogi wsp�czulnej dochodzacej do serca powoduje zwi�kszenie cz�stotliwo�ci jego skurcz�w, natomiast pobudzenie przekazane przez zako�czenia przywsp�czulne hamuje akcj� serca. W autonomicznych drogach od�rodkowych wyst�puj� dodatkowe po�aczenia synaptyczne, le��ce poza o�rodkowym uk�adem nerwowym, tzw. zwoje. Z tego powodu drog� t� stanowi� dwa w��kna: przedzwojowe i zazwojowe. W uk�adzie wsp�czulnym w��kna przedzwojowe s� kr�tkie, zwoje le��ce w pobli�u rdzenia kr�gowego tworz� tzw. pie� wsp�czulny. W��kna zazwojowe s� d�ugie i ko�cz� si� we wszystkich narz�dach wewn�trznych. Przywsp�czulne w��kna przedzwojowe s� d�ugie, ich zwoje znajduj� si� w pobli�u lub w obr�bie unerwianych narz�d�w wewn�trznych. W��kna zazwojowe przywsp�czulne s� bardzo kr�tkie. Na zako�czeniach przedzwojowych obu cz�ci uk�adu autonomicznego jako mediator synaptyczny uwalniana jest acetylocholina, podobnie jak na zako�czeniach zazwojowych w��kien przywsp�czulnych. Mediatorem wydzielajacym si� na zako�czeniach zazwojowych w��kien wsp�tczulnych jest noradrenalina. Rodzaje odruch�w Odruchy wrodzone, w kt�rych rodzaj reakcji zale�y od rodzaju pobudzonego efektora: mi�nia g�adkiego, szkieletowego czy gruczo�u, nazwano odruchami bezwarunkowymi. Wywo�ywane sa one przez bod�ce bezwarunkowe. W naturalnych warunkach odruchom tym towarzyszy szereg bod�c�w oboj�tnych, to jest takich, kt�re dzia�ajac na r�ne receptory, nie wywo�uj� reakcji odruchowych. Zwierz�ta wy�sze moga nauczy� si� reakcji odruchowych w odpowiedzi na bod�ce dotyehczas oboj�tne. Takie nabyte odruchy nazywamy warunkowymi. Mo�na je wywotywa� poprzedzaj�c odruch bezwarunkowy dzia�aniem bod�ca, kt�ry uprzednio reakcji nie wywo�ywa�. Po wielokrotnym powtarzaniu takiego oddziatywania bodziec oboj�tny wywo�a tak� sam� reakcj�, jak bodziec bezwarunkowy. Klasycznym przyk�adem wytwarzania odruchu warunkowego s� do�wiadczenia nad wydzielaniem �liny u ps�w. Odruchem bezwarunkowym jest wydzielanie �liny przez zwierz�, kt�remu podano mi�so. Je�eli ka�dorazowo podanie psu mi�sa b�dzie poprzedzane zapaleniem �wiat�a lub d�wi�kiem dzwonka (bod�ce oboj�tne), to po wielu powt�rzeniach �lina b�dzie wydzielana ju� po zadzia�aniu tego poprzednio oboj�tnego czynnika. W rezultacie wytworzy si� wi�c odruch warunkowy /nabyty), kt�ry mo�e po pewnym czasie zanikn��, je�li po zastosowaniu bod�ca-�teraz ju� warunkowego /dzwonek, �wiat�o) - zaprzestanie si� podawania mi�sa. Bodziec taki zn�w stanie si� dla zwierz�cia oboj�tny. Odruchy warunkowe sa, jak wida�, bardzo wa�nym elementem uc2enia si� i zapami�tywania. Integracyjna rola podwzg�rza O�rodki nerwowej regulacji czynno�ci narz�d�w wewn�trznych znajduj� si� w poszczeg�lnych odcinkach o�rodkowego uk�adu nerwowego: w rdzeniu kr�gowym, rdzeniu przed�u�onym, �r�dm�zgowiu i mi�dzym�zgowiu. W cz�ci mi�dzym�zgowia zwanej podwzg�rzem mieszcz� si� o�rodki zwi�zane z utrzymaniem homeostazy /czyli sta�o�ci) �rodowiska wewn�trznego, a tak�e z zachowaniem si� i stanami emocjonalnymi zwierz�t. Informacje o stanie �rodowiska wewn�trznego organizmu docieraja do podwzg�rza dwiema drogami - nerwow� i hormonaln�. Podobnie dwiema drogami s� wydawane przez podwzg�rze polecenia. W o�rodkach podwzg�rzowych dokonuje si� analiza informacji do nich dochodz�cych i wydawanie polece�, kt�rych skutkiem jest przywr�cenie homeostazy. Od receptor�w do podwzg�rza informacje docieraj� nerwowymi drogami do�rodkowymi. Poprzez autonomiczne drogi od�rodkowe uruchamiane zostaj� mechanizmy nerwowe reguluj�ce czynno�ci narz�d�w wewn�trznych. W podwzg�rzu znajduj� si� te� kom�rki wra�liwe bezpo�rednio na poziom poszczeg�lnych hormon�w w krwi, a tak�e na zmiany jej sk�adu, np. zawarto�ci wody, poziomu glukozy itp. Wyst�puj� w nim tak�e skupienia wyspecjalizowanych kom�rek neurosekrecyjnych syntetyzuj�cych i wydzielaj�cYch hormony do krwi. W cia�ach tych kom�rek syntetyzowane s� hormony, kt�re - po��czone z no�nikami bia�kowymi - przenoszone s� wzd�u� akson�w do zako�cze� nerwowych. Podwzg�rze jest po��czone drogami nerwowymi oraz przez naczynia krwiono�ne z gruczo�em dokrewnym - przysadk� m�zgow�. Stanowi ona narz�d docelowy dla neurohormon�w podwzg�rzowych, reguluj�cych za po�rednictwem hormon�w przysadkowych czynno�� innych gruczo��w dokrewnych. Kolejnym sposobem integracji proces�w reguluj�cych homeostaz� s� tzw. odruchy nerwowo-hormonalne. Przyk�adem takiego odruchu mo�e by� wydzielanie oksytocyny w odpowiedzi na pobudzenie dochodz�ce do podwzg�rza drog� nerwow� z receptor�w dotyku znajduj�cych si� w uk�adzie rozrodczym: w sutkach, macicy, narz�dach p�ciowych zewn�trznych Przekazywanie informacji w uk�adzie hormonalnym Jak ju� powiedziano, hormonami s� r�ne substancje wytwarzane w organizmie zwierz�cym przez wyspecjalizowane narz�dy lub grupy kom�rek, a wsp�ln� ich cech� jest to, �e transportowane przez krew, docieraja do odlegtych niekiedy kom�rek docelowych (efektorowych/, nios�c im informacje o wymaganym poziomie metabolizmu. Natura chemiczna hormon�w Natura chemiczna hormon�w jest bardzo zr�nicowana, mo�na jednak wyodr�bni� dwa zasadnicze plany ich budowy. Istniej� wi�c hormony, kt�rych cz�steczki s� pochodnymi cholesterolu - s� to hormony steroidowe (np. hormony p�ciowe). Natomiast drug� grup� stanowi� hormony pochodz�ce od aminokwas�w. Hormony b�d�ce pochodnymi aminokwas�w mog� by�: przekszta�conymi cz�steczkami aminokwas�w, (np. tyroksyna - pochodna tyrozynypeptydami (na przyk�ad neurohormon wazopresyna b�d�cy oktapeptydem) i bia�kami (np. prolaktyna) powsta�ymi w wyniku po��cze� aminokwas�w Receptory hormon�w Odebranie informacji przenoszonej przez hormony zale�y od obecno�ci swoistych receptor�w hormon�w w kom�rkach docelowych. Receptory hormon�w s� to substancje natury biatkowej rozpoznaj�ce i wi���ce niewielkie ilo�ci odpowiednich hormon�w. Jeden hormon mo�e wYwo�ywa� bardzo r�ne efekty, cz�sto bowiem zwi�zanie receptor�w kom�rkowych jednego hormonu umo�liwia reakcj� innego hormonu z w�a�ciwymi mu receptorami w tej kom�rce. Receptory kom�rkowe hormon�w s� zlokalizowane w zewn�trznej btonie cytoplazmatycznej kom�rki (b�onie kom�rkowej) lub wjej wn�trzu. Hormony steroidowe, jako substancje rozpuszczalne w t�uszczach, stosunkowo �atwo przenikaja przez warstw� lipidow� b�ony cytoplazmatycznej otaczaj�cej kom�rk� zwierz�c�. W kom�rce ��cza si� z receptorem cytoplazmatycznym, wraz z nim docieraj� do materia�u genetycznego zawartego w jadrze wywieraj�c wp�yw na syntez� bia�ek enzymatycznych (rys. 4.69): W odr�nieniu od steroid�w hormony b�d�ce polipeptydami lub przekszta�conymi aminokwasami z regu�y nie wnikaja do kom�rek docelowych, ale wia�� si� z bia�kowym receptorem znajduj�cym si� w b�onie kom�rkowej. W wyniku tego zwi�zania nast�puje aktywacja zawartego w b�onie enzymu cyklazy adenylanowej katalizujacej reakcj� przekszta�cania wysokoenergetycznego zwi�zku, ATP, w pochodn� - 3', 5'-cykliczny adenozynomonofosforan, oznaczany skr�tem cAMP (rys. 4.70). Powsta�y cAMP tatwo dyfunduje w kom�rce, dzia�aj�c jako drugi przeno�nik informacji zawartej w hormonie po��czonym z receptorem btonowym. Cykliczny AMP aktywuje w kom�rce ju� istniejace w niej enzymy. Miejsca powstawania hormon�w Ze wzgl�du na miejsce powstawania wyr�niamy nast�puj�ce grupy horrnon�w: 1. Hormony wytwarzane w gruczo�ach wewn�trzwydzielniczych (dokrewnych), kt�rych wydzielina przenika bezpo�rednio do krwi i jest przez nia roznoszona niekiedy na du�e odleg�o�ci. Gruczo�ami dokrewnymi s� np. tarczyca czy przysadka m�zgo wa. 2. Hormony tkankowe, produkowane przez grupy wyspecjalizowanych kom�rek, ale umiejscowione w narzadach o innej funkcji. Ich dzia�anie ma zwykle mniej rozleg�y (ni� hormon�w wytwarzanych w gruczo�ach) zasi�g, np. hormony produkowane przez kom�rki znajduj�ce si� w �luz�wce przewodu pokarmowego reguluj� wydzielanie w nim sok�w trawiennych. 3. Neurohormony i przeka�niki nerwowe, czyli substancje chemiczne produkowane w kom�rkach nerwowych. Rola przeka�nik�w nerwowych (acetylocholiny) polega na przenoszeniu pobudzenia mi�dzy dwiema kom�rkami nerwowymi (synapsa) lub mi�dzy zako�czeniem neuronu ruchowego a efektorem. Natomiast neurohormony b�d�ce r�wnie� wydzielinami kom�rek nerwowych, s� przekazywane do krwi, z kt�r� przedostaj� si� do bardziej odleg�ych kom�rek i narzad�w docelowych. Neurohormonami s� hormony podwzg�rzowe. 4. Prostaglandyny, zaliczane do hormon�w, ale produkowane przez wi�kszo�� tkanek organizmu zwierz�cego. S� to pochodne kwas�w t�uszczowych wytwarzane w minimalnych ilo�ciach i podlegajace bardzo szybkiej degradacji. Wywo�uj� one liczne efekty biologiczne, np: wywo�uj� skurcze mi�ni g�adkich macicy, wp�ywaj� na stan naczy� krwiono�nych i ci�nienie krwi, na czynno�ci wydzielnicze gruczo��w, na przeka�nictwo nerwowe, na krzepliwo�� krwi itp. Swoje r�norodne skutki prostaglandyny wywieraj� przypuszczalnie za po�rednictwem pobudzania lub hamowania cyklazy adenylanowej. Moga zatem powodowa� w kom�rce podwy�szanie lub zmniejszanie ilo�ci drugiego przeka�nika informacji, jakim jest cAMP. W ten spos�b prostaglandyny mog� r�wnie� modyfikowa� dziatanie innych hormon�w. Pr�cz hormon�w o r�nej budowie i pochodzeniu, dzia�aj�cych wewn�trz produkuj�cego je organizmu, istnieja tak�e feromony, substancje wydzielane w niezmiernie ma�ych ilo�ciach poza organizm. Feromony s� zazwyczaj rozpoznawane przez osobniki tego samego gatunku i s�u�� np. do przyciagania partner�w seksualnych, zaznaczania w�asnego terytorium itp. Dotychczas rol� feromon�w najlepiej poznano u owad�w, u kt�rych spe�niaja wa�n� rol� w regulacji �ycia we wsp�lnotach. Struktura uk�adu hormonalnego Gruczo�y dokrewne, w wi�kszo�ci nie powizane ze sob� anatomicznie, pozostaj� jednak w t�czno�ci za po�rednictwem krwi, tworzac uk�ad hormonalny. Uk�ad ten tworz�: przysadka m�zgowa, tarczyca, przytarczyce, nadnercza, cz�� wewn�trzwydzielnicza trzustki i gonad: jajnik�w i j�der, oraz u ssak�w �o�ysko w czasie ci��y. Nadrz�dnym gruczo�em dokrewnym jest przysadka m�zgowa, po��czona z podwzg�rzem. Produkuje ona tzw. hormony tropowe, steruj�ce wydzielaniem hormon�w przez inne gruczo�y dokrewne, sama za� pozostaje pod nadrz�dna kontrol� neurohormon�w podwzg�rzowych (rys. 4.71 /. Niekt�re zako�czenia kom�rek neurosekrecyjnych podwzg�rza bezpo�rednio docieraj� do tylnego (nerwowego) p�ata przysadki m�zgowej. W ten spos�b neurohormony wytwarzane w podwzg�rzu s� przechowywane w tylnym p�acie przysadki m�zgowej. Hormonami tymi s� wazopresyna (wazotocyna u kr�gowc�w ni�szych) i oksytocyna. Neurohormony wytwarzane w innych neuronach podwzg�rza przekazywane sa do uk�adu kr�tkich naczy� krwiono�nych, tzw. uk�adu wrotnego przysadki m�zgowej, i docieraja nimi do jej przedniego p�ata. Sa to hormony stymuluj�ce lub hamuj�ce uwalianie hormon�w tropowych przysadki m�zgowej /tab. 4.17). Narzadami docelowymi hormon�w przedniego p�ata przysadki w wi�kszo�ci przypadk�w s� pozosta�e gruczo�y dokrewne, kt�rych funkcjonowanie zale�y od obecno�ci hormon�w tropowych przysadki. Wskazuje to na nadrz�dn� rol� przysadki m�zgowej w uk�adzie dokrewnym (tab. 4.18). Istniej� jednak gruczo�y dokrewne, kt�rych dzia�anie nie podlega kontroli ze strony przysadki /trzustka, przytarczyce). Gruczo�y dokrewne, zar�wno te, kt�re pozostaj� pod kontrol� przysadki m�zgowej, jak i dzia�ajace niezale�nie od niej, wydzielaj� hormony rozprowadzane przez krew po ca�ym organizmie. Hormony te przenoszone sa najcz�ciej w postaci po��cze� z obecnymi w osoczu bia�kami, pe�ni�cymi funkcje no�nik�w. Wydzieliny tych gruczo��w oraz charakterystyk� ich dziatania obwodowego przedstawiono w tabelach, zachowuj�c podzia� uwzgl�dniajcy ich natur� chemiczn� Regvlacja wydzielania hormon�w Ilo�� hormonu znajduj�cego si� w danym momencie w krwi zale�y od tempa jego syntezy i uwalniania oraz degradacji. Niekt�re hormony podlegaj inaktywacji w kom�rkach docelowych, inne sa w nich aktywowane. Wi�kszo�� hormon�w jest zamieniana w watrobie w ! nieczynne pochodne, wydalane wraz z moczem. Hor mony s� regulatorami reakcji metabolicznych, ich wydzielanie musi by� wi�c bardzo precyzyjnie stero! wane. i Optymalne funkcjonowanie kom�rek i.tkanek i mo�liwe jest jedynie w optymalnym �rodowisku wewn�trznym. Zmiany tego �rodowiska musza by� odbierane przez nadrz�dny o�rodek integracyjny, kt�ry dokonuje analizy tych zmian i wysy�a polecenia mog�ce spowodowa� wyr�wnanie odchyle� od stanu optymalnego. O�rodkiem takim jest podwzg�rze, otrzymuj�ce informacje zar�wno z uk�adu nerwowego, jak i przez krew. Rodzaj informacji wysytanej zale�y od tego, jakie informacje dotar�y do podwzg�rza. G��wnym sposobem regulacji aktywno�ci uk�ad�w biologicznych jest ujemne sprz�enie zwrotne. Oznacza to, �e efekt danej reakcji (lub ich ci�gu) oddzia�uje hamuj�co na wywo�ujc� go przyczyn�. Dzia�anie systemu ujemnego sprz�enia zwrotnego jest wyrazem tendencji do przywracania odpowiedniego stanu fizjologicznego. Czasami ma miejsce dodatnie sprz�enie zwrotne, w kt�rym efekt reakcji dzia�a na przyczyn� aktywuj�co, np. aktywacja uk�adu krzepni�cia krwi. Dzi�ki ujemnemu sprz�eniu zwrotnemu ilo�� hormon�w uwalnianych na poszczeg�lnych poziomach uk�adu dokrewnego podlega bardzo precyzyjnej regulacji (rys. 4.72). Wzrost st�enia hormon�w podwzg�rzowych w krwi dop�ywaj�cej do przedniego p�ata przysadki powoduje zwi�kszone wytwarzanie przez przysadk� odpowiednich hormon�w tropowych. Hormony tropowe, docieraj�c do docelowych gruczo��w dokrewnych, stymuluj� syntez� i uwalnianie ich wydzielin do krwi. Podwy�szony we krwi poziom hormon�w wydzielanych przez gruczo�y dokrewne wp�ywa hamujaco na uwalnianie hormon�w podwzg�rzowych. Skutkiem tego spada poziom hormon�w tropowych przysadki, a w dalszej kolejno�ci ilo�� hormon�w w krwi. W ten spos�b zamyka si� d�uga p�tla ujemnego sprz�enia zwrotnego. Hormony tropowe przysadki docieraja wraz z krwi� tak�e do podwzg�rza. Wzrost ich st�enia powoduje zmniejszenie ilo�ci podwzg�rzowych hormon�w uwalniaj�cych, wydzielanych do kra�enia wrotnego przysadki. Tak� regulacj� okre�la si� jako kr�tk� p�tl� ujemnego sprz�enia zwrotnego. Sama ilo�� hormon�w uwalniaj�cych tak�e reguluje swe w�asne wydzielanie. Jest to ultrakr�tka p�tla ujemnego sprz�enia zwrotnego. Dzi�ki takim poziomom regulacji, w prawid�owo funkcjonujacym organizmie, ilo�� wydzielanych w danym momencie hormon�w �ci�le odpowiada rzeczywistym potrzebom organizmu. Istnieje tak�e mechanizm ujemnego sprz�enia zwrotnego reguluj�cy wydzielanie niekt�rych hormon�w bez po�rednictwa nadrz�dnych gruczo��w dokrewnych. Tak odbywa si� regulacja poziomu glukozy w krwi przez insulin� i glukagon oraz poziomu wapnia przez parathormon i kalcytonin� (rys. 4.73). Wzrost st�enia glukozy w krwi stymuluje wydzielanie insuliny przez wewn�trzwydzielnicz� cz�� trzustki. Insulina u�atwia przenikanie glukozy z krwi do kom�rek, w wyniku czego poziom glukozy w krwi spada. Obni�ony poziom glukozy w krwi powoduje zahamowanie dalszej sekrecji insuliny przez trzustk�. Hormonalna regulacja proces�w �yciowych ro�lin Po zapoznaniu si� z precyzyjnym mechanizmem koordynujacym przebieg proces�w �yciowych u zwierzat nasuwa si� pytanie, w jaki spos�b u ro�lin, nie maj�cych systemu nerwowego, koordynowane s� poszczeg�lne czynno�ci fizjologiczne -tak precyzyjnie, �e mo�liwy jest harmonijny przebieg wszystkich, z�o�onych proces�w �yciowych. Por�wnujac przebieg proces�w �yciowych u ro�lin i zwierzat od wielu lat podejrzewano, �e u ro�lin musz� wyst�powa� jakie� substancje uczestniczace w regulacji tych proces�w. Substancje takie wykryto w trzydziestych latach bie�acego stulecia i nazwano je w pierwszym okresie substancjami wzrostowymi, p�niej regulatorami wzrostu i rozwoju, gdy� wykryto je w badaniach dotyczacych wzrostu i rozwoju ro�lin. W ostatnich latach coraz cz�ciej nazywamy je fitohormonami, czyli hormonami ro�linnymi, podkre�laj�c analogi� funkcji tych substancji do hormon�w zwierz�cych. Obecnie znamy ju� co najmniej cztery grupy fitohormon�w o bardzo zr�nicowanej budowie chemicznej i funkcjach. S� to: auksyny, gibereliny, cytokininy i inhibitory wielu proces�w, g��wnie wzrostu: kwas abscysynowy i etylen. Substancje te sa u wielu ro�lin syntetyzowane w r�nych organach ro�liny. Na przyk�ad auksyny s� syntetyzowane g��wnie w wierzcho�kach wzrostu, ale powstaj� r�wnie� w owocach i nasionach. Cytokininy i gibereliny s� produkowane g��wnie w korzeniach; organy generatywne maja jednak r�wnie� zdolno�� do ich syntezy. Cech� upodabniaj�c funkcjonowanie fitohormon�w do hormon�w zwierz�cych jest ich bardzo du�a aktywno��, powoduj�ca, �e ich niewyobra�alnie mate ilo�ci reguluj� wiele proces�w. W ostatnich latach prowadzi si� badania nad mechanizmem i lokalizacja dzia�ania fitohormon�w w kom�rkach ro�linnych. Przypuszcza si�, �e moga one uczestniczy� w regulacji biosyntezy r�norodnych bia�ek, w tym r�wnie� bia�ek enzymatycznych, a stad bezpo�rednio mog� sprawowa� swego rodzaju kontrol� nad rnetabolizmem ro�liny, na co istnieje obecnie ju� do�� du�o dowod�w do�wiadczalnych. W literaturze mo�na znale�� przer�ne hipotezy wyja�niaj�ce, jak fitohormony reguluj� fotosyntez�, transport jej produkt�w, gospodark� wodn�, ze szczeg�lnym uwzgl�dnieniem ruchu aparat�w szparkowych, i wiele innych proces�w. Rol� fitohormon�w w procesach wzrostu i rozwoju oraz w ruchach ro�lin opisano w nast�pnych rozdzia�ach. Ruchy ro�lin Opr�cz reakcji spowodowanych dzia�aniem d�ugotrwa�ych bod�c�w termicznych lub fotoperiodycznych ro�liny pr2ejawiaj� jeszcze innego typu wra�liwo��. Ro�lina jest w stanie wykonywa� bardzo szybko r�norodne ruchy. Pod mikroskopem nietrudno jest zaobserwowa� ruchy cytoplazmy i chloroplast�w. Go�ym okiem mo�na zauwa�y� zmiany po�o�enia li�ci, otwieranie i zamykanie kwiat�w, ruchy pr�cik�w; do�� wspomnie� przys�owiow� wra�liwo�� mimozy, kt�ra na dotyk lub inne bod�ce mechaniczne reaguje natychmiastowym sktadaniem listk�w (rys. 4.74/. Ruchy ro�lin dzielimy na tropizmy i nastie je�li jako kryterium podzia�u przyjmiemy charakter bod�ca. Je�li natomiast podstaw� podzia�u b�dzie mechanizm decyduj�cy o zmianach po�o�enia poszczeg�lnych organ�w, to dzielimy je na ruchy turgorowe i wzrostowe. Tropizmy. S� to ruchy wzrostowe, uwarunkowane dzia�aniem r�nych bod�c�w, np. jednostronnym o�wietleniem, powoduj�cym wygi�cie p�du ro�liny w kierunku �wiatta-fototropi2m lub przyci�ganiem ziemskim - geotropizm. Obecno�� rozpuszczaInych substancji chemicznych w �rodowisku np. w glebie, powoduje wzrost korzeni w kierunku bod�ca lub w kierunku przeciwnym - chemotropizm. Przy wszystkich ruchach tropicznych wygi�cie organ�w jest spowodowane nier�wnomiernym wzrostem kom�rek z dw�ch stron p�du lub korzenia; przyczyn� jest nier�wnomierne rozmieszczenie auksyn - hormon�w reguluj�cych wzrost w tych organach. Bardziej o�wietlona strona p�du ro�nie mniej intensywnie, gdy� w tej cz�ci jest mniej aktywnych stymulator�w wzrostu - auksyn, co ilustruje rys. 4.75. Przyci�ganie ziernskie, powoduj�ce geotropizm, dzia�a r�wnie� na asymetryczne rozmies2czenie auksyn oraz inhibitora wzrostu - ABA (kwasu abscysynowego/, co w konsekwencji prowadzi do wygi�cia korzenia ku do�owi - geotropizm dodatni i do pionowego wzrostu p�d�w - geotropizm ujemny. Nastie. Do tej grupy ruch�w zaliczy� nale�y wspomniane wcze�niej gwa�towne ruchy li�ci (np. mimozy/, zwane sejsmonastiami, uwarunkowane szybko nast�puj�cymi zmianami turgoru w kom�rkach - poduszeczkach, znajduj�cych si� u nasady li�cia (rys. 4.74). Podra�nienie mechaniczne g�rnego li�cia mimozy powoduje sk�adanie si� jego listk�w i zwisanie z�o�onego li�cia ku do�owi. Bodziec przenosi si� nast�pnie do li�cia ni�ej po�o�onego. Je�li bodziec by� dostatecznie silny, to w ciagu kilku sekund dochodzi do reakcji ruchowej li�ci na ca�ej ro�linie. Mimoza podobnie reaguje r�wnie� na bod�ce chemiczne i fizyczne, np. na gwa�towne zmiany o�wietlenia lub temperatury. Mimoza wykonuje te� bardzo charakterystyczne ruchy senne, czyli nyktinastyczne. Pod wiecz�r, ale jeszcze przed zapadni�ciem zmroku, stula wszystkie li�cie jak po mechanicznym podra�nieniu. Podobn� zmian� po�o�enia m�odocianych li�ci obserwuje si� przed noc� u fasoli /rys. 4.76). Mechanizm ruch�w sennych nie jest jeszcze w pe�ni wyja�niony. Sa one spowodowane zmianami w kom�rkach umieszczonych u nasady li�ci. Bod�cem jest zesp� czynnik�w towarzyszacych nadchodzacej nocy: zmiany nat�enia o�wietlenia, wilgotno�ci i temperatury, a by� mo�e i innych czynnik�w. Inny typ nastii - to otwieranie si� i zamykanie kwiat�w, np. mniszka, podbia�u, tulipan�w. S� one r�wnie� wynikiem zmian wilgotno�ci i temperatury powietrza. W dni pochmurne kwiaty ich s� stulo�e, a w pe�nym s�o�cu - otwarte. Jest to uwarunkowane nier�wnomiernym wzrostem g�rnej i dolnej cz�ci p�atk�w korony. Biologiczne znaczenie tego typu ruch�w wi��e si� z przystosowaniem do zapylania przez owady. W kwiatach berberysu podra�nienie mechaniczne nitki pr�cika powoduje gwa�towne jej unoszenie si�; wprawiony w ruch pylnik dotykajac znamienia s�upka powoduje jego zapylenie, a w konsekwencji zap�odnienie. Taksje. Bakterie, glony, sinice i �fuzowe wykonuj� bardzo szybkie ruchy. Bod�cem mo�e by� �wiatto, brak tlenu w pod�o�u lub obecno�� r�nych substancji chemicznych, powoduj�cych przyci�ganie tych organizm�w - chemotaksje dodatnie lub ich gwa�towna ucieczk� od trucizn i innych szkodliwych zwi�zk�w - chemotaksje ujemne.