AAdam Ros�awski Wybrane zagadnieniaz fizjologii i patofizjologii uk�adu oddechowego Pierwszy etap oddychania, to jest wymiany tlenu i dwutlenku w�gla mi�dzy powietrzem atmosferycznym a krwi� naczy� wlosowatych p�uc, zwany jest oddychaniem zewn�trznym. Prawid�owy przebieg wymiany gaz�w na tym etapie zale�y od sprawno�ci mechanizm�w wentylacji i kr��enia p�ucnego. Oddychanie jest czynno�ci� w znacznym stopniu autonomiczn�, sterowan� przez zespolon� czynno�� o�rodka oddechowego, wielu pi�ter o�rodkowego uk�adu nerwowego i przez obwody uk�adu nerwowego. Na czynno�� tego z�o�onego uk�adu regulacyjnego sprz�onego zwrotnie z mi�niami pr��kowanymi i g�adkimi - wp�ywaj� r�wnie� bod�ce dzia�aj�ce przez receptory obwodowe znajduj�ce si� w zatoce szyjnej, �uku aorty, w b�onie sluzowej drog oddechowych, w p�ucach i sk�rze oraz zmiany sk�adu chemicznego krwi, a przede wszystkim zmiany zawarto�ci dwutlenku w�gla we krwi. Zadaniem tego uk�adu regulacyjnego jest koordynacja czynno�ci wentylacyjnej p�uc i kr��enia p�ucnego oraz dostosowywanie ich do aktualnych potrzeb ustroju. Upo�ledzenie czynno�ci uk�adu oddechowego powstaje na skutek zaburze�: - regulacji oddychania, - wentylacji p�cherzykowej ( VA ), - sta�ego przep�ywu krwi przez naczynia w�osowate p�uc (Qc ), - stosunku wentylacji p�cherzykowej do przep�ywu krwi przez naczynia w�osowate p�uc ( VA / Qc ), - dyfuzji gaz�w. 1. Zaburzenia regulacji oddychania Do zaburze� regulacji oddychania zaliczamy stany nadmiernego pobudzenia lub obni�onej pobudliwo�ci o�rodka oddechowego oraz tak zwane odruchy obronne, jak kichanie, kaszel czy zatrzymanie oddechu. Nadmierne pobudzenie o�rodka oddechowego wyst�puje na skutek zaburzen metabolicznych, na przyk�ad w cukrzycy i mocznicy, doprowadzaj�cych do kwasicy metabolicznej. Obserwujemy w�wczas pog��bione, nasilone oddychanie, kt�rego celem jest wyr�wnanie kwasicy przez zwi�kszone wydalanie dwutlenku w�gla. Obni�enie pobudliwo�ci o�rodka oddechowego ma miejsce w niedotlenieniu m�zgu, w zatruciu nie kt�rymi lekami, na przyk�ad morfin�, barbituranami, w czasie og�lnej narkozy. Zaburzenia oddychania mog� by� r�wnie spowodowane czynnikami psychogennymi. Nale�y tu dowolna hiperwentylacja doprowadzaj�ca do napadu t�yczki na skutek utraty du�ej ilo�ci dwutlenku w�gla i wt�rnej zasadowicy (t�yczka hiperwentylacyjna). Zaburzenia nerwowej regulacji oddychania wyra�aj� si� r�wnie� w tak zwanych odruchach obronnych. Kichanie powstaje w wyniku podra�nienia receptor�w b�ony �luzawej nosa �rodkami chemicznymi, py�kami, nagromadzon� w nosie wydzielin�. Po g��bokim wdechu nast�puje gwa�towny wydech przez jam� nosow�, przez co zostaje ona mechanicznie oczyszczona. Wyst�puj�ce niekiedy napadowe kichanie, trwaj�ce przez d�u�szy czas, mo�e spowodowa� du�e zaburzenia oddychania. Kaszel powstaje przy podra�nieniu receptor�w b�ony �luzowej krtani, tchawicy i oskrzeli. Po gl�bokim wdechu nast�puje nagly wydech przy zamkni�tej g�o�ni wywo�uj�cy gwa�towny wzrost ci�nienia powietrza w p�ucach, kt�re wydostaje si� na zewn�trz otwieraj�c g�o�ni�. Powstaje w�wczas charakterystyczny dla kaszlu d�wi�k. Podczas kaszlu zostaj� wykrztuszone substancje dra�ni�ce lub wydzielina. D�ugotrwa�y kaszel sprzyja powstawaniu rozedmy p�uc, odmy op�ucnej, p�kaniu zmienionych chorobowo naczy� krwiono�nych z nast�powym krwotokiem p�ucnym lub m�zgowym. Kaszel wp�ywa r�wnie� niekorzystnie na czynno�� uk�adu kr��enia. Wzrost ci�nienia w klatce piersiowej podezas kaszlu upo�ledza wype�nianie si� krwi� prawego przedsionka, co jest przyczyn� zastoju krwi w �y�ach du�ego kr��enia. Podczas kaszlu powstaje ucisk na naczynia p�ucne i wzrost opor�w w kr��eniu p�ucnym obci��aj�cy praw� komor�. Zatrzymanie oddechu wyst�puje jako odruch obronny w przypadku zadzia�ania substancji wydzielaj�rych siln�, nieprzyjemn� wo�, jak na przyk�ad siarkowod�r. 2. Zaburzenia wentylacji p�uc Na czynno�� wentylacyjn� sk�ada si� ruch powietrza w drogach oddechowych (wentylacja przestrzeni martwej) oraz rozdzia� powietrza w p�cherzykach p�ucnych, w kt�rych odbywa si� wymiana gaz�w (wentylacja p�cherzykowa). W czasie ruch�w oddechowych klatka piersiowa dzia�a jak pompa - przede wszystkim ss�ca - wsp�lna dla uk�adu oddechowego i kr��enia. Zmiany ci�nienia powoduj� przedostawanie si� powietrza do p�uc w czasie wdechu i wydostawanie si� z p�uc na zewn�trz w czasie wydechu, u�atwiaj� r�wnie� nap�yw krwi �ylnej do serca oraz przep�yw krwi przez naczynia niskoci�nieniowego kr��enia p�ucnego. Praca mi�ni oddechowych polega na pokonaniu w czasie wentylacji si� przeciwstawiaj�cych si� zmianie obj�to�ci p�uc. Zaliczamy do nich tak zwane opory nieelastyczne stwarzane przez tarcie tkanek klatki piersiowej i p�uc, bezw�adno�� tkanek oraz przep�yw gaz�w w drogach oddechowych. Klatka piersiowa i p�uca - b�d�ce strukturami elastycznymi - zachowuj� si� jak spr�yna, to jest ulegaj� rozci�ganiu pod wp�ywem skurezu mi�ni wdechowych, a po ust�pieniu skurczu tych mi�ni wracaj� do stanu wyj�ciowego. Si�y elastyczne p�uc s� skierowane przeciwstawnie do si� elastycznych klatki piersiowej. Ruchy oddechowe klatki piersiowej powoduj� zmiany panuj�cego w niej ci�nienia (w jamie op�ucnej) potrzebnego d� pokonania opor�w elastycznych p�uc oraz ci�nienia �r�dp�ucnego (w drogach oddechowych) potrzebnego do pokonania opor�w nieelastycznych dr�g oddechowych. Ci�nienie w op�ucnej jest zawsze ni�sze od atmosferycznego. W czasie wdechu staje si� ono bardziej ujemne, a w czasie wydechu mniej (rys. i). Ci�nienie �r�dp�ucne jest w przerwie mi�dzy oddechami r�wne ci�nieniu atmosferycznemu. W czasie wdechu klatka piersiowa poszerza si�, co powoduje zwi�kszenie si� obj�to�ci p�uc i stopniowe obni�anie si� ci�nienia �r�dp�ucnego w stosunku do atmosferycznego, dzi�ki czemu powietrze wp�ywa do p�uc. Na szczycie wdechu ci�nienie �r�dp�ucne staje si� wy�sze od atmosferycznego, dzi�ki czemu powietrze zostaje wydalone z p�uc. Wdech jest aktem czynnym, powodowanym prac� mi�ni wdechowych. Ruch dolnych �eber (od VII do X) poszerza klatk� piersiow� i unosi j� w g�r�, natomiast ruch g�rnych �eber (od II do VI) wysuwa mostek do przodu i w g�r�. Najbardziej rozszerzaj� si� dolne partie p�uc, najmniej �r�dpiersiowe, przykr�gos�upowe oraz szczyty p�uc. Przy wykonywaniu spokojnego wdechu bior� udzia� srii�nie wdechowe w�a�ciwe, to jest przepona, b�d�ca najwa�niejszym mi�niem wdechowym, oraz mi�nie mi�dzy�ebrowe zewn�trzne. W czasie wdechu kopu�a przepony obni�a si� i uciska trzewia jamy brzusznej, przesuwaj�c je ku do�owi. Skurcz przepony unosi �ebra, do kt�rych si� ona przyczepia, co powoduje wysuni�cie mostka do przodu i w g�r�. Prawid�ow� czynno�� przepony warunkuj� silne mi�nie brzucha oraz r�nica ci�nie� mi�dzy jam� brzuszn� a jam� k1atki piersiowej, u�atwiaj�ca unoszenie si� kopu�y przepony ku g�rze w czasie wydechu. Przy nasilonym, wzgl�dnie utrudnionym wdechu bior� udzia� mi�nie wdechowe pomocnicze, zwane r�wnie� rezerwowymi lub wspomagaj�cymi. Podczas utrudnionego wdechu najpierw podejmuj� prac� mi�nie pochy�e, a w miar� potrzeby r�wnie� mi�nie mostkowo-obojczykowo-sutkowe. Bardzo nasilona hiperaenty1acja (tj. znaczne przyspieszenie i pog��bienie oddech�w zale�ne od woli) wymaga ponadto w��czenia innych mi�ni, jak: mi�sie� z�baty tylny g�rny, z�baty przedni, podobojczykowy, piersiowy mniejszy, czworoboczny (cz�� g�rna), r�wnoleg�oboc�ny, d�wigacz �opatki, prostownik grzbietu, najszerszy grzbietu. Spo�r�d wymienionych mi�ni mi�sie� piersiowy mniejszy, podobojczykowy, z�baty przedni, czworoboczny, r�wnoleg�oboczny, d�wigacz �opatki i najszerszy grzbietu dzia�aj� jako pomocnicze mi�nie wdechowe w�wczas, kiedy obr�cz ko�czyn g�rnych jest ustabilizowana. Mi�nie mostkowo-obojczykowo-sutkowe pracuj� wydatnie tylko przy ustabilizowanej glowie i kr�gos�upie szyjnym, unosz�c mostek, a wraz z nim klatk� piersiow�. Spokojny wydech jest aktem biernym, rozpoczynaj�cym si� po ust�pieniu skurczu mi�ni wdechowych i przebiegaj�cym na skutek wyzwalania si� energii elastycznej p�uc i klatki piersiowej nagromadzonej w czasie wdechu. Nasilony lub utrudniony wydech wymaga natomiast u�ycia si�y mi�ni wydechowych w�a�ciwych, to jest mi�dzy�ebrowych wewn�trznych oraz wydechowych pomocniczych, do kt�rych zaliczamy mi�nie: prosty brzucha, sko�ny brzucha wewn�trzny i zewn�trzny, poprzeczny brzucha, czworoboczny l�d�wi oraz inne - mi�sie� poprzeczny klatki piersiowej, z�baty tylny dolny, z�baty przedni, najszerszy grzbietu. Wentylacj� p�uc dzielimy na wentylacj� anatomicznej przestrzeni bezu�ytecznej, kt�r� stanowi powietrze wype�niaj�ce tchawic� i oskrzela (a wi�c nie docieraj�ce do p�cherzyk�w p�ucnych) oraz na wentylacj� p�cherzykow�, to jest t� ilo�� powietrza, kt�ra bierze udzia� w wymianie gaz�w wentyluj�c p�cherzyki p�ucne o prawid�owym przep�ywie krwi. Ilo�� powietrza znajduj�cego si� w p�ucach dzielimy na obj�to�� i pojemno��, kt�rych wielko�� zmienia si� w r�nych stanach patologicznych. Podstawow�, niepodzieln� sk�adow� ca�kowitej ilo�ci powietrza znajduj�cego si� w p�ucach jest obj�to�� (volume). Jednostk� miary obj�to�ci jest mililitr. Dwie lub wi�cej obj�to�ci tworz� pojemno�� (capacity). 2.1. Obj�to�ci p�uc 1. Obj�to�� oddechowa (TV - t�dal volume) to obj�to�� powietrza wdychanego i wydychanego podczas jednego spokojnego cyklu oddechowego. 2. Obj�to�� wdechowa zapasowa (1RV - insp�ratory reserve volume) to obj�to�� powietrza kt�r� badany mo�e wprowadzi� do p�uc w czasie maksymalnego wdechu, mierzona od szczytu spokojnego wdechu do szczytu maksymalnego wdechu. 3. Obj�to�� wydechowa zapasowa (ERV - expiratory reserve volume) to obj�to�� powietrza kt�r� badany wydycha z p�uc w czasie maksymalnego wydechu, mierzona od szczytu spokojnego wydechu do szczytu maksymalnego wydechu. 4. Obj�to�� zalegaj�ca (RV - res�dual volume) to obj�to�� powietrza, kt�ra pozostaje w p�ucach po najg��bszym wydechu. Wielko�� jej wynosi oko�o 25% ca�kowitej pojemno�ci p�uc. 2.2. Pojemno�ci p�uc 1. Pojemno�� �yciowa p�uc (VC - vital capac�ty) jest sum� obj�to�ci oddechowej, wdechowej zapasowej i wydechowej zapasowej (VC = TV + IRV + ERV), czyli odpowiada ilo�ci powietrza, kt�ra jest wydalana z p�uc w czasie maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem (ok. 75% ca�kowitej pojemno�ci p�uc). 2. Pojemno�� wdechowa (IC - insp�ratory capacity) jest sum� obj�to�ci oddechowej i wdechowej zapasowej (IC = TV + IRV), czyli odpowiada ilo�ci powietrza wprowadzonego do p�uc w czasie maksymalnego wdechu, licz�c od szczytu spokojnego wydechu. 3. Czynno�ciowa pojemno�� zalegaj�ca (FRC - funct�onal residual capacity) jest sum� obj�to�ci wydechowej zapasowej i obj�to�ci zalegaj�cej (FRC = ERV + RV), czyli jest to ilo�� powietrza znajduj�cego si� w p�ucach w chwili zako�czenia spokojnego wydechu. 4. Ca�kowita pojemno�� p�uc (TLC - total lung capacity) jest sum� wszystkich czterech obj�to�ci (TLC = TV + IRV + ERV + RV), czyli jest to ilo�� powietrza znajduj�ca si� w p�ucach na szczycie najg��bszego wdechu. Wyr�niamy trzy postacie zaburze� wentylacji p�uc: - ograniczaj�c� (restrykcyjn�), - zaporow� (obturacyjn�), - mieszan�. 2.3. Posta� ograniczaj�ca zaburze� wenty�acji p�uc Posta� ograniczaj�ca (restrykcyjna) zaburze� wentylacji p�uc charakteryzuje si� tym, �e zdolno�� rozszerzania si� p�uc jest zmniejszona, natomiast dro�no�� oskrzeli - prawid�owa: Ta posta� wentylacji powstaje w nast�pstwie: zmian w��knistych w p�ucach (marsko�� p�uca �r�dmi��szowe zwt�knienia), naciek�w zapalnych, rozleglych zrost�w op�ucnej, du�ej ilo�ci p�ynu w jamie op�ucnej, odmy op�ucnej, zw�aszcza zastawkowej, chor�b i dysfunkcji mi�ni oddechowych, chor�b ograniczaj�cych ruchy klatki piersiowej, zniekszta�ce� klatki piersiowej, du�ej oty�o�ci. 2.4. Posta� zaporowa zaburze� wentylacji p�uc Posta� zaporowa (obturacyjna) zaburze� wentylacji p�uc rozwija si� w nast�pstme zwi�kszonych opor�w w oskrzelach i zmniejszonej spr�ysto�ci tkanki p�ucnej. Zwi�kszone opory dla przep�ywu powietrza w oskrzelach powstaj� w przypadku obrz�ku ich b�ony �luzowej, gromadzenia si� wydzieliny w �wietle oskrzeli lub skurczu oskrzeli. Do rzadszych przyczyn nale�� zniekszta�cenia oskrzeli, b�d�ce przyczyn� zawirowa� pr�du powietrza i zwi�kszenia przez to opor�w dla przep�ywaj�cego powietrza. Zaporowa posta� zaburze� wentylacji p�cherzykowej wyst�puje najcz�ciej w przewlek�ym zapaleniu oskrzeli, rozedmie p�uc i astmie oskrzelowej. 2.5. Posta� mieszana zaburze� wentylacji p�uc Izolowana posta� upo�ledzenia wentylacji p�uc wyst�puje rzadko; najcz�ciej stwierdza si� posta� mieszan�, to jest zaburzenia typu ograniczaj�cego i zaporowego. Przyk�adem tego mo�e by� powstanie rozstrzeni oskrzeli w obszarze zw��knia�ej tkanki p�ucnej. Zw��knienie powoduje upo�ledzenie wentylacji typu ograniczaj�cego, natomiast rozstrzenie oskrzeli prowadz� do upo�ledzenia wentylacji typu zaporowego. 3. Zaburzenia przep�ywu krwi przez naczynia w�osowate p�uc Sta�y przep�yw krwi przez naczynia w�osowate p�uc zapobiega wyr�wnaniu si� ci�nie� gaz�w po obu stronach "przegrody" oddzielaj�cej powietrze p�cherzykowe od krwi naczy� w�osowatych. Ca�kowity przep�yw krwi przez kr��enie p�ucne wynosi oko�o 5 litrow na minut�, a ca�kowita wentylacja p�cherzykowa - oko�o 4 litr�w na minut�. Zaburzenia przep�ywu krwi przez naczynia w�osowate p�uc s� wynikiem zmniejszenia si� �o�yska naczyniowego w kr��eniu p�ucnym, na przyk�ad w rozedmie p�uc, �r�dmi��szowym zw��knieniu p�uc, po resekcji tkanki p�ucnej, w po��czeniach t�tniczo-�ylnych (przecieki naczyniowe), w wadach wrodzonych serca z przeciekiem z prawa w lewo. Zaburzenia przep�ywu krwi przez kr��enie p�ucnej powstaj� r�wnie� w stwardnieniu t�tnicy p�ucnej, w chorobach naczy� p�uc, w niedodmie i zatorze p�uca. 4. Zaburzenia stosu'nku wentylacji p�cherzykowej do przep�ywu krwi przez naczynia w�osowate p�uc Prawid�owy stosunek wentylacji p�cherzykowej do przep�ywu krwi przez naczynia w�osowate p�uc wynosi od 0,8 do 1,0. Przy tych warto�ciach wska�nika obj�to�� powietrza wp�ywaj�cego do danego obszaru p�cherzyk�w p�ucnych w jednostce czasu jest bardzo zbli�ona do obj�to�ci krwi przep�ywaj�cej w tym czasie przez naczynia wtosowate tych�e p�cherzyk�w. W niekt�rych stanach patologicznych powietrze dochodzi do p�cherzyk�w p�ucnych pozbawionych przep�ywu krwi na skutek zmian w naczyniach w�osowatych. Nie mo�e w�wczas nast�pi� wymiana gaz�w (wentylacja darem.na). Obj�to�� powietrza p�cherzykowego nie bior�cego udzia�u w wymianie gaz�w nazywamy "przestrzeni� bezu�yteczn� p�cherzykow�". Przestrze� ta ��cznie z przestrzeni� bezu�yteczn� anatomiczn� tworzy "przestrze� bezu�yteczn� fizjologiczn�". Zjawisko wentylacji daremnej zachodzi bardzo cz�sto w naczyniach w�osowatych p�cherzyk�w p�ucnych. Istniej� r�wnie� przypadki, kiedy powietrze nie mo�e przedosta� si� do p�cherzyk�w p�ucnych o prawid�owym przep�ywie krwi na skutek przeszkody w oskrze1ach, a wi�c nie mo�e odby� si� wymiana gaz�w. Krew przep�ywaj�ca przez naczynia w�osowate tych p�cherzyk�w pozostaje zatem krwi� �yln�. W ten spos�b powstaje domieszka krwi �ylnej w krwi t�tniczej, pochodz�cej z obszaru dobrze wentylowanych p�cherzyk�w o prawid�owym przep�ywie krwi. Obj�to�� tej krwi �ylnej stanowi tak zwany przeciek w�o�niczkowy. Opisana posta� zaburze� wymiany gaz�w jest przyczyn� obni�onej pr�no�ci tlenu we krwi i zmniejszenia si� wysycenia hemoglobiny tlenem, czyli cz�ciowej niewydolno�ci oddechowej. 5. Zaburzenia dyfuzji gaz�w Dyfuzja gaz�w w p�ucach odbywa si� wy��cznie wed�ug praw fizyki, to znaczy, �e ci�g�a wymiana zachodzi mi�dzy obszarem o wy�szym i ni�szym ci�nieniu gaz�w. Pr�no�� (ci�nienie parcjalne) tlenu w powietrzu p�cherzyk�w p�ucnych wynosi oko�o 100 mmHg, a we krwi �ylnej dop�ywaj�cej do p�cherzyk�w - oko�o 37 mmHg. Tlen dyfunduje wi�c szybko z powietrza p�cherzykowego do krwi ��cz�c si� z hemog1obin� krwinek czerwonych. Pr�no�� dwutlenku w�gla we krwi �ylnej wynosi oko�o 46 mmHg, a w powietrzu p�cherzyk�w p�ucnych - oko�o 40 mmHg. Pomimo niewielkiej r�nicy ci�r ie� dwutlenek w�gla dyfunduje z krwi do p�cherzyk�w p�ucnych, poniewa� jego wsp�czynnik dyfuzji . jest du�o wy�szy ni� tlenu. Zaburzenia dyfuzji gaz�w ��cz� si� �ci�le z opisanymi wy�ej zaburzeniami wentylacji i przep�ywu krwi przez naczynia wlosowate p�uc. A zatem wyst�puj� one na skutek niszczenia lub uszkodzenia znacznych obszar�w tkanki p�ucnej, co prowadzi do zmniejsz�nia si� �o�yska naczyniowego p�uc. 6. Niewydolno�� oddechowa Niewydolno�� oddechowa (insuffieientia respiratoria) powstaje najcz�ciej w nast�pstwie chor�b uk�adu oddechowego, prowadz�cych do zaburze� wymiany gaz�w w p�ucach. Dochodzi w�wczas do spadku pr�no�ci tlenu, czyli hipoksemii, lub do spadku pr�no�ci tlenu i wzrostu pr�no�ci dwutlenku w�gla (hipokapni) we krwi t�tniczej. Niewydolno�� oddechowa mo�e mie� r�wnie� przyczyny pozap�ucne. Nale�y podkre�li�, �e zaburzenia wentylacji p�cherzykowej nie s� r�wnoznaczne z niewydolno�ci� oddechow�, poniewa� nawet du�e upo�ledzenie wentylacji mo�e nie powodowa� objaw�w niewydolno�ci oddechowej. Wyr�niamy ostr� i przewlek�� niewydolno�� oddechow�. Ostra niewydolno�� oddechowa powstaje w wyniku nag�ego zmniejszenia si� wentylacji p�cherzykowej z nast�powym niedotlenieniem krwi i tkanek. Stwierdza si� w�wczas obni�enie pr�no�ci tlenu (p02) i wzrost pr�no�ci dwutlenku w�gla (pCO we krwi t�tniczej. Przewlek�a niewydolno�� oddechowa rozwija si� powoli w nast�pstwie przewlek�ych chor�b uk�adu oddechowego powoduj�cych zmniejszenie si� rezerwy oddechowej. Kryterium przewlek�ej niewydolno�ci oddechowej stanowi� zmiany p02 i pCO2 krwi t�tniczej. Wed�ug tego kryterium wyr�niamy: - jawn� niewydolno�� oddechow�, w kt�rej zmiany te stwierdza si� u chorego nawet w spoczynku; dzieli si� ona na: ca�kowit� niewydolno�� oddechow� (obni�enie p02 i podwy�szenie pC02) oraz cz�ciow� niewydolno�� oddechow� (obni�enie p02 przy prawid�owej pC02); - utajon� niewydolno�� oddechow�, w kt�rej p02 i pC02 s� w spoczynku prawid�owe , lecz ulegaj� zaburzeniu pod wp�ywem wysi�ku fizycznego. Do objaw�w niewydolno�ci oddechowej zalicza si� duszno�� i sinic�. Duszno�� (dyspnoe) jest u�wiadomieniem sobie trudno�ci w wentylacji p�uc. Mo�e jej towarzyszy� uczucie l�ku, a nawet wra�enie zbli�aj�cej si� �mierci. Odczuwanie duszno�ci jest indywidualne. Cz�sto chorzy przyzwyczajaj� si� do duszno�ci powoli narastaj�cej w przewlek�ych chorobach uk�adu oddechowego i tylko staraj� si� unika� wysi�k�w fizycznych. Chory zaczyna odczuwa� duszno�� w�wczas, gdy rezerwa oddechowa spada poni�ej 60% wentylacji maksymalnej. Dalsze obni�anie si� rezerwy oddechowej pot�guje uczucie duszno�ci, kt�ra objawia si� przyspieszeniem rytmu oddechowego i pog��bieniem oddech�w wykonywanych przy w��czeniu pomocniczych mi�ni oddechowych. Ma to na celu wprowadzenie do p�uc wi�kszej ilo�ci tlenu i wydalenie nadmiaru dwutlenku w�gla. Rodzaje duszno�ci opisano na stronie 28. Sinica (ryanosis) pojawia si� w�wczas, gdy i1o�� odtlenowanej hemoglobiny we krwi naczy� w�osowatych sk�ry i b�on �luzowych przekroczy 5 g%. U zdrowego cz�owieka ilo�� odtlenowanej hemoglobiny we krwi naczy� w�osowatych sk�ry nie przekracza 2 g%, a dopiero krew w du�ych �y�ach zawiera oko�o S g% odtlenowanej hemoglobiny, o czym �wiadczy niebieskawe zabarwienie �y� przebiegaj�cych tu� pod sk�r�. Sinica uwidacznia si� najwyra�niej w tych miejscach, w kt�rych sk�ra jest cienka, a ilo�� naczy� w�osowatych du�a (platki uszu, koniuszek nosa, sk�ra policzk�w, �o�ysko paznokci oraz na b�onie �luzowej warg. Przewlek�e niedotlenienie pobudza czynno�� krwiotw�rcz� szpiku kostnego, co powoduje zwi�kszenie si� ponad norm� liczby krwinek czerwonych i ilo�ci hemoglobiny. Jest to odczyn wyr�wnawczy, maj�cy na celu zmniejszenie niedoboru tlenu w ustroju. Poci�ga to jednak za sob� powik�ania, gdy� znaczny wzrost liczby krwinek czerwonych zwi�ksza lepko�� krwi, co prowadzi do zwi�kszenia opor�w w kr��eniu oraz do zwolnienia przep�ywu krwi sprzyjaj�cego powstawaniu zakrzep�w �ylnych. Przewlek�e niedotlenienie krwi jest przyczyn� powstawania "palc�w pa�eczkowatych" oraz paznokci w kszta�cie "szkie�ka zegarkowego".