Hanna Jaklewicz Autyzm wczesnodzieci�cy Diagnoza, przebieg, leczenie Gda�skie Wydawnictwo Psychologiczne, Gda�sk 1993 SPIS TRE�CI PRZEDMOWA.........7 Rozdzia� 1 Pocz�tek historii autyzmu wczesnodzieci�cego.......10 1.1. Autyzm-geneza s�owa-jego znaczenie........11 1.2. Kryteria diagnozy autyzmu wczesnodzieci�cego wed�ug Kannera........11 1.3. Klasyfikacja zaburze� w autyzmie wczesnodzieci�cym wed�ug DSM......12 1.4. Epidemiologia.....13 Rozdzia� 2 ROZW�J TEORII GENEZY AUTYZMU.......15 2.1. Koncepcja Kannera....16 2.2. Przegl�d bada� nad biologicznym uwarunkowaniem autyzmu.........16 2.3. Etiologiczna koncepcja genezy autyzmu........18 2.4. Autyzm w koncepcji psychoanalitycznej.......21 2.5. Ocena stanu bada� nad genez� autyzmu wczesnodzieci�cego.......24 2.6. W�asne stanowisko......25 Rozdzia� 3 BADANIA W�ASNE......30 3.1. Zaburzenia mowy w autyzmie wczesnodzieci�cym.......31 3.2. Charakterystyczne cechy zaburze� mowy w autyzmie wczesnodzieci�cym.......35 3.3. Dziecko autystyczne i jego rodzice........36 3.4. Ocena kompetencji spo�ecznej dzieci z autyzmem wczesnodzieciecym.....42 3.5. Rysunek spontaniczny dziecka z autyzmem wczesnodzieci�cym.......46 Rozdzia� 4 ROZPOZNANIE-RӯNICOWANIE PRZEBIEG AUTYZMU WCZBSNODTCI�CBGO......55 4.1. Diagnoza autyzmu....55 4.2. R�nicowanie autyzmu wczesnodzieci�oego z innymi zaburzeniami rozwojowymi u dzieci........56 4.3. Dynamika autyzmu wczesnodzieci�cego.......59 4.4. Powr�t do �ycia -"wychodzenie z autyzmu"...68 Rozdzia� 5 TERAPIA........72 5.1. Kszta�towanie si� koncepcji terapeutycznych.....73 5.2. Metoda wymuszonego kontaktu - holding therapy....75 Rozdzia� 6 OPISY PRZYPADK�W......87 BIBLIOGRAFIA......97 16 rysunk�w........105 PRZEDMOWA. Od czasu kiedy zosta� opisany jako swoiste zaburzenie rozwojowe wczesnego dzieci�stwa, autyzm wczesnodzieci�cy skupia zainteresowania badaczy, polaryzuje postawy klinicyst�w i wzbudza �arliwe dyskusje. Dzieje si� tak mimo stosunkowo niewielkiego rozpowszechnienia tego zaburzenia. Kwestionowano wielokrotnie celowo�� i trafno�� wyodr�bnienia spo�r�d powa�nych zaburze� rozwoju psychicznego w�a�nie tego syndromu, mimo i� praktyka kliniczna nie pozwala zapomnie� o istnieniu dzieci, u kt�rych cierpienie wyra�a si� przede wszystkim uderzaj�c� odmienno�ci� kontaktu ze �wiatem zewn�trznym. Wskazywano na podobie�stwa mi�dzy autyzmem wczesnodzieci�cym a rozwojem osobowo�ci uto�samianym z wczesnym pojawieniem si� schizofrenii b�d� rozwojem osobowo�ci, prowadz�cym do wyst�pienia schizofrenii. Upatrywano w ko�cu, w opisanym przez Leo Kannera zaburzeniu, szczeg�lnej, lecz jednej z wielu, formy upo�ledzenia umys�owego. Silne nami�tno�ci budzi�a autorska konopcja genezy zaburzenia. Nic zreszt� dziwnego. Wywodzi si� z my�lenia psychoanalitycznego i nosi silne pi�tno �wczesnego stanu my�li psychoanalitycznej. Koncepcja decyduj�cej dla powstawania autyzmu postawy matki pozostawa�a w zgodzie z �wczesnym rozumieniem znaczenia opieki macierzy�skiej dla rozwoju psychiki dziecka. Nie spos�b i dzisiaj kwestionowa� to znaczenie. W owym czasie s�dzono jednak, �e jest to wp�yw. jednokierunkowy i wy��czny. Przeciwnicy koncepcji patogenn� matki znajdowali argumenty w deterministycznych hipotezach indywidualnej, wrodzonej patologii dziecka. Jej przyczyn upatrywali g��wnie we wczesnym uszkodzeniu o�rodkowego uk�adu nerwowego. Tak wi�c w tamtym czasie sp�r pod��a� torem walki o wy�szo�� natury nad kultur�. Chocia� og�aszano ju� rewolucj� naukow� XX wieku, chocia� deklarowano konieczno�� wprowadzenia nowych paradygmat�w, te stare schematy poznawcze, w kt�rych czujemy si� wygodnie i bezpiecznie, ci�gle jeszcze wyznaczaj� tory rozwa�a� nad istot� i bada� nad genez� wi�kszo�ci zaburze� psychicznych. Autyzm wczesnodzieci�cy jest dobrym przyk�adem takich barier rozwoju my�li psychiatrycznej. W pracach nad nim mo�na dostrzec dwie wyra�ne tendencje. Tendencj� do zaw�ania kryteri�w rozpoznawania, reprezentowan� przez zwolennik�w podej�cia nozologicznego, kt�rzy zmierzaj� do precyzowania opisu cech jednostki chorobowej, maj�cej takie same objawy i przebieg u ka�dego cierpi�cego, oczywi�cie przy zachowaniu marginesu jednostkowej odmienno�ci. Druga tendencja zmierza do rozszerzenia kryteri�w diagnozowania, a przejawiaj� j� zwolennicy nozografii, kt�rych celem jest opis dysfunkcji jednostki. Nieprzypadkowo zwolennicy w�skich kryteri�w diagnozy sk�onni s� do poszukiwania jednej przyczyny zaburzenia. Historia medycyny uczy, �e choroby maj� w ko�cu jak�� jedn� przyczyn�-drobnoustr�j chorobotw�rczy, defekt metaboliczny itp. St�d chyba pojawiaj� si� teorie patogennej matki, uszkodzenia m�zgu czy determinacji genetycznej w patogenezie autyzmu wczesnodzieci�cego. Monografia Hanny Jaklewicz pozwala zobaczy� skomplikowane i meandryczne drogi docieka� istoty wczesnego zaburzenia komunikacji dziecka z otaczaj�cym je �wiatem. Docieka� dalekich jeszcze od satysfakcjonuj�cych rozwi�za�. Ujmuje historyczne i najnowsze koncepcje zaburzenia, konfrontuje je z prabtyk� kliniczn�. Omawia najwa�niejsze kierunki bada� nad autyzmem i wskazuje te, kt�re s� najistotniejsze obecnie. Przybli�a te� rol� bada� wycinkowych, podkre�laj�c szczeg�ln� ich przydatno�� praktyczn� dla diagnostyki i programowania indywidualnego leczenia. Hanna Jaklewicz odwo�uje si� przy tym do swojego do�wiadczenia klinicznego i w�asnych bada� nad autyzmem wczesnodzieci�cym. Podej�cie Autorki charakteryzuje pr�ba integracji teoretycznych uj�� opracowanego problemu, dokonywana z perspektywy klinicznej. Nie pomija tak�e Hanna Jaklewicz om�wienia aktualnych kierunk�w w leczeniu autyzmu wczesnodzieci�cego i wynik�w bada� nad ich skuteczno�ci�. Szczeg�lnie wa�ne wydaje si� podkre�lenie Autorki, �e dzieci autystyczne �yj� nie tylko w swojej rodzinie, ale przecie� tak�e w spo�ecze�stwie. Z tego oczywistego, wydawa�oby si�, stwierdzenia wynika istotny wniosek o konieczno�ci rozszerzenia pracy terapeutycznej na �rodowisko wychowawcze oraz apel o budowanie sieci podtrzymania i kszta�towania postaw spo�ecznych zar�wno wobec cierpi�cych dzieci, jak ich rodzic�w. Jacek Bomba. Rozdzia� 1. POCZ�TEK HISTORII AUTYZMU WCZESNODZIECI�CEGO. Spo�ecze�stwa akceptuj� zazwyczaj takie formy zachowania, kt�re mieszcz� si� w granicach przeci�tno�ci. Ka�da, Jnno��"zachowania intryguje, rozbudza fantazj� i nami�tno�ci. To ona inspiruje malarzy, poet�w czy filmowc�w do tworzenia dziel, kt�re sk�adaj� si� na galeri�, odmie�e�w'lub, galernik�w wra�liwo�ci". W psychiatrii Jnno��"jest codzienno�ci�. Nie intryguje, lecz obliguje do zbadania zjawiska we wsp�zale�no�ci wielu czynnik�w, kt�re zwi�zane s� z ludzk� egzystencj�. Dzieci autystyczne, zanim zosta�y opisane przez Farmera, a ich zaburzenia uj�te w kategorie zespo�u, by�y obiektem fantastycznych opowie�ci, bohaterami ba�ni i przypowie�ci ludowych. Pierwszy kliniczny opis dziecka, prawdopodobnie autystycznego, pochodzi z pocz�tku XIX wieku i zawdzi�czamy go francuskiemu lekarzowi ltardowi. Pomimo wielu lat bada� nad autyzmem nadal stoimy u progu tjemnicy, kt�rej strzeg� dzieci autystyczne. Chcemy j� odkry�, by ul�y� ich cierpieniu i osamotnieniu, bo s� to dzieci, kt�re, zaledwie pojawi�y si� na tym �wiecie, a ju� tak szybko odwr�ci�y si� od niego, nie mog�c si� w nim odnale��" (Brauner A, i P.1988, s.ID. 1.1. Autyzm - geneza s�owa - jego znaczenie. Autyzm wczesnodzieci�cy (early mfantile autism) zosta� opisany przez leo Kamera w 1943 roku. Geniusz Farmera polega� na tym, �e dostrzeg� w�r�d dzieci ze schizofrenia, psychozami i niedorozwojem umys�owym takie, kt�re nie mie�ci�y si� w �adnej z tych grup diagnostycznych. Dzieci te przejawia�y charakterystyczne cechy zachowania i reagowania. Kanner wyr�ni� je, okre�li� jako zesp�, nada� mu nazw�: Jwizm wczesnodzieci�cy'i ustali� kryteria rozpoznania. Termin autyzm wczesnodzieci�cy zawiera bardzo wa�n� informacj�: zaburzenia dotycz� wczesnego okresu rozwoju. Myl�ce mo�e by� s�owo, aatyzm' (z greckiego w�os-sam) zawarte w nazwie zespo�u. Wprowadzi� je do psychiatrii Eugeniusz Bleuler dla okre�lenia jednego z centralnych objaw�w schizofrenii. W koncepcji Bleulera autyzm oznacza rozlu�nienie dyscypliny my�lenia logicznego w po��czeniu z zamkni�ciem si� w sobie. Autyzm Farmera jest inaczej rozumiany, przede wszystkim jako brak fantazji lab zdolno�ci do kreowania rzeczywisto�ci. Termin " aatyzm'jest u�ywany w psychiatrii w dw�ch r�nych znaczeniach. Idea�em by�oby stworzenie takiej nazwy dla autyzmu wczesnodzieci�cego, kt�ra eliminowa�aby s�owo, autyzm', z przyczyn powy�ej opisanych, a r�wnocze�nie zawiera�a informacje odnosz�ce si� do genezy objaw�w charakterystycznych dla tego zespo�u. 1.2. Kryteria diagnozy autyzmu wczesrodzieci�cego wed�ug Kannera. Kanner, opisuj�c autyzm wczesnodzieciecy, poda� nast�puj�ce symptomy jako kryterialne dla diagnozy: - g��boki brak kontaktu afektywnego z innymi lud�mi, wycofywanie si� z kontakt�w spo�ecznych lub niezdolno�� do ich tworzenia - obsesyjna potrzeba zachowania identyczno�ci otoczenia, - fascynacja obiektami (przedmiotami), - mutyzm lub taki rodzaj j�zyka, kt�ry nie s�u�y do komunikacji interpersonalnej, - zachowania inteligentne, kt�re wskazuj� na potencjalne mo�liwo�ci intelektualne dziecka. Po wielu latach obserwacji klinicznej Kanner uzna�, �e dwa pierwsze kryteria diagnozy s� tymi, bez kt�rych nie mo�e by� postawione rozpoznanie autyzmu wczesnodzieci�cego. Rozpoznanie, zesp� Kannera"zazwyczaj jest formu�owane dla tej grupy dzieci autystycznych, kt�re spe�niaj� dwa pierwsze kryteria i wykazuj� dobr� sprawno�� intelektualn�, cz�sto z wybi�rczymi uzdolnieniami (muzycznymi, matematycznymi czy plastycznymi) . 1.3. Klasyfikacja zaburze� w autyzmie wczesnodzieci�cym wed�ug DSM. Kryteria diagnozowania zaburze� psychicznych, w tym autyzmu wczesnodzieci�cego, kt�rymi pos�uguje si� wi�kszo�� psychiatr�w, zosta�y opracowane przez Amegyka�skie Towarzystwo Psychiatryczne (American Psychiatrio Associationl i wydane w podr�czniku zwanym DSM\Diagnostic md Statistic Manua� of Mental Disorders) . DSM klasyfikuje objawy, ale nie ustala przyczyny, u�atwia diagnozowanie, lecz nie wnosi nowych informacji. W klasyfikacji DSM-III, opracowanej w roku 1980, autyzm wczesnodzieci�cy by� w��czony do grupy rozleg�ych zaburze� rozwojowych (mgism mdperuqsiue dece/qpmenm disorders). Klasyfikacja DSM-III sytuuje autyzm wczesnodzieci�cy w aspekcie bardzo rozszerzonego kryterium diagnozy, zgodnie z pogl�dami Winy (Winy 1979, 1980) Ruttera (Rutter 1970) i innych. Rewizja DSM-III zosta�a opracowana w roku 1987 (DSM-III-R) . Polskie opracowanie tej wersji zawdzi�czamy Fundacji Synapsis (Synapsis 1992) . W DSM-III-R autyzm wczesnodzieci�cy zosta� wyodr�bniony jako osobna kategoria zaburze� z grupy pozosta�ych zaburze� rozwojowych i fakt ten mo�e by� pierwszym sygna�em tendencji do zaw�enia diagnozy. W DSM-III-R zaproponowano now� form� diagnozowania: spo�r�d wielu cech zaburzenia tylko okre�lona ich liczba jest wymagana do ustalenia rozpoznania. DSM-III-R ujmuje kryteria diagnozy autyzmu wczesnodzieei�cego w czterech grupach: A, 8. O, D. Niezb�dne jest ustalenie okre�lonej liczby objaw�w w ka�dej z wyr�nionych grup. Objaw jest diagnostyczny tylko w�wczas, gdy jest nietypowy dla danego wieku rozWQ) OW 8 g 9 W grupie, Zv"oceniane s� zachowania spo�eczne dziecka, a wi�c reakcja na kontakt z drug� osob� lub grup� r�wie�nicz�, albo te� brak reakcji na obecno�� innych ludzi. W grupie, Ji"zawarte s� kryteria oceny rozwoju mowy ekspresyjnej, komunikacji niewerbalnej oraz wyobra�ni w kreowaniu zabaw. Grupa. O"dotyczy oceny aktywno�ci i zainteresowa�. W punkcie, JJ"nale�y dok�adnie okre�li� pocz�tek pojawienia si� pierwszych symptom�w zespo�u w okresie niemowl�cym lub w dzieci�stwie. W�r�d klinicyst�w utrzymuj� si� dwie tendencje w klasyfikowaniu autyzmu: w ramach rozszerzonego kryterium, kt�re obejmuje dzieci z r�nymi zaburzeniami rozwojowymi, oraz taka, w kt�rej autyzm umiejscowiony jest w kategorii psychoz dzieci�cych. R�ne pr�by klasyfikowania autyzmu wczesnodzieci�cego sugeruj�, �e pogl�dy na istot� zaburzenia s� nadal rozbie�ne. 1.4. Epidemiologia Badania epidemiologiczne powinny odpowiedzie� na dwa podstawowe pytania: jaka jest cz�sto�� wyst�powania zjawiska, jakie jest ryzyko jego wyst�powania w populacji. Wi�kszo�� bada� nad rozpowszechnieniem autyzmu by�a prowadzona w Europie, Japonii, nieliczne w Stanach Zjednoczonych. Dla rzetelno�ci bada� epidemiologicznych istotne jest przyj�cie dw�ch zasad: - pos�ugiwanie si� jednolitymi kryteriami diagnozy, - okre�lenie granicy wieku dziecka, od kt�rej mo�na ustali� rozpoznanie. W badaniach pos�ugiwano si� dwoma kryteriami diagnozy. Pierwsza grupa badaczy stosowa�a, Jdasyczne"kryteria opisane przez Kannera, druga przyjmowa�a znacznie rozszerzone, obejmuj�ce dzieci z psychozami dzieci�cymi oraz r�nymi kategoriami zaburze� rozwojowych Ootter 1986. Winy 1977, Hoshino 19821. Wi�kszo�� epidemiolog�w przyjmowa�a 30 miesi�c �ycia jako granic�, powy�ej kt�rej ustalano rozpoznanie. Wielu klinicyst�w uwa�a bowiem, �e zachowania autystyczne mog� wyst�powa� w przebiegu wczesnego rozwoju dziecka i nie musz� by� zapowiedzi� jego nieprawid�owego, rozwoju Ootter 1966, Rutter 1977. Winy i wsp. 19761. Przyj�cie w badaniach epidemiologicznych granicy 3 roku �ycia dla rozpoznania autyzmu by�o s�uszne, poniewa� eliminowa�o te dzieci, u kt�rych objawy autyzmu pojawia�y si� w przebiegu prawid�owego rozwoju i mia�y charakter przemijaj�cy. Badania epidemiologiczne, w kt�rych przyj�to klasyczne kryteria rozpoznania, wykaza�y, �e wska�nik rozpowszechnienia autyzmu dzieci�cego wynosi 2 na 10000 dzieci, a przy rozszerzonychkryteriach diagnozy wynosi on 4 na W 000. Hoshino podaje (Hoshino 19811, �e wska�nik rozpowszechnienia autyzmu dzieci�cego w Japonii wynosi 5, 6 do 9 na 10000 dzieci. R�nice te wynika�y z niejednorodnych kryteri�w klasyfikacji diagnostycznej przyj�tych w badaniach. Autyzm wyst�puje cz�ciej u ch�opc�w ni� u dziewcz�t. Badania wskazuj�, �e stosunek ch�opc�w do dziewcz�t wynosi 4: 1 lub 3. 4: 1 (Gillberg 1984, Lotter 1986, TreTert l 97 O) . W Japonii stosunek ten wynosi 9: I (Hoshino 1980. Cz�stsze wyst�powanie autyzmu u ch�opc�w inspirowa�o do bada� nad genetycznym uwarunkowaniem tego zaburzenia. R�nice w cz�sto�ci wyst�powania autyzmu, kt�re wykazano w badaniach epidemiologicznych, wynika�y z niejednolitych kryteri�w diagnozy: przy rozszerzonych wyst�powanie zjawiska jest znacznie cz�stsze. Zasi�g bada� nad rozpowszechnieniem autyzmu jest ograniczony. Epidemiolodzy uwa�aj�, �e na podstawie dotychczasowej wiedzy trudno wnioskowa� o ryzyku jego wyst�powania w okre�lonej populacji. Dopiero, by� mo�e, badania mi�dzykulturowe udziel� odpowiedzi na pytanie dotycz�ce ryzyka jego wyst�powania w okre�lonych warunkach geograficznych czy kulturowych. Badania epidemiologiczne potwierdzaj� tez�, �e autyzm wczesnodzieci�cyjest zaburzeniem niejednorodnym, obejmuje r�ne kategorie zaburze� rozwojowych. Rozdzia� 2. ROZW�J TEORII GENEZY AUTYZMU. Od czas�w Kannera do dzisiaj trwaj� poszukiwania przyczyn rozwoju autyzmu wczesnodzieci�cego. W pierwszym okresie konstruowania teorii genezy autyzmu dominowa�y koncepcje psychogenne. Odnajdujemy je wsp�cze�nie w teoriach etolog�w. Badania nad biologicznym uwarunkowaniem autyzmu s� w centrum zainteresowania wielu dzisiejszych badaczy. Badania nad autyzmem wczesnodzieci�cym prowadzone s� na ca�ym �wiecie i coraz cz�ciej maj� charakter interdyscyplinarny. Do dzisiaj jednak nie rozstrzygni�to podstawowego problemu, kt�ry dotyczy genezy autyzmu wczesnodzieci�cego. Odpowied� na pytanie o przyczyny powstawania tego zaburzenia nie ma na celu jedynie zaspokojenia ciekawo�ci naukowej. Ma ogromne znaczenie praktyczne, wi��e si� bowiem z opracowaniem skutecznego programu profilaktycznego i terapeutycznego. 2.1. Koncepcja Kancera. Pierwsza koncepcja genezy autyzmu wczesnodzieci�cego, jak ju� wspomniano, zosta�a sformu�owana przez Farmera. Uwa�a� on, �e autyzm jest pochodzenia psychogennego, a rol� w jego powstawaniu odgrywa, *imna, deprywuj�ca"matka, kt�ra nie jest w stanie zaspokoi� potrzeb emocjonalnych dziecka. Jego wczesne do�wiadczenia wskazywa�y, �e dzieci autystyczne pochodz� z rodzin o wysokiej pozycji spo�eczno-ekonomicznej. W rozprawach z lat 1949 i 1904 (Sanua 1990) Kanner wycofuje si� ze swej tezy zimnej, patogennej matki. Kilkakrotnie zmienia� on pogl�dy na temat przyczyn powstawania autyzmu. W latach pi��dziesi�tych by� sk�onny s�dzi�, �e autyzm powstaje w wyniku wsp�dzia�ania czynnik�w biologicznych, rozwojowych i rodzinnych. Nast�pnie odrzuci� koncepcj� zwi�zku przyczynowego pomi�dzy autyzmem i zmianami organicznymi m�zgu. Badania katamnestyczne przeprowadzone wsp�lnie z Eisebergiem (Kanner 1972) wzbudzi�y u Kannera nowe w�tpliwo�ci. Stanowisko, kt�re reprezentowa� w ostatnich latach swego �ycia, by�o bardzo og�lne: nie ma dowod�w, kt�re w spos�b bezsporny rozstrzyga�yby o genezie autyzmu. Hipoteza Kannera, �e autyzm wyst�puje u dzieci rodzic�w o wy�szym poziomie intelektualnym i wysokiej pozycji spo�ecznej, nie zosta�a potwierdzona w p�niejszych badaniach. Badania epidemiologiczne i mi�dzykulturowe z lat siedemdziesi�tych i osiemdziesi�tych, prowadzone przez wielu badaczy (Shopler i wsp. 1979, Sanua 1981, Gillberg, Shuman 19821, nie potwierdzi�y zale�no�ci pomi�dzy wyst�powaniem autyzmu wczesnodzieci�cego a przynale�no�ci� do okre�lonej grupy spo�ecznej. 2.2. Przegl�d bada� nad biologicznym uwarunkowaniem autyzmu. Pocz�tek formu�owania hipotez o zwi�zku autyzmu z minimalnym uszkodzeniem m�zgu wi��e si� z badaniami nad patologicznym wp�ywem obci��aj�cych czmnik�w ci��owa-oko�oporodowych. na rozw�j wy�szych czynno�ci m�zgowych (Lienfeld, Pasamanick, Rogers 1955) . Wprowadzone pajecie continuum zmian wynikaj�cych z wczesnego obci��enia biologicznego oznacza�o, �e pierwotny czynnik patologiczny determinuje zaburzenia rozwojowe, kt�rych charakter zale�y od wieku rozwojowego dziecka. Zgodnie z tym za�o�eniem autyzm wczesnodzieci�cy mo�na rozumie� jako jedn� z klinicznych postaci minimalnej dysfunkcji m�zgowej. Badania Ruttera (Rutter 1970) wykaza�y, �e tylko u 1/3 dzieci zdiagnozowanych jako autystyczne mo�na by�o sugerowa� zwi�zek przyczynowy pomi�dzy obci��eniem ci��owa-oko�oporodowym a p�niejszymi defcytami rozwojowymi. Levy (Lej 1988) analizuj�c przebieg okresu oko�oporodowego i porodu nie potwierdzi�a zale�no�ci pomi�dzy wyst�powaniem autyzmu a patologi� oko�oporodow�. Jedyn� r�nic�, kt�r� Lej stwierdzi�a, by�o nieprawid�owe po�o�enie p�odu, kt�re cz�ciej wyst�powa�o u dzieci z autyzmem. Hipotezy, kt�re zak�adaj�, �e zaburzenia mowy w autyzmie s� pierwotne i podstawowe (Ricks. Winy 1975. Winy l 98 O) , nawi�zuj� do koncepcji minimalnej dysfunkcji m�zgowej. Ukierunkowa�y one badania nad czynno�ci� lewej p�kuli m�zgu, kt�ra-jak wiadomo jest zwi�zana z funkcj� mowy. Fein. Skat i Mirsky uwa�aj�, �e u dzieci z autyzmem wyst�puje wiele deficyt�w w zakresie rozwoju j�zyka i trudno je ��czy� tylko z dysfunkcj� lewej p�kuli m�zgu. Niekt�re obserwacje autor�w sugeruj�, �e raczej prawa, a nie lewa, p�kula m�zgu wykazuje zaburzenia funkcjonalne, kt�re mog� by� przyczyn� nieprawid�owego rozwoju funkcji percepcyjnych, a te z kolei maj� wp�yw na dysharmoni� w rozwoju mowy. Aktualny stan bada� nie wyja�nia mechanizm�w, kt�re prowadz� do nieharmonijnego rozwoju dzieci autystycznych, w tym rozwoju mowy. S�uszne wi�c wydaje si� stanowisko autor�w, kt�rzy podkre�laj� potrzeb� wypracowania precyzyjnej diagnostyki dla oceny organizacji wy�szych czynno�ci psychicznych dzieci autystycznych. Ostatnie dekady XX wieku przynios�y ogromny post�p technik badawczych w medycynie, biochemii, psychologii eksperymentalnej i wielu innych dyscyplinach zwi�zanych z naukami medycznymi. Techniki te zosta�y wykorzystane dla poszukiwania przyczyn po. wstawania autyzmu. W latach osiemdziesi�tych opisano zesp� kruchego chromosomu X Oracji (e A swdrome) . Z odkryciem tym wi�zano ogromne nadzieje na rozwi�zanie zagadki, by� mo�e genetycznego uwarunkowania autyzmu. Badania Matsuichi (Matsuichi i wsp, 1987) wykaza�y, �e kruchy chromosom X nie wyst�puje u dziewcz�t autystycznych i tylko u 2. 6%ch�opc�w z tym rozpoznaniem. Znacznie cz�ciej, bo od 17 do 20'%, pojawia si� u dzieci op�nionych w rozwoju umys�owym w stopniu g��bokim, a u 3 do 5%-z niedorozwojem umys�owym w stopniu lekkim. Badania chromosomalne prowadzone w�r�d bli�niak�w autystycznych mono-i dizygotycznych nie rozstrzygn�y nadal otwartej kwestii genetycznego uwarunkowania autyzmu (Wahlstrom 1989, Ritvo 19851. Sugestie wielu badaczy, w tym Folsteina i Ruttera (Folstein, Rutter 19881, zmierzaj� do stanowiska, �e nie jedna, lecz kilka genetycznych alokacji mo�e by� przyczyn� autyzmu wczesnodzieci�cego. Zdaniem tych autor�w, niekt�re dowody kliniczne sugeruj�, i� nie autyzm jako taki jest dziedziczony, lecz raczej genetycznie uwarunkowane nieprawid�owo�ci w rozwoju mowy. Post�p w biochemii umo�liwi� badania nad metabolizmem serotoniny, dopamiry i innych wa�nych proces�w zwi�zanych z prac� m�zgu. Nie wykaza�y one istotnej r�nicy metabolizmu m�zgowego w grupie dzieci autystycznych i kontrolnej. W�r�d krytyk�w biologicznej koncepcji genezy autyzmu wczesnodzieci�cegonajbardziej zdecydowane stanowisko zajmuje Sanna. lJwa�a on, �e hipotezy o organiczno�ci autyzmu maj� charakter bardziej spekulacji ani�eli naukowych fakt�w (Sanna l 989) . 2.3. Etiologiczna koncepcja genezy autyzmu. Badania etiolog�w przyczyni�y si� znacznie do poszerzenia pogl�d�w na temat rozwoju autyzmu wczesnodzieci�cego. Metodyka etolog�w sprowadza si� do trzech podstawowych stadi�w: obserwacja, por�wnanie, wyja�nienie. Pozwala ona na lepsze zrozumienie powstawania symptom�w autyzmu w relacji dziecko-matka-�rodowisko. Zdaniem Tinbergena (Tinibergen, N. , Tinbergen. A. K.1972,. 1983) autyzm nie jest stanem statycznym, lecz procesem, kt�ry wiedzie od normy do patologii. Ta teza Tinbergena wymaga wyja�nienia dw�ch podstawowych kwestii: - kiedy proces ten przekracza granic� normy, - jakie s� czynniki, kt�re prowadz� do uruchomienia i utrwalenia autystycznych zachowa� dziecka. Tinbergen uwa�a bowiem, podobnie jak i inni cytowani autorzy, �e zachowania autystyczne wyst�puj� w przebiegu normalnego rozwoju dziecka. Pojawiaj� si� one w�wczas, gdy dziecko prze�ywa silny l�k zwi�zany z poczuciem zagro�enia. Stan ten manifestuje porzez krzyk, ucieczk�, chaotyczne ruchy lub poprzez zastygni�cie w bezruchu. Zachowuje si� w�wczas tak, jakby nie s�ysza�o i nie widzia�o. Naturaln� potrzeb� dziecka jest d��enie do nawi�zywania kontakt�w spo�ecznych, ale towarzyszy mu fizjologiczny l�k przed ich podejmowaniem. L�k ten zanika w wyniku pozytywnych odpowiedzi spo�ecznych. Pierwsze do�wiadczenie spo�eczne dziecko wynosi z kontakt�w z matk�. Je�eli nie zapewniaj� one dziecku poczucia bezpiecze�stwa, narasta l�k i poczucie zagro�enia przed otaczaj�cym �wiatem zewn�trznym. Brak poczucia bezpiecze�stwa utrwala zachowania autystyczne. Dziecko wycofuje si� z kontakt�w spo�eczn**h, uruchamia si� spirala objaw�w autystycznych. Rozwija si� pe�ny obraz zespo�u autyzmu wczesnodzieci�cego. Nie u wszystkich dzieci, kt�re nie maj� zapewnionego poczucia bezpiecze�stwa, dochodzi do rozwoju tego zaburzenia. Autyzm wczesnodzieci�cy rozwija si� w�wczas, gdy wsp�istnieje kilka czynnik�w - s� to vulnerabilites i patogenne czynniki zewn�trzne, okre�lane przez autora jako autustycznogenne. Vulnerabilites - podatno�� na zranienie-rozumiana przez Tmbergenajako cecha osobnicza, sprawia, �e odporno�� dziecka na patogenne czynniki zewn�trzne jest znacznie mniejsza. Czynniki autystycznogenne s� zwi�zane z post�pem cywilizacji, urbanizacj�, zmian� stylu funkcjonowania rodziny. Tworz� one spo�eczny klimat, kt�ry towarzyszy rozwojowi dziecka w ci�gu trzech pierwszych lat �ycia. Nie wszystkie one ruj� jednakowe znaczenie dla rozwoju autyzmu. Koncepcja genezy autyzmu wczesnodzieci�cego Tinbergena r�ni si� od psyehogennych Bettelheima i innych tym, �e wi�ksze znaczenie przywi�zuje do patogennej roli czynnik�w zewn�trznych. W latach osiemdziesi�tych Sanua (Sanua i wsp. 1981, Sanua 1987) prowadzi� badania, kt�re rozszerz�j� znacznie etologicznespojrzenie na powstanie autyzmu wczesnodzieci�cego. Mia�y one na celu uchwycenie zwi�zk�w pomi�dzy spo�ecznymi i cywilizacjnymizmianami, kt�re zachodz� w�r�d spo�eczno�ci r�nych kultur, a ich wp�ywem na powstanie zaburze� psychicznych u dzieci oraz autyzmu wczesnodzieci�cego. Badania by�y prowadzone przez specjalist�w wielu dyscyplin medycznych, psychologii, socjologii i antropologii. Obejmowa�y one krwe afryka�skie, Ameryki Po�udniowej i Stan�w Zjednoczonych Ameryki P�nocnej. Wiele uwagi w badaniach i ich opracowaniu po�wi�cono ocenie pozycji kobiet we wsp�czesnej rodzinie. Oceniaj�c sytuacj� kobiet w krajach o wysokim poziomie cywilizacji, autorzy podkre�laj�, �e emancypacja kobiet i ich praca zawodowa znacznie zmniejszy�y rol� macierzy�sk� kobiety, a zwi�kszy�y rol� rodziny w wychowaniu dziecka. Zwr�cono uwag� na kulturowe r�nice w przygotowaniu kobiety do macierzy�stwa. W spo�ecze�stwach o du�ej ekspansji cywilizacyjnej kobieta skazana jest na siebie, fachowe pi�miennictwo, porady specjalist�w. W spo�ecze�stwach o tradycyjnym stylu funkcjonowania rodziny przysz�a matka uzyskuje wsparcie emocjonalne i fizyczne od swojej matki, si�str, kuzynek i innych zaprzyja�nionych kobiet. W spos�b naturalny przygotowuje si� do swej roli macierzy�skiej. Ci��a nierzadko jest sytuacj� trudn� dla wsp�ma��onk�w, a brak wsparcia w rodzinie generacyjnej utrudnia przysz�ym rodzicom unikni�cie kryzysu lub jego konstruktywne rozwi�zanie. W szerokich spo�eczno�ciach rodzinnych nie spotyka si� sytuacji kryzysowych zwi�zanych z ci���. W rodzinach tradycyjnych, o silnych wi�zach generacyjnych, oczekiwanie narodzin dziecka tworzy specjaln� atmosfer� emocjonalnej akceptacji matki i jej przysz�ego dziecka. Odbywaj� si� one w kra�cowo odmiennych warunkach w krajach o wysokim poziomie cywilizacji i tych, kt�re pozostaj� nadal na ni�szym poziomie rozwoju ekonomiczna-cywilizacyjnego. Te r�nice determinuj� pierwsze kontakty dziecka z matk�. Szpitale bowiem ograniczaj� nawi�zanie pierwszych emocjonalnych wi�zi pomi�dzy matk� i noworodkiem. Cywilizacja niesie ze sob� rygory higieniczne, kt�re eliminuj� naturalny kontakt pomi�dzy matk� i dzieckiem w pierwszych chwilach jego �ycia. Tmbergenuwa�a, �e jest to jeden z wa�nych, zewn�trznych czynnik�w autystycznogennychW krajach, gdzie dominuje tradycyjny model rodziny, wszyscy jej cz�onkowie uczestnicz� w narodzinach dziecka, emocjonalnie, a cz�sto i fizycznie. Dziecko przychodzi na �wiat oczekiwane przez wszystkich jego bliskich, a matka przyjmuje je z poczuciem si�y i wiary we w�asne kompetencje macierzy�skie. Pozostaje ono w �cis�ym kontakcie z matk� od momentu urodzenia a� do uzyskania samodzielno�ci fizycznej. Dziecko towarzyszy matce w jej pracy w polu, w gospodarstwie, zawsze w �cis�ym, fizycznym z ni� zwi�zku. Poznaje ono �wiat z pozycji matki, w pe�nym poczuciu bezpiecze�stwa. Sanua i jego zesp� uwa�aj�, �e autyzm wczesnodzieci�cy nie wyst�puje, lub bardzo rzadko, w krajach afryka�skich i Ameryki Po�udniowej. S� to kraje, w kt�rych nadal dominuje generacyjny styl funkcjonowania rodziny, a ekspansja cywilizacji nie przynios�a ze sob� jeszcze patogennych czynnik�w �rodowiskowych, kt�re zdaniem etolog�w odgrywaj� znacz�c� rol� w genezie autyzmu. 2.4. Autyzm w koncepcji psychoanalitycznej. J�zyk psychoanalityczny odbiega znacznie od u�ywanego w psychiatrii wywodz�cej si� z podstaw biologicznych. S�ownik tradycyjnej psychiatrii jest �cis�y, ka�de okre�lenie kliniczne poci�ga za sob� zaszeregowanie do okre�lonej grupy diagnostycznej. Tworzy on matryc�, na podstawie kt�rej psychiatra klinicysta dokonuje analizy diagnostycznej. J�zyk psychoanalityczny oparty jest na metaforach i s�owach pochodz�cych z �ycia codziennego, co nie oznacza, �e jest on �atwy dla czytelnika nie obeznanego z pi�miennictwem psychoanalitycznym. Psychoanalityczna koncepcja autyzmu dzieci�cego si�ga w swoich za�o�eniach do bardzo wczesnego okresu rozwoju psychiki dziecka i jego relacji z otoczeniem. Freud by� pierwszym, kt�ry zwr�ci� uwag� na aktywizuj�c� rol� matki w tworzeniu psychiki dziecka, becz dopiero Melanie Kiem (Kiem 1938, 1948) opracowa�a podsta. wy psychozy pierwszego roku �ycia. Zdaniem Kiem, pierwsze stadium funkcjonowania psychicznego ma charakter psychotyczny. Dziecko prze�ywa do�wiadczenia depresyjne w zwi�zku z l�kiem przed utrat� obiektu mi�o�ci i bezpiecze�stwa, kt�re reprezentuje pier� matki i mleko. Kiem, jak i wielu kontynuator�w jej my�li, uwa�a�a, �e psychotyczny typ funkcjonowania jest normaln� faz� wczesnego rozwoju. Je�eli w tym okresie zostan� zaburzone relacje w diadzie matka-dziecko, w�wczas dochodzi do uruchomienia j�dra psychotycznego matki. Niezorganizowane j�dro psychotyczne dziecka wchodzi w rezonans z j�drem psychotycznym matki, co prawdopodobnie prowadzi do utrwalenia si� psychotycznej struktury psychiki noworodka. Autyzm wczesnodzieci�cy mo�e by� wi�c rozumiany jako, mewy chodzenie"z fazy psychotycznego rozwoju. Margareth Mahler (Mahler 1952, 19831, podobnie jak Melanie Kiem, uwa�a, �e faza psychotyczna (symbiotycznego autyzmu) jest etapem normalnego rozwoju. Autyzm wczesnodzieci�cy, w rozumieniu Mahler, wynika z traumatyzuj�cych do�wiadcze� dziecka w okresie trzech pierwszych miesi�cy �ycia. Uniemo�liwia on kszta�towanie si� procesu separacji-indywiduacji i dalszych faz rozwojowych. Frances Tustin i Donald Meltzer s� tymi wsp�czesnymi psychoanalitykami dzieci�cymi, kt�rzy te� uwa�aj�, �e autyzm pierwszych miesi�cy �ycia jest normalnym etapem rozwojowym. Tustm (Tustm 1977) tak rozwija swoj� koncepcj� genezy autyzmu: Rozdzielenie p�odu z cia�em matki jest dla noworodka niezwykle traumatyzqj�c�sytuacj�, bowiem wi��e si� z poczuciem utraty w�asnego cia�a. Dziecko, broni�c si� przed ni�, tworzy system obronny, kt�rym jest autyzm. Dziecko autystyczne podtrzymuje z�udzenie, �e jest zamkni�te w kapsule na zewn�trz cia�a matki. Obroni go ona przed �wiatem zewn�trznym, a r�wnocze�nie pozwala na podtrzymanie poczucia symbiotycznego zwi�zbu. �wiadomo�� dziecka autystycznego i jego poczucie rzeczywisto�ci s� wy��czone. Wieloletnie do�wiadczenia autorki pozwoli�y jej na rozszerzeniekoncepcji autyzmu wczesnodzieci�cego (Tustin 19921. W opinii Tustin autyzm jest ochron� w�asnej wra�liwo�ci (uulneru�ilire) . Mechanizm ten jest w�a�ciwo�ci� rozwojow�, a prowadzi do patologii w�wczas, gdy pozostaje jedyn� form� reagowania. Autorka sygnalizuje, �e w genezie autyzmu odgrywaj� rol� zar�wno czynniki genetyczne, kt�re tworz� podstawy predyspozycji psychobiologicznej, jak i czynniki zewn�trzne. W ka�dym przypadku maj� one r�ne znaczenie. Tustin odnajduje analogie pomi�dzy autyzmem u dzieci i nerwicowymi mechanizmami obronnymi. W koncepcji Meltzera (Meltzer 1984) autyzm jest mechanizmem obronnym na, szok estetyczny", jaki prze�ywa noworodek w zetkni�ciu z brutalnym �wiatem zewn�trznym. Przed�u�aj�cy si� okres izolacji autystycznej prowadzi do, zawieszenia"�ycia umys�owego dziecka i rozpadu organizacji jego proces�w umys�owych. Resch i wsp�pracownicy (Resch 1981) doszukuj� si� genezy autyzmu wzaburzonym procesie kszta�towania si� biospo�ecznej i biopsychologicznejsymbiozy noworodka w diadzie z matk�. Swoj� hipotez� genezy autyzmu opieraj� na wcze�niejszych koncepcjach psychoanalitycznych, wypracowanych przez Mahler i Winnicott. Punktem wyj�cia dla rozwa�a� autor�w jest psychoanalityczna koncepcja ludzkiego rozwoju. Psychologiczne narodziny cz�owieka przechodz� poprzez z�o�one budowanie i nak�adanie si� zmian. Pierwotne, biologiczne systemy regulacyjne stopniowo kszta�tuj� si� jako struktury i funkcje. Tak wi�c od biologicznej matrycy, poprzez stopniowy rozw�j my�lenia, fantazjowania i symbolizacji, poprzez ewolucj� znaczenia w�asnej osoby i zawartej w niej tre�ci, kszta�tuje si� ludzki rozw�j. Prawid�owy rozw�j cz�owieka przechodzi przez etap biologicznej, biospo�ecznej i biopsychologicznej symbiozy. Proces biologicznej symbiozy dotyczy regulacji podstawowych funkcji fizjologicznych, takich jak spanie, chodzenie, jedzenie. Biologiczna regulacja zajmuje centralne miejsce we wczesnym okresie rozwoju, jej celem jest stworzenie podstawowych struktur dla organizacji wra�e� i regulacji uwagi. Dynamika tego procesu zmierza do stworzenia obrazu w�asnego cia�a. Celem psychologicznej symbiozy jest organizacja percepcji i strukturalizacji do�wiadcze� zmys�owych U prawid�owo rozwijaj�cych si� dzieci biopsychologiczna i biospoteczna wi� symbiotyczna z matk� tworz� si� poprzez stymula. qj� matki i w�asn� dziecka. Je�eli dziecko nie jest w stanie wytworzy� w�asnej aktywno�ci, w�wczas funkcj� t� przejmuje symbiotyczny partner (matka) . Stan ten nie mo�e trwa� zbyt d�ugo, jako �e dziecko musi samo dochodzi� do uzyskania w�asnych kompetencji. Ograniczaj�c swoj� aktywno�� dziecko redukuje odbi�r informacji z zewn�trz, co prowadzi do zatrzymania rozwoju organizacji struktur psychicznych. W koncepcji Resch proces rozwoju dziecka autystycznego zatrzyma� si� na poziomie biologicznej organizacji, to znaczy we wczesnym okresie symbiozy. Autyzm wczesnodzieci�cy jest rozumiany jako, somatyczny mechanizm obronny" (podobnie jak to rozumie Margareth Mahlem. Hipoteza Resch, dotycz�ca rozwoju autyzmu, jest o tyle interesuj�ca, �e ��czy fizjologicznie zasady tworzenia si� struktur i funkcji z tre�ci� psychoanalityczn�. 2.5. Ocena stanu bada� nad genez� autyzmu wczesnodzieci�cego. W poszukiwaniu biologicznego pod�o�a autyzmu wczesnodzieei�cegozbadano prawie wszystkie parametry. Badania nie potwierdzi�y zmian strukturalnych m�zgu i nie udowodni�y patologii m�zgowych proces�w biochemicznych u dzieci z tym zaburzeniem. Zwi�zek autyzmu z aberracj� genetyczn� nadal pozostaje w sferze hipotez. Analizuj�c aktualny stan wiedzy nad biologicznym uwarunkowaniem autyzmu, trudno znale�� takie argumenty, kt�re mo�na by uzna� za wystarczaj�ce dla wyja�nienia przyczyn i patomechanizmuomawianego zagadnienia. Badania nad dysharmoni� w kszta�towaniu si� funkji rozwojowych u dzieci z autyzmem maj� charakter wycinkowy. Na ich podstawie trudno budowa� model wyja�niaj�cy genez� i dynamik� zespo�u. Prace te nie wyja�niaj� r�wnie�, dlaczego u jednych dzieci zaburzenia rozwojowe s� bardzo g��bokie i maj� charakter wzgl�dnie trwa�y, a u innych zaburzenia nie dotycz� wszystkich proces�w rozwojowych i w miar� dorastania dziecka wykazuj� tendencje do wyr�wnywania si�. S�uszne wydaje si� stanowisko, �e badania te b�d� mog�y odpowiedzie� na postawione pytanie dopiero w�wczas, gdy wypracowane zostan� precyzyjne techniki badawcze i uwzgl�dniona b�dzie specyficzno�� dynamiki rozwoju zespo�u. Psychogenne koncepcje rozwoju autyzmu, wypracowane przez r�nych autor�w, maj� jedn� wsp�ln� cech�: traumatyzuj�ca sy-tuacja okresu noworodkowego lub wczesnego dzieci�stwa jest podstaw� zaburzonego rozwoju dziecka. Dalszy tok rozwa�a� nad rozwojem autyzmu b�dzie zale�a� od orientacji teoretycznej (etologicznej czy psychoanalitycznej) prezentowanej przez tw�rc� tych koncepcji. W za�o�eniach psychogennego rozwoju autyzmu brakuje argument�w, kt�re wyja�nia�yby mechanizm nieharmonijnego kszta�towania si� funkcji rozwojowych. Nie odnajdujemy r�wnie�uzasadnienia, dlaczego, w miar� dorastania, niekt�re dzieci, gubi�"charakterystyczne cechy zespo�u, a inne wykazuj� tendencj� do ich utrwalania. Model oparty na psychogenrych za�o�eniach genezy autyzmu jest niesp�jny, brakuje w nim dowod�w na wyja�nienie powy�ej zasygnalizowanych problem�w. Mo�na mie� nadziej�, �e precyzyjna diagnostyka dzieci z autyzmem pozwoli na wyr�nienie tych, u kt�rych czynnik psychogennyodgrywa rol� podstawow� w rozwoju autyzmu. Wsp�cze�nie prowadzone badania nad genez� autyzmu opieraj� si� na za�o�eniu, �e autyzm wczesnodzieci�cy jest zaburzeniem rozwojowym, wieloprzyczynowym. Obecny stan wiedzy nie daje jednak odpowiedzi na pytanie, jaki zesp� czynnik�w jest odpowiedzialny za jego rozw�j, jak r�wnie�-kt�re z nich maj� znaczenie podstawowe dla jego rozwoju. 2.6. W�asne stanowisko Autyzm wczesnodzieci�cy rozumiem jako zaburzenie rozwojowe, kt�re ujawnia si� w ci�gu trzech pierwszych lat �ycia. Objawy, kt�re sk�adaj� si� na obraz kliniczny tego zespo�u, dotycz� przede wszystkim zaburze� w sferze funkcjonowania spo�ecznego. Osiowym objawem autyzmu jest wycofanie si� z kontakt�w spo�ecznych, co warunkuje powstawanie kolejnych objaw�w zespo�u. Autyzm wczesnodzieci�cy jest zespo�em niejednorodnym. Diagnoz� t� s� obj�te dzieci z: - niedorozwojem umys�owym, - rozwojowymi zaburzeniami mowy, - dzieci, u kt�rych rozw�j od pierwszych miesi�cy �ycia przebiega� z wyra�nymi oznakami odrzucenia relacji spo�ecznych, - dzieci o prawid�owym rozwoju, u kt�rych po 12 miesi�cu �ycia ujawni�y si� pierwsze objawy uznane za symptomatyczne dla autyzmu wczesnodzieci�cego. Wsp�ln� cech� dzieci diagnozowanych jako autystyczne s� ich trudno�ci w komunikacji spo�ecznej. Stwierdzenie, �e dzieci autystyczne stanowi� niejednorodn� grup� diagnostyczn�, znajduje potwierdzenie w badaniach epidemiologicznych, katamnestycznych oraz badaniach w�asnych. Te ostatnie, prowadzone przez wiele lat, wskazuj�, �e dzieci autystyczne r�ni� si� mi�dzy sob� stopniem nasilenia objaw�w oraz dynamik� zmian, kt�re zachodz� wraz z rozwojem. Zar�wno optymistyczne wyniki terapii, jak i brak pozytywnych elekt�w utwierdzaj� w prze�wiadczeniu o zr�nicowaniu dzieci diagnozowanych jako autystyczne. Obserwacje kliniczne sugeruj�, �e wiek dziecka, w kt�rym pojawi�y si� pierwsze objawy autyzmu i nie mia�y charakteru przemijaj�cego, ma znaczenie dla dynamiki rozwoju zespo�u i jego symptologii. To do�wiadczenie kliniczne by�o podstaw� do wyr�nienia dzieci z wczesnym rozwojem autyzmu (do 12 miesi�ca �ycia) i jego p�nym rozwojem (po 12 miesi�cu �ycia) , kt�ry by� poprzedzony prawid�owym rozwojem dziecka. Dzieci z wczesnymi objawami autyzmu od pierwszych miesi�cy �ycia nie podejmowa�y pr�by komuwkwji z matk� ani osobami z otoczenia. W miar� rozwoju dziecka pog��bia�a si� jego izolacja spo�eczna, nie obserwowano znacznego post�pu w rozwoju mowy ani komunikacji spo�ecznej. Terapia tych dzieci nie przynios�a wi�kszych zmian w ich zachowaniu ani w stosunku do otaczaj�cego �wiata. Dzieci z p�nym rozwojem autyzmu charakteryzowa�y si� nadmiernie wyra�anymi reakcjami na bod�ce zewn�trzne i nowe sytuacje. Dzieci te �le reagoway na zmiany zachodz�ce w ich otoczeniu, szczeg�lnie gdy zmiany te wymaga�y szybkiego przystosowania si�. do nowej sytuacji spo�ecznej. Przejawia�y niepok�j w zetkni�ciu z nowymi, nieznanymi zjawiskami, kt�re postrzega�y w otaczaj�cym je �wiecie. Zdradza�y l�k przed ka�dym, nawet kr�tkim rozstaniem si� z matk�. Ta w�a�nie sytuacja: rozstanie z matk�, kt�re trwa�o od kilku do kilkunastu tygodni, lub nowa sytuacja rodzinna, kt�ra prowadzi�a do zachwiania relacji emocjonalnych mi�dzy matk� i dzieckiem, zbiega si� z wyst�pieniem pierwszych objaw�w autyzmu, takich jak: regres mowy r�wnoleg�y z wycofywaniem si� z kontakt�w z osobami z najbli�szego otoczenia, stereotypie, niepok�j ruchowy. Objawy te narasta�y szybko-w ci�gu dw�ch-trzech tygodni-z tendencj� do utrwalania si� i rozbudowywania. W tej grupie dzieci efekty terapii (r�nych jej form) budzi�y nadziej� na wyj�cie dziecka z autyzmu. Post�p w rozwoju mowy i pr�by nawi�zania relacji z otoczeniem by�y tego pierwszymi sygna�ami. W poszukiwaniu przyczyn, kt�re mog� mie� znaczenie dla rozwoju autyzmu, opieram si� na koncepcji genezy autyzmu Tinbergena. Podobnie jak Tinbergen i wielu innych klinicyst�w, uwa�am, �e autyzm wczesnodzieci�cy powstaje w wyniku wsp�dzia�ania kilku czynnik�w, przy czym wyr�niam czynnik swoisty, osobniczy Oulnermilites) , i czynniki nieswoiste, pochodzenia zewn�trznego. Czynniki zewn�trzne maj � zr�nicowany charakter i odgrywaj� r�n� rol� w powstawaniu autyzmu. Wyja�nienia wymaga poj�cie tulnembiliies. Termin ten zosta� wprowadzony w psychiatrii anglosaskiej i dos�ownie oznacza, podatno�� na zranienia". Do tej cechy przywi�zuje si� du�e znaczenie w genezie zaburze� psychicznych. Wsp�czesna koncepcja tulaem�ilitesnawi�zuje do wcze�niejszych, takich jak, s�abo�� konstytucyjna", neuropatia czy nadwra�liwo�� u dzieci z minimaln� dysfmkcj � m�zgow�. R�ni si� ona od poprzednich tym, �e przywi�zuje wi�ksz� wag� do wczesnych relacji dziecka z otoczeniem i do�wiadcze� wyniesionych z tych zwi�zk�w. Ocena kliniczna przejaw�w podatno�ci na zranienie jest niejednoznaczna, podobnie hipotezy co do jej genezy. Osobnicz� nadwra�liwo�� psychiczn� rozumiem jako szczeg�lny spos�b reagowania na sytuacje zewn�trzne i prze�ycia wewn�trzne. Jestem sk�onna przychyli� si� do stanowiska konstytucyjnego potbodzema uuinerabilities. U dzieci osobnicza nadwra�liwo�� psychiczna manifestuje si� w r�ny spos�b. Cech� wsp�ln� jest to, �e dziecko nadwra�liwe psychicznie reaguje nadmiernie w stosunku do bod�ca, reakcje jego mog� by� zniekszta�cone, czasem paradoksalne i zawsze zwi�zane z wysokim poziomem l�ku. Neakcje dziecka nadwra�liwego psychicznie w okresie wczesnego rozwoju budz� niepok�j matek, s� bowiem dla nich niezrozumia�e. Z kolei brak oczekiwanej przez dziecko odpowiedzi na przekazywane sygnay budzi w nim l�k i poczucie zagro�enia. W sytuacjach, kt�re dziecko ocenia jako zagra�aj�ce mu, to niepe�ne poczucie bezpiecze�stwa szybko ulega zburzeniu. Dziecko nie jest w stanie uruchomi� takich mechanizm�w adaptacyjnych, kt�re umo�liwi� mu dostosowanie si� do nowej sytuacji. Najcz�ciej przyjmuje strategi�, kt�ra pozwala mu na uzyskanie czasowego poczucia bezpiecze�stwa. Jedn� z nich jest wycofanie si� z kontakt�w spo�ecznych. U dzieci nadwra�liwych p: ychicznie poczucie bezpiecze�stwa tworzy si� bardzo trudno, poniewa� l�k i zagro�enie utrudniaj� prawid�owy przebieg tego procesu. Rozw�j p�nej postaci autyzmu mo�e by� zrozumia�y (przynajmniej w odniesieniu do pewnej grupy dzieci autystycznych) w kontek�cie omawianej koncepcji. Odej�cie"matki czy szybkie przystosowanie si� do nowej sytuacji, ocenianej jako zagra�aj�ca, by�o dla dziecka nadwra�liwego psychicznie zbyt trudne, by mog�o je rozwi�za� bez dodatkowego zranienia. Niedostatecznie silne podstawy poczucia bezpiecze�stwa zosta�y zachwiane. Zbyt maty zakres wcze�niejszych do�wiadcze� w radzeniu sobie z nowymi problemami by� dodatkowym czynnikiem, kt�ry utrudnia� dziecku wyj�cie ze stresuj�cej dla niego sytuacji. Optymistyczne wyniki terapii mog� sugerowa�, �e zahamowanie rozwoju spo�ecznego, emocjonalnego i poznawczego dziecka by�o zwi�zane z blokad�, kt�ra powstrzymywa�a i op�nia�a harmonijny jego rozw�j. Dalsza obserwacja tych dzieci zweryfikuje t� hipotez�. Jak w �wietle tych rozwa�a� usytuowa� rozw�j wczesnej postaci autyzmu dzieci�cego? By� mo�e u dziecka z wczesnym rozwojem autyzmu jego osobnicza nadwra�liwo�� psychiczna jest znacznie g��bsza i uniemo�liwia mu rozw�j relacji spo�ecznych, kt�re pozostaj� na poziomie podstawowym. Brak do�wiadcze�, kt�re dziecko. wynosi z kontakt�w ze �wiatem zewn�trznym, utrudnia b�d� uniemo�liwia jego dalszy harmonijny rozw�j. By� mo�e wczesna posta� autyzmu zwi�zana jest z nieprawid�ow� organizacj� m�zgow�, co sugeruj� badania nad czynno�ci� p�kul m�zgowych. By� mo�e ta posta� autyzmu jest wczesn� �z� schizofrenii dzieci�cej, w miar� rozwoju wykazuj� one bowiem wiele cech, kt�re s� symptomatyczne dla schizofrenii u dzieci. Pragn� podkre�li�, �e maje stanowisko w sprawie genezy autyzmu wczesnodzieci�cego dotyczy tylko tej grupy dzieci, u kt�rych autyzm rozwija si� po 12 miesi�cu �ycia i jest poprzedzony prawid�owym rozwojem dziecka. Do rozwoju autyzmu dochodzi w wyniku wsp�dzia�ania kilku czynnik�w, podstawowym jest brak prawid�owo ukszta�towanego poczucia bezpiecze�stwa. R�nice w dynamice rozwoju autyzmu zale��, prawdopodobnie, od r�nych etiologicznieczynnik�w, kt�re determinuj� nieprawid�owy rozw�j dziecka. Z przegl�du r�nych koncepcji genezy autyzmu, oceny jego rozwoju i pr�b wyja�nienia patomechanizmu zaburze� wynika, �e nadal nie mamy odpowiedzi na pytanie podstawowe-co stanowi istot� autyzmu? Wiemy jedynie, �e dzieci z autyzmem wczesnodzieci�cym nie stanowi� jednorodnej grupy diagnostycznej, a ich rozw�j jest zr�nicowany. Nale�y s�dzi�, �e dalsze badania nad genez� i patomechanizmemzaburze� w autyzmie pozwol� na u�ci�lenie poj�cia, autyzm wczesnodzieci�cy". Rozdzia� 3. BADANIA W�A�NIE. Kolejne cztery podrozdzia�y: "Zaburzenia mowy w autyzmie wczesnodzieci�cym", "Rodziny dzieci autystycznych", "Ocena kompetencji spo�ecznej u dzieci z autyzmem wczesnodzieci�cym" oraz "Ocena spontanicznego rysunku dziecka z autyzmem wczesnodzieci�cym", s� podsumowaniem bada� nad tym zaburzeniem. By�y one prowadzone w ramach seminarium magisterskiego w Instytucie Psychologii Uniwersytetu Gda�skiego. Omawiane problemy mog� mie� wp�yw na poznanie istoty autyzmu, otwieraj� nowe perspektywy rozumienia dynamiki zespo�u. Ocena zaburze� mowy stwarza dodatkowe wymiary diagnozowania. Ustalenie indywidualnego rozpoznania pozwala na budowanie indywidualnego programu terapeutycznego. 5.1. Zaburzenia mowy w autyzmie wczesnodzieci�cym. Zaburzenia mowy w autyzmie s� podstaw� konstruowania wielu hipotez zwi�zanych z jego genez�. Przewa�a pogl�d, �e zaburzenia mowy w autyzmie s� pierwotne i maj� podstawowe znaczenie dla rozwoju zespo�u. Badania w�asne wskazuj� na r�nice w rozwoju mowy (jej produkcji i percepcjik ich charakter zale�y od wieku dziecka, w kt�rym rozwija si� autyzm. Ocena zaburze� mowy ma wa�ne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne. Rozw�j mowy zale�y od prawid�owego rozwoju fizycznego, psychicznego, ruchowego dziecka oraz sprawno�ci analizator�w: s�uchowego, wzrokowego i kinestetycznego. Kontakt dziecka z matk� i innymi osobami z otoczenia jest czynnikiem stymuluj�cym rozw�j mowy. Dziecko poprzez na�ladownictwo uczy si� wzorc�w artykulacyjnych. Wczesne do�wiadczenia j�zykowe s� bardzo wa�ne dla prawid�owego kszta�towania si� mowy. Mowa kszta�tuje si� w kilku etapach. Pierwszych 6 tygodni �ycia to okres odruchowej wokalizacji, nast�pnie okres paplania, kt�ry utrzymuje si� do 3-4 miesi�ca, i gaworzenia-od 8-9 miesi�ca �ycia. Prawid�owo rozwijaj�ce si� dziecko wypowiada pierwsze s�owa o okre�lonym znaczeniu oko�o 12-18 miesi�ca. Oko�o 2 roku �ycia mowa staje si� podstawow� form� porozumiewania si� z otoczeniem OBlling-Ostrowska 1982, 19901. Mowa oznacza symbolizacj� i kodyfikacj� my�li dla cel�w komunikacji interpersonalnej. Obejmuje przesz�o��, tera�niejszo�� i przysz�o��. Komunikacja mo�e by� wyra�ona poprzez system symboli stosowany w j�zyku b�d� przez formy niewerbalne. Komunikacja niewerbalna stanowi wa�ny etap w rozwoju mowy, poprzedza ona rozw�j mowy ekspresyjnej. Ju� w pierwszych miesi�cach �ycia dziecko reaguje na intonacj� g�osu matki. Odpowiedzi� jest jego u�miech, p�acz, ruchy r�k lub zmiana pozycji cia�a. Oko�o 6-9 miesi�ca dziecko u�ywa swego g�osu w celu zwr�cenia na siebie uwagi. S� to pocz�tki nawi�zania kontaktu z innymi osobami z oto- czenia. Pierwsze wi�c relacje interpersonalne dziecka kszta�tuj� si� w sferze komunikacji niewerbalnej. Spe�nia ona wiele funkcji. Poprzez mimik�, gesty, emfatyczne pauzy wyra�a postawy i emocje, uzupe�nia komunikacj� werbaln� lub j� zast�puje. Szczeg�ln� rol� odgrywa u os�b z takimi zaburzeniami mowy, kt�re ograniczaj� ekspresj� s�own�. Pe�ni w�wczas funkcj� substytutu mowy ekspreSy) D�) Op�nienie w rozwoju mowy mo�e by� zwi�zane z uszkodzeniem m�zgu lub niesprawnym aparatem obwodowym mowy, a wi�c niezale�nie od przyczyn m�zgowych (Szumska 19821: zjawisko to jest poj�ciem ma�o sprecyzowanym. Opinie s� podzielone, wed�ug niekt�rych autor�w o op�nieniu mo�na m�wi� w�wczas, gdy dziecko nie wypowiada s��w do 18 miesi�ca, a zda� do 30 miesi�ca, inni okre�laj� t� granic� na 24 i 36 miesi�c �ycia (Dilling-Ostrowskal 982) . Zdaniem Szumskiej (Szumska 1982) op�nienie w rozwoju mowy mo�e mie� r�ny stopie� nasilenia, od kilkumiesi�cznego op�nienia w nabywaniu s��w a� do ca�bowitego braku zdolno�ci ich produkoWBDl�t. Ocena rozwoju mowy dziecka dotyczy jej rozumienia, zasobu s��w, kt�rymi si� pos�uguje, strubtury gramatycznej budowanych zda� oraz rytmu i melodyki mowy. W�r�d autor�w zajmuj�cych si� zaburzeniami w autyzmie wczesnodzieci�cym mo�na wyr�ni� dwa stanowiska: a) zaburzenia mowy s� pierwotne, a rozwijaj�ce si� objawy kliniczne autyzmu s� ich pochodnymi (Winy 1980, Rieks 1975, Folstein, Rutter 19881, b) w autyzmie istnieje okres prawid�owego rozwoju mowy, a nast�pnie jej regres Oo stanowisko reprezentuj� ci autorzy, kt�rzy przypisuj� genez� autyzmu czynnikom psychogenrym. Lorna Wing (Wing 1980) uwa�a, �e zaburzenia rozwoju u dzieci autystycznych s� pierwotne i dotyczy to zar�wno rozwoju j�zyka, rozumienia mowy, jak i jej produkcji. Nie zajmuje ona zdecydowanego stanowiska co do genezy tych zaburze�, chocia� ca�o�� jej rozwa�a� na temat autyzmu dzieci�cego sugeruje, �e sk�ania si� do koncepcji jego zwi�zku, a wi�c i zaburze� mowy, z minimaln� dysfunkcj� m�zgow�. Rieks (Ricks l 975) , podobnie jak Gellner, s�dzi, �e zaburzenia jnowy u dzieci autystycznych zwi�zane s� z nieprawid�ow� integracj� mechanizm�w zawiaduj�cych funkcj� mowy. Prawdopodobnie u dzieci autystycznych proces kodowania do�wiadcze� j�zykowych jest znacznie zaburzony lub w og�le nie zachodzi. W celu wyja�nienia przyczyn, kt�re le�� u podstaw zaburzonej pracy czynno�ci m�zgu, wysuwane s� r�ne hipotezy. Jedna z nich m�wi o braku dominacji p�kulowej, a wi�c o braku specjalizacji jednej z p�kul m�zgowych, kt�ra jest zwi�zana z odbiorem i transmisj� symboli