Uwaga! Numeracja znajduje się na dole strony. Spis wszystkich usuniętych ilustracji znajduje się 
na końcu książki. 





Dr hab. med. Maria Hanna Niżankowska
Profesor nadzwyczajny Akademii Medycznej we Wrocławiu
PODSTAWY OKULISTYKI
Podręcznik dla lekarzy i studentów medycyny
Wydawnictwo VOLUMED
1992
Ryciny: Anna Dymek–Niżankowska
Ryciny schematyczne struktur anatomicznych wykonano na podstawie:
Dunker M., West Wirginia University [w] G. W. Weinstein i wsp.: Key facts in ophthalmology Churchil Livingstone Inc. 1984;
Encyklopedie Medico–Chirurgicale – Opthalmologie, Editions Techniques, Paris;
Feneis H.: Ilustrowany słownik międzynarodowego mianownictwa anatomicznego. PZWL Warszawa, 1986
Zdjęcia: Ewa Szota
Rysunek na okładce: Katarzyna Banaś
Redaktor techniczny: Bożena Ryms
Korektor: Urszula Mądrzak
© Copyright by prof. dr hab. Maria Hanna Niżankowska
ISBN 83–85564–00–4
Przedmowa
Polskie piśmiennictwo okulistyczne jest nadal bardzo ubogie w podręczniki i monografie, tak 
konieczne do prawidłowego rozwoju tej dyscypliny klinicznej, a także kształcenia studentów, lekarzy opieki 
podstawowej i okulistów.
Szybki rozwój wiedzy medycznej, wielki postęp w diagnostyce i terapii, stwarzają konieczność 
publikowania nowych informacji – niezbędnych do utrzymania odpowiedniego do epoki, w której żyjemy – 
poziomu okulistyki. Znane wszystkim trudności wydawnicze ostatnich lat opóźniły, lub nawet uniemożliwiły, 
druk nowych książek fachowych.
Z tym większą– satysfakcją należy przyjąć szybkie opracowanie i wydanie niniejszego podręcznika, 
który na pewno zdobędzie wielu czytelników. Przeznaczony on jest nie tylko dla studentów, ale także dla 
lekarzy pragnących poświęcić się tzw. medycynie ogólnej i opiece podstawowej. Do należytego spełnienia 
tych obowiązków niezbędna jest bowiem dość duża wiedza w zakresie okulistyki. Podręcznik ten będzie 
przydatny także lekarzom rozpoczynającym specjalizację okulistyczną. Zawiera on dużo informacji z 
dziedziny nauk podstawowych oraz rozbudowaną część kliniczną z opisem podstaw diagnostyki, przebiegu i 
terapii większości chorób narządu wzroku.
Każdy rozdział książki, napisanej w oparciu o współczesne piśmiennictwo, zakończony jest krótkim 
przypomnieniem najważniejszych informacji, co jest pożyteczną nowością w sposobie redagowania polskich 
podręczników.
Bardzo dobry materiał ilustracyjny stanowi niezbędne uzupełnienie tekstu. Zarówno Autorce książki, 
jak i Wydawcom należą się wyrazy uznania.
Kraków, luty 1992 r.
(–) Prof, dr hab. Helena Żygulska–Mach
Przewodnicząca Zarządu Głównego
Polskiego Towarzystwa Okulistycznego
Od Autora
Oddaję do rąk czytelników podręcznik, zawierający podstawową współczesną wiedzę okulistyczną 
w zakresie potrzebnym lekarzowi medycyny. Przygotowałam go zarówno z myślą o studentach 
przygotowujących się do egzaminów, jak i o lekarzach podstawowej opieki zdrowotnej, których 
zakres obowiązków będzie wymagał w przyszłości znacznego teoretycznego i praktycznego przygotowania 
w ramach tzw. "wąskich" specjalności.
Myślę, że zawarte w tym podręczniku wiadomości mogą być przydatne również lekarzom 
rozpoczynającym przygotowanie do specjalizacji okulistycznej. Wszystkie zagadnienia dotyczące tak 
diagnostyki, jak i terapii, starałam się przedstawić w sposób umożliwiający przede wszystkim ich 
praktyczne wykorzystanie. Krótkie wyjaśnienie patomechanizmu poszczególnych jednostek chorobowych i 
zaznajomienie ze specyfiką leczenia okulistycznego – winno ułatwić racjonalne postępowanie lekarskie.
Podręcznik ten był przygotowywany pod znaczną presją czasu, wywołaną z jednej 
strony bardzo niedawno powstałymi możliwościami wydawniczymi, z drugiej, od dawna 
odczuwanym brakiem zwięzłego kompendium współczesnej okulistyki. Jeśli okaże się to powodem jakichś 
braków czy niedopatrzeń, będę wdzięczna Czytelnikom za zwrócenie mi na nie uwagi.
Kończąc, pragnę podziękować wszystkim, którzy przyczynili się do przygotowania "Podstaw 
okulistyki". Szczególnie gorąco dziękuję Pani Prof, dr hab. Helenie Żygulskiej–Mach, której cenne 
rady bardzo wiele wniosły do merytorycznej i formalnej treści tego podręcznika.
Dziękuję też wszystkim tym Kolegom i Współpracownikom z Katedry i Kliniki Ocznej we 
Wrocławiu, którzy pomagali mi w przygotowywaniu i kompletowaniu materiału ilustracyjnego.
Specjalne podziękowania należą się lek. med. Ireneuszowi Balcewiczowi, którego zapał 
dokumentalisty pozwolił na wypełnienie znacznej części ilustracji dotyczących tak przedniego, jak i tylnego 
odcinka oka, fotografiami i angiogramami Jego autorstwa.
Podręcznik ten nie powstałby wreszcie bez serdecznej życzliwości, cierpliwości i pomocy mego 
Męża, Andrzeja 
(–) M.H. Niżankowska
Wrocław, w maju 1992
Spis treści
Przedmowa
Od Autora
1. Gałka oczna, narządy dodatkowe oka, unaczynienie i unerwienie
2. Badanie okulistyczne i testy diagnostyczne
2. 1. Badanie podmiotowe
2. 2. Badanie przedmiotowe
2. 3. Układ optyczny oka i wady refrakcji
3.Choroby oczodołu
3. 1. Wrodzone lub rozwojowe anomalie ścian kostnych oczodołu
3. 2. Choroby zapalne oczodołu
3. 3. Guzy oczodołu
3. 3. 1. Guzy powstałe w wyniku zaburzeń rozwojowych (choristomata, hamartomata)
3. 3. 2. Pierwotne, złośliwe nowotwory oczodołu
3. 3. 3. Guzy przerzutowe oczodołu
4. Choroby powiek i układu łzowego
4. 1. Choroby powiek
4. 1. 1. Zmiany kształtu, położenia i ruchomości powiek
4. 1. 2. Zmiany zapalne powiek
4. 1. 3. Nowotwory powiek
4. 2. Choroby narządu łzowego
4. 2. 1. Upośledzenie wydzielania łez
4. 2. 2. Upośledzenie odpływu łez
5. Choroby spojówek
5. 1. Choroby zapalne spojówek
5. 3.Guzy spojówki
6. Choroby rogówki
6. 1. Zapalenia rogówki
6. 1. 1. Bakteryjne zakażenia rogówki
6. 1. 2. Wirusowe zakażenia rogówki
6. 1. 3. Grzybicze zakażenia rogówki (keratomycosis)
6. 1. 4. Owrzodzenia neuropochodne i troficzne
6. 1. 5. Alergiczne zapalenie rogówki
6. 2. Choroby dystroficzne rogówki
6. 3. Zmiany zwyrodnieniowe (degenerationes corneae)
6. 4. Urazowe uszkodzenia rogówki
6. 5. Chirurgiczne leczenie rogówki
7.Choroby twardówki
7. 1. Anomalie twardówki
7. 2. Zapalenia twardówki
7. 3. Procesy degeneracyjno–zapalne twardówki
8. Choroby błony naczyniowej
8. 1. Wrodzone wady błony naczyniowej
8. 2. Zapalenie błony naczyniowej (uveitis)
8. 2. 1. Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej (uveitis anterior – iridocyclitis)
8. 2. 2. Zapalenie pośredniego odcinka błony naczyniowej (uveitis intermedia)
8. 2. 3. Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej (uveitis posterior)
8. 3. Zwyrodnienia naczyniówki
8. 4.Guzy błony naczyniowej
9. Choroby soczewki
10. Jaskra
11. Ciało szkliste i jego choroby
12. Choroby siatkówki
12. 1. Zwyrodnieniowe choroby siatkówki
12. 2. Dystroficzne choroby siatkówki
12. 3. Zapalenia siatkówki
12. 4. Nowotwory siatkówki
12. 5. Choroby siatkówki pochodzenia naczyniowego
13. Objawy okulistyczne w przebiegu chorób układowych
13. 1. Retinopatia w przebiegu nadciśnienia tętniczego
13. 2. Retinopatia ciężarnych
13. 3. Retinopatia cukrzycowa
13. 4. Niedrożność naczyń zaopatrujących siatkówkę
13. 4. 1. Zamknięcie pnia lub gałązki żyły środkowej siatkówki (occlusio venae s. rami venae 
centralis retinae)
13. 4. 2. Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (occlusio arteriae centralis retinae)
13. 4. 3. Niewydolność krążenia w tętnicach dogłowowych
13. 4. 4. Zaburzenia naczynioruchowe z towarzyszącymi objawami ze strony narządu wzroku
13. 5. Zmiany na dnie oka w chorobach krwi
13. 7. Objawy okulistyczne w zakażeniu HIV (Human Immunodeficiency Virus)
14. Choroby nerwu wzrokowego i części wewnątrzczaszkowej układu wzrokowego
14. 1. Choroby nerwu wzrokowego
14. 1. 1. Zaburzenia rozwojowe tarczy nerwu wzrokowego
14. 1. 2. Uszkodzenia nabyte nerwu wzrokowego
14. 1. 3. Guzy nerwu wzrokowego zostały omówione w rozdziale 3.
14. 2. Zespół skrzyżowania nerwów wzrokowych
14. 3. Uszkodzenia tylnej części dróg oraz kory wzrokowej
14. 4. Nieorganiczne zmiany w polu widzenia
15. Zaburzenia ustawienia i ruchomości gałek ocznych
15. 1. Zez ukryty (strabismus latens – heterophoria)
15. 2. Zez towarzyszący (strabismus concommitans)
15. 3. Zez porażenny (strabismus paraliticus s. incommitans)
15. 4. Oczopląs (nystagmus)
16. Urazy gałki ocznej i narządów dodatkowych oka
16. 1. Urazy mechaniczne
16. 1. 1. Urazy oczodołu, powiek i narządu łzowego
16. 1. 2. Urazy mechaniczne gałki ocznej
16. 2. Oparzenia gałki ocznej i narządów dodatkowych
16. 2. 1. Oparzenia chemiczne
16. 2. 2. Uszkodzenia wywołane czynnikami fizycznymi
17. Farmakologiczne leczenie chorób oczu
17. 1. Ogólne zasady stosowania leków w chorobach oczu
17. 2. Leki stosowane miejscowo
Spis ilustracji

1. Gałka oczna, narządy dodatkowe oka, unaczynienie i 
unerwienie
Układ wzrokowy tworzą: gałka oczna, będąca organem odbierającym wrażenia wzrokowe, drogi 
wzrokowe, stanowiące część przewodzącą oraz korowe ośrodki wzrokowe, w których dochodzi do 
uświadomienia obrazu i skąd wysyłane są impulsy do innych ośrodków centralnego układu nerwowego.
W ten sposób realizuje się złożony proces fizyczno–psychiczny, w którym trzy etapy – receptio, 
transmissio et perceptio – pozwalają na powstanie prawidłowych wrażeń wzrokowych.
Stereoskopowe widzenie obuoczne, skojarzone ruchy gałek ocznych, lokalizacja obrazu w 
przestrzeni oraz koordynacja obrazu i ruchów zamierzonych ciała są procesami odbywającymi się na 
różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego i wykształcanymi w ciągu życia.
Oko – w szerokim pojęciu – składa się z gałki ocznej oraz narządów dodatkowych (organa oculi 
accessoria), wśród których powiezie oczodołowe, powieki, spojówki i narząd łzowy stanowią wraz z 
oczodołem układ ochronny oka, a mięśnie jego aparat ruchowy.
 1 
Oczodół (orbita) jest utworzony przez 7 kości twarzy i czaszki (ryc. 1.–2 i 1.–3). Ma on kształt 
piramidy, której podstawę stanowi wejście do oczodołu (aditus orbitae).
Szczyt oczodołu (apex orbitae) przebijają dwa z trzech otworów łączących oczodół z jamą 
czaszki: kanał wzrokowy (canalis opticus) i szczelina oczodołowa górna (fissura orbitalis superior). Oba 
te otwory mają bardzo duże znaczenie czynnościowe – przez kanał wzrokowy przechodzą nerw 
wzrokowy i tętnica oczna, natomiast przez szczelinę oczodołową górną wchodzą do oczodołu wszystkie 
nerwy czaszkowe zaopatrujące gałkę oczną i jej organy dodatkowe (ryc. 1.–4.)
Trzeci z otworów – szczelina oczodołowa dolna (fissura orbitalis inferior) łączy oczodół z dołem 
skrzydłowo–podniebiennym. Nad nią przebiega mostkowato mięsień oczodołowy (musculus orbitalis), 
stanowiący cienką warstwę mięśni gładkich. Mięsień ten – unerwiony współczulnie – odgrywa rolę w 
położeniu gałki w oczodole, powodując lekki jej wytrzeszcz przy nadmiernym pobudzeniu układu 
adrenergicznego, lub zapadnięcie – przy jego uszkodzeniu.
Objętość oczodołu wynosi około 30cc, z czego gałka zajmuje zaledwie 1/4 przestrzeni. Pozostałą 
jej część zajmują: gruczoł łzowy, mięśnie, nerwy i naczynia,
 2 
a najwięcej miejsca – wypełniające cały oczodół ciało tłuszczowe (corpus adiposum orbitae).
Ściany kostne wyściela cienka i mocna struktura włóknista – periorbita, która ściśle łączy się z 
otoczeniem jedynie przy wejściu do oczodołu, – przechodząc w okostną kości twarzy, w obrębie 
szczelin – przechodząc w okostną kości czaszki oraz w obrębie kanału wzrokowego, gdzie łączy się w 
sposób ciągły z oponą twardą. Poza tym na całej przestrzeni daje się ona bez trudu oddzielić od kości, 
tworząc prawdziwy worek okostnowy obejmujący i chroniący zawartość oczodołu.
Gałka oczna (bulbus oculi) ma kształt mniej lub bardziej zbliżony do kuli, o przeciętnym wymiarze 
osi przednio–tylnej oka normowzrocznego 25 mm, osi poziomej 23,5 mm oraz pionowej 23 mm. Masa 
gałki wynosi średnio 7 g, a objętość 6,5 cc.
W opisie oka przyjęło się używanie następujących określeń, ułatwiających lokalizację szczegółów 
anatomicznych lub zmian patologicznych: 
– biegun przedni i tylny (polus anterior et posterior) – pierwszy jest położony w szczycie rogówki, 
drugi w geometrycznym środku czaszy twardówki, skroniowo od wyjścia nerwu wzrokowego;
– oś gałki (axis bulbi) – linia łącząca oba bieguny, która praktycznie pokrywa się z osią optyczną 
oka (axis opticus);
 –równik (equator) – linia dzieląca gałkę na przednią i tylną półkulę;
 –południki (meridiani) – linie opasujące gałkę od przedniego do tylnego bieguna, oznakowane 
przez analogię do tarczy zegarowej liczbami od 1 do 12.
¦Gałka oczna składa się z trzech błon i trzech komór (patrz: schemat budowy gałki ocznej, ryc. 
1.–1).
>Błona włóknista gałki ocznej – (tunica fibrosa bulbi) to rogówka i twardówka, stanowiące 
elastyczny, ale oporny szkielet gałki, utrzymujący stały jej kształt podczas gwałtownego pociągania przez 
mięśnie oczne i zapewniający niezmienność krzywizny optycznej rogówki.
>Błona naczyniowa gałki ocznej – tunica vasculosa bulbi (uvea), składa się z trzech części. 
Tylną, położoną pomiędzy twardówką a siatkówką, stanowi gąbczasta, wypełniona krwią naczyniówka 
(choroidea), część pośrednią stanowi ciało rzęskowe (corpus ciliare), a część przednią – tęczówka 
(iris).
>Błona wewnętrzna (czuciowa) gałki ocznej – tunica interna (sensoria) bulbi to siatkówka 
(retina) wyścielająca od wewnątrz czaszę gałki. Część wzrokowa siatkówki (pars optica retinae) 
przylega do naczyniówki. Dwie pozostałe – część wyścielająca ciało rzęskowe (pars ciliaris retinae) i 
tęczówkę (pars iridica retinae) są niewrażliwą na światło częścią siatkówki (pars ceca retinae)
Komora przednia oka (camera anterior) zawarta jest pomiędzy rogówką i płaszczyzną tęczówki. 
Komora tylna (camera posterior) położona jest za tęczówką. Jej ograniczenie boczne stanowi ciało 
rzęskowe, natomiast tylne soczewka i ciało szkliste. Obie komory wypełnia ciecz wodnista (humor 
aquosus). Największą przestrzeń oka zajmuje komora szklista gałki ocznej (camera vitrea bulbi).
Z punktu widzenia klinicznego wyróżnia się: przedni odcinek oka (segmentum anterius) utworzony 
przez rogówkę, komorę przednią, tęczówkę, ciało rzęskowe i soczewkę oraz tylny odcinek oka 
(segmentum posterius), który stanowią twardówka, naczyniówka, siatkówka, część gałkowa nerwu 
wzrokowego i ciało szkliste.
 3 
Układ ruchowy gałki ocznej składa się z 6 mięśni. Gałka precyzyjnie porusza się we wszystkich 
kierunkach dzięki temu, iż jej środek ciężkości oraz środek obrotu pokrywają się ze sobą.
Mięśnie proste – wewnętrzny, zewnętrzny, górny i dolny (musculus rectus internus, externus, 
superior et inferior) tworzą stożek mięśniowy, którego szczyt stanowi pierścień ścięgnisty wspólny 
(annulus tendineus communis) przymocowany w tylnej części oczodołu do kości klinowej i obejmujący 
kanał wzrokowy oraz szczelinę oczodołową górną (ryc. 1.–4).
Podstawą stożka mięśniowego jest przednia powierzchnia gałki ocznej (ryc. 1.–5). Ścięgna 
końcowe mięśni przyczepiają się tu do twardówki wzdłuż linii biegnącej spiralnie w stosunku do rąbka 
rogówki. Jej początek stanowi usytuowany najbliżej rąbka przyczep mięśnia prostego wewnętrznego 
(5,5 mm), dalej – prostego dolnego (6,5 mm), następnie prostego zewnętrznego (7,0 mm) i wreszcie 
prostego górnego (7,7 mm). Skurcz każdego z mięśni prostych pociąga szczyt rogówki w jego 
kierunku.
Mięśnie skośne – górny i dolny (musculus obliquus superior et inferior) nie biorą początku w 
pierścieniu ścięgnistym, a ich specyficzną cechą jest to, że przyczep gałkowy każdego z nich znajduje się 
za równikiem gałki, w wyniku czego skurcz mięśnia skośnego górnego kieruje oś gałki w dół, skośnego 
dolnego – w górę. Ponadto skośne usytuowanie przyczepu gałkowego obu mięśni powoduje, że 
płaszczyzna ich działania położona jest pod kątem do osi widzenia.
 4 
W związku z tym czynność mięśni skośnych jest złożona, przy czym efektem ich działania jest 
głównie ruch obrotowy wokół osi gałki. I tak mięsień skośny górny przede wszystkim skręca oko do 
wewnętrz, ale również kieruje w dół i lekko przywodzi, skośny dolny skręca na zewnątrz, ale również 
kieruje ku górze i lekko odwodzi.
Powięzie oczodołowe (fasciae orbitales) – ryc. 1.–6., zapewniają stabilizację gałki ocznej i 
stanowią jej dodatkową osłonę. W ich skład wchodzi okostna oczodołu (periorbita), przegroda 
oczodołowa (septum orbitae), powiezie mięśniowe (fasciae musculares) i pochewka gałki ocznej (vagina 
bulbi s. capsula Tenoni). Pomiędzy pochewką a twardówką istnieje przestrzeń nadtwardówkowa gałki 
ocznej (spatium episclerale). Przestrzenie pomiędzy powięziami wypełnia ciało tłuszczowe oczodołu 
(corpus adiposum orbitae).
Przegroda oczodołowa (ryc. 1.–7) jest blaszką łącznotkankową zamykającą oczodół od przodu. 
Rozciąga się ona okrężnie od jego krawędzi do brzegów górnej i dolnej tarczki powiekowej. Od strony 
przyśrodkowej przegroda oczodołowa przyczepia się do grzebienia łzowego tylnego, oddzielając 
woreczek łzowy od przestrzeni oczodołowej. 
 5 
Nad nią leży mięsień okrężny oczodołu.
Przez górną część przegrody oczodołowej, w jej części środkowej, przechodzą końcowe włókna 
mięśnia dźwigacza powieki górnej (musculus levator palpebrae superioris), rozpościerające się 
wachlarzowato na powierzchni tarczki.
Pochewka gałki, in. torebka Tenona (capsula Tenoni), ryc. 1.–6, obejmuje gałkę w części 
środkowej i tylnej, stanowiąc dla niej rodzaj panewki pomiędzy okiem a tkanką tłuszczową. W pobliżu 
nerwu wzrokowego zrasta się ona z twardówką, a od przodu przechodzi w podspojówkową tkankę 
łączną. Od twardówki oddziela ją przestrzeń nadtwardówkowa (in. między pochewkowa – spatium 
intervaginale).
Unaczynienie oka tętnicze zapewnia tętnica oczna (arteria ophthalmica), pierwsza gałąź tętnicy 
szyjnej wewnętrznej (ryc. 1.–8). Połączenia jej odgałęzień z gałązkami tętnicy szczękowej i oponowej 
środkowej, pochodzącymi z drzewa naczyniowego tętnicy szyjnej zewnętrznej, zapewniają dopływ krwi 
z dorzecza tej tętnicy w przypadku niewydolności pnia tętnicy szyjnej wewnętrznej.
Tętnica środkowa siatkówki (arteria centralis retinae), zaopatrująca wewnętrzne warstwy 
siatkówki jest jedyną anatomicznie końcową gałązką w tym układzie. Jako taka, nie może ona 
wytworzyć anastomoz, zapewniających krążenie zastępcze w przypadku zamknięcia jej światła.
 6 
Błona naczyniowa jest zaopatrywana przez układ tętnic rzęskowych (ryc. 1.–9). Składają się nań: 
tętnice rzęskowe tylne krótkie (aa. ciliares posteriores breves) w liczbie 20,2 tętnice rzęskowe tylne 
długie (aa. ciliares posteriores longae) oraz 4 tętnice rzęskowe przednie (aa. ciliares anteriores).
Tętnice rzęskowe tylne krótkie przenikają twardówkę wokół nerwu wzrokowego i zaopatrują 
naczyniówkę.
Tętnice rzęskowe tylne długie przenikają twardówkę po stronie skroniowej oraz nosowej i 
przebiegają po jej wewnętrznej powierzchni aż do ciała rzęskowego, które zaopatrują oraz tworzą na 
poziomie podstawy tęczówki koło tętnicze większe (circulus arteriosus iridis major). Gałązki tętnicze 
odchodzące od niego ku przodowi tworzą przy brzegu źrenicznym tęczówki koło tętnicze mniejsze 
(circulus arteriosus iridis minor).
Tętnice rzęskowe przednie biegną ku przodowi wzdłuż 4 mięśni prostych oka i przenikają do 
twardówki w odległości 5–6 mm przed rąbkiem rogówki. Ich odgałęzienia tworzą splot okołorąbkowy, 
a łącząc się z odgałęzieniami tętnic rzęskowych tylnych długich biorą udział w formowaniu koła 
tętniczego większego tęczówki.
Układ żylny oka odprowadza krew poprzez 4 żyły wirowate (venae vorticosae), drenujące 
przednią i tylną część błony naczyniowej. Jedynie część krwi żylnej z okolicy ciała rzęskowego jest 
odprowadzana przez żyły rzęskowe przednie (venae ciliares anteriores) – ryc. 1.–9.
 7 
Żyły wirowate opuszczają oko biegnąc skośnie w twardówce na poziomie równika i wydostają 
się na jej powierzchnię pomiędzy czterema mięśniami prostymi, zaraz za równikiem gałki w obszarze, w 
którym twardówka jest najcieńsza.
Krew z żył wirowatych, podobnie jak i z innych gałkowych oraz pozagałkowych struktur 
oczodołu, odpływa do 2 pni, które stanowią żyła oczna górna i dolna (vena ophthalmica superior et 
inferior). Dalej jest ona odprowadzana przez szczelinę oczodołową górną do zatoki jamistej.
Odgałęzienia układu żylnego oczodołu łączą się z układem żyły twarzowej, żył zatok 
przynosowych i splotu skrzydłowego. Połączenia te umożliwiają przenoszenie się zakażeń z twarzy i 
zatok przynosowych do oczodołu i do jamy czaszki.
Powieki (palpebrae) mogą w sposób dowolny odsłaniać lub zasłaniać przedni odcinek oka, 
chroniąc go przed wysychaniem oraz urazami.
Oprócz tych zamierzonych ruchów powiek, a także zamierzonego mrugania, istnieje fizjologiczne 
mruganie odruchowe z przybliżoną częstotliwością 1x/3 sek. Dzięki temu powieki rozprowadzają film 
łzowy po powierzchni rogówki i spojówki, zapewniając im stałe nawilżanie. Odruch mrugania może być 
sprowokowany dodatkowo przez nadmierne światło oraz rogówkowy odruch zagrożenia.
Szpara powiekowa (rima palpebrarum) jest to przestrzeń między brzegami wolnymi obu powiek. 
Jej szerokość wynosi ok. 8–10 mm. Jest ona poprzecznie owalna, ma ostry kąt boczny – angulus oculi 
lateralis i zaokrąglony kąt przyśrodkowy (angulus oculi medialis), w obrębie którego widoczne jest 
mięsko łzowe (caruncula lacrimalis) i fałd półksiężycowaty spojówki (plica semilunaris coniunctivae) – 
ryc. 1.–10.
Powieki są połączone w obu kątach przez spoidła powiekowe przyśrodkowe i boczne – 
comissura palpebrarum medialis et lateralis. Pomiędzy spoidłami a ścianami oczodołu rozpinają się z obu 
stron odpowiednie więzadła – ligamentum palpebrale mediale et laterale.
Niekiedy kąt przyśrodkowy bywa zakryty przez skórny fałd powiekowo–nosowy, in. fałd 
nakątny (plica palpebronasalis – epicanthus). Szczególnie wyraźny jest on w przypadkach mongolizmu.
Powieka górna (palpebra superior) jest ograniczona od góry przez brew (supercilium). Powieka 
dolna (palpebra inferior) przechodzi w skórę twarzy bez wyraźnej granicy. Na brzegu wolnym obu 
powiek odróżnia się krawędzie przednie i tylne (limbi palpebrales anteriores et posteriores). Z krawędzi 
przednich wyrastają rzęsy (cilia). Do ich mieszków uchodzą gruczoły łojowe Zeissa (glandulae sebaceae 
Zeissi) i gruczoły rzęskowe (potowe) Molla (glandulae ciliares Molli) – ryc. 1.–11.
Pomiędzy krawędziami brzegu wolnego przebiega delikatna, szarawa bruzda. Cięcie 
poprowadzone wzdłuż niej rozwarstwia powiekę na dwa listki: 
 8 
zewnętrzny, składający się ze skóry i mięśni prążkowanych – dźwigacza w powiece górnej i 
okrężnego w obu powiekach oraz wewnętrzny, składający się z tarczki i spojówki powiekowej.
Tarczki (tarsi), zbudowane ze zbitej tkanki łącznej są nieckowato wygięte odpowiednio do 
krzywizny gałki ocznej. Nadają one powiekom kształt. W tarczkach znajdują się gruczoły tarczkowe 
Meiboma (glandulae tarsales Meibomi). Ich ujścia znajdują się w pobliżu tylnej krawędzi powieki, a ich 
wydzielina – przypominająca łój – natłuszcza brzegi powiek, uszczelniając zamkniętą szparę 
powiekową.
Naczynia chłonne powiek biegną głównie w kierunku kąta zewnętrznego szpary powiekowej. 
Zastój chłonki powoduje w tej okolicy znaczny obrzęk. Z tego obszaru chłonka jest odprowadzana do 
węzłów chłonnych przyuszniczych, z części przyśrodkowej powiek – do węzłów podżuchwowych.
Spojówka (tunica coniunctiva) wyściela powierzchnię tylną obu powiek oraz pokrywa przednią 
powierzchnię gałki.
Spojówka powiekowa (tunica coniunctiva palpebrarum) składa się z łącznotkankowej blaszki 
właściwej i pokryta jest dwu– i więcej warstwowym nabłonkiem walcowatym z komórkami śluzowymi.
Spojówka gałki ocznej (tunica coniunctiva bulbi), pokrywająca przednią powierzchnię twardówki 
aż do rąbka rogówki, składa się z wielowarstwowego nabłonka płaskiego nierogowaciejącego z 
pojedynczymi komórkami śluzowymi oraz wiotkiej łącznotkankowej warstwy właściwej.
Fałdy stanowiące miejsce przejścia spojówki gałkowej w spojówkę powieki górnej i dolnej noszą 
nazwę sklepienie spojówki górne i dolne (fornix coniunctivae superior et inferior).
Szczelinowata przestrzeń zawarta między spojówką powiek i spojówką gałki ocznej, ograniczona 
od góry i dołu przez sklepienia, nosi nazwę worek spojówkowy (saccus coniunctivae).
Narząd łzowy (aparatus lacrimalis) ma za zadanie zwilżanie rogówki i spojówki. Składa się z 
części wydzielniczej, tj. gruczołowej i części odprowadzającej, czyli drogi łzowej (ryc. 1.–12).
Gruczoł łzowy (glandula lacrimaliś) leży powyżej kąta bocznego powiek.
 9 
Ścięgno mięśnia dźwigacza powieki dzieli go na 2 części. Część oczodołowa (pars orbitalis) 
położona powyżej tego ścięgna jest większa, część powiekowa (pars palpebralis) – położona poniżej 
jest mniejsza. Prze wodziki odprowadzające (ducti excretorii), w liczbie 6–14, uchodzą do sklepienia 
górnego spojówki.
Istnieją ponadto drobne gruczoły łzowe dodatkowe (glandulae lacrimales accessoriae) rozsiane w 
pobliżu sklepienia górnego spojówki.
Droga odprowadzająca łzy rozpoczyna się w pobliżu kąta przyśrodkowego szpary powiekowej, 
gdzie na krawędzi tylnej każdej z powiek znajduje się brodawka łzowa (papilla lacrimalis), a na jej 
szczycie punkt łzowy (punctum lacrimale). Z każdego z punktów prowadzi kanalik łzowy (canaliculus 
lacrimalis) do woreczka łzowego (saccus lacrimalis), leżącego w kostnym dole woreczka łzowego na 
przyśrodkowej ścianie oczodołu. Ku dołowi woreczek przechodzi bezpośrednio w przewód nosowo–
łzowy (ductus naso–lacrimalis) uchodzący do przewodu nosowego dolnego. Przy tym ujściu znajduje się 
fałd błony śluzowej, tzw. fałd łzowy (plica lacrimalis), o dawnej nazwie zastawka Hasnera (valvula 
Hasneri).
Unerwienie oka obejmuje nerwy ruchowe, czuciowe i unerwienie autonomiczne.
¦Unerwienie ruchowe dotyczy mięśni poruszających okiem. Cztery z nich są zaopatrywane przez 
nerw czaszkowy III – okoruchowy (n. oculomotorius). Są to trzy mięśnie proste – wewnętrzny, górny i 
dolny oraz mięsień skośny dolny. Mięsień skośny górny jest zaopatrywany przez nerw IV – bloczkowy 
(n. trochlearis), a prosty zewnętrzny przez nerw VI – odwodzący (abducens).
 10 
Obie powieki zaopatrzone są ruchowo przez odgałęzienia nerwu VII – twarzowego (n. facialis), 
które unerwiają mięsień okrężny oka (musculus orbicularis oculi) zamykający szparę powiekową i 
zdolny w odruchu obronnym silnie zaciskać powieki.
Dźwigacz powieki górnej (m. levator palpebrae superioris), unerwiony przez gałązkę nerwu 
okoruchowego, otwiera szparę powiekową.
¦Unerwienie czuciowe zapewnia gałce ocznej i jej organom dodatkowym nerw oczny (nervus 
ophthalmicus) – pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego (VI). Po wejściu do oczodołu przez szczelinę 
oczodołową górną dzieli się on na 3 gałązki: nerw czołowy (n. frontalis), łzowy (lacrimalis) i nosowo–
rzęskowy (nasociliaris) – ryc. 1.–13. Ten ostatni oddaje m.in.: gałąź łączącą ze zwojem rzęskowym 
(ramus communicans cum ganglia ciliari), dwa nerwy rzęskowe długie (nn. ciliares longi) i nerw 
podbloczkowy (n. infratrochlearis) oraz gałęzie powiekowe (ramipalpebrales), unerwiające czuciowe 
obie powieki, mięsko i woreczek łzowy.
¦Zwój rzęskowy (ganglion ciliare), jest zwojem przywspółczulnym, położonym po stronie 
zewnętrznej nerwu wzrokowego, około 2 cm za gałką oczną (ryc. 1.–13).
Zaopatrywany on jest: 1°–we włókna ruchowe od n. III poprzez korzeń okoruchowy – 
przywspółczulny (radix oculomotoria – parasympathica), 2° – we włókna współczulne ze splotu tętnicy 
szyjnej wewnętrznej poprzez korzeń współczulny (radix sympathica) oraz 3° – we włókna czuciowe 
poprzez korzeń nosowo–rzęskowy (radix nasociliaris).
Ze zwoju rzęskowego wychodzą nerwy rzęskowe krótkie (nn. ciliares breves), które w liczbie 
około 20 gałązek przebijają twardówkę dokoła nerwu wzrokowego (ryc. 1.–9). Są to nerwy mieszane, 
które zawierają parasympatyczne włókna ruchowe biegnące drogą nerwu okoruchowego, a 
przeznaczone dla mięśnia rzęskowego (akomodacyjnego) i mięśnia zwieracza źrenicy, włókna 
sympatyczne dla rozwieracza źrenicy i mięśni gładkich Muellera w oczodole i powiekach, a także 
włókna czuciowe dla naczyniówki, ciała rzęskowego i tęczówki.
Nerwy rzęskowe długie (nn. ciliares longi), są to dwie cienkie gałązki prowadzące włókna 
współczulne do mięśnia rozwieracza źrenicy,
 11 
a także unerwiające czuciowo rogówkę, ciało rzęskowe i tęczówkę.
Układ anatomiczny nerwów ruchowych i czuciowych oka pozwala, poprzez wstrzyknięcie w 
okolice szczytu oczodołu środka znieczulającego przewodowo, uzyskać nie tylko pełne znieczulenie 
gałki i spojówki, ale nadto unieruchomienie oka (akinesio). O farmakologicznym porażeniu 
przywspólczulnego zwoju rzęskowego świadczy poszerzenie się źrenicy.
Dodatkowe nastrzyknięcie mięśnia okrężnego, celem zniesienia odruchu zamykania powiek, 
stwarza stan, który wystarcza do przeprowadzenia większości operacji wewnątrzgałkowych bez 
konieczności stosowania znieczulenia ogólnego.1
 12 
2. Badanie okulistyczne i testy diagnostyczne
2. 1. Badanie podmiotowe
OSTROŚĆ WZROKU
Badanie ostrości wzroku jest podstawowym testem czynnościowym oka i powinno być 
przeprowadzane przy każdym badaniu okulistycznym.
Widzenie centralne jest funkcją zdolności rozdzielczej czopków zgrupowanych w środkowej 
części dna oka, w obszarze zwanym plamką (macula) lub dołkiem środkowym (fovea centralis)
Aby dwa punkty mogły być postrzegane jako odrębne, emanowane przez nie promienie światła 
(własnego lub odbitego) muszą podrażnić dwa czopki przedzielone jednym niepobudzonym. Jest to 
zdolność rozdzielcza siatkówki (minimum separabile) odpowiadająca średnicy jednego czopka (ok. 
0.004 mm), co odpowiada wielkości kątowej 1'.
Na powyższej definicji zdolności rozdzielczej siatkówki opiera się zasada Snellena, wg której 
opracowane są testy przeznaczone do badania ostrości wzroku z bliska i z daleka. Wszystkie znaki 
testowe, tzw. optotypy (litery, cyfry, ewentualnie inne znaki graficzne lub figury przeznaczone dla osób 
nie umiejących czytać), są takiej wielkości i kształtu, aby każdy z ich elementów postrzegany pod kątem 
1' z odległości przewidzianej do jego rozpoznania.
Ponieważ ramiona kąta rozwierają się wraz z odległością od jego wierzchołka, stała wielkość 
kątowa daje inne wymiary metryczne wraz z odsuwaniem się obiektu od oka (ryc. 2.1.–1).
Snellen wprowadził określenie ostrości wzroku za pomocą ułamka
V = d/D
gdzie V = visus, d = odległość, z której optotyp jest rozpoznawany, D = odległość, z której jego 
elementy są widziane pod kątem 1'.
¦Badanie ostrości wzroku w dal przeprowadza się dla każdego oka osobno, począwszy od oka 
prawego lub chorego (ewentualnie uważanego przez badanego za gorsze), przy starannym zasłonięciu 
oka niebadanego. W gabinecie okulistycznym przesłonkę zakłada się do próbnej ramki okularowej. 
 13 
Jeśli nie korzysta się z ramek, badany może zasłaniać oko trzymaną w ręku przesłoną, lub nawet 
własną dłonią. Krawędź każdej przesłony winna szczelnie przylegać do boku nosa. Uniemożliwia to 
umyślne lub bezwiedne podglądanie drugim okiem.
Tablice Snellena do badania ostrości wzroku w dal (ryc. 2.1.–2) są przeznaczone do jej oceny z 
odległości 5 lub 6 m, a wynik jest podawany zgodnie z regułą Snellena w postaci wyżej 
przedstawionego ułamka, lub też w postaci ułamka dziesiętnego.
I tak np. elementy optotypu E, umieszczonego w najwyższym rzędzie, powinny być postrzegane 
pod kątem 1' z odległości 50 (60) m, a optotypy znajdujące się w najniższym rzędzie – z 5 (6) m. Jeśli 
badany rozpoznaje jedynie najwyższy rząd, to jego V = 5/50 (6/60), jeśli ostatni – V = 5/5 (6/6). 
Anglosasi, badający z odległości 20 stóp (około 6 m), za normę przyjmują 20/20.
Obecnie częściej jest używana skala dziesiętna, na której odpowiednie optotypy są 
rozmieszczone w 10 rzędach. Przy badaniu z 5 m elementy najniższego optotypu są widziane pod kątem 
1', najwyższego – pod kątem 10'. Ostrość wzroku przy rozpoznaniu ostatniego rzędu optotypów 
odpowiada V=1,0, pierwszego – V = 0,1.
Mimo, że w praktyce klinicznej uważa się za normalną ostrość wzroku 1,0 (6/6, 5/5), to oko 
prawidłowe może cechować większa zdolność rozdzielcza siatkówki. Dlatego często tablice testowe 
zawierają jeden lub dwa niższe rzędy znaków, których odczytanie określa się odpowiednio np.: V = 
1,25, lub V = 1,5, V = 2,0.
 14 
Testy do badania ostrości wzroku mogą być prezentowane trojako: jako kartonowe tablice z 
drukowanymi optotypami, jako tablice z białego szkła z możliwością zdalnego podświetlania 
poszczególnych rzędów optotypów, a także optotypów pojedynczych i wreszcie optotypy rzutowane 
przez projektor na biały, matowy ekran (ryc. 2.1.–3). Ten ostatni typ prezentacji uniemożliwia 
wcześniejsze zapamiętywanie optotypów. Sposób prezentacji skali do badania ostrości wzroku musi 
odpowiadać warunkom właściwego oświetlenia, a także wystarczającego kontrastu optotypów z tłem. 
Badany nie może być olśniony padającym w jego kierunku światłem, ale także nie może też być badany 
w pokoju ciemnym, gdyż rozszerzona powyżej 4 mm źrenica powoduje nieostre widzenie.
Liczenie palców pokazywanych przez osobę badającą z odległości mniejszej niż tablica testowa, 
stosuje się przypadku oka, które nie rozpoznaje największego optotypu. Prawidłowe liczenie palców z 
odległości np. 3 m jest określone jako V = 3/50 (3/6). Przyjmując, że grubość palca jest równa w 
przybliżeniu szerokości elementów największego optotypu, przy stosowaniu skali dziesiętnej można 
zapisać: V = 0,06. Prawidłowy jest również zapis: "liczy palce z 3 m" lub skrót: "l.p. z 3 m".
Przy nierozróżnianiu palców nawet przed okiem (z 20 czy 30 cm) przeprowadza się badanie 
zdolności widzenia ruchu. Badający porusza w tym celu ręką przed okiem z góry na dół lub z boku na 
bok, pytając badanego o kierunek i nie dopuszczając, aby był on rozpoznany przez wywołanie ruchu 
powietrza. Prawidłowe postrzeganie ruchu zostaje zapisane: V= ruchy ręki przed okiem lub w skrócie 
r.r.p.o.
Najniższym stopniem zdolności widzenia jest poczucie światła. Jego istnienie świadczy o 
zachowaniu funkcji układu odbiorczego (elementów światłoczułych siatkówki) i układu przewodnictwa 
wzrokowego (nerw wzrokowy i drogi), aż do percepcji w korze wzrokowej włącznie. Sama 
nieprzejrzystość ośrodków optycznych nie może być przyczyną braku poczucia światła i jego 
prawidłowej lokalizacji. Dlatego też badanie to powinno być wykonywane zawsze w przypadkach 
podejmowania decyzji operacyjnego usuwania bielma rogówki czy zaćmowo zmienionej soczewki, w 
celu przekonania się o prawidłowym działaniu układu percepcyjnego oka.
Światłopoczucie bada się w przyciemnionym pokoju, rzutując na oko wiązkę światła skierowaną 
kolejno na centralną część siatkówki, a następnie obwodowo, na każdy z 4 jej kwadrantów. Jeśli 
badany określa prawidłowo kierunek padania światła w sposób pewny, zaznacza się te odpowiedzi 
znakiem " + " w czterech kwadrantach schematu. Niepewną lokalizację światła określa się znakiem" + 
/–", a brak jego percepcji znakiem"–". Mniej dokładne jest określenie opisowe: poczucie światła z 
lokalizacją lub poczucie światła bez lokalizacji.
Brak poczucia światła jest równoznaczny z całkowitą ślepotą. Natomiast ślepota w rozumieniu 
prawnym, in. "praktyczna ślepota", jest to stan wybitnego obniżenia ostrości wzroku do V= 0,05 (z 
najlepszą możliwą korekcją optyczną), albo koncentryczne zwężenie pola widzenia do 20° w jedynym, 
lub lepszym oku. Odpowiada to inwalidztwu I grupy z powodu stanu wzroku i uprawnia do poruszania 
się z białą laską.
Stwierdzenie obniżenia ostrości wzroku poniżej normy powoduje konieczność próby korekcji 
okularowej. 
 15 
Badając zawsze jedno tylko oko, należy wstawiać do próbnej ramki okularowej kolejno 
soczewki rozpraszające lub skupiające, zwiększając ich siłę w miarę osiągania poprawy aż do uzyskania 
prawidłowej, lub najlepszej dla danego oka, ostrości wzroku. Jeśli badany już używa okulary, badanie 
zaczyna się od sprawdzenia działania soczewek odpowiadających ich mocy łamiącej, korygując ją w 
miarę potrzeby (ryc. 2.1 –4, 2.1 –5). Uzyskaną powyższym badaniem wartość niekorygowanej ostrości 
wzroku, a następnie ostrości wzroku po korekcji optycznej, zapisuje się odpowiednio dla każdego oka 
V o.p. (lub V o.d.) oraz Vo.l. (lub Vo.s.}, dodając przy pierwszej wartości oznakowanie bez korekcji 
(s. c.– sine corectione), a następnie – z korekcją (c.c.– cum corectione).
¦Badanie ostrości wzroku z bliska polega na czytaniu z odległości 30 cm, każdym okiem osobno, 
standaryzowanego testu z tablic Snellena do bliży. Jest on pisany literami o wzrastającej wielkości. Dla 
dzieci przedszkolnych zamiast liter stosowane są optotypy obrazkowe. Wszystkie one, zgodnie z zasadą 
Snellena, winny być odczytywane z odpowiedniej odległości (D) wynoszącej od 0,5 do 3,0 m. 
Prawidłowe odczytywanie najmniejszego druku uważa się za normę i zapisuje: Sn = D 0,5/30 cm.Gdy 
badany czyta z 30 cm druk, który winien być widziany z odległości 3,0 m zapis brzmi: Sn = D 3.0/30 
cm. Drugi etap badania to próba korekcji okularowej.
POLE WIDZENIA
Pole widzenia jest to zbiór wszystkich punktów w przestrzeni postrzeganych równocześnie z 
punktem, na który skierowana jest oś widzenia (punkt fiksacji wzroku).
Prawidłowe pole widzenia każdego oka rozciąga się do 85° – 90° od strony skroniowej, do 55° 
– 60° od nosa, 45° – 55° od góry oraz do 65° – 70° od dołu. Obwodowe granice mogą być nieco 
zmienione przez głębokość osadzenia oka w oczodole, wysoką nasadę nosa, łuk brwiowy lub 
opadającą powiekę górną.
 16 
Obuoczne pole widzenia powstaje przez nałożenie się pola oka prawego i lewego, obejmując w 
przybliżeniu okrąg o średnicy 60° (ryc. 2.1.–6). Oba skroniowe krańce pola widzenia, szerokości 30° 
pochodzą już tylko z jednego oka – odpowiednio prawego lub lewego. Prawidłowość obuocznego pola 
widzenia zależy od właściwego ustawienia i ruchomości obu gałek ocznych.
Istnienie prawidłowego pola widzenia każdego z oczu świadczy:
– o zachowaniu czynności siatkówki odbierającej wrażenia wzrokowe na całym swym obszarze;
– o prawidłowym przewodzeniu tych wrażeń przez włókna wzrokowe nerwu i dróg wzrokowych 
od przedniego dołu czaszki do tylnego;
– o prawidłowej percepcji w polach wzrokowych kory mózgowej płatów potylicznych. 
Wykrywanie zmian w polu widzenia i umiejętność ich interpretacji ma więc duże znaczenie nie tylko w 
diagnostyce uszkodzeń układu wzrokowego, ale również w lokalizacji innych zmian 
wewnątrzczaszkowych.
Uproszczona interpretacja zmian w polu widzenia (ryc. 2.1.–7) opiera się na 3 zasadach:
 17 
1° uszkodzenie nerwu wzrokowego przed skrzyżowaniem powoduje ślepotę po stronie 
uszkodzenia (anopsia) – ryc. 2.1.–7I). Jednakże uszkodzenie w zakresie przedniego kąta skrzyżowania 
powoduje oprócz ślepoty po stronie uszkodzenia, połowicze niedowidzenie skroniowe w oku 
towarzyszącym (anopsia homonyma et hemianopsia temporalis heterolateralis) – ryc. 2.1.–7 II.
2° uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego powoduje niedowidzenie połowicze dwuskroniowe 
(hemianopsia bitemporalis) – ryc. 2.1.–7 III. Ubytek nie zawsze jednak dotyczy całych połówek pola. 
Np. w początkowych fazach rozwoju guza przysadki, uciskającego na skrzyżowanie, niedowidzenie 
skroniowe występuje tylko w częściach środkowych pola widzenia. Równocześnie stwierdza się 
dwuskroniowy ubytek pola widzenia barwy czerwonej i zielonej.
3° uszkodzenie drogi wzrokowej poza skrzyżowaniem powoduje niedowidzenie połowicze 
jednoimienne, przeciwstronne do uszkodzenia (hemianopsia homonyma heterolateralis) – ryc. 2.1.–7 IV. 
Ponieważ rozbieg promienisty zajmuje duży obszar, ubytki w polu widzenia mogą być niesymetryczne i 
kwadrantowe. Tak np. w uszkodzeniach pętli przedniej promienistości wzrokowej w obrębie płata 
skroniowego stwierdza się niesymetryczne, przeciwstronne, jednoimienne niedowidzenie kwadrantowe 
górne (quadrantopsia homonyma heterolateralis asymetrica superior) ryc. 2.1.–7 V. Z kolei w 
uszkodzeniu części przyśrodkowej promienistości ma miejsce analogiczne wypadnięcie kwadrantów 
dolnych – ryc. 2.1.–7 VI.
Uszkodzenia w zakresie płata potylicznego w pobliżu szczeliny ostrogowej (fissura calcarina) 
powodują trojakiego rodzaju zmiany w polu widzenia: lokalizacja uszkodzenia w części przedniej 
bieguna tej szczeliny daje jedynie ubytek przeciwstronnego sierpu skroniowego – ryc. 2.1.– 7 VII; 
lokalizacja w obszarze środkowym szczeliny ostrogowej – niedowidzenie połowicze jednoimienne 
przeciwstronne symetryczne, z zaoszczędzeniem plamki i sierpu skroniowego przeciwstronnego – ryc. 
2.1.–7 VIII; lokalizacja w biegunie płata potylicznego – symetryczne mroczki centralne, o charakterze 
połowiczym, jednoimiennym i przeciwstronnym –ryc. 2.1.–7 IX.
¦Badanie pola widzenia
Do zorientowania się czy w polu widzenia nie występują duże ubytki wystarcza tzw. 
konfrontacyjna metoda badania pola widzenia (2.1.–8). Polega ona na porównaniu pola widzenia 
badającego i badanego. W tym celu muszą oni ustawić się naprzeciw siebie w odległości 1 m, ich oczy 
muszą znajdować się na jednym poziomie i każdy zasłania jedno oko – przeciwległe. Pacjent okiem 
badanym patrzy na znajdujące się przed nim odsłonięte oko badającego, skierowane również na 
wprost. Badający, trzymając w jednoimiennej do oka ręce biały gazik lub inny kontrastowy przedmiot, 
przesuwa go od obwodu ku centrum trzymając rękę w połowie odległości pomiędzy badanym i sobą. 
Brak równoczesnego spostrzegania obiektu przesuwanego w 8 zasadniczych południkach
 18 
– pionowych, poziomych i skośnych, pozwala na stwierdzenie u badanego takich dużych 
odchyleń od normy, jak niedowidzenie połowicze, kwadrantowe lub bardzo zwężone pole widzenia.
>Perymetria jest metodą badania pola widzenia przy pomocy specjalnego aparatu. Istotne w tym 
badaniu jest uwzględnianie malejącej zdolności rozdzielczej siatkówki w miarę oddalania się od plamki.
Gwałtowny spadek ilości czopków w obszarze pozaplamkowym i dalszy zanik ich liczby w 
kierunku obwodu siatkówki, powoduje brak zdolności rozpoznawania barw przez siatkówkę 
obwodową oraz nagłe obniżenie ostrości wzroku już w odległości 10° od dołeczka środkowego 
(foveola). Ostrość wzroku obniża się na tym poziomie pięciokrotnie – z wartości 1,0 do 0,2– a w 
odległości 20° wynosi już tylko 0,1 (ryc. 2.1.–9).
Obwód siatkówki cechuje więc niska ostrość wzroku, widzenie w tonacji szarej, ale za to 
szczególna zdolność percepcji ruchu. Zgodnie z charakterystyką światłoczułości pręcików, widzenie 
obwodowe jest lepsze przy słabym oświetleniu.
? Perymetria izopterowa, in. kinetyczna wg Goldmanna opiera swe zasady na powyższych 
cechach anatomii i fizjologii siatkówki. Izoptery są to linie łączące punkty pola widzenia, odpowiadające 
punktom siatkówki, które charakteryzują się analogiczną ostrością wzroku.
Metoda badania polega na tym, że badany siedzi przed półkolistą czaszą o standaryzowanym 
słabym oświetleniu mając unieruchomioną głowę,
 19 
przesłonięte drugie oko oraz oś widzenia ustaloną na centralnym punkcie czaszy. Równocześnie 
śledzi on moment pojawienia się znaczka świetlnego przesuwanego w polu widzenia od obwodu ku 
środkowi (ryc. 2.1.–10)
Przy badaniu skrajnego obwodu pola widzenia stosuje się znaczek świetlny o większej 
powierzchni, lub większej jasności. Na wykresie zaznacza się punkty sygnalizowanego przez badanego 
postrzegania znaczka we wszystkich południkach. Punkty te połączone ze sobą, stanowią izopterę 
obwodową. Następnie badający zmniejsza powierzchnię znaczka (lub/i jego jasność), wykreślając 
kolejne izoptery aż do centralnej, badanej bodźcem świetlnym o najmniejszym natężeniu (ryc. 2.1.–11).
W odległości 14°–18° skroniowo od punktu fiksacji, znajduje się w polu widzenia mroczek 
fizjologiczny (plamka ślepa Mariotte'a) o wymiarach 7,5° w osi pionowej i 6° w osi poziomej. 
Odpowiada ona pozbawionej elementów światłoczułych tarczy nerwu wzrokowego, mieszczącej się na 
dnie oka nosowo od dołeczka środkowego.
Założenie odpowiednich filtrów pozwala rzutować na czaszę perymetru znaczki barwne i określać 
granice pola widzenia, przede wszystkim dla barwy czerwonej i zielonej. Fizjologicznie barwa zielona 
jest widziana w granicach 40° skroniowo i 28° nosowo, a barwa czerwona odpowiednio 53° i 38°. 
Często jednak trudno dokładnie określić te granice, gdyż badany wcześniej postrzega poruszający się 
znaczek świetlny, który w pewnym momencie staje się barwny. Szybkość reakcji badanych na ten 
moment jest różna, dlatego nie można przywiązywać zbytniej wagi do niewielkich odchyleń w granicach 
widzenia barw, szczególnie gdy nie widać wyraźnych różnic między dwojgiem oczu.
Staranne badanie pola widzenia metodą izopterów pozwala na wykrywanie nawet niewielkich 
ubytków w zakresie jego części centralnej i paracentralnej. Błędem jest badanie pola widzenia jedną 
wielkością znaczka, odpowiadającą ostrości wzroku siatkówki obwodowej i przesuwanego od obwodu 
ku centrum. Znaczek ten jest bowiem zbyt grubym testem dla środkowej części siatkówki i może być 
postrzegany nawet przy istnieniu w niej zmian patologicznych.
? Perymetria statyczna wg Goldmanna stanowi dopełnienie metody izopterowej. Jest to tzn. 
skotometria ilościowa, oceniająca głębokość ubytków w polu widzenia (scotoma – mroczek). 
Wykonuje się ją stosując specjalną dostawkę do perymetru Goldmanna.
•Polomierz Maggiore'go jest starszym typem perymetru, w którym miejsce kulistej czaszy zajmuje 
ruchomy łuk ustawiany w poszczególnych południkach. Przesuwa się po nim znaczek świetlny o dającej 
się zmieniać wielkości i natężeniu światła. Można też stosować barwne filtry.
•Kampimetria jest metodą uzupełniającą badanie perymetryczne wykonane tradycyjnymi 
metodami w tych przypadkach, w których podejrzewa
 20 
się możliwość istnienia małych mroczków w środkowym polu widzenia 30°. Używany jest do 
tego kampimetr Bjerrume'a. Jest to ekran z czarnej tkaniny o wymiarach 2 x 2 m, z centralnie 
położonym białym punktem fiksacji. Na ekranie zaznaczone są współśrodkowe kręgi co 10° oraz 
południki co 30°. Badane oko obserwuje przesuwany po polu biały znaczek z odległości 2 m, co 
powoduje, że wymiary kątowe ewentualnego mroczka wzrastają 4–krotnie w stosunku do perymetrii i 
stają się łatwiej wykrywalne. Mroczki położone w środkowej i przyśrodkowej części pola widzenia 
mogą być względne (znaczek testowy szarzeje) lub bezwzględne (znaczek znika).
•Stereokampimetria wg Heitz'a jest badaniem służącym do wykreślania ubytków w środkowym 
polu widzenia jednego oka przy patrzeniu obuocznym. Drugie oko zapewnia fiksację centralną w 
przypadkach, gdy w oku chorym istnieje mroczek środkowy. Przyrząd, przystosowany do patrzenia z 
bliskiej odległości, wykorzystuje w tym celu nakładanie się dwu pól widzenia. Znaczek prowadzony po 
polu odpowiadającym oku uszkodzonemu nie jest widziany w obrębie mroczka, co umożliwia 
wykreślenie jego granic.
? Test Amslera jest prostą i bardzo cenną metodą, służącą do badania widzenia plamkowego na 
poziomie warstwy receptorów wzrokowych.
Badanie przeprowadza się dla każdego oka osobno. Podstawowym testem jest siatka Amslera 
(ryc. 2.1 –12), będąca kwadratem o boku 10 cm, narysowanym na czarnym tle i podzielonym kratą 
białych linii na kwadraciki o boku 0,5 cm. W jego środku znajduje się biały punkt, na który badany 
kieruje oś widzenia. Całość oglądana z odległości 30 cm obejmuje pole widzenia, odpowiadające 20° – 
po 10° wokół punktu fiksacji wzroku. Każdy z kwadracików odpowiada kątowi widzenia wielkości 1°.
 21 
Przy zmianach obrzękowych w plamce powstają nieprawidłowości obrazu w postaci mroczków 
lub zniekształceń linii (metamorphopsia). Przy pomocy testu Amslera można w polu siatki wykryć je, a 
także określić ich położenie i rozległość (ryc. 2.1.–13).
? Perymetria automatyczna (tzw. "komputerowa"), umożliwia programowaną, precyzyjną analizę 
progu czułości siatkówki w różnych jej punktach w stosunku do poziomu prawidłowego, 
skorygowanego dla wieku (ryc. 2.1.–14). Metoda ta eliminuje też subiektywne błędy badanego i 
badającego – w znacznym stopniu wpływające na wyniki badań metodami tradycyjnymi.
Istnieje zarówno możliwość dokładnego badania środkowej części siatkówki (w granicach 30°), 
jak również pełnego obszaru pola widzenia. Można też precyzyjnie porównywać otrzymane wyniki z 
wcześniejszymi badaniami perymetrycznymi. Programy komputerowe umożliwiają wykonanie krzywej 
regresji zawierającej szereg wskaźników, np. związanych z objawami jaskrowego uszkodzenia pola 
widzenia (patrz rozdział 10).
>Badanie czułości na kontrast jest testem diagnostycznym oceniającym w sposób bardzo 
precyzyjny zdolność widzenia centralnego. Polega ono na testowaniu czułości oka przy postrzeganiu linii 
i dzielących ich przerw o zmiennej szerokości, podczas stopniowego zmniejszania ich kontrastu, aż do 
granicy widzialności. Badanie dotyczy małych komórek zwojowych siatkówki, reprezentowanych w 
dużej ilości w obrębie pola plamkowego. W niektórych schorzeniach, m.in. we wczesnej jaskrze, test 
ten ma istotną wartość diagnostyczną.
WIDZENIE BARW
Zdolność widzenia barw jest funkcją czopków, w szczególności czopków zgrupowanych w 
dołeczku środkowym, a także w jego otoczeniu, gdzie te elementy światłoczułe przeważają liczbowo. 
Liczba czopków maleje w kierunku obwodu dna oka,
 22 
gdzie przeważają pręciki, receptory odpowiedzialne za czarno–białe widzenie zmierzchowe.
Ponieważ wrażenia rejestrowane przez fotoreceptory plamkowe są transmitowane przez włókna 
nerwowe, stanowiące ilościowo znaczną część pęczka wzrokowego (nerw II), nabyte upośledzenie 
widzenia barw, jest charakterystyczne nie tylko dla uszkodzeń plamki, ale może być także jednym z 
pierwszych objawów w zapaleniach tego nerwu.
Wrodzone upośledzenie widzenia barw, tzw. daltonizm, dotyczy obu oczu, w przeciwieństwie do 
zaburzeń nabytych, występujących jedynie w oku chorym.
>Trichromatopsja. Oko ludzkie postrzega promieniowanie świetlne w zakresie od czerwieni 
(670 nm) do fioletu (420 nm) i zdolne jest rozróżnić około 160 odcieni barw, będących mieszaniną 3 
podstawowych: czerwieni, zieleni i błękitu. Zdolność tę warunkują 3 barwoczułe pigmenty, istniejące w 
3 grupach wyspecjalizowanych czopków. Równomierne podrażnienie wszystkich 3 rodzajów czopków 
powoduje wrażenie barwy białej, brak ich podrażnienia – barwy czarnej.
Wrodzone zaburzenia widzenia barw są cechą genetycznie uwarunkowaną, związaną z płcią. 
Ocenia się, że jest nią dotkniętych ok. 8% mężczyzn i 1% kobiet.
>Achromatopsja, czyli całkowite niewidzenie barw – zdarza się niezwykle rzadko. Jest ona 
związana z całkowitym brakiem czopków, szczątkową ostrością wzroku, a także innymi 
nieprawidłowościami anatomicznymi oczu.
>Dichromatopsja to widzenie dwu barw. Może to być:
– protanopia – ślepota na barwę czerwoną,
– deuteranopia – ślepota na barwę zieloną,
– tritanopia – ślepota na barwę niebieską (występuje bardzo rzadko).
Brak całkowitej ślepoty, a jedynie gorsze postrzeganie tych barw nazywane jest anomalią 
(protanomalia, deuteranomalia, tritanomalia).
¦Badanie widzenia barw przeprowadza się dla każdego oka osobno. Testy do tego badania są 
zróżnicowane pod względem stopnia trudności i ich użycie zależy od celu, jakiemu badanie służy, a także 
od ostrości wzroku, wieku i stopnia inteligencji badanego.
>Lampa Wilczka jest przeznaczona do badania kandydatów na kierowców. Jest to 
graniastosłup o podstawie trójkąta równobocznego, w którego kątach są umieszczone odpowiednio 
podświetlone filtry o średnicy 5 mm: czerwony, zielony i żółty. Badany rozpoznaje ich barwę z 
odległości 4–5 m, co odpowiada kątowi widzenia świateł drogowych.
 23 
>Tablice pseudoizochromatyczne Ishihary są testem najczęściej używanym (ryc. 2.1.–15). 
Przedstawiają one cyfry lub inne znaki złożone z barwnych kółek, umieszczone na tle składającym się 
również z kółek, których barwa jest tak dobrana, że w przypadku nieprawidłowego widzenia barw 
znaki te nie są kontrastowe dla czytającego. Odczytywanie tylko niektórych testów pozwala na 
określenie typu anomalii, ale bez oceny jej stopnia.
>Testy Farnswortha służą do jakościowej i ilościowej oceny zaburzeń widzenia barw. 
Najprostszą wersję stanowi test Fansworth 15 D, służący przede wszystkim do określenia 
dyschromatopsji wrodzonych.
Badany powinien ułożyć piętnaście barwnych pionków wg właściwej kolejności od 1–15. 
Prawidłowy wynik badania ukazuje ryc. 2.1.–16A. Jeśli prezentuje on protanopię, deuteranopię lub 
tritanopię, linie łączące kolejno ułożone pionki wyznaczają oś zaburzenia widzenia barw (ryc. 2.1.–16 B, 
C, D).
>Test 100 HUE polega na zestawianiu 100 pionków z barwami całego widma, o różnym stopniu 
wysycenia (ryc. 2.1.–17). Jest to test jakościowy, pozwalający nie tylko na stwierdzenie osi zaburzenia, 
ale również ilościowe określenie stopnia tego zaburzenia. Wyniki badania przedstawia (ryc. 2.1.–18). 
Test ten wymaga od badanego dobrej ostrości wzroku, odpowiedniego stopnia inteligencji i zdolności 
koncentracji, a jego przeprowadzenie jest czasochłonne.
Istnieją też wersje pośrednie, jak np. bardzo przydatny w praktyce nowy test barwny 40 HUE 
Lanthony'ego, który jest łatwiejszy i wymaga krótszego czasu badania niż test 100 HUE, a daje także 
wyniki ilościowe.
>Anomaloskop Nagela jest aparatem służącym do ilościowego określania zaburzenia widzenia 
barw w osi czerwono–zielonej. Badany mieszając czyste barwy widmowe litu (czerwień) i talu (zieleń) 
uzyskuje barwę żółtą, którą ma zrównać z wzorcem – widmem sodu. Na podstawie proporcji użytych 
barw oblicza się wskaźnik barwny, którego norma wynosi 0,65 do 1,3. W przypadku protanopii spada 
on poniżej 0,65, w deuteranopii przekracza 1,3.
 24 
BADANIE ADAPTACJI DO CIEMNOŚCI
Adaptacja do ciemności wyraża się ilością czasu potrzebnego do uzyskania przez siatkówkę 
zdolności widzenia przy coraz niższym poziomie oświetlenia.
Badanie adaptacji oka do ciemności – zdolności, która jest zależna od funkcji pręcików – służy 
do oceny czynności siatkówki obwodowej. Czynność pręcików jest związana z obecnością w nich 
barwnika – rodopsyny, podlegającej odwracalnym procesom fotochemicznym pod wpływem światła i 
ciemności.
Do badania zdolności przystosowania oka do ciemności służy adaptometr. Pozwala wykreślić 
krzywą adaptacji do ciemności, będącą funkcją czasu (oś odciętych) i progowych bodźców światła (oś 
rzędnych) ryc. 2.1.–19. 
 25 
Badanie rozpoczyna się od tzw. fazy preadaptacji, polegającej na czterominutowym olśnieniu oka 
światłem wysokiej intensywności, celem spowodowania całkowitego rozkładu rodopsyny.
Właściwa adaptometria polega na pomiarze czasu, po którym pogrążone w ciemności oko jest 
zdolne spostrzec bodziec świetlny o ustalonej intensywności. Po jego zarejestrowaniu, stopniowo 
obniżając natężenie kolejnych bodźców powtarza się kolejne pomiary czasu.
Prawidłowa krzywa adaptacji jest dwufazowa. Pierwsza faza – czopkowa charakteryzuje się 
szybkim postępem adaptacji i trwa kilka minut. Druga faza pręcikowa jest długotrwała i bardziej płaska. 
Oddziela je od siebie ugięcie, tzw. "kolanko Kolrauscha". Charakteryzuje ono widzenie mezopowe, tj. 
moment, w którym widzenie czopkowe czyli fotopowe przechodzi w widzenie pręcikowe, czyli 
skotopowe.
Nieprawidłowy przebieg krzywej adaptacji wynika z tego, że siatkówka nie wykazuje zdolności 
przystosowania się do ciemności i próg widzenia światła nie obniża się w czasie.
2. 2. Badanie przedmiotowe
BADANIE FIZYKALNE OCZODOŁU I NARZĄDÓW DODATKOWYCH GAŁKI 
OCZNEJ
Oczodoły. Badanie rozpoczyna oglądanie, podczas którego ocenia się zewnętrznie symetrię 
budowy oczodołów i osadzenia gałek ocznych. Badanie palpacyjne pozwala zorientować się w stanie 
kości i tkanek miękkich u wejścia do oczodołu, głównie w przypadkach urazów i guzów tej okolicy.
Zmiany w obrębie kości oczodołu oraz wypełniających go tkanek mogą uwidaczniać się w 
postaci nieprawidłowego osadzenia, ustawienia i ruchomości gałki ocznej.
¦Osadzenie gałki zmienia się wskutek jej przemieszczenia ku przodowi, co powoduje wytrzeszcz 
(exophthalmus), lub odwrotnie – zapadnięcie się gałki (enophthalmus)
Badanie symetrii osadzenia gałek przeprowadza się stojąc za siedzącym pacjentem, który ma 
głowę opartą na podpórce fotela, a górne powieki uniesione symetrycznie przez badającego (patrz ryc. 
2.2.–1). Badany ma gałki oczne skierowane w dół, a badający patrząc z góry ocenia symetrię położenia 
szczytów obu rogówek.
Wytrzeszcz pozorny (pseudoexophthalmus) może być wynikiem istnienia różnej wielkości gałek 
ocznych. Powiększenie jednej z gałek występuje w przypadku jednostronnej wysokiej 
krótkowzroczności lub w jaskrze wrodzonej.
Pozorne zapadnięcie gałki (pseudoenophthalmus) może być spowodowany małooczem 
(microphthalmus) lub zanikiem gałki (phthisis bulbi).
 26 
Egzoftalmometria jest metodą pozwalającą na ilościową ocenę nieprawidłowego osadzenia gałek. 
Mierzy się różnicę poziomu położenia szczytu rogówki każdego oka w stosunku do poziomu 
zewnętrznej ściany oczodołu. Służy do tego egzoftalmometr Hertla (ryc. 2.2.–2). Norma dla kobiet 
wynosi 15,5–20,0 mm, dla mężczyzn 16,5–21,5 mm. Asymetria przekraczająca 2 mm jest uważana za 
patologiczną.
Wywierając delikatny, ale ciągły ucisk na gałkę oczną przez zamknięte powieki, można niekiedy 
uzyskać zmniejszenie wytrzeszcza po ucisku, co nasuwa podejrzenie, że jego przyczyną jest naczyniak.
W czasie palpacji można także wyczuć pod palcami charakterystyczne trzeszczenie związane z 
obecnością odmy, spowodowanej dostawaniem się do tkanek powietrza, po złamaniach ścian zatok 
przynosowych.
W przypadkach istnienia przetoki tętniczo–żylnej w zakresie zatoki jamistej istnieje synchroniczna 
z tętnem pulsacja – wytrzeszcz tętniący (exophthalmus pulsans). Osłuchiwaniem oczodołu stwierdza się 
wyraźny szmer skurczowy, słyszany zresztą stale przez chorego.
 27 
Wytrzeszcz gałki ocznej może występować wyłącznie w osi przednio–tylnej (wytrzeszcz osiowy), 
lub może być skojarzony z jej nieprawidłowym ustawieniem, wynikającym z bocznego lub/i pionowego 
przemieszczenia, związanego zazwyczaj z zaburzeniami ruchomości gałki. W pierwszym przypadku 
należy podejrzewać, iż zmiany powodujące wytrzeszcz są zlokalizowane wewnętrz stożka mięśniowego, 
w drugim – na zewnątrz niego.
¦Ustawienie gałek ocznych przy patrzeniu w dal powinno być równoległe. Badanie 
symetrycznego ustawienia osi obu gałek ocznych przeprowadza się rzutując na nie z odległości 1 m 
światło latarki i obserwując położenie odblasków rogówkowych (patrz ryc. 2.2.–3).
Nierównoległość osi widzenia może być spowodowana istnieniem zeza towarzyszącego lub 
porażennego (patrz rozdział 15.), ewentualnie patologicznymi procesami wewnątrzoczodołowymi, 
przemieszczającymi jedną z gałek. Rozstrzyga o tym badanie ruchomości gałek.
¦Ruchomość gałek ocznych
>Ruchomość czynną bada się w pionowych i skośnych kierunkach spojrzenia, konfrontując 
zakres ich ruchomości z kierunkiem działania poszczególnych mięśni (ryc. 2.2.–4).
W przypadku zeza towarzyszącego ruchomość obu oczu jest zachowana, natomiast w zezie 
porażennym brak ruchomości oka w kierunku działania mięśni porażonych. Podobnie dzieje się przy 
zepchnięciu gałki przez masy wewnątrzoczodołowe lub przy pourazowym zakleszczeniu mięśni 
okoruchowych w złamanych ścianach oczodołu. W tych ostatnich przypadkach zostaje także zniesiona 
ruchomość bierna oka.
>Ruchomość bierna oka jest badana po znieczuleniu spojówki i nieczynnego mięśnia, a także 
jego antagonisty. Znieczulenie wykonuje się przez przyłożenie w okolicy przyczepu mięśnia wacika 
nasączonego ksylokainą i przytrzymania go przez 1 min. Następnie po uchwyceniu mięśnia pincetą 
fiksacyjną przez spojówkę, badający stara się poruszyć gałką w kierunku fizjologicznego działania 
badanego mięśnia. W przypadku porażenia ruchomość bierna jest zachowana. W przypadku 
mechanicznej przeszkody (np. zakleszczenia mięśnia w odłamach kostnych) test ruchomości biernej jest 
także negatywny przy badaniu ruchów oka w kierunku działania mięśnia antagonistycznego.
 28 
Szpara powiekowa powinna być obustronnie symetryczna, a brzeg wolny górnej powieki winien 
przykrywać nie więcej niż 2 mm rogówki.
Opadnięcie powieki górnej (ptosis palpebrae superioris) może – w zależności od stopnia – 
powodować jedynie asymetrię szpary powiekowej, przesłaniać źrenicę, a nawet znosić całkowicie 
szparę powiekową (patrz rozdział 4.).
Należy zwrócić uwagę na przyleganie wewnętrznej krawędzi powieki dolnej oraz punktu łzowego 
do gałki ocznej. Odwiniecie powieki dolnej (ectropium, s. ectropion), wiąże się z nieprawidłowym 
odpływem łez. Podwinięcie (entropium, s. entropiom) powoduje nieprawidłowe ustawienie rzęs i otarcia 
nabłonka spojówki i rogówki.
Stan rzęs określa się oceniając m.in. kierunek ich wzrostu oraz położenie w stosunku do gałki 
ocznej. Przy nasadzie rzęs można też niekiedy obserwować owrzodzenia i łuseczki świadczące o 
zapaleniu brzegu powiek.
Szczelność zamknięcia szpary powiekowej sprawdza się polecając badanemu zamknąć oczy "jak 
do snu". Opadnięcie powieki dolnej, wynikające z różnych przyczyn, może powodować 
niedomykalność szpary powiekowej (lagophthalmus).
¦Technika odwracania powieki górnej (ryc. 2.2.–5), które wykonuje się w celu zbadania 
spojówki powiekowej oraz przy poszukiwaniu cała obcego w worku spojówkowym – jest następująca:
 29 
– badany patrzy w dół nie zamykając oczu,
– badający, przytrzymując powiekę prawą ręką za rzęsy, lekko ściągają w dół,
– na górny brzeg tarczki powiekowej kładzie szklaną pałeczkę (lub kciuk lewej ręki), równolegle 
do szpary powiekowej,
– prawą ręką odciąga brzeg wolny powieki od gałki i pociąga go ku górze, przy równoczesnym 
spychaniu górnego brzegu tarczki ku dołowi,
– po wykonaniu w ten sposób manewru odwrócenia powieki, usuwa spod niej pałeczkę (lub 
kciuk), przyciskając lewą ręką rzęsy w celu unieruchomienia powieki.
Uwidocznienie górnego sklepienia worka spojówkowego (w którym może znajdować się ciało 
obce!) jest możliwe jedynie przy użyciu specjalnych odwracadeł powiekowych (ryc. 2.2.–6).
¦Technika odwracania powieki dolnej (ryc. 2.2.–7) jest prostsza:
– badany kieruje oko ku górze,
– badający układa równolegle do brzegu wolnego powieki kciuk prawej ręki (przy badaniu oka 
lewego), lub lewej (przy badaniu oka prawego), ściągając wolny brzeg powieki w dół i przyciskając go 
do dolnej krawędzi oczodołu. W ten sposób uzyskuje się odwrócenie powieki, a także uwypuklenie się 
dolnego sklepienia worka spojówkowego.
Spojówki bada się zwracając uwagę na ich ukrwienie, ewentualne zmiany patologiczne, a także 
obecność ciał obcych.
>Badanie w świetle zogniskowanym polega na ustawieniu pomiędzy źródłem światła,
 30 
znajdującym się z boku głowy pacjenta, a badanym okiem, soczewki skupiającej o sile 13.0 
dioptrii, w odległości jej ogniskowej (ok. 8 cm od oświetlanego miejsca). Źródłem światła może być 
lampa elektryczna lub latarka kieszonkowa (ryc. 2.2.–8).
>Badanie w lampie szczelinowej (patrz badanie przedniego odcinka oka), pozwala na badanie 
spojówek zarówno w dobrym oświetleniu, jak i powiększeniu, co pozwala m.in. na znalezienie pod 
górną powieką drobnych i słabo widocznych ciał obcych (np. odłamków szkła).
>Wymaz spojówkowy wykonuje się w zapaleniach spojówek i rogówki, a także przed 
operacjami wewnątrzgałkowymi w celu badania bakteriologicznego bądź mykologicznego. Pobiera się 
go przesuwając jałowy wacik lub drucik ezy po powierzchni odwróconej powieki, jej brzegu wolnym i 
sklepieniu dolnym spojówki, a następnie zamyka się go w wyjałowionej probówce lub przenosi wymaz 
bezpośrednio na pożywkę. Posiew pozwala stwierdzić brak, lub obecność drobnoustrojów 
chorobotwórczych, określić ich rodzaj i oporność na antybiotyki.
Układ łzowy bada się rozpoczynając od oględzin. Menisk łez nad powieką dolną świadczy albo o 
wzmożeniu ich wydzielania, albo o utrudnieniu odpływu. Odwrotnie podawane w wywiadzie uczucie 
suchości spojówek, punkcikowate ubytki nabłonka rogówki lub wyraźnie widoczna sucha i matowa 
powierzchnia spojówek i rogówki świadczą o niedoborze łez.
¦Badanie drogi odpływu łez.
Prostą próbą umożliwiającą w większości przypadków ocenę odpływu łez, jest podanie do 
worka spojówkowego 2–3 kropli 1% roztworu fluoresceiny. Przy prawidłowym stanie dróg łzowych po 
2 min. barwnik spływa przewodem nosowo–łzowym. Jego obecność bada się wacikiem włożonym do 
przewodu nosowego, lub też poleca się badanemu wydmuchanie jego treści na ligninę.
 31 
Niedrożność kanału nosowo–łzowego powoduje zaleganie łez, rozdęcie i zapalenie woreczka 
łzowego. Można to stwierdzić uciskając palcem na okolicę woreczka łzowego i obserwując otworek 
łzowy powieki dolnej. W przypadku pozytywnego wyniku próby pojawia się tam kropla wydzieliny 
śluzowej lub ropnej.
Niedrożność przewodu nosowo–łzowego stosunkowo często występuje u noworodków. 
Kanalizacja dróg łzowych w ich dolnej części ma miejsce w końcowym okresie życia płodowego, ale u 
2–4% dzieci urodzonych o czasie występują kliniczne objawy ich niedrożności (patrz rozdział 4.). 
Najczęściej jej przyczyną jest przesłonięte ujścia przewodu nosowo – łzowego przez błonkę łączącą się 
z fałdem łzowym (in. zastawką Hasnera). W tych przypadkach próba uciskowa wypada dodatnio.
>Przestrzykiwanie (płukanie) dróg łzowych jest testem diagnostycznym stwierdzającym czy i na 
jakim poziomie istnieje niedrożność. Po znieczuleniu worka spojówkowego i rozszerzeniu punktu oraz 
kanalika łzowego górnego stożkowato zakończoną sondą, wprowadza się doń tępo zakończoną igłę 
Anela, nałożoną na 2 ml strzykawkę wypełnioną płynem fizjologicznym (ryc. 2.2.–9). Przy zamknięciu 
przewodu nosowo–łzowego wypełnia on woreczek łzowy, a następnie cofa się przez dolny kanalik do 
worka spojówkowego.
¦Badanie wydzialania łez.
Test Schirmera określa stopień wydzielania łez (ryc. 2.2.–10). Standaryzowany pasek bibuły 
filtracyjnej o 5 x 35 mm umieszcza się w dolnym sklepieniu worka spojówkowego w ten sposób, że 
zagięty 5milimetrowy koniec paska tkwi pod dolną powieką od strony skroniowej nie dotykając 
rogówki, a dalsza jego część zwiesza się na zewnątrz w kierunku policzka. W ciągu 5 min. pasek 
zostaje zwilżony na odcinku co najmniej długości 10 mm, licząc od krawędzi powieki. Słabsze zwilżanie 
świadczy o tym , że istnieje niedostateczność wydzielania łez.
BADANIE FIZYKALNE PRZEDNIEGO ODCINKA OKA
Badanie rozpoczyna się od oględzin, które powinny być przeprowadzone w świetle dobrze 
ogniskującej latarki elektrycznej lub w świetle zogniskowanym przy pomocy soczewki skupiającej 
(patrz: Badanie spojówki).
 32 
W gabinecie okulistycznym do badania przedniego odcinka oka służy lampa szczelinowa (ryc. 
2.2.–11). Jest ona wyposażona w system optyczny powiększający obraz. Oświetlenie ma kształt 
szczeliny, którą można ustawiać na badanej części oka, ogniskując światło kolejno na przedniej 
powierzchni rogówki, jej głębszych warstwach i powierzchni tylnej, cieczy wodnistej wypełniającej 
komorę przednią, powierzchni tęczówki, przedniej i tylnej torebce soczewki, a także na przedniej części 
ciała szklistego (ryc. 2.2.–12).
Rogówka. Prawidłowa rogówka jest lśniąca, gładka, przejrzysta i równomiernie wypukła. 
Wszystkie te cechy, lub ich brak, można stwierdzić obserwując odbicie ramy okiennej, która daje na 
rogówce – jak w wypukłym zwierciadle – obraz prosty i pomniejszony (ryc. 2.2.–13).
>Lśnienie rogówki zależne jest od nieuszkodzonego nabłonka pokrytego filmem łzowym.
Duże ubytki nabłonka widoczne są nawet gołym okiem jako matowa część powierzchni rogówki. 
Odbicie ramy okiennej w zakresie ubytku ma zatarte kontury.
Niewielkie, punkcikowate ubytki wykrywa próba fluoresceinowa. Wykonuje się ją podając do 
worka spojówkowego 1 kroplę 1% roztworu fluoresceiny. Po wypłukaniu płynem fizjologicznym 
zabarwionego filmu łzowego ogląda się powierzchnię rogówki w lampie szczelinowej z nałożonym na 
źródło światła niebieskim filtrem. W miejscu pozbawionym nabłonka tkanka rogówki barwi się i 
wyraźnie zielono fluoryzuje.
>Gładkość powierzchni rogówki zależy od jednolitej grubości warstwy właściwej. Jej ubytki 
(np. po uszkodzeniach mechanicznych lub wygojonym głębokim owrzodzeniu)
 33 
mogą być pokryte nabłonkiem i lśniące, ale tworzą menisk nieprawidłowo załamujący światło. 
Odbicie ramy okiennej ma kontury ostre, ale powyginane (ryc. 2.2.–13). W lampie szczelinowej 
widoczne jest w tym miejscu ugięcie szczeliny.
>Przejrzystość rogówki może być zmniejszona przez zmętnienia obejmujące całą jej grubość, lub 
tylko warstwy powierzchowne. Małe i słabo wysycone zmętnienia noszą nazwę mgiełki (nubeculae), 
większe i silniej wysycone to plamki (maculae), a zmętnienie gęste i zajmujące dużą powierzchnię 
rogówki tworzy bielmo (leucoma). W miejscu zmętnienia rama okienna nie odbija się wcale.
Niekiedy przejrzystość rogówki zmniejszają wrastające w nią naczynia krwionośne (patrz: 
rozdział 6).
>Prawidłowa wypukłość rogówki jest badana przy pomocy keratoskopu Placido. Jest to tarcza 
pokryta współśrodkowymi, czarno–białymi kręgami. Badający trzyma keratoskop przed swoim okiem, 
patrząc przez otworek w jego centrum na odbicie koncentrycznych linii w rogówce badanego. Ryc. 
2.2.–14 pokazuje przykład zniekształcenia odbicia obrazu keratoskopu w przypadku stożka rogówki 
powodującego jej optyczną niezborność.
Regularna niezborność rogówkowa może być anomalią wrodzoną, polegającą na tym, że 
rogówka ma inny promień krzywizny w dwu prostopadłych do siebie osiach. 
 34 
Niezborność nabyta, spowodowana bliznami rogówki zmieniającymi jej krzywiznę, jest 
nieregularna. Do precyzyjnego badania krzywizny rogówki służy keratometr (in. oftalmometr) Javala 
(patrz: podrozdział 2.3).
¦Badanie czucia rogówki wykonuje się dotykając ją, we wszystkich kwadrantach, ciasno 
zwiniętym końcem wacika (ryc. 2.2.–15). Brak odruchowej reakcji zamykania powiek świadczy o 
zniesieniu lub obniżeniu czucia, występującym w uszkodzeniach nerwu trójdzielnego (VI) lub 
uszkodzeniu zakończeń czuciowych w rogówce.
Komora przednia
Głębokość komory ocenia się oglądaniem przy oświetleniu bocznym (ryc. 2.2.–16). W 
przypadku prawidłowej głębokości, tęczówka jest oświetlona równomiernie na całej powierzchni. Przy 
spłyceniu komory, spowodowanej uwypukleniem płaszczyzny tęczówki, jej obwód położony 
przeciwległe do źródła światła pozostaje w cieniu.
Test Seidla wykonuje się w przypadku spłycenia komory przedniej, występującego w następstwie 
urazowych lub pooperacyjnych ran rogówki. Służy on do sprawdzenia, czy istnieje przesączanie płynu 
komorowego na zewnątrz.
Test wykonuje się zakrapiając do worka spojówkowego badanego oka kroplę 1% roztworu 
fluoresceiny. Rozprowadzona ruchem powiek, powleka ona powierzchnię oka. W przypadku istnienia 
wypływu płynu komorowego, jego strużka przesuwając przed sobą zabarwiony film łzowy staje się 
wyraźnie widoczna, szczególnie gdy badanie jest przeprowadzane w biomikroskopie z użyciem filtru 
kobaltowego.
 35 
Przejrzystość cieczy wodnistej wstępnie można także ocenić za pomocą badania w oświetleniu 
bocznym. Dokładniejsze jej badanie umożliwia lampa szczelinowa.
Kąt rogówkowo–tęczówkowy, położony na obwodzie przedniej komory i nazywany kątem 
przesączania, jest miejscem przepływu cieczy wodnistej z komory do dróg odprowadzających ją do 
krwiobiegu. Jego badanie – gonioskopia – jest omówione w rozdziale 10.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe
Prawidłowe napięcie gałki ocznej (tonus) jest wynikiem zachowania równowagi pomiędzy 
wydzielaniem cieczy wodnistej i jej odpływem.
Palpacyjne badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego jest badaniem orientacyjnym i pozwala na 
porównanie napięcia obu oczu. Podczas badania pacjent patrzy w dół, nie zamykając powiek. Badający 
układa palce wskazujące na powiece górnej ponad tarczką, a palce środkowe obu rąk opiera na czole 
badanego. Następnie wywiera oboma palcami wskazującymi delikatny, naprzemienny ucisk na oko, 
badając jego napięcie (ryc. 2.2.–17).
Ocenę ułatwia porównanie ciśnienia oka badanego z ciśnieniem w drugim oku pacjenta lub też z 
napięciem własnych gałek ocznych.
To proste badanie powinien umieć wykonać każdy lekarz praktyk, gdyż pozwala ono potwierdzić 
lub wykluczyć podejrzenie ataku ostrej jaskry, zanim ciśnienie śródgałkowe zostanie zmierzone 
tonometrycznie w gabinecie okulistycznym (patrz rozdział 10).
Tęczówka. Badanie polega na obejrzeniu jej barwy, rysunku oraz położenia i kształtu źrenicy.
Barwa tęczówki może być zmieniona w przebiegu zapalnego przekrwienia, które powoduje, że 
tęczówka niebieska lub szara staje się zielonkawa.
Wrodzona różnobarwność tęczówek (heterochromia) polega na różnicy w barwie obu oczu. 
Niekiedy występuje wrodzona heterochromia segmentowa lub znamiona barwnikowe.
Rysunek tęczówki staje się "zatarty" w stanach zapalnych lub zanikowych tęczówki.
Kształt źrenicy najczęściej bywa zmieniony w następstwie urazu lub zmian pozapalnych tęczówki 
(ryc. 2.2.–18). Pestkowaty kształt obserwuje się w wyniku wypadnięcia tęczówki (prolapsus iridis) w 
zranieniach przenikających gałkę, zniekształcenie i przemieszczenie w oderwaniu tęczówki od nasady 
(iridodialisis), nieregularny kształt – przy istnieniu zrostów tylnych tęczówki. Przyczyną zmiany kształtu 
źrenicy mogą być także zrosty przednie, które tworzy tęczówka z rogówką (patrz rozdział 8.).
Istnieją też wrodzone zmiany kształtu źrenicy. Poszerzoną, okrągłą źrenicę powoduje wrodzony 
brak tęczówki (aniridia), źrenicę o kształcie pestki skierowanej szczytem ku dołowi – wrodzona 
szczelina tęczówki (coloboma iridis).
 36 
Badanie odruchów źrenicznych wchodzi w zakres rutynowego fizykalnego badania ogólno–
lekarskiego i podobnie jak ruchomość gałek ocznych wnosi informacje o stanie układu nerwowego.
Badanie statycznego stanu źrenic przeprowadza się w miernym oświetleniu i przy ustaleniu wzroku 
badanego na wprost i w dal.
Nierówność źrenic (anisocoria) może być objawem patologii układu wegetatywnego (np. zespół 
Homera), lub wynikiem stosowania leków działających na ten układ.
>Dośrodkowa droga odruchu źrenicznego na światło przebiega następująco (ryc. 2.2.–19): 
siatkówka – n. wzrokowy – skrzyżowanie – pasmo wzrokowe – droga wzrokowa do wysokości ciała 
kolankowatego bocznego. Tu kieruje się ona do jądra przedpokrywowego (nucleus pretectalis).
>Droga odśrodkowa rozpoczyna się na tym poziomie. Jej przebieg przez jądra Westphala–
Edingera tej samej i przeciwnej strony powoduje iż istnieje odruch konsensualny. Dalszy bieg prowadzi 
drogą nerwu okoruchowego (n. III) do zwoju rzęskowego, a dalej włóknami parasympatycznymi do 
mięśnia zwieracza źrenicy w tęczówce.
Zniesienie odruchu źrenicy na światło może być spowodowane zarówno uszkodzeniem drogi 
dośrodkowej (brak percepcji siatkówkowej czy zanik n. wzrokowego), jak również drogi 
odśrodkowej, (np. przy porażeniu n. III). Może ono wynikać także z farmakologicznego zablokowania 
układu parasympatycznego (np. atropiną), lub pobudzenia układu sympatycznego (np. adrenaliną).
Znajomość przebiegu tej drogi pozwala zrozumieć dlaczego brak poczucia światła spowodowany 
uszkodzeniami dróg wzrokowych powyżej ciał kolankowatych bocznych (np. w przypadku ślepoty 
korowej), nie znosi odruchu źrenic na światło.
¦Badanie odruchu na światło rozpoczyna się od obserwacji reakcji obu źrenic po chwilowym 
przysłonięciu obu oczu dłońmi i następowym naprzemiennym ich odsłanianiu.
Przy prawidłowej drodze dośrodkowej i odśrodkowej, odruch na światło występuje w obu 
oczach, co oznacza, że jest zachowana reakcja bezpośrednia i konsensualna (ryc. 2.2.–19a).
Jeśli jedna ze źrenic nie reaguje zwężeniem, należy bezpośrednio oświetlić ją latarką, przy obu 
oczach odsłoniętych.
Przy uszkodzeniu drogi wstępującej w oku oświetlonym brak reakcji ze strony obu źrenic. 
Oświetlenie drugiego oka powoduje natomiast, że w oku bez poczucia światła występuje zwężenie 
źrenicy na drodze konsensualnej – reagują zatem obie źrenice (ryc. 2.2.–19b.)
 38 
O uszkodzeniu drogi odśrodkowej, lub porażeniu zwieracza źrenicy, świadczy brak reakcji na 
światło po stronie uszkodzenia zarówno przy oświetleniu bezpośrednim, jak i pośrednim. Oświetlenie 
oka uszkodzonego wywołuje natomiast reakcję konsensualną w oku przeciwnym (ryc. 2.2.–19 c).
Reakcja zwężenia źrenic podczas konwergencji i akomodacji, a więc przy patrzeniu na przedmiot 
położony blisko, nie jest odruchem, ale stanowi współruch pomiędzy mięśniami prostymi wewnętrznymi, 
a zwieraczem źrenicy i mięśniem rzęskowym odpowiedzialnym za akomodację. Te trzy reakcje są 
zależne od pobudzenia ponadjądrowego. Anatomicznie droga reakcji zwężenia źrenicy podczas 
akomodacji i konwergencji jest gorzej poznana niż droga odruchu na światło.
O różnicach w przebiegu obu dróg świadczy m.in. objaw Argyll–Robertsona, który cechuje się 
brakiem bezpośredniej i pośredniej reakcji na światło z równoczesnym zachowaniem reakcji zwężenia 
źrenic przy patrzeniu z bliska.
¦Badanie reakcji akomodacyjno – konwergencyjnej przeprowadza się polecając badanemu 
patrzenie w dal, a następnie szybkie przeniesienie wzroku na przedmiot trzymany ok. 20 cm przed 
okiem (np. palec badającego).
Soczewka w stanie prawidłowym jest przezroczysta. Jej badanie przeprowadza się w 
zogniskowanym oświetleniu bocznym lub lampie szczelinowej, zawsze po farmakologicznym, silnym i 
krótkotrwałym rozszerzeniu źrenicy (patrz rozdział 17.). Przed podaniem środka rozszerzającego (np. 
0,5–1% tropicamidu) należy upewnić się czy w badanym oku nie istnieje wąski kąt przesączania, który 
może zostać nagle zamknięty przez sfałdowaną nasadę tęczówki. Na stan taki może wskazywać płytka 
komora przednia i podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, lub też podawany w wywiadzie ostry atak 
jaskry. Badaniem rozstrzygającym jest gonioskopia (patrz rozdział 10.).
U osób w wieku starszym obserwuje się fizjologiczne zagęszczenie struktury soczewki, przez co 
źrenica wydaje się mniej czarna, a soczewka opalizująca. Starcze stwardnienie soczewki – 
phacosclerosis, należy odróżnić od jej starczego zmętnienia, noszącego nazwę zaćma (cataracta). W 
pierwszym przypadku soczewka przepuszcza światło, a więc widzenie jest zachowane, w drugim – 
pochłania je w znacznym stopniu, co wpływa na spadek ostrości wzroku zależny od stopnia i rozległości 
zaćmy.
¦Badanie w świetle przepuszczonym polega na rzutowaniu za pomocą płaskiego lusterka na dno 
badanego oka wiązki światła odbitego, pochodzącego z lampy umieszczonej z boku i z tyłu głowy 
pacjenta. W środku lusterka znajduje się otwór, który badający umieszcza przed swoim okiem i przez 
który obserwuje wygląd źrenicy. W przypadku przejrzystości ośrodków optycznych światło zostaje 
odbite od dna oka i w obrębie źrenicy widoczny jest czerwony odblask. Zmętnienia we wszystkich 
ośrodkach optycznych, począwszy od rogówki aż do ciała szklistego, ukazują się w postaci czarnych 
pasm lub plam na tle czerwonego pola źrenicy. Kierunek ich pozornego przesuwania się (ruchu 
paralaktycznego) podczas poruszania okiem wskazuje na umiejscowienie zmian.
 39 
Ruchy paralaktyczne (ryc. 2.2.–20) zmętnień znajdujących się przed płaszczyzną źrenicy (w 
rogówce) są zgodne z ruchem oka, położone poza tą płaszczyzną (w zakresie tylnej torebki soczewki 
lub w ciele szklistym) są odwrotne do ruchu gałki. Zmętnienia leżące w płaszczyźnie źrenicy, a więc na 
przedniej powierzchni soczewki, nie poruszają się.
Drżenie tęczówki (iridodonesis), obserwowane podczas ruchów gałki, stwierdza się przy 
nieprawidłowym położeniu soczewki (podwichnięcie, zwichnięcie) lub przy jej całkowitym braku (np. po 
operacyjnym usunięciu zaćmy). Jest to ważny objaw, którego należy poszukiwać po urazach oka. Brak 
soczewki powoduje ponadto pogłębienie komory przedniej w wyniku cofnięcia się ku tyłowi 
pozbawionej podpory tęczówki.
BADANIE TYLNEGO ODCINKA OKA
Ciało szkliste bada się po rozszerzeniu źrenicy. Pierwsze informacje o stopniu jego przejrzystości 
daje badanie w świetle przepuszczonym, w czasie którego można stwierdzić silnie wysycone zmętnienia 
(zmiany rozrostowe, zorganizowany wysięk lub krwotok). Zmętnienia te powodują pojawienie się 
ciemnych plam na tle czerwonego odblasku źrenicy, albo nawet całkowite jego zniesienie.
Zmiany w strukturze przedniej części ciała szklistego widoczne są w świetle lampy szczelinowej 
jako białawe włókna i pasma. Analogiczne zmiany w jego tylnej części bada się przy pomocy trójlustra 
Goldmanna (patrz: Badanie dna oka).
Dno oka. Przystępując do badania dna oka należy znać cechy charakteryzujące jego 
podstawowe elementy i w sposób usystematyzowany, kolejno oceniać ich stan.
¦Prawidłowe dno oka (ryc. 2.2.–21) ma jasno–czerwone zabarwienie, o wysyceniu związanym z 
ilością barwnika w nabłonku barwnikowym siatkówki. W celu ułatwienia opisu, dno oka dzieli się na 
cztery kwadranty oraz wyróżnia trzy strefy o układzie koncentrycznym. Są to: biegun tylny, część 
równikowa (średni obwód) oraz część przyrąbkowa (skrajny obwód).
Biegun tylny jest czynnościowo najważniejszą częścią dna, gdyż na jego obszarze leżą dwa 
bardzo istotne elementy: dołek środkowy –fovea centralis nazywany również plamką – macula oraz 
tarcza (brodawka) nerwu wzrokowego – discus (papilla) nervi optici.
Dołek środkowy in. plamka (fovea centralis, macula) ma kształt poprzecznie owalny, o szerokości 
ok. 1,5 mm w pionie i 2,0 mm w poziomie i barwę żywo czerwoną. Na jego granicy obserwuje się do 
ok. 30. r.ż. okrężny odblask obwodowy.
W centrum dołka znajduje dołeczek – (foveola), pole o średnicy 0,2–0,4 mm,
 40 
z jasnym odblaskiem środkowym fizjologicznie zanikającym po 50. r.ż. Na obwodzie dołka 
środkowego (plamki) są widoczne naczynia krwionośne biegnące promieniście w kierunku dołeczka i 
należące do układu tętnicy oraz żyły środkowej siatkówki. Sam dołeczek i obszar otaczający go są 
pozbawione naczyń krwionośnych ("strefa beznaczyniowa").
Tarcza nerwu wzrokowego (discus nervi optici) jest położona nosowo od obszaru plamkowego, 
a jej średnica wynosi około 1,6 mm.
Prawidłowy wygląd tarczy cechuje kremowo–różowa barwa, ostre granice i położenie w 
poziomie dna. W jej części środkowej znajduje się fizjologiczne zagłębienie tarczy (excavatio disci) z 
pęczkiem naczyniowym utworzonym przez wychodzącą tu tętnicę środkową siatkówki i wnikającą żyłę 
o tej samej nazwie. Prawidłową wielkość zagłębienia określa się stosunkiem jego średnicy do średnicy 
tarczy 1/2 i oznacza c/d (ang. cup/disc) (ryc. 2.2.–22).
Pomiędzy plamką a tarczą nerwu wzrokowego przebiega wiązka włókien wzrokowych z obszaru 
dołka środkowego. Jest to pęczek plamkowo–tarczowy (fasciculus maculo–papillaris) – ryc. 2.2.–23. 
Wiązkę tę od góry i dołu otaczają włókna wzrokowe biegnące ze skroniowej części siatkówki. 
 41 
Włókna z górnego i dolnego kwadrantu skroniowego oddziela w południku poziomym wąska 
pręga – raphe. Okolica pęczka plamkowo–tarczowego jest czynnościowo bardzo ważna, gdyż 
przerwanie włókien wzrokowych biegnących od plamki uniemożliwia widzenie centralne.
Naczynia krwionośne siatkówki (vasa sanguina retinae) biegną od tarczy w 4 kierunkach: górnym 
i dolnym skroniowym oraz górnym i dolnym nosowym. Gałązki skroniowe – arteriola et venula 
temporalis superior et inferior, tworzą łuki naczyniowe otaczające od góry i dołu plamkę i obszar 
okołoplamkowy.
Przebieg naczyń jest lekko kręty. Naczynia tętnicze mają barwę żywo czerwoną, żylne są 
ciemniejsze i wydają się wyraźnie grubsze od tętniczek (wg oceny wziernikowej stosunek ich średnic 
wynosi w przybliżeniu 2:3).
¦Badanie dna oka.
>Wziernikowanie bezpośrednie to badanie wykonywane najczęściej wykonywane. Służy do 
tego wziernik elektryczny – oftalmoskop (ryc. 2.2.–24). Daje on obraz prosty, w oku miarowym 
powiększony ok. 15 x, przy polu obserwacji obejmującym 10°.
Badanie przeprowadza się trzymając wziernik przed własnym okiem i zbliżając go do oka 
chorego w ten sposób, że prawe oko badającego obserwuje dno prawego oka, a lewe – lewego oka 
pacjenta (ryc. 2.2.–24). W celu korekcji ewentualnej wady refrakcji badanego, lub/i badającego, w 
otworek przez który obserwowane jest dno oka odpowiednim pokrętłem można wprowadzać soczewki 
korekcyjne – skupiające lub rozpraszające – aż do momentu uzyskania najlepszej ostrości obrazu.
Zaletą wziernika elektrycznego, zasilanego często przez baterie, są jego małe wymiary i możliwość 
użycia w każdych warunkach, również przy łóżku obłożnie chorego.
Wadę stanowi niewielkie pole obserwacji, trudna dostępność dla badania skrajnego obwodu dna 
oka oraz dwuwymiarowość obrazu.
>Wziernikowanie pośrednie – ryc. 2.2.–25, – przeprowadza się przy użyciu soczewki 
skupiającej o dużej sile (+13,0 D, +20,0 D i więcej), którą trzyma się przed okiem badanego w 
odległości jej ogniskowej. Wiązka promieni świetlnych, którą rzutuje się w obręb źrenicy, dociera do 
dna i odbija się od niego, tworząc obraz odwrócony i powiększony,
 42 
powstający w płaszczyźnie soczewki trzymanej przed badanym okiem. Rzutując światło z pozycji 
skrajnych oraz dodatkowo wgłębiając twardówkę, obserwuje się zmiany umiejscowione na skrajnym 
obwodzie dna oka. Źródłem światła może być trzymane przed okiem badającego lusterko wklęsłe (ryc. 
2.2.–25), odbijające światło lampy położonej z boku i tyłu głowy badanego – dno oka ogląda się wtedy 
przez otworek w centrum lusterka, lub retinoskop – przyrząd z własnym źródłem światła.
Zaletą tej metody jest możliwość uzyskania dużego pola obserwacji – tym większego im większą 
moc ma użyta soczewka (przy soczewce +20,0 D wynosi ono 37° – ryc. 2.2.–26). Wadą jest natomiast 
płaski, dwuwymiarowy obraz o powiększeniu malejącym odpowiednio do rozszerzania się 
obserwowanego pola, co nie zawsze pozwala na prawidłową ocenę szczegółów.
>Wziernikowanie pośrednie obuoczne jest możliwe przy zastosowaniu oftalmoskopu, w którym 
źródłem światła jest lampka przytwierdzona do kasku na głowie badającego (ryc. 2.2.–27). Uzyskane 
dzięki soczewce o dużej mocy szerokie pole obserwacji oraz badanie obuoczne dają obraz 
trójwymiarowy i panoramiczny. Ucisk gałki ocznej wgłabiaczem pozwala na obejrzenie okolicy rąbka 
zębatego. Ta metoda wziernikowania jest stosowana przede wszystkim podczas operacji siatkówki oraz 
w czasie badań przedoperacyjnych.
>Badanie dna oka w trójlustrze Goldmanna jest metodą z wyboru w okulistycznej praktyce 
ambulatoryjnej.
Trójlustro Goldmanna (ryc. 2.2.–28) zakłada się na rogówkę po jej powierzchniowym 
znieczuleniu. Posiada ono w polu centralnym soczewkę skupiającą, którą otaczają trzy lusterka. Przez 
soczewkę widać obszar tylnego bieguna dna oka, w lusterkach – dzięki ich skośnemu ustawieniu o 
różnym stopniu nachylenia – część równikową i skrajny obwód dna oka (ryc. 2.2.–29).
Badający obserwuje obraz prosty, trójwymiarowy, w silnym oświetleniu i dużym powiększeniu 
lampy szczelinowej. Możliwość ogniskowania światła zarówno na dnie oka, jak i na różnej głębokości w 
komorze szklistej, pozwala również na stereoskopową obserwację zmian w ciele szklistym.
Wadą metody jest konieczność dobrej współpracy badanego (u małych dzieci może ona być 
stosowana w znieczuleniu ogólnym) oraz możliwość przenoszenia na rogówkę niektórych zakażeń 
wirusowych w przypadkach niedostatecznego odkażania trójlustra.
 44 
BADANIE DOPEŁNIAJĄCE FIZYKALNE BADANIE OKA
¦Angiografia fluoresceinowa jest to kontrastowe badanie naczyń krwionośnych dna oka.
Metoda polega na seriograficznym wykonywaniu zdjęć dna oka po dożylnym podaniu badanemu 
10% roztworu soli sodowej fluoresceiny. Kontrast ten, mający zdolność żółto–zielonej fotoluminescencji 
po jej wzbudzeniu światłem niebieskim, dociera w osoczu krwi do krążenia naczyniówkowego, potem 
siatkówkowego i wypełnia kolejno jego układ tętniczy, włośniczkowy, a następnie żylny (ryc. 2.2.–30).
¦Angiografia fluoresceinowa jest bardzo cenną metodą diagnostyczną.
Na podstawie obrazu angiograficznego ułatwione jest rozpoznawanie silnie unaczynionych zmian 
nowotworowych. Przeciwnie, w uszkodzeniach krążenia siatkówkowego angiografia fluoresceinowa 
wykrywa obszary pozbawione przepływu krwi (patrz rozdział 13.).
Przenikanie kontrastu do tkanek świadczy o załamaniu się bariery naczyniowo–siatkówkowej i 
ujawnia ogniska zapalenia, a także zmiany obrzękowe o innej etiologii. Obraz fluoroangiograficzny 
pozwala w tych przypadkach różnicować czynne zmiany chorobowe od zmian bliznowatych lub ognisk 
zwyrodnienia.
¦Inne badania kontrastowe i dokumentacja fotograficzna
Badanie fluoroskopowe polega na obserwacji rozprzestrzeniania się fluoresceiny w naczyniach 
krwionośnych oka, a także jej przenikanie do ciała szklistego lub do płynu komorowego.
Fluorofotometria jest metodą ilościowej oceny uszkodzenia bariery krew – tkanki. Badanie 
określa stopień przenikania barwnika do przestrzeni i tkanek pozbawionych naczyń – ciała szklistego, 
cieczy wodnistej i rogówki.
 45 
Barwna fotografia dna oka i stereofotografia są metodami dokumentacji zmian na dnie oka, 
służącymi do obiektywnej oceny ich dynamiki.
Oftalmoskopia skaningowa (ryc. 2.2.–31) polega na zastosowaniu wiązki światła laserowego, 
która odbita przez ruchome układy luster "omiata" wnętrze oka, dając obraz na ekranie monitora. Cechą 
tego obrazu jest jego głębia i wieloplanowość.
Metoda pozwala na przeprowadzanie badania na różnych poziomach (tomografia skaningowa), 
jak również wykonania pomiarów stwierdzonych zmian patologicznych (topometria). Część wiązki 
światła może być przez system soczewek skupiana równocześnie na bliższym i dalszym planie – np. na 
poziomie dna oka i tęczówki.
Angioskopia i angiografiafluoresceinowa wykonywana w oftalmoskopie skaningowym pozwala na 
jednoczasową obserwację lub i rejestrację przepływu kontrastu w przednim i tylnym odcinku oka.
Sposób rejestracji i odtwarzania obrazu dla dokumentacji, jak również badań kontrolnych może 
być różnorodny – obraz może być przechowywany w pamięci komputera, może być też rejestrowany 
na taśmie magnetycznej. Przy odtwarzaniu obrazu można śledzić wybrane fragmenty mikrokrążenia oka 
na dowolnym obszarze i z dowolną prędkością.
Oftalmoskopia skaningowa jest metodą o ogromnych zaletach klinicznych, badawczych i 
dydaktycznych.
¦Pomiar ciśnienia w tętnicy ocznej służy do oceny przepływu w zakresie układu naczyniowego 
tętnicy szyjnej wewnętrznej (t.sz.w.). Wykonuje się go ze wskazań okulistycznych i neurologicznych.
>Oftalmodynamometria (ODM) jest metodą badania ciśnienia w tętnicy ocznej przy 
wykorzystaniu zasady Riva–Rocci. Siła narastającego ucisku wywieranego na gałkę oczną 
dynamometrem (ryc. 2.2.–32), w momencie zrównania się z miejscowym ciśnieniem rozkurczowym 
powoduje zapadnięcie się światła tętniczek i ich ponowne wypełnienie w momencie dopływu fali 
skurczowej. Na tarczy nerwu wzrokowego pojawia się widoczny wziernikowa objaw tętnienia.
Wzrost siły ucisku i zrównoważenie przez nią ciśnienia skurczowego, powoduje całkowite ustanie 
przepływu i zapadnięcie się tętniczek na tarczy.
 46 
Te dwie wartości siły ucisku – podawane w mm Hg po uwzględnieniu ciśnienia 
wewnątrzgałkowego – odpowiadają kolejno ciśnieniu rozkurczowemu i skurczowemu panującemu w 
tętnicy ocznej w pobliżu miejsca odejścia tętnicy środkowej siatkówki?.
Porównanie ich poziomu z danymi wartościami prawidłowymi ciśnienia dla tej tętnicy, obliczonymi 
metodami statystycznymi zależnie od wysokości ciśnienia ogólnego (RR), pozwala z jednej strony ocenić 
dopływ – a więc drożność pnia t. sz. w., a z drugiej – warunkującą odpływ – szerokość jej łożyska 
wewnątrzczaszkowego.
Interpretacja wyników ODM musi być oparta na znajomości różnych dróg krążenia obocznego w 
stanach niewydolności t. sz. w. Jej wyniki wypadają pozytywnie szczególnie w przypadku istnienia 
krążenia zastępczego drogą przeciwstronnej t.sz. w. poprzez przednią część kręgu Willisa. W 
przypadku gdy źródłem dopływu zastępczego jest jednoimienna tętnica szyjna zewnętrzna, a drogą tego 
dopływu tętnica oczna
– wyniki ODM mogą być fałszywie zawyżone. W tych przypadkach korzystne jest kojarzenie tej 
metody z badaniem metodą ultradźwiękową wykorzystującą efekt Dopplera (patrz niżej).
Wadą metody jest ponadto brak graficznej rejestracji tętnienia, a więc subiektywizm obserwacji, 
a ponadto
– podobnie jak we wszystkich pośrednich metodach diagnostycznych oceniających przepływ 
naczyniowy – wpływ jaki ma na jej wyniki istniejący w momencie badania ogólny stan hemodynamiczny.
¦Diafanoskopia jest badaniem polegającym na przepuszczeniu przez tkanki oka wiązki silnego 
światła i obserwacji oświetlonej przestrzeni.
Badanie wykonuje się w ciemni, przykładając do znieczulonych ścian gałki końcówkę 
diafanoskopu, którą stanowi mała, silnie świecąca płaszczyzna.
>Diafanoskopia poprzeztwardówkowa przednia umożliwia wykrywanie i lokalizowanie w oku 
silnie wysyconych barwnikiem guzów nowotworowych (melanomata). Polega ona na przykładaniu 
diafanoskopu kolejno do wszystkich dostępnych punktów twardówki poprzez spojówkę i na 
równoczesnej obserwacji źrenicy. Gdy światło diafanoskopu natrafia na pochłaniającą je przeszkodę w 
postaci guza barwnikowego, na tle czerwono oświetlonej źrenicy pojawi się czarny cień (ryc. 2.2.–33)
>Diafanoskopia poprzeztwardówkowa tylna jest metodą krwawą, gdyż wymaga operacyjnego 
odsłonięcia tylnej części twardówki w celu umiejscowienia na niej końcówki aparatu. Służy do badania 
śródoperacyjnego. Oświetlenie pozwala na uzyskanie dokładnej lokalizacji i obrysu guza na 
przeciwległej ścianie gałki. Stosowana jest przy umieszczeniu na gałce ocznej aplikatorów z materiałem 
radioaktywnym.
Jest ona także wykorzystywana do śródoperacyjnego uwidocznienia otworów w siatkówce (patrz 
rozdział 12.). Przy lokalizacji otworów obserwacja jest prowadzona przez źrenicę.
>Diafanoskopia poprzezźreniczna umożliwia lokalizację nowotworów znajdujących się w 
okolicy rąbka rogówki, w obszarze ciała rzęskowego i w jego sąsiedztwie.
Można przy jej pomocy wykrywać także ciała obce wewnątrzgałkowe położone przyściennie w 
części przedrównikowej oka lub w zmętniałej soczewce.
 47 
 Znajduje też ona zastosowanie przy rozpoznawaniu podspojówkowych pęknięć w powłokach 
gałki występujących w wyniku urazu.
¦Badania ultrasonograficzne
>Ultrasonografia (USG, echografia) jest badaniem wykorzystującym odbicie fal 
naddźwiękowych od struktur o określonej gęstości. Znajduje ona zastosowanie w badaniu oka w 
przypadku nieprzejrzystości rogówki bądź soczewki (poszukiwanie odwarstwienia siatkówki, ciał 
obcych i tp.). Przy prawidłowym wglądzie do głębiej położonych struktur oka, echografia stosowana 
jest w celu oceny gęstości tkanki obserwowanej na dnie oka, a więc np. w różnicowaniu pierwotnego 
odwarstwienia siatkówki od wtórnego, spowodowanego guzem (patrz rozdział 12.).
Badanie metodą A przeprowadza się przystawiając głowicę aparatu do znieczulonej gałki w osi, 
w której zamierza się badać echo (ryc. 2.2.–34 a i b).
Krzywa echograficzna stanowi linię, charakteryzującą się pionowymi wychyleniami na poziomej 
osi czasu. W przednio–tylnej osi prawidłowego oka rejestruje się wysokie echo odbite od rogówki, 
następnie 2 wysokie wychylenia odpowiadające przedniej i tylnej torebce soczewki oraz ostatnią 
wysoką f alę będącą odbiciem od tylnej ściany gałki (ryc. 2.2.–34c).
W przypadku litego guza łączącego się z powłokami gałki, USG w prezentacji A rejestruje 
wysokie echo odbite od jego przedniej ściany i następujące po nim mniejsze wychylenia ("zęby piły") – 
ryc. 2.2.–34 d. W pierwotnym odwarstwieniu siatkówki jej echo jest rejestrowne jako pojedyncze 
wychylenie, po którym krzywa powraca do poziomu, a następnym wychyleniem jest odbicie od ściany 
gałki.
Innym zastosowaniem echografii A jest biometria. Obserwowana na ekranie krzywa, którą można 
sfotografować, pozwala na zmierzenie przednio–tylnej osi gałki. Pomiary te znajdują zastosowanie m.in. 
w obserwacji rozwoju wysokiej krótkowzroczności, a także w obliczaniu mocy soczewki wszczepianej 
do oka po operacji zaćmy.
Echografia B rejestruje na ekranie energię odbitą w postaci punktów, dając zapis w formie 
płaszczyzny (ryc. 2.2.–35). Można więc na niej obserwować zarys ciał patologicznych nie tylko w gałce 
ocznej, ale i w oczodole. Dużą zaletą metody jest możliwość pomiarów zarejestrowanego guza – jego 
podstawy i wysokości – w jednej lub wielu płaszczyznach przekroju.
>Efekt Dopplera, wywoływany w tętnicach zaopatrujących oko za pomocą ultradźwięków, 
wykorzystuje się do oceny prawidłowości przepływu krwi. 
 48 
Badanie dotyczy przede wszystkim tętnic szyjnych i ich odgałęzień, gdyż w przypadku 
niewydolności t.sz.w. istnieje możliwość kompensacji krążenia m.in. z układu tętnicy szyjnej zewnętrznej 
za pośrednictwem tętnicy ocznej oraz tętnicy czołowej i nadoczodołowej.
Efekt Dopplera jest badany na szyi wzdłuż przebiegu pnia t. szyjnej wspólnej, a następnie tt. 
wewnętrznej i zewnętrznej. Tętnica oczna jest badana poprzez oko, po przyłożeniu sondy na powiekę. 
Połączenie czołowo–nosowe bada się w kącie wewnętrznym szpary powiekowej, a tętnicę 
nadoczodołową w rzucie jej wyjścia na górnym brzegu oczodołu.
Zaletą badania opartego na efekcie Dopplera jest jego nieinwazyjność, graficzna dokumentacja 
wyniku i wzbogacenie informacji o drodze krążenia zastępczego w niewydolności t.sz.w.
 49 
¦Badania elektrofizjologiczne
Badania elektrofizjologiczne polegają na rejestracji zmian prądów czynnościowych powstających 
w oku, polach wzrokowych kory mózgowej oraz mięśniach ocznych (ryc. 2.2.–36)?.
>Elektroretinografia jest zapisem czynnościowego potencjału elektrycznego powstającego w 
siatkówce pod wpływem krótkiego bodźca świetlnego. Po zadziałaniu takiego bodźca siatkówka staje 
się biegunem ujemnym w stosunku do dodatniego potencjału rogówki (ryc. 2.2.–37a)?.
Elektroretinogram (ERG) składa się z początkowego ujemnego wychylenia – fala a, i 
następującego po nim wysokiego wychylenia dodatniego – fala b (ryc. 2.2.–37b)?
Czas trwania całej odpowiedzi wynosi zwykle 250 milisek. W ocenie krzywej
ERG brana jest pod uwagę amplituda fali i czas utajenia. Tak rejestrowana reakcja na bodziec 
świetlny jest ogólną odpowiedzią pręcików i czopków. Można jednak te odpowiedzi rozdzielić.
Zapis ERG fotopowy jest wyłącznie odpowiedzią czopków w wyniku zastosowania silnego 
pobudzenia światłem białym lub czerwonym. Pręciki są całkowicie wyeliminowane z reakcji na światło 
w wyniku ich wcześniejszego wybielenia przez rozkład rodopsyny podczas adaptacji do światła.
Zapis ERG skotopowy uzyskuje się z kolei po 30–minutowej adaptacji siatkówki do ciemności i 
użycia jako bodźca słabego światła białego lub niebieskiego.
Krzywa ERG umożliwia m.in. określenie stopnia zmian organicznych w zwyrodnieniach 
barwnikowych siatkówki oraz w jej uszkodzeniach toksycznych spowodowanych np. przez leki lub 
wewnątrzgałkowe ciała obce metaliczne. ERG jest też bardzo cenną metodą obiektywnego badania 
zmian wrodzonych u małych dzieci.
 50 
Wadą metody jest brak możliwości wykrywania zmian w siatkówce umiejscowionych na 
poziomie komórek zwojowych i ich aksonów, którymi są włókna nerwowe. I tak, nawet w całkowitym 
zaniku nerwu wzrokowego ERG nie jest zmienione. Trudno też tą metodą wykryć wybiórczo zmiany w 
samej plamce, obejmującej zbyt małą powierzchnię siatkówki.
>Elektrookulografia (EOG)jest metodą rejestrującą zmiany potencjału podstawowego oka, 
świadczącego o czynności elektrycznej siatkówki. Jest to stała różnica potencjału pomiędzy dodatnio 
naładowanymi warstwami wewnętrznymi siatkówki i charakteryzującymi się ładunkiem ujemnym 
warstwami zewnętrznymi (ryc. 2.2.–38). Ładunek dodatni warstw wewnętrznych przenosi się na 
rogówkę. W ten sposób powstaje różnica potencjałów pomiędzy przednim a tylnym biegunem oka, 
wykorzystywana w rejestracji EOG.
 51 
Elektrookulogram jest zapisem zmian potencjałów, spowodowanych przez wahadłowy ruch 
bipola elektrycznego, jakie stanowi gałka. Ruch ten może być wywołany kierowaniem wzroku na 
zapalające się kolejno 2 punkty świetlne umieszczone w polu widzenia badanego w odległości kątowej 
30° od siebie, lub poruszającym się przed oczami wahadłem. Zmiany potencjałów rejestrują elektrody 
skórne (ryc. 2.2.–39).
EOG, mający charakter sinusoidy, rejestruje się przez 12–15 min. w stanie adaptacji oka do 
światła i przez 12–15 min. w stanie adaptacji do ciemności.
Iloraz maksymalnej amplitudy otrzymanej przy adaptacji do światła i minimalnej amplitudy przy 
adaptacji do ciemności x 100 stanowi współczynnik Ardena. Prawidłowo amplituda otrzymana w 
warunkach adaptacji do światła jest około dwukrotnie wyższa niż uzyskana przy adaptacji do 
ciemności.
W chorobach siatkówki EOG jest uzupełnieniem ERG, wykazując większą czułość w niektórych 
uszkodzeniach plamki.
>Elektronystagmografia jest rejestracją nieprawidłowych ruchów gałek ocznych w przypadku 
oczopląsu (nystagmus) i innych zaburzeń ruchomości oczu. Metoda ta wykorzystuje technikę EOG. W 
przypadkach prawidłowych zapis ma przebieg sinusoidy, w przypadkach oczopląsu krzywa zmienia się 
w zależności od jego charakteru.
>Wzrokowe potencjały wywołane (ang. VEP, VER– Visual Evoked Potentials, Response) są 
zapisem zjawisk elektrycznych, powstających w korze wzrokowej w czasie krótkotrwałego pobudzenia 
świetlnego siatkówki.
Forma odpowiedzi jest zależna od rodzaju bodźca. Bodźcem może być błysk, lub tzw. 
"szachownica", której parametry tak pod względem wielkości, jak i kontrastu są zmienne, a którą 
badany obserwuje na ekranie monitora (ryc. 2.2.–40). Elektrody czynne założone są na czaszce 
analogicznie do rejestrujących EEG. Odpowiednio wzmacniane sygnały są opracowywane 
komputerowo w celu uśrednienia odpowiedzi.
Prawidłowy zapis wywołanych potencjałów korowych dowodzi prawidłowości całej drogi, którą 
przebiega impuls elektryczny, począwszy od komórek zwojowych siatkówki poprzez jej włókna, nerw 
wzrokowy i dalej wzdłuż drogi mózgowej do pól wzrokowych w płacie potylicznym. 
Rejestracja wzrokowych potencjałów korowych pozwala na: rozpoznanie uszkodzenia nerwu 
wzrokowego w odcinku pozagałkowym (m.in. w chorobach demielinizacyjnych), określenie zdolności 
widzenia u niemowląt i małych dzieci, ocenę czynności części nerwowej układu wzrokowego w oczach z 
nieprzejrzystymi ośrodkami optycznymi (zwykle w zestawieniu z ERG), a także umożliwia wykrywnie 
symulacji.
>Elektromiografia (EMGJ jest rejestracją wyładowań elektrycznych, powstających we 
włóknach mięśni oczu podczas ich skurczu. Zapis tych wyładowań rejestrowanych za pośrednictwem 
igiełkowych elektrod, wkłutych do mięśni, pozwala na stwierdzenie porażenia lub niedowładu mięśnia i 
ocenę stopnia uszkodzenia.
¦Badania promieniami jonizującymi
>Zdjęcia radiologiczne bezkontrastowe, wykonywane w różnych projekcjach służą do oceny 
ścian kostnych oczodołu oraz otaczających go struktur, jakimi są: zatoki przynosowe czy siodełko 
tureckie, a także kanał nerwu wzrokowego.
>Lokalizacja metalicznych ciał obcych w gałce ocznej i w oczodole dokonywana jest także przy 
pomocy zdjęć rentgenowskich wykonanych w odpowiednich projekcjach (patrz rozdział 16.).
>Flebografia – badanie kontrastowe układu żylnego – stosowana jest przede wszystkim do 
uwidocznienia guzów naczyniowych oczodołu wywodzących się z układu żylnego.
 53 
>Lakrymografia – badanie kontrastowe drogi odprowadzającej w narządzie łzowym ułatwia 
ustalenie miejsca niedrożności oraz ocenę stanu woreczka łzowego.
>Tomografia komputerowa (TK) jest metodą diagnostyczną, umożliwiającą dokładne 
uwidocznienie w oczodole gałki ocznej, przebiegu mięśni oraz nerwu wzrokowego.
Badanie okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych wymaga kojarzenia TK ze stosowaniem 
kontrastu w postaci powietrza (pneumocysternografia).
¦Obrazowanie za pomocą rezonansu magnetycznego.
Tomografia komputerowa rezonansu magnetycznego (MRI–Magnetic Resonans Imaging) jest 
obecnie optymalną metodą przyżyciowej diagnostyki, szczególnie cenną przy badaniach 
wewnątrzczaszkowej części układu wzrokowego.
Zasada obrazowania wykorzystuje interakcję 3 składowych: protonów będących jądrami 
atomów wodoru, fal o częstotliwości radiowej oraz bardzo słabego pola magnetycznego, w którym 
umieszczony jest badany narząd.
Protony wzbudzone falą akustyczną oddają w wyniku relaksacji energię w postaci sygnałów 
radiowych specyficznych dla różnych tkanek. Komputerowa analiza tych sygnałów pozwala na 
wykonanie dwuwymiarowego obrazu, rejestrującego kontrast tkankowy z bardzo wysoką czułością.
MRI umożliwia badanie we wszystkich planach anatomicznych, pozwalając na dokładną ocenę 
ekspansji nowotworów, dając możliwość oceny krążenia mózgowego, a także wykrywając ogniska 
demielinizacji w ośrodkowym układzie nerwowym. Jest to szczególnie cenne z punktu widzenia 
neurookulistyki, ponieważ każda z tych zmian patologicznych może powodować objawy ze strony 
układu wzrokowego.
MRI w przyszłości może zredukować konieczność stosowania metod inwazyjnych, w tym badań 
radiologicznych z podawaniem kontrastu.
2. 3. Układ optyczny oka i wady refrakcji
Wada refrakcji oka powoduje, że jego układ optyczny w spoczynku nie skupia na siatkówce 
równoległej wiązki promieni. Moc skupiająca układu optycznego jest mierzona w dioptriach.
Soczewka ma moc 1 dptr (1D), jeśli promienie biegnące równolegle do jej osi optycznej skupiają 
się w ognisku obrazowym znajdującym się w odległości 1 m.
Im większa jest moc skupiająca soczewki, tym bliżej niej leży ognisko i tym krótsza jest jej 
ogniskowa, tzn. odległość dzieląca układ optyczny od ogniska. Dla soczewki o mocy 2,0 dptr długość 
ogniskowej wynosi 0,5 m, dla soczewki 3,0 dptr – ok. 0,33 m itd. Moc soczewki skupiającej 
(wypukłej) nosi umownie znak " + ", soczewki rozpraszającej (wklęsłej) znak "–".
Układ optyczny oka stanowią wszystkie jego ośrodki optyczne: rogówka, przednia komora, 
soczewka i ciało szkliste. W układzie tym elementem najsilniej załamującym światło jest rogówka. 
Wpływa na to duża zmiana współczynnika załamania środowiska: powietrze rogówka. Przy przeciętnej 
mocy układu optycznego oka nie akomodującego wynoszącej niemal 60 dptr – na rogówkę przypada 
około 2/3 mocy optycznej, a na soczewkę w spoczynku jedynie około 1/3 tej mocy.
¦Miarowość (emmetropia) cechuje oko, w którym krzywizny powierzchni łamiących, 
współczynniki załamania ośrodków optycznych i długość osi gałki ocznej są takie, że w stanie 
spoczynku akomodacji równoległa wiązka promieni świetlnych zostaje zogniskowana na siatkówce.
 54 
W tych przypadkach, w których ma miejsce nieprawidłowy stosunek tych cech, występuje 
niemiarowość (ametropia).
W pojęciu tym mieszczą się niemiarowości sferyczne:
– nadwzroczność (hypermetropia),
– krótkowzroczność (myopia) oraz niesferyczne:
– niezborność – (astygmatyzm).
¦Nadwzroczność odpowiada takiej mocy układu optycznego oka, czyli refrakcji, przy której 
promienie wpadające równolegle do oka skupiają się w ognisku położonym za siatkówką.
Najczęściej jest to spowodowane zbyt krótką osią gałki. Stan taki występuje u większości 
noworodków (nadwzroczność fizjologiczna). Przy szybkim wzroście w pierwszych latach życia oś gałki 
już w 6–8 r.ż. osiąga długość zbliżoną do ostatecznej (ok. 24 mm).
U dzieci istnieje bardzo duża zdolność dostosowawcza czyli nastawność soczewki – akomodacja 
(accomodatio). Jest to czynność mimowolna, polegająca na skurczu wiązek okrężnych mięśnia ciała 
rzęskowego, w wyniku czego zmniejsza się napięcie włókien obwódki rzęskowej Zinna, na których 
zawieszona jest soczewka. Ta, dzięki swej sprężystości staje się bardziej wypukła i wzmacnia swoją 
moc, co powoduje, że oko zdolne jest skupiać na siatkówce promienie biegnące z bliskiej odległości, a 
więc rozbieżne.
Akomodacja jest zdolnością przystosowania oka normowzrocznego do ostrego widzenia z bliska.
Punkt najbardziej odległy od oka, który może ono widzieć ostro bez użycia akomodacji jest to 
punkt dali wzrokowej (punctum remotum).
Punkt najbardziej zbliżony do oka, który może ono widzieć ostro przy maksymalnym napięciu 
akomodacji stanowi punkt bliży wzrokowej (punctum proximum).
Odległość między tymi 2 punktami to głębia akomodacji, natomiast różnica mocy optycznej oka 
przy nastawieniu na punkt dali i jego mocy przy nastawieniu na punkt bliży, nosi nazwę szerokość 
(zakres) akomodacji.
W oku miarowym nie akomodującym punkt dali znajduje się w nieskończoności, punkt bliży – w 
pewnej określonej odległości od oka. Małe dzieci posiadają szerokość akomodacji odpowiadającą 
wartości kilkunastu dioptrii. Maleje ona z wiekiem, ale dzieci i młodzież są zdolne kompensować nią 
całkowicie swoją nadwzroczność. Nadwzroczność skompensowana przez napięcie akomodacji jest to 
nadwzroczność ukryta – hypermetropia latens. Z wiekiem coraz większa część staje się ujawniona – 
hypermetropia manifesta. Przeciętnie w wieku 25 lat około 50% nadwzroczności ujawnia się, a w wieku 
45 lat cała nadwzroczność jest ujawniona i równa nadwzroczności całkowitej (hypermetropia manifesta 
= hypermetropia totalis).
Powyższe dane są uśrednione, gdyż istnieją znaczne wahania indywidualne w zdolności 
akomodacyjnej. Nawet już u dzieci – szczególnie wyniszczonych chorobami – może występować 
niedomoga akomodacji – astenopia accomodativa.
Sytuacja odwrotna występuje, gdy stały wysiłek mięśnia akomodacyjnego powoduje skurcz 
akomodacji (spasmus accomodationis) doprowadzający do tego, że oko nadwzroczne staje się 
czynnościowo krótkowzroczne. Jest to krótkowzroczność pozorna (pseudomyopia).
>Starczowzroczność (presbyopia) jest następstwem fizjologicznego procesu utraty zdolności 
akomodacyjnych oka z powodu stopniowego twardnienia
 55 
i zmniejszania elastyczności soczewki. Jej objawem jest oddalanie się od oka punktu bliży 
wzrokowej. Starczowzroczność dotyczy wszystkich oczu, ale w oczach nadwzrocznych, gdzie część 
zdolności akomodacyjnych soczewki jest wykorzystywana przy patrzeniu w dal, ujawnia się ona 
wcześniej. Przeciętnie w wieku 45 lat szerokość akomodacji wynosi już tylko 4,0 dptr, w wieku lat 50 – 
2,0 dptr, a w wieku 60 lat równa się 0. Istnieją jednak znaczne odchylenia indywidualne.
>Nadwzroczność starcza jest wynikiem zmniejszenia współczynnika załamania ośrodków 
optycznych, w szczególności rogówki i ciała szklistego. Powoduje to, że po 60. r.ż. nie wystarczają 
najczęściej szkła korekcyjne wynikające z samej starczowzroczności (+ 3,5 dptr do pracy z 28–30 cm 
dla oka wyjściowo normowzrocznego). Nadwzroczność starcza powoduje, że należy zwiększać moc 
soczewek do bliży i dodawać analogiczną korekcję do dali. Przeciętnie w 70. r.ż. jest to wartość 1,5 
dptr, w 80. r.ż. 2,5 dptr.
>Bezsoczewkowość (aphakia) jest szczególnym stanem oka, w którym nie ma soczewki, 
najczęściej wskutek jej chirurgicznego usunięcia z powodu zaćmy. Oko takie jest silnie nadwzroczne i 
pozbawione zdolności do akomodacji.
¦Krótkowzroczność to taki stan zdolności skupiającej układu optycznego oka, w którym 
promienie równolegle (biegnące z nieskończoności) ogniskowane są przed siatkówką.
Wiąże się to niemal zawsze ze zbyt długą osią gałki ocznej. Jest to krótkowzroczność osiowa. 
Niekiedy krótkowzroczność powstaje w wyniku nieprawidłowej (zbyt wypukłej) krzywizny 
poszczególnych elementów układu optycznego oka. Jest to krótkowzroczność krzywiznowa. 
 56 
Poza anomaliami wrodzonymi rogówki lub soczewki (microcornea, spherophakia), stan taki 
występuje na ogół przejściowo w wyniku spazmu akomodacji, który może występować samoistnie (u 
dzieci – patrz wyżej) lub po niektórych lekach stosowanych miejscowo (jak np. pilokarpina). 
Krótkowzroczność refrakcyjna występuje wtedy, gdy wzrasta współczynnik załamania ośrodków 
optycznych oka. W praktyce dotyczy to soczewki i występuje najczęściej w przypadku rozwijającej się 
zaćmy jądrowej, niekiedy w przebiegu cukrzycy. Aby promienie świetlne mogły zogniskować się na 
siatkówce oka krótkowzrocznego muszą wpadać do oka jako wiązka rozbieżna, a więc wychodzić z 
punktu położonego w bliskiej odległości. Tak więc punkt dali wzrokowej dla krótkowzroczności równej 
–1,0 dptr jest położony w odległości 1 m, a dla krótkowzroczności –3,0 dptr tylko 33 cm od oka. W 
przeciwieństwie do nadwzroczności, krótkowzroczności nie można skompensować akomodacją. 
Jedynie mrużąc powieki oko krótkowzroczne obcina kręgi rozproszenia na siatkówce i poprawia 
ostrość widzenia. Słowo "myopia" pochodzi od greckiego "mrużyć".
Krótkowzroczność dzieli się na 3 stopnie:
>niska krótkowzroczność (zwana niekiedy "szkolną") pojawia się zwykle około 10. r.ż, i narasta 
w okresie dojrzewania, stabilizując się najczęściej wraz z ustaniem wzrostu oka, tj. około. 20. r.ż. Nie 
przekracza ona na ogół poziomu –3,0 dptr;
>średnia krótkowzroczność zaczyna się zwykle we wcześniejszym okresie życia i osiąga poziom 
od –6,0 do –8,0 dptr,
>wysoka krótkowzroczność pojawia się często we wczesnym dzieciństwie i osiąga wartości 
kilkunastu lub kilkudziesięciu dioptrii.
 56 
Cechuje się ona patologicznie długą osią gałki ocznej, która w wyniku zmian zwyrodnieniowych w 
powłokach oka, z kuli staje się niemal bryłą cylindryczną.
Istotą wysokiej krótkowzroczności jest jej postępujący i zwyrodnieniowy charakter, powodujący 
powstawanie w ciągu życia licznych ognisk zanikowych siatkówki i związaną z tym praktyczną ślepotę.
Wysoka krótkowzroczność nie jest jedynie wadą refrakcji, którą wystarczy skorygować 
optycznie. Jest to uwarunkowana genetycznie choroba degeneracyjna, której postępujący charakter 
związany jest z wydłużeniem się osi gałki ocznej.
¦Niezborność (astigmatismus) układu optycznego oka ma miejsce wtedy, gdy obserwowany 
punkt tworzy na siatkówce obraz niepunktowy (a – przeczenie, stigma – punkt).
Najczęściej przyczyna niezborności leży w nieprawidłowej krzywiźnie rogówki. Celem 
zrozumienia tego zjawiska należy wyobrazić sobie soczewkę wklęsło–wypukłą, która nie jest odcinkiem 
kuli, a elipsoidy. W takiej soczewce 2 główne południki, położone prostopadle względem siebie (np. 
pionowo i poziomo), mają najbardziej różniące się promienie krzywizny. Wszystkie inne południki mają 
promienie krzywizny pośrednie, zbliżające się wielkością do pobliskiego południka głównego.
Południki główne wyznaczają oś astygmatyzmu. Wiązka promieni padających wzdłuż jednej osi 
jest załamywana z inną mocą niż promienie padające wzdłuż osi prostopadłej.
W niezborności każda z 2 osi prostopadłych ma ognisko położone w innej odległości ogniskowej. 
Dla każdego południka istnieje inny punkt dali wzrokowej, zatem oko z niezbornością nie widzi dobrze z 
żadnej odległości (ryc. 2.3.–1).
Tak więc obraz punktu w ognisku właściwym dla osi poziomej jest poziomo punktem, ale 
pionowo – dając wiązkę rozproszoną jest "rozciągnięty" – stanowiąc linię.
Jeśli w jednej z osi moc optyczna oka ogniskuje promienie na siatkówce, a w osi prostopadłej 
skupianie ich jest zbyt silne lub zbyt słabe, mówi się że jest to niezborność nie złożona – astigmatismus 
simplex – krótkowzroczna lub nadwzroczna.
 57 
Jeżeli oko jest nadwzroczne lub krótkowzroczne, ale ponadto cechuje się niezbornością, to 
występuje niezborność złożona – astigmatismus compositus.
W przypadku istnienia krótkowzroczności w jednej osi, a nadwzroczności w osi prostopadłej, 
niezborność nazywa się mieszaną (astigmatismus mixtus).
We wszystkich w/w rodzajach niezborności może występować silniejsza moc optyczna południka 
pionowego. Jest to stan analogiczny do tzw. niezborności fizjologicznej, polegającej na tym, że 
prawidłowa rogówka załamuje o ok. 0,5 dptr silniej w pionie niż w poziomie. Dlatego też nosi on nazwę 
– niezborność prosta (astigmatismus rectus), a układ przeciwny – niezborność odwrotna (astigmatismus 
inversus).
W przypadku, gdy południki główne nie leżą w osiach 90°–180°, a są ustawione skośnie, istnieje 
niezborność skośna – astigmatismus obliquus.
¦Różnowzroczność (anisometropia) jest stanem, w którym istnieje znaczna różnica pomiędzy 
mocą optyczną obu oczu. W stanie niemiarowości wielkość obrazu powstającego na siatkówce jest inna 
niż w oku miarowym, a różnica tym większa, im dalej od siatkówki leży ognisko, a więc im większa jest 
wada refrakcji. Jeśli różnica refrakcji obu oczu przekracza 4,0 dptr, to różnica wielkości obrazów na 
siatkówce – aniseiconia, uniemożliwia ich zlewanie się w jeden obraz widziany obuocznie. Ten 
fizjologiczny proces korowy nosi nazwę fuzji obrazów (fusio), będącej podstawą widzenia 
trójwymiarowego, czyli stereoskopii (stereopsis).
Przy bardzo dużej – liczącej kilka, lub kilkanaście dioptrii – różnowzroczności, gorsze oko 
pozbawione korekcji optycznej jest zastępowane w swojej
czynności przez oko dobrze widzące, w wyniku czego w ogóle nie wykształca zdolności widzenia 
– jeśli stan taki istnieje od urodzenia, lub je zatraca – jeśli sytuacja powstała we wczesnym dzieciństwie. 
Wytwarza się stan noszący nazwę niedowidzenie (amblyopia).
Oko ambliopijne jest to oko, w którym nie rozwinęła się lub zanikła zdolność widzenia. 
Utrwalone, wieloletnie niedowidzenie nie zmienia się nawet wtedy, gdy następuje korekcja wady i 
zostają usunięte organiczne przyczyny słabego widzenia.
BADANIE WAD REFRAKCJI
¦Subiektywna metoda badania wady refrakcji opiera się na regule Dondersa mówiącej, że 
najsłabsza soczewka rozpraszająca, która już pozwala na uzyskanie prawidłowej ostrości wzroku, jest 
miarą krótkowzroczności, a najmocniejsza soczewka skupiająca, która jeszcze utrzymuje prawidłową 
ostrość wzroku – miarą nadwzroczności.
Metoda ta jest stosowna podczas sprawdzania ostrości wzroku w dal. Widzenie 
nieodpowiadające normie korygowane jest–jeśli podejrzewa się krótkowzroczność – soczewkami 
rozpraszającymi, począwszy od najsłabszych i stopniowo zwiększając ich moc w tym zakresie, w 
którym następuje poprawa.
Przy nadwzroczności przeciwnie – powinno się rozpoczynać korekcję od soczewki zbyt silnej w 
stosunku do stopnia obniżenia ostrości wzroku, aby stopniowo zmniejszając jej moc dojść do wartości 
najlepiej poprawiającej ostrość obrazu. Chodzi bowiem o wyłączenie akomodacji przez wyeliminowanie 
jej celowości korekcją zbliżoną do wartości hypermetropia totalis.
 58 
U osób, u których nastąpił skurcz akomodacji, a także u mających silną akomodację dzieci, 
wyeliminowanie akomodacji tą drogą nie jest możliwe. Dlatego badanie wady refrakcji u dzieci i 
młodzieży wyłącznie metodą Dondersa jest błędem, mogącym spowodować zapisanie szkieł 
rozpraszających przy nadwzroczności, w której skurcz akomodacji doprowadził do powstania pozornej 
krótkowzroczności. Metoda subiektywnego badania wady jest utrudniona także w przypadku 
niezborności, szczególnie w jej formach mieszanych. Przy korekcji mniej skomplikowanych form 
niezborności przydatne są tablice przedstawiające linie biegnące promieniście w poszczególnych 
południkach. Test ten wskazuje południki źle skorygowane.
¦Metoda obiektywnego badania wady refrakcji – skiaskopia (retinoscopia). Warunkiem 
prawidłowego wyniku skiaskopii jest zniesienie akomodacji w oku badanym. U dzieci i osób młodych 
stosuje się farmakologiczne porażenie akomodacji – cycloplegio (patrz rozdział 17.).
Technika skiaskopii polega na rzutowaniu z odległości 1m wiązki promieni świetlnych na dno oka, 
co powoduje pojawienie się czerwonego odblasku w obrębie źrenicy. Badający porusza źródłem 
światła trzymanym przed swoim okiem, kolejno w południkach pionowym i poziomym. Projektor 
światła może być zasilany prądem elektrycznym (skiaskop, retinoskop), lub jest nim płaskie lusterko, 
odbijające światło lampy umieszczonej z boku i tyłu głowy badanego (ryc. 2.3.–2). W centrum lusterka 
znajduje się otworek, który ustawiony przed okiem badającego pozwala mu obserwować zmiany 
oświetlenia źrenicy przy przechylaniu lusterka z góry do dołu, następnie z prawa na lewo. Ryc. 2.3.–3. 
ukazuje ruch "cienia" w zakresie źrenicy zgodny z ruchem plamy świetlnej na oku oraz ruch niezgodny.
W czasie skiaskopii zgodność lub niezgodność poruszania się odblasku z dna i podążającego za 
nim cienia z ruchem rzutowanego światła jest zależna od położenia punktu dali wzrokowej badanego 
oka – ryc. 2.3.–4a.
W przypadku normowzroczności lub nadwzroczności, a także krótkowzroczności mniejszej niż –
1,0 dptr cień porusza się zgodnie z ruchem rzutowanego światła (punkt dali wzrokowej badanego 
położony w odległości większej niż 1 m– tj. poza okiem badającego) – ryc. 2.3.–4b.
W przypadku krótkowzroczności wynoszącej 1,0 dptr punkt dali wzrokowej leży w odległości 
1m od oka – tj. w miejscu obserwacji. Ogniskują się tu promienie odbite od dna oka i ruch cienia nie 
występuje: źrenica jest raz ciemniejsza, raz jaśniejsza (tzw. skok cienia) w punkcie neutralnym.
 59 
W przypadku krótkowzroczności wyższej niż –1,0 dptr, cień w zakresie źrenicy porusza się 
odwrotnie do ruchu wiązki światla (punkt dali znajduje się pomiędzy okiem badanego i badającego) – 
ryc. 2.3.–4c.
Po tym orientacyjnym stwierdzeniu rodzaju wady refrakcji dokonuje się jej pomiaru. Polega on na 
postawieniu na drodze wiązki rzutowanego światła soczewki o takiej mocy, która sprowadziłaby układ 
oko–soczewka do stanu krótkowzroczności –1,0 dptr (ryc. 2.3.–4c), tzn. do braku ruchu cienia w 
źrenicy. Służą do tego celu specjalne linijki do skiaskopii (lub koło Hessa), w których osadzone są 
soczewki skupiające o mocy wzrastającej początkowo co 0,5, a następnie co 1,0 dptr oraz analogiczne 
układy z soczewkami rozpraszającymi (ryc. 2.3.–2).
 60 
Zgodnie z faktem, że brak ruchu cienia odpowiada krótkowzroczności –1,0 dptr,do wartości 
soczewki, przy której osiąga się ten efekt, należy dodać (–1,0.).
Tak więc, jeśli cień przestanie się poruszać przy soczewce o mocy –2,0 dptr znaczy to, że wada 
refrakcji –2,0 dptr + (–1,0 dptr) = –3,0 dptr. Jeśli natomiast uzyska się ten efekt przy + 4,0 dptr, to 
wada odpowiada + 4,0 dptr +(–1,0 dptr) = +3,0 dptr.
Badanie takie wykonuje się kolejno w osi poziomej oraz pionowej. Przy wadach sferycznych 
uzyskane wartości są jednakowe w obu południkach (możliwość silniejszego o 0,5 dptr załamywania w 
południku pionowym uważa się za fizjologiczną). W przypadku niezborności wartości te są różne.
 61 
¦Badanie oftalmometrem (keratometrem) Javala (ryc. 2.3.–5) pozwala na: 1° stwierdzenie 
istnienia niezborności rogówkowej i pomiaru jej stopnia, 2" dokładne określenie położenia południków 
głównych.
Technika badania wykorzystuje zachowanie się rogówki jak zwierciadła wypukłego. Z dwu 
ramion keratometru rzutuje się na rogówkę dwa różne obrazki, których odbicia w rogówce należy 
zetknąć ze sobą w poziomie tak, aby ich osie stanowiły jedną linię (ryc. 2.3.–6). Jeśli obracając ramiona 
keratometru o 90°, uzyskuje się ponownie zetknięcie odbić rogówkowych – rogówka jest sferyczna. W 
przypadku gdy nachodzą one na siebie – co oznacza, że oś pionowa silniej łamie – istnieje astygmatyzm 
prosty (astigmatismus rectus), jeśli rozchodzą się – astygmatyzm odwrotny (astigmatismus inversus). 
Różnicę w refrakcji odczytuje się z głębokości nachodzenia na siebie obu odbić, przy czym 1 schodek 
odpowiada 1 dptr.
Zgodność pomiędzy wynikami keratometrii a skiaskopią w określeniu stopnia niezborności ocenia 
się na ok. 80%, gdyż keratometrem Javala bada się jedynie niezborność przedniej powierzchni rogówki, 
podczas gdy skiaskopią ocenia wadę refrakcji całego układu optycznego oka.
Z praktycznego punktu widzenia najistotniejsza w tym badaniu jest zatem możliwość odczytania 
na łuku keratometru w jakiej osi leżą południki główne, które wyznaczają oś astygmatyzmu (ryc. 2.3.–
6).
Keratometrem Javala można ponadto dokonać pomiaru promienia krzywizny rogówki, wartości 
potrzebnej przy przepisywaniu szkieł kontaktowych, a także pomiaru mocy optycznej rogówki – 
badanej przed zabiegami operacyjnymi mającymi na celu korekcję wady refrakcji.
¦Refraktometria automatyczna
("komputrowe badanie refrakcji") pozwala na zautomatyzowane, bardzo szybkie określenie 
wady. Działanie aparatu opiera się bądź na zasadzie refraktometrii subiektywnej (optometrii), tzn. 
wprowadzaniu przed oko soczewek różnej mocy aż do momentu optymalnej korekcji ostrości wzroku, 
lub na zasadzie "automatycznej skiaskopii" przy użyciu podczerwieni. Część aktualnie produkowanych 
aparatów wykorzystuje jedną z tych zasad, część kojarzy obie, starając się wyeliminować wady każdej 
z nich. Wartość wady refrakcji sferycznej oraz ewentualnej niezborności i jej osi zostaje podana w 
formie wydruku komputerowego.
Refrakto–keratometry automatyczne wykonują dodatkowo pomiary keratometryczne mierząc 
promień krzywizny przedniej i tylnej powierzchni rogówki, jej moc i określając ewentualną niezborność 
rogówkową oraz niezborność całkowitą.
 62 
Podstawową wadą refraktometrii automatycznej jest niemożność pełnego wyeliminowania 
akomodacji, która szczególnie przy badaniu dzieci i młodzieży jest źródłem bardzo istotnych błędów.
Autorefraktometria nie może więc zastąpić tradycyjnej skiaskopii u dzieci, u których istnieje 
konieczność badania po farmakologicznym porażeniu akomodacji.
Ponadto, fascynująca zarówno badającego jak i badanego, łatwość badania zakończonego 
wydrukiem gotowym do przeniesienia na receptę, 
 63 
prowadzi niekiedy do zaniechania konfrontacji uzyskanych danych z wcześniej używaną korekcją, 
tolerancją nowej korekcji przez pacjenta, jego wiekiem i zawodem oraz ewentualnymi innymi zmianami 
patologicznymi oka.
OPTYCZNA KOREKCJA WAD REFRAKCJI
¦Korekcja okularowa jest najpowszechniej stosowaną formą wyrównywania wad refrakcji.
Soczewki sferyczne. W nadwzroczności stosowane są soczewki wypukłe, skupiające. Stosuje się 
je także w korekcji starczowzroczności. Krótkowzroczność wymaga użycia soczewek wklęsłych, 
rozpraszających wiązkę światła.
Soczewki cylindryczne używane są do korekcji niezborności. Posiadają one cylindryczną 
krzywiznę łamiącą. Wiązka promieni równoległych po przejściu przez soczewkę cylindryczną zostaje 
skupiona w jej ognisku, przybierając postać linii równoległej do osi cylindra (ryc. 2.3.–7)
Niezłożone postacie astygmatyzmu (astigmatismus simplex) mogą być skorygowane wyłącznie 
soczewką cylindryczną, przy czym oś cylindra, jako optycznie obojętna, jest ustawiana w osi 
prostopadłej do południka korygowanego.
I tak np. przy niezborności –1,0 D w południku 90° i normowzroczności (E) w południku 180° 
zapisuje się: – 1,0 D cyl oś 180°.
Niezborność złożoną i mieszaną koryguje się łącząc korekcję sferyczną z cylindryczną. Soczewka 
sferyczna, która powiększa lub zmniejsza moc optyczną układu oko – soczewka we wszystkich 
południkach powoduje, że w południku wymagającym korekcji cylindrycznej należy uwzględnić tę 
zmianę. Na przykładzie niezborności nadwzrocznej wyjaśnia to ryc. 2.3.–8.
W niezborności złożonej w zależności od tego, który z głównych południków zostaje 
skorygowany soczewką sferyczną istnieją teoretyczne dwie możliwości zapisu. I tak np. niezborność 
mieszaną: – 2,0 w osi 90° + 1,0 w osi 180° można skorygować następująco:
– 2,0 Dsph + 3,0 D cyl oś 90°
+1,0 Dsph – 3,0 D cyl oś 180°.
W praktyce kombinację sfero–cylindryczną zapewniają soczewki toryczne, tzn. takie, które 
posiadają w każdym południku inny promień krzywizny. Południki o najmniejszym i największym 
promieniu krzywizny, położone w stosunku do siebie pod kątem 90°, nazywają się południkami 
głównymi.
W każdym przypadku korekcji okularowej, a szczególnie przy stosowaniu soczewek dużej mocy, 
bardzo istotne jest dobre ustawienie ich osi optycznej na linii widzenia oka. Lekarz zapisując okulary 
zaznacza odległość źrenic (d.p. = distantio pupillarum), która jest większa przy patrzeniu w dal (np. 64 
mm). Odległość ta z powodu konwergencji zmniejsza się przy patrzeniu z bliska (np. 62 mm). 
Dokładniejszy, bo uwzględniające ewentualne
 64 
nierównoległe ustawienie gałek ocznych, jest pomiar odległości od środka nasady nosa do środka 
źrenicy każdego oka.
Soczewki okularowe mogą być wytwarzane ze szkła mineralnego, lub z tworzyw sztucznych 
(soczewki "plastikowe"). Te ostatnie mając większy współczynik załamania mogą być cieńsze, są 
lżejsze, odporne na uderzenia i temperaturę.
¦Korekcja okularowa u dzieci wymaga stosowania szkieł lekkich, nietłukących się, a także 
bardzo starannego doboru oprawek. Ze względu na brak wykształconego grzbietu nosa u dziecka, 
najpraktyczniejsze są oprawki mające giętkie, sprężynujące zauszniki, ponieważ nie przemieszczają się i 
pozwalają utrzymać środek optyczny szkła na wprost środka źrenicy. Zapewniają one także 
odpowiednią i stałą odległość soczewki korekcyjnej od rogówki.
65 
Moc zastosowanej korekcji jest zależna od położenia soczewki korygującej w stosunku do 
układu optycznego oka. Soczewka rozpraszająca, oddalając się od oka, zmniejsza moc układu 
optycznego oko–korekcja, soczewka skupiająca zwiększa go. Zauważają to zjawisko sami pacjenci, 
którzy chcąc zwiększyć moc swoich okularów do czytania, zsuwają je na koniec nosa.
>Starczowzroczność stwarza problem innej korekcji optycznej w dal i z bliska. Aby uniknąć 
konieczności zmiany okularów, produkuje się soczewki dwuogniskowe – z silniej łamiącą dolną częścią 
soczewki, używaną do patrzenia z bliska. Soczewki te mają zdolność ogniskowania na siatkówce 
obrazu położonego w dwu wybranych odległościach, np. w odległości 5–6 m i dalej (promienie 
równoległe) oraz w odległości 30 cm (przydatnej do czytania). Problem konieczności równoczesnego 
ostrego widzenia obiektów leżących w odległości pośredniej –1,0 –1,5 m (np. nuty, przepisywany przez 
maszynistkę tekst itp.) może być rozwiązany przez soczewki trójogniskowe (ryc. 2.3.–9). 
Najwygodniejsze rozwiązanie stanowią jednak soczewki o zmiennej ogniskowej, w których istnieje 
płynna progresja mocy optycznej. Soczewki te są drogie z powodu skomplikowanej technologii,
 66 
ale pozwalają na precyzyjne widzenie obiektów leżących w różnej odległości od oka, w 
zależności od przenoszenia osi widzenia z dołu ku górze. Przy korekcji wad refrakcji wysokiego stopnia, 
zmniejszenie wagi szkła uzyskuje się stosując tzw. formy lentykularne, w których tylko centralna cześć 
jest soczewką korygującą, a część obwodowa ma obie powierzchnie równoległe. Innym sposobem na 
zmniejszanie grubości soczewek jest stosowanie do ich wyrobu materiałów o wysokim współczynniku 
załamania.
>Korekcja optyczna oka bezsoczewkowego wymaga szczególnej staranności. Przeciętna siła 
soczewki okularowej dla oka wcześniej miarowego odpowiada wartości +10,0 dptr do patrzenia w dal 
i + 13,0 dptr do bliży.
Aberacja sferyczna występująca w soczewkach o dużej mocy powoduje efekt zniekształcenia 
obrazu (ryc. 2.3.–10).
 67 
Efekt pryzmatyczny, występujący na obwodzie soczewki skupiającej dużej mocy, powoduje tak 
silne ugięcie promieni, że nie wpadają one do oka (ryc. 2.3. -11). Wynikiem tego jest mroczek 
pierścieniowy, pojawiający się w polu widzenia oka bezsoczewkowego, korygowanego okularami o 
mocy 10-12 dptr. Mroczek ten zawęża pole widzenia przy patrzeniu na wprost, a jeszcze bardziej przy 
spojrzeniu w bok (ryc. 2.3. -12). Powoduje on nagłe pojawianie się i znikanie obiektów w polu 
widzenia (ang.: jack-in-the-box phenomen).
Oko bezsoczewkowe, pozbawione zdolności akomodacji, musi być korygowane zarówno przy 
patrzeniu w dal, jak i z bliska.
Soczewki okularowe służące do korekcji bezsoczewkowości powinny być wykonane z materiału 
o wysokim współczynniku załamania (dzięki czemu można zmniejszyć grubość i ciężar soczewki), z 
materiału lekkiego (tworzywo sztuczne), posiadać też dużą średnicę, pozwalającą na korekcję w 
możliwie szerokim polu widzenia.
Ośrodki optyczne oka bezsoczewkowego słabo pochłaniają promienie nadfioletowe, które 
docierają do siatkówki i sprzyjają powstawaniu zmian zwyrodnieniowych w plamce. Dlatego w 
bezsoczewkowości zalecane jest używanie szkieł, które absorbują tę część widma.
Kształt oprawek okularowych powinien być taki, aby możliwe było uzyskanie jak największego 
pola korekcji, szczególnie od dołu. Muszą być one ponadto starannie dobrane do wielkości i kształtu 
twarzoczaszki - wysokości nasady i grzbietu nosa, osadzenia oczu w oczodołach oraz posiadać 
właściwie ukształtowane zauszniki. Wszystko to warunkuje odpowiednie ustawienie centrum 
optycznego soczewki korekcyjnej w stosunku do osi widzenia oraz jej stałą odległość od oka.
Przeciętne ustawienie soczewki okularowej o mocy +10 do +12 dptr w odległości ok. 12 
mm od szczytu rogówki powoduje, że obraz zostaje powiększony o 30%.
Jednostronna bezsoczewkowość przy prawidłowej - lub zbliżonej do prawidłowej - refrakcji 
drugiego oka nie może być korygowana okularami, gdyż różnica wielkości obrazów (anizeikonia) 
występująca przy jednostronnej korekcji okularowej uniemożliwia fuzję obrazów, a zatem widzenie 
obuoczne.
W przypadku, gdy oko bezsoczewkowe widzi lepiej po korekcji niż oko towarzyszące - i nie ma 
innej możliwości wyrównania jego refrakcji - przed drugie oko zakłada się soczewkę o tej samej mocy, 
która wyrównuje bezsoczewkowość. Jeśli jednak oko towarzyszące widzi, nawet słabo, przykre 
sensacje w postaci zawrotów głowy i mdłości stwarzają konieczność jego zasłaniania soczewką matową.
 68 
Toteż aktualnie stosuje się często inne formy optycznej korekcji bezsoczewkowości, takie jak szkła kontaktowe 
lub soczewki implantowane wewnątrzgałkowo (ryc. 2.3. -13).
>Soczewki kontaktowe stanowią coraz częściej  używaną formE korekcji wad refrakcji. Istnieje 
wiele typów soczewek kontaktowych, które różni:
-	materiał, z którego są wykonane: soczewki twarde, półtwarde, miękkie;
-	przeznaczenie: soczewki kontaktowe optyczne (sferyczne, cylindryczne, soczewki do korekcji 
wad wysokiego stopnia, soczewki dwuogniskowe i progresywne do korekcji starczowzroczności), 
soczewki kontaktowe terapeutyczne (miękkie soczewki chłonące wodę stanowią same opatrunek 
rogówkowy lub też mogą być nasączane lekiem) i wreszcie soczewki kosmetyczne (zmieniające kolor 
oczu).
>Soczewki kontaktowe twarde, wykonane z polymetylmetakrylatu (PMMA), stosowane  są  do  
korekcji krzywizny rogówki w jej niezborności regularnej i nieregularnej oraz w stożku rogówki (patrz 
rozdział 6.). Ich wadą jest słaba przepuszczalność tlenu, która ogranicza czas noszenia w ciągu dnia. 
Objawem niedotlenienia nabłonka rogówki jest jego obrzęk i zamglenie widzenia. Poważniejszym 
uszkodzeniom nabłonka towarzyszy ból, przekrwienie wokółrąbkowe i wielogodzinne pogorszenie 
wzroku.
>Soczewki twarde, przepuszczalne dla gazu są tzw. "soczewkami przedłużonego noszenia", gdyż 
przepuszczając tlen mogą pozostawać na oku przez wiele dni. Mogą one mieć także większą średnicę, 
co umożliwia ich stabilizację na oku i ułatwia korekcję niezborności, nawet wysokiego stopnia.
>Soczewki miękkie, wykonane z hydroksyetylmetakrylatu (HEMA), są silnie hydrofilne, cienkie 
i układają się dobrze na rogówce, co powoduje ich dobrą tolerancję, ale uniemożliwia korekcję stożka 
rogówki lub wysokich stopni jej niezborności.
Soczewki miękkie wymagają codziennych bardzo starannych zabiegów higienicznych, a produkty 
do nich służące podnoszą koszt ich stosowania. Produkuje się też bardzo cienkie i wysoko uwodnione 
soczewki jednorazowego użytku, które są dobrze tolerowane i mogą pozostawać na oku przez 
tydzień, a następnie są wyrzucane.
Jedną z podstawowych zalet optycznych soczewek kontaktowych jest fakt, że umieszczone na 
rogówce są znacznie mniej przesunięte do przodu w stosunku do fizjologicznego położenia soczewki. 
Dlatego powodują one jedynie niewielkie zmiany wielkości obrazu siatkówkowego i mogą być 
stosowane nawet w różnowzroczności dużego stopnia.
W przypadku jednostronnej bezsoczewkowości różnice wielkości obrazu na obu siatkówkach 
wynoszą jedynie 8%, co pozwala na prawidłową fuzję tych obrazów i umożliwia obuoczne widzenie. 
Soczewki kontaktowe umożliwiają też zachowanie prawidłowego pola widzenia.
Niedogodnością tej formy korekcji jest fakt konieczności higienicznego zakładania na czułą 
rogówkę małej, przezroczystej soczewki, co u osób starszych, mało sprawnych manualnie i słabo 
widzących drugim okiem całkowicie wyklucza jej zastosowanie bez pomocy innej osoby.
Soczewki kontaktowe stosuje się natomiast z zasady w bezsoczewkowości u dzieci, a także w 
korekcji innego typu różnowzroczności. 
 69 
Przeciwdziała to powstawaniu niedowidzenia w oku obarczonym wadą i umożliwia równoczesne 
widzenie dwuoczne.
¦Soczewki wszczepiane wewnątrzgałkowo ( ang. IOL – Intra Ocular Implant). Są one 
operacyjnie wszczepiane do gałki w miejsce usuniętej zaćmy (patrz rozdział 8.). Z punktu widzenia 
optycznego jest to najlepszy sposób korekcji bezsoczewkowości (ryc. 2.3.–13). Nie znajduje jednak 
zastosowania u małych dzieci, m.in. z powodu wzrostu oka.
Wszczep może być osadzony w przedniej komorze lub – co bardziej fizjologiczne – w miejscu 
usuniętej soczewki. Jest to tzw. wszczep tylnokomorowy. Soczewki wewnątrzgałkowe zawierają filtry 
pochłaniające promienie ultrafioletowe.
Istnieją także soczeweki wewnątrzgałkowych o zmiennej krzywiźnie, które mają na celu korekcję 
widzenia zarówno z daleka, jak i z bliska.
¦Chirurgiczna korekcja wad refrakcji jest stosowana na stosunkowo niewielką skalę, a wszystkie 
metody chirurgiczne mają na celu zmianę mocy łamiącej rogówki.
>Keratotomia radialna jest najpopularniejszą metodą chirurgicznej korekcji krótkowzroczności. 
Osłabia ona refrakcję w wyniku spłaszczenia krzywizny rogówki przez jej promieniste nacięcia w 4–8 
południkach, z pozostawieniem wolnej środkowej strefy optycznej rogówki o średnicy 3–4 mm (ryc. 
2.3.–14).
Nacięcia te wykonuje się nożem diamentowym o mikrometrycznie regulowanym ostrzu lub przy 
pomocy lasera. Służy do tego Excimer Laser, 
 70 
którego wiązka świetlna o długości fali 193 nm – odpowiadającej krańcowi zakresu nadfioletu – 
powoduje w wyniku działania fotochemicznego rozpad i usuniecie tkanki, dając linijny efekt tnący.
Efekt optyczny zabiegu, nie przekracza na ogół 6,0 dptr. Zabieg wymaga w każdym przypadku 
skrupulatnych komputerowych wyliczeń zastosowanych parametrów chirurgicznych, zależnych od siły 
łamiącej rogówki i jej grubości. Uszkodzenie głębokich struktur rogówki, a szczególnie jej śródbłonka, 
może powodować odległe w czasie, ciężke powikłania.
>Keratotomia tangencjalna korygująca niezborność rogówkową dużego stopnia, polega na 
wykonywaniu nacięć spłaszczających krzywiznę rogówki w odpowiednich południkach.
¦Pomoce optyczne dla słabowidzących, są przeznaczone dla osób z uszkodzeniem plamkowej 
części siatkówki i mają na celu powiększanie oglądanego obrazu, głównie z bliska. Na ogół wystarcza 
osiągnięcie połowy normalnej ostrości wzroku, aby słabowidzący mógł pracować z bliska, a do 
orientacji w dalekiej przestrzeni wystarcza znacznie mniejsza poprawa widzenia.
>Okulary lornetkowe, wykorzystują zasadę teleskopu Galileusza. Gdy do pracy w odległości 
25–20 cm wystarcza około dwukrotne powiększenie uzyskiwane dzięki tym okularom, zwiększa się 
moc obiektywów lunetek o 4–5 dptr zakładając na nie odpowiednie szkła nasadkowe (ryc.2.3.–1 5). 
W przypadku konieczności uzyskania znaczniejszego powiększenia, można stosować jako szkło 
nasadkowe soczewkę 6 do 12 dptr, ale mała odległość ogniskowa – uniemożliwiająca odpowiednią 
konwergencję, a przez to obuoczne widzenie – zezwala w tych przypadkach na używanie tylko jednego 
oka. Okulary lornetkowe są ciężkie, nieestetyczne i pozwalają na widzenie w zakresie bardzo wąskiego 
pola.
>Lunetka pryzmatyczna z nasadką (Turmon – Zeiss) pozwala na uzyskiwanie jeszcze 
znaczniejszego powiększenia dla przedmiotów bliskich (do 32x), ale kosztem bardzo wąskiego pola 
widzenia i małej głębi ostrości.
>Istnieją też monokularne lunetki Galileusza do dali, z nakładką do bliży, które mogą być 
noszone na szyi i przytrzymywane ręką przed okiem w czasie patrzenia.
>Są podejmowane próby rozwiązania problemu niedogodności wyżej przedstawionego systemu 
lornetkowego przez układ optyczny, który stanowi rozpraszająca soczewka wszczepiona chirurgicznie 
do przedniej komory oka posiadającego własną soczewkę. Spełnia ona rolę okularu, podczas gdy 
obiektywem są soczewki skupiające odpowiedniej mocy, zamontowane do oprawek okularowych. 
 71 
>Przy wyłącznym uszkodzeniu widzenia plamkowego (np. w wyniku starczego zwyrodnienia 
plamki można stosować do czytania specjalne, oświetlające lupy stołowe, przesuwane nad oglądanym 
obrazem. Ich wadą jest małe pole. widzenia
Dobrym systemem, jest tzw. lupa elektroniczna (ryc. 2.3. -16). Umożliwia ona projekcję tekstu 
na ekranie telewizora lub specjalnego monitora, dając obraz znacznie powiększony.
 72 
3. Choroby oczodołu
Choroby toczące się w obrębie oczodołu mogą mieć charakter zapalny, nowotworowy, być 
następstwem nieprawidłowości rozwojowych lub też objawem schorzeń ogólnych.
3. 1. Wrodzone lub rozwojowe anomalie ścian kostnych oczodołu
¦Torbiel oponowa lub mózgowo-oponowa (meningocele, meningoencephalocele) jest wynikiem wrodzonego 
rozstępu pomiędzy kośćmi górno-wewnętrznego kąta oczodołu. Torbiel ta ma charakter przepukliny / iv 
sposób charakterystyczny powiększa się podczas płaczu dziecka.
Leczenie torbieli oponowej jest neurochirurgiczne.
¦Stożkogłowie albo czaszka wieżowata (craniostenosis, oxycephalia) jest wynikiem  przedwczesnego   
kostnienia szwów czaszkowych (zespół Crouzona, zespół Aperta). Powstała w jego wyniku ciasnota 
śródczaszkowa powoduje obserwowaną na dnie oka tarczę zastoinową, a w konsekwencji zanik 
nerwów wzrokowych (patrz rozdział 14.).
¦Spłycenie i szerokie rozstawienie oczodołów (hypertelorismus} prowadzi do nieprawidłowego 
osadzenia i ustawienia gałek ocznych. Wytrzeszcz może powodować wysychanie i owrzodzenie 
rogówki.
Leczenie jest neurochirugiczne (craniotomia bifrontalis et decompressio canalis opticf).
3. 2. Choroby zapalne oczodołu
¦Torbiel śluzowa (mucocele) powstaje wskutek nagromadzenia się wydzieliny śluzowej w zatokach 
przynosowych i przebicia cienkiej ściany kostnej, najczęściej  w kącie górno-wewnętrznym oczodołu.
Leczenie torbieli śluzowej jest otolaryngologiczne.
Otaczające oczodół zatoki przynosowe - od góry zatoka czołowa, od dołu szczękowa, od strony 
przyśrodkowej zatoki sitowe, a od tyłu zatoka klinowa - mogą być źródłem zakażeń, które powodują 
zapalenie kości oczodołu (osteomyelitis acutd), wywołują ropień podokostnowy (abscessus 
subperiostaliś) lub ropowicę oczodołu.
¦Ropowica oczodołu (phlegmona orbitale s. cellulitis) jest ostrym zapaleniem, wywołanym 
zakażeniem bakteryjnym.
 73 
Może ona dotyczyć przedniej jego części, położonej przed przegrodą oczodołową (phlegmona s. 
cellulitis preseptale). lub też właściwej jamy oczodołu (phlegmona s. cellulitis orbitale).
Powodem zapalenia części zewnętrznej oczodołu są często infekcje powstałe w wyniku urazu lub 
rozszerzania się zakażeń skóry powiek. Jego przyczyną mogą też być czyraki twarzy – szczególnie wargi 
górnej i nozdrzy, a u dzieci ropnie okołozębowe. Zakażenie z tych okolic rozprzestrzenia się drogami 
żylnymi.
>Zapalenia przedprzegrodowe cechuje silny obrzęk i zaczerwienienie powiek, przy zachowanej 
ruchomości gałki, dobrej ostrości wzroku i prawidłowym stanie źrenicy (ryc. 3.–1).
>Zapalenie jamy oczodołu jest najczęściej wywołane zapaleniem zatok
przynosowych, szczególnie zatok sitowych. Może także być ono następstwem rozszerzania się 
procesu zapalnego z przedniej części oczodołu.
Do objawów klinicznych dołącza się wytrzeszcz, obrzęk spojówki gałkowej (chemosis), ból przy 
poruszaniu okiem, zmniejszenie zakresu ruchów gałki (ryc. 3.–2). Występuje gorączka, wzrost 
leukocytozy i OB.
Obniżenie ostrości wzroku oraz nieprawidłowa szerokość i reakcja źrenicy wskazują na zajęcie 
szczytu oczodołu lub też zatoki jamistej (p. niżej).
Leczenie ograniczonej ropowicy przedprzegrodowej u dorosłych może być ambulatoryjne i 
polegać jedynie na jej drenażu chirurgicznym, leczeniu ogniska pierwotnego oraz doustnym podawaniem 
antybiotyków.
W przypadku pierwszych objawów szerzenia się procesu zapalnego w głąb oczodołu, musi mieć 
miejsce hospitalizacja i dożylna antybiotykoterapia. Szczególnie u niemowląt i dzieci zapalenie 
przedprzegrodowe może powodować szybkie przedostanie się bakterii do krwiobiegu, uogólnioną 
posocznicę oraz zapalenie opon mózgowych.
 74 
Leczenie ropowicy oczodołu u dzieci, wymaga więc w obu jej postaciach natychmiastowej 
hospitalizacji i oprócz leczenia miejscowego – bardzo intensywnej antybiotykoterapii (ampicyllina z 
gentamycyną, doxycyllina).
Posiew z wydzieliny spojówkowej krwi czy treści nosogardzieli ułatwia dobór antybiotyku. U 
dorosłych zakażenie wywołane jest bardzo często przez Staphylococcus aureus, u dzieci – Haemophilus 
influenzae.
¦Zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombophlebitis sinus cavernosi) powoduje burzliwe 
objawy kliniczne. Miejscowo występuje obrzęk zapalno–zastoinowy w obrębie powiek i oczodołu oraz 
wytrzeszcz. Unieruchomienie gałki ocznej z rozszerzeniem źrenicy oraz zniesieniem czucia rogówkowego 
jest spowodowane zajęciem nerwów przechodzących przez szczelinę oczodołową górną. Występuje 
zastój żylny na dnie oka, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i zaniewidzenie.
Objawom towarzyszy silny ból oczodołu igłowy, gorączka, stan ogólny chorego jest ciężki. 
Rozprzestrzenianie się zakażenia powoduje zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu i często zejście 
śmiertelne.
Stan ten wymaga energicznego leczenia przyczynowego i podawania odpowiednich antybiotyków 
w maksymalnych dawkach we wlewach dożylnych. Kontrola ultrasonograficzna i tomograficzna 
pozwala na ocenę rozprzestrzeniania się zapalenia i lokalizację ewentualnych ropni 
wewnątrzczaszkowych.
Leczenie wymaga interwencji neurochirurgicznej i otolaryngologicznej. Drenaż chirurgiczny ropni i 
operacyjne leczenie zatok obocznych nosa może wraz z intensywną chemioterapią przynieść dobre 
efekty.
¦Guz rzekomy oczodołu (pseudotumor orbitae) jest to przewlekła postać zapalenia oczodołu. 
Jego objawy przypominają proces rozrostowy, co znajduje swoje odbicie w nazwie.
Obraz kliniczny stanowią: jednostronny wytrzeszcz z bocznym przemieszczeniem gałki, osłabienie 
czynności pojedynczych mięśni okoruchowych, podwójne widzenie i bolesność w obrębie oczodołu 
(ryc. 3.–3).
 75 
Histologicznie stwierdza się nacieki z plazmocytów, limfocytów i eozynofili w obrębie tkanek 
oczodołu, a przede wszystkim mięśni (myositis). Jest to zapalenie nieswoiste o charakterze 
hiperergicznym i nieznanej etiologii.
W rozpoznaniu różnicowym brany jest pod uwagę rozrost nowotworowy. Przeprowadza się 
badania ultrasonograficzne oraz badania radiologiczne z tomografią komputerową, a także biopsję. W 
rozpoznaniu przyczyny niedowładu pomocna jest elektromiografia, która różnicuje prawdziwy 
niedowład mięśnia od zaburzeń funkcji wynikających z zapalenia.
Leczenie można rozpocząć od miejscowego podawania preparatów kortykosteroidowych 
pozagałkowo (Decadron, Depo–Medrol). Przypadki cięższe wymagają ogólnej, wielomiesięcznej 
sterydoterapii. Szybkie odstawienie leku powoduje często nawrót objawów zapalnych. W uporczywych 
zapaleniach stosuje się naświetlania promieniami X.
¦Zapalenie pochewki gałki ocznej, in. torebki Tenona (tenonitis) występuje w jej tylnej części i 
objawia się często podwójnym widzeniem oraz bólem przy ucisku na gałkę. Zapalenie to występuje 
jako powikłanie po grypie, niekiedy w przebiegu ostrych chorób zakaźnych lub reumatycznych.
Leczenie polega na stosowaniu leków przeciwzapalnych (salicylany, Metindol, Butapirazol) i 
okładów rozgrzewających.
¦Wytrzeszcz endokrynny jest chorobą o nie w pełni wyjaśnionej etiologii, zaliczanym do chorób z 
autoagresji. Najczęściej jest jednym z wielonarządowych objawów występujących w chorobie 
Gravesa–Basedowa, którą może poprzedzać, towarzyszyć jej lub po niej następować. Może on także 
towarzyszyć innym autoimmunologicznym schorzeniom tarczycy jak thyreoiditis Hashimoto, myxoedema 
atrophicum.
W niektórych przypadkach wytrzeszcz endokrynny jest jednostką chorobową całkowicie 
izolowaną od innych objawów, nie towarzyszącą żadnym zaburzeniom czynności tarczycy.
Wytrzeszcz występuje częściej obustronnie, rzadko jednostronnie. Towarzyszą mu takie objawy, 
jak:
– retrakcja powieki górnej (objaw Dalrymple'a) odsłaniająca 1–2 mm twardówki nad rogówką 
(ryc. 3.–4). Początkowo jest ona wynikiem wzmożonego napięcia układu współczulnego i skurczu 
mięśnia oczodołowego Muellera, potem nacieczenia zapalnego, a następnie zwłóknienia m. dźwigacza 
powiek;
– asynergia gałkowo–powiekowa (objaw von Graefego), która polega na nienadążaniu powieki 
górnej za ruchem gałki w dół;
– niedomoga konwergencji (objaw Moebiusa);
rzadkie mruganie (objaw Stellwage'a);
drżenie zamkniętych powiek (objaw Rosenbacha);
–wzmożona pigmentacja powiek (objaw Jellinka)
 76 
>Klasyfikacja Wernera obrazuje dynamikę okulistycznej symptomatologii klinicznej w chorobie 
Gravesa–Basedowa:
Stadium 0.– brak objawów okulistycznych.
Stadium 1.– występują objawy: Dalrymple'a, Graefego, Stellwage'a i Jellinka.
Stadium 2.– dochodzi do nacieków w tkankach miękkich. Światłowstręt, łzawienie, przekrwienie 
spojówek i uczucie ciała obcego są wynikiem obrzęku powiek i spojówek oraz lekkiego wypchnięcia 
gałki, co w połączeniu z wcześniej istniejącymi objawami może powodować podsychanie rogówki.
Stadium 3.– pojawia się wytrzeszcz. Jest to objaw występujący stale, aż do stadium 6, w różnym 
stopniu natężenia (umiarkowany – 23 mm, średni – 24 do 27 mm i duży – 28 mm).
Stadium 4.– dochodzi do zajęcia mięśni zewnątrzgałkowych. Najczęściej ma miejsce ograniczenie 
ruchomości gałki do góry i do wewnątrz wskutek przykurczu, a następnie zwłóknienia odpowiednich 
mięśni. Ograniczenie ruchomości często jest asymetryczne i może powodować podwójne widzenie. W 
skrajnych przypadkach występuje całkowite zniesienie ruchomości oka.
Stadium 5.– charakteryzuje się zajęciem rogówki. Nacieczenie gruczołu łzowego powoduje 
wysychanie, a niedomykalność powiek – zakażenie i owrzodzenie rogówki, które może doprowadzić 
do jej perforacji.
Stadium 6.– następuje uszkodzenie nerwu wzrokowego w wyniku pogrubienia mięśni 
okoruchowych w okolicy szczytu stożka mięśniowego, które powoduje zastój żylny z ucisku i 
niedokrwienie. Na dnie oka obserwuje się rozdęcie naczyń żylnych, bladość i obrzęk niedokrwienny 
tarczy nerwu wzrokowego. Efektem są ubytki w polu widzenia i postępujący spadek ostrości wzroku.
Do oceny stanu tkanek wewnątrzoczodołowych służy ultrasonografia i tomografia komputerowa.
Leczenie zależy od formy klinicznej schorzenia, które może mieć przebieg łagodny, ciężki i 
złośliwy. Zapatrywania na sposób terapii zaburzeń czynności tarczycy są zróżnicowane. Leczenie 
miejscowe jest odpowiednie do istniejących objawów.
W przypadku owrzodzenia rogówki wskutek wysychania, należy stosować stałe zwilżanie płynami 
z antybiotykiem, a niekiedy nawet wykonać czasowe i niecałkowite zaszycie szpary powiekowej 
(tarsoraphia).
Leczenie ogólne polega na stosowaniu kortykosteroidów, immunosupresji, plasmaferezy. W 
leczeniu miejscowym stosuje się naświetlanie tylnej części oczodołu promieniami RTG, niekiedy 
chirurgiczną dekompresję oczodołu.
3. 3. Guzy oczodołu
Guzy mogą być wynikiem zaburzeń rozwojowych w obrębie tkanek wypełniających oczodół lub 
mieć charakter nowotworowy. Mogą to być nowotwory pierwotne, nowotwory wnikające z 
sąsiedztwa, lub też przerzuty nowotworowe.
Obraz kliniczny jest zależny od umiejscowienia guza, jego wielkości, charakteru tkanki z której się 
wywodzi oraz szybkości jego wzrostu.
Położenie guza w głębi oczodołu powoduje zawsze wytrzeszcz osiowy lub mimośrodkowy, 
zmniejszający się pod uciskiem lub nie, i powodujący często zastój żylny z obrzękiem oraz rozdęcie pętli 
naczyniowych spojówki.
 77 
Ucisk guza na tylny biegun gałki może wywoływać zmiany widoczne w tylnym biegunie oka, a w 
szczególności zmiany obrzękowe lub zanikowe w obrębie tarczy nerwu wzrokowego.
Badanie radiologiczne może wykazywać na zdjęciach przeglądowych objawy osteolizy, obecność 
zwapnień wewnątrzoczodołowych, poszerzenie kanału nerwu wzrokowego lub/i szczelin oczodołowych.
USG w prezentacji B, a przede wszystkim tomografia komputerowa, daje dokładniejsze 
informacje o tkankach miękkich. Niekiedy konieczne jest uzupełnienie tych badań angiografią lub innymi 
metodami opisanymi w rozdziale 2. 2.
3. 3. 1. Guzy powstałe w wyniku zaburzeń rozwojowych (choristomata, 
hamartomata)
¦Torbiel skórzasta (cystis dermoidalis) zawiera składniki skóry i jej przydatków. Leczenie 
operacyjne.
¦Skórzako–tłuszczak (dermolipoma) widoczny jest pod spojówką gałkową, zwykle w górno–
skroniowym kwadrancie (ryc. 3.–5). Leczenie chirurgiczne powoduje możliwość powikłań w postaci 
zaburzeń ustawienia i ruchomości gałki lub powieki. Dlatego wskazania operacyjne należy ograniczyć do 
przypadków, w których rozmiary guza powodują istotny defekt kosmetyczny, a przede wszystkim 
zaburzenia funkcji oka.
¦Kaszak (atheroma) jest torbielą naskórkową, zawierającą produkty złuszczania, keratynę i 
kryształki cholesterolu. Stosuje się wyłuszczenie chirurgiczne.
¦Potworniak– (teratoma) to rzadki rodzaj guza zawierający tkanki z różnych listków 
zarodkowych. Wymaga usunięcia operacyjnego.
¦Guzy naczyniowe traktowane są także raczej jako zaburzenia rozwojowe typu hamartoma, niż 
nowotwory.
>Naczyniaki włośniczkowe (hemangiomata capillares), mają wygląd jasnoczerwonych 
otorbionych guzków o budowie zrazikowej ("znamiona poziomkowate") i pojawiają się w pierw szych 
tygodniach życia, szybko rosnąc w ciągu kilku następnych miesięcy. Umiejscowione w obrębie 
oczodołu, najczęściej w jego górno–nosowym kwadrancie, przechodzą na spojówkę i powieki. Mają 
one tendencję do włóknienia i samoistnego zaniku między 5. a 7. r. ż.
 78 
Z tego powodu wymagają leczenia jedynie wtedy, gdy zaburzeniu ulega czynność oka. Ma to np. 
miejsce w przypadku, gdy opadnięcie powieki górnej zagraża powstaniem niedowidzenia (amblyopia) – 
ryc. 3.–6.
Dobre wyniki lecznicze daje miejscowe nastrzykiwanie guza kortykosteroidami. W przypadkach 
koniecznych stosuje się też powierzchowną radioterapię lub leczenie chirurgiczne.
>Naczyniaki jamiste (hemangiomata cavernosum) nie mają tendencji do zanikania, przeciwnie 
rosną i manifestują się u osób dorosłych (20–40 r. ż.). Częściej występują u kobiet, a ich wzrost może 
być przyśpieszony w okresie ciąży. Powodują wytrzeszcz, niekiedy zez i wzrost ciśnienia 
wewnątrzgałkowego. Rozpoznawane są na podstawie badania USG w prezentacji B i tomografii 
komputerowej. Są one na ogół otorbione i po diagnostyce angiograficznej mogą być w całości usunięte 
(ryc. 3.–7). Nie są promienioczułe. Złe rokowanie co do zachowania wzroku przedstawiają naczyniaki 
mieszczące się w lejku naczyniowym i uciskające nerw wzrokowy.
>Żylaki (varices) charakteryzują się zmienną wielkością w zależności od wy–pełnienia krwią. 
Położone pozagałkowo mogą powodować wytrzeszcz narastający przy pochyleniu głowy ku przodowi i 
malejący w pozycji ułatwiającej odpływ, a także pod wpływem ucisku.
¦Naczyniaki limfatyczne in. chłonne (lymphangiomata) są klinicznie nieme, aż do powstania 
samoistnego krwotoku do przestrzeni naczyniowej i pojawienia się tzw. "czekoladowych torbieli". 
Krwotoki resorbują się samoistnie. Ich drenaż jest konieczny jedynie w przypadku występowania 
ucisku na nerw wzrokowy.
 79 
¦Guzy układu nerwowego są często jednym z objawów, jakie daje choroba Recklinghausena 
(neurofibromatosis Recklinghauseni). Nerwiako–włókniaki są także częściej uznawane za uszkodzenia 
rozwojowe – hamartomata – niż za nowotwory. Jedynie ich umiejscowienie przesądza o stopniu 
inwazyjności.
>Glejak nerwu wzrokowego (glioma nervi optici) w 75% przypadków ujawnia się przed 10 r. ż. 
Umiejscowienie guza, a przede wszystkim stopień jego ekspansywności, decydują o rokowaniu. 
Rozwój guza bywa rozmaity – niekiedy jego wzrost ustaje samoistnie, jak w guzach typu hamartoma, w 
innych przypadkach rośnie on szybko. Dochodzi wtedy do zajęcia skrzyżowania nerwów wzrokowych, 
co może prowadzić do zaburzeń czynności przysadki i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Obraz kliniczny glejaka nerwu wzrokowego charakteryzuje jednostronny wytrzeszcz osiowy, 
który narasta powoli i bezboleśnie. Równocześnie występuje częściowa lub całkowita utrata ostrości 
wzroku. Na dnie oka występują objawy zastoinowego obrzęku tarczy, a następnie cechy zaniku nerwu 
wzrokowego (patrz: rozdział 14.).
Glejak nerwu wzrokowego występuje często w przebiegu choroby Recklinghausena (25–50%). 
Diagnozę ułatwia w tym przypadku obecność plam koloru "kawy z mlekiem" na skórze tułowia. 
Rozpoznanie glejaka opiera się na badaniu USG (metodą B) oraz zdjęciach RTG, na których stwierdza 
się poszerzenie kanału nerwu wzrokowego w miarę propagacji guza w kierunku skrzyżowania. 
Tomografia komputerowa pozwala na stwierdzenie wewnątrzczaszkowego wzrostu guza.
Postępowanie terapeutyczne powinno być zindywidualizowane – od obserwacji małych guzów, 
szczególnie przy zachowanym widzeniu, do usuniącia chirurgicznego w przypadku groźby zajęcia 
skrzyżowania. Radioterapia jest stosowana w guzach nie nadających się do leczenia chirurgicznego.
>Nerwiako–włókniak splotowaty (neurofibroma plexiforme), występujący w przebiegu choroby 
Recklinghausena, jest silnie unaczynionym, naciekowym guzem, umiejscowionym w bocznej części 
powieki górnej i przedniej części oczodołu. Często wywołuje postępujące opadnięcie powieki i 
dysplazję kości oczodołu, a także wytrzeszcz i ucisk na nerw wzrokowy.
>Oponiak (meningeoma) jest guzem łagodnym, wychodzi z pajęczynówki i jest najczęściej 
wtórnym rozprzestrzenianiem się procesu rozrostowego z czaszki na otoczki nerwu wzrokowego. 
Inwazyjność guza wynika z ucisku, jaki wywiera na ten nerw. Objawy czynnościowe zależą od jego 
umiejscowienia w stosunku do skrzyżowania nerwów wzrokowych. Zajęcie skrzyżowania powoduje 
ubytki w polu widzenia obu oczu i postępujący zanik nerwów wzrokowych. Leczenie neurochirurgiczne.
3. 3. 2. Pierwotne, złośliwe nowotwory oczodołu
¦Mięsak mieloblastyczny (rhabdomyosarcoma) stanowi 1–2% wszystkich guzów oczodołu i jest 
najczęstszym złośliwym guzem oczodołu u dzieci. Najczęściej występuje w wieku 7–8 lat, a niemal 90% 
przypadków dotyczy chorych przed 15. r. ż. Charakteryzuje go gwał–
80
towny rozwój i szybkie rozprzestrzenianie się. Występuje jednostronny wytrzeszcz, któremu 
towarzyszy przekrwienie i obrzęk powiek (ryc. 3 –8). Badaniem palpacyjnym stwierdza się masy 
nowotworowe umiejscowione najczęściej w górno–nosowym kwadrancie oczodołu, choć mogą się one 
plasować także w tylnej lub dolnej części oczodołu.
Histologicznie najczęstszą postacią jest rhabdomyosarcoma embryonale, w której punktem 
wyjścia dla nowotworu są niezróżnicowane mezenchymalne elementy miękkich tkanek oczodołu, a nie 
mięśni zewnętrznych oka.
Rozpoznanie opiera się na badaniu USG, radiografii i tomografii komputerowej. Radiograficzne 
wykazana destrukcja kości oczodołu jest bardzo charakterystyczna dla mięsaka mieloblastycznego, 
gdyż żaden z innych pierwotnych guzów oczodołu u dzieci nie powoduje jej. Rozpoznanie powinno być 
potwierdzane metodą biopsji.
Mięsak mieloblastyczny szybko daje przerzuty drogą krwi do płuc, a drogą chłonki do węzłów 
przyuszniczych i podżuchwowych.
Leczenie polega na intensywnej chemioterapii połączonej z radioterapią. Wypatroszenie oczodołu 
(exenteratio orbitae) – wykonywane dawniej z reguły w przypadku rozpoznania rhabdomyosarcoma – 
jest obecnie zarzucone jako postępowanie wyjściowe.
¦Guzy limfoidalne mogą mieć dwojaki charakter:
>pseudolymphoma – uznany za niezłośliwy rozrost limfoidalny o charakterze odczynowym, 
histologicznie charakteryzuje się polimorfizmem (limfocyty T i B, plazmocyty, histiocyty, komórki 
obojętnochłonne i kwasochłonne). Często cofa się on samoistnie lub pod wpływem miejscowego 
stosowania kortykosteroidów, czasem wymaga usunięcia chirurgicznego;
>ziarniniak złośliwy (lymphoma malignum) – stanowi ok. 10% ogółu nowotworów oczodołu. 
Histologicznie stosunkowo monomorficzny, cytologicznie złośliwy, może być guzem odosobnionym, lub 
towarzyszyć mnogim ogniskom w węzłach chłonnych i trzewiach. Guz o szarożółtawym zabarwieniu i 
zbitej konsystencji często rozrasta się pod spojówką gałkową. Może przypominać łagodny, wrodzony 
skórzako–tłuszczak. W przeciwieństwie do niego pojawia się u dorosłych (ryc. 3.–9).
Leczenie. W zależności od typu cytologicznego i rozległości nowotworu stosuje się radioterapię w 
dawce 1 000 do 3 500 radów (ryc. 3.–9.). Wskazaniem do chemioterapii jest uogólniony proces 
chorobowy.
Guzy limfoidalne oczodołu zawsze wymagają przeprowadzenia wszystkich badań w kierunku 
choroby układowej, a także okresowych kontroli. Proces uogólniony może ujawnić się nawet po kilku 
latach, również po wcześniejszym rozpoznaniu pseudolymphoma.
 81 
¦Zieleniak (chloroma) – którego lokalizacja oczodołowa jest stosunkowo rzadka – występuje 
głównie u dzieci poniżej 15. r. ż. i jest guzem o inwazyjnym i destrukcyjnym charakterze, 
obserwowanym w przebiegu białaczki szpikowej.
¦Guzy gruczołu łzowego występują rzadko. Pierwotnie łagodnym nowotworem jest guz mieszany 
(tumor mixtus), który ma jednak silne tendencje do złośliwienia i wymaga jak najszybszego i najbardziej 
doszczętnego leczenia chirurgicznego. Pierwotnie złośliwym nowotworem gruczołu łzowego jest oblak 
(cylindroma).
3. 3. 3. Guzy przerzutowe oczodołu
U dorosłych występują w oczodole przerzuty raka sutka, oskrzeli, nerek, gruczołu krokowego, 
przewodu pokarmowego, jąder i tarczycy. U dzieci i młodzieży występuje mięsak Ewinga wywodzący 
się z komórek siateczki – reticulosarcoma s. sarcoma Ewingi.
 82 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Choroby oczodołu wiążą się najczęściej z wytrzeszczem, nierzadko także z bocznym 
przemieszczeniem gałki ocznej oraz zaburzeniami jej ruchomości.
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania funkcji wzroku oraz stanu przedmiotowego, ze 
szczególnym uwzględnieniem obrazu dna oka. Zmiany w osadzeniu gałki ocznej ocenia się ilościowo na 
podstawie egzoftalmometrii. Badania dodatkowe – USG, RTG, TK, biopsja, niekiedy flebografia – 
umożliwiają określenie charakteru i etiologii zmian oczodołowych.
# Ropowica oczodołu jest ostrym zapaleniem, wywołanym zakażeniem bakteryjnym. Postać 
przedprzegrodowa (phlegmona preseptale) spowodowana jest urazami lub zakażeniami skóry. 
Ropowica wewnątrzoczodolowa (phlegmona orbitale) jest najczęściej następstwem ropnego zapalenia 
zatok przynosowych.
U dzieci obie postacie mogą szerzyć się gwaltownie, powodując zapalenie opon mózgowych oraz 
posocznicę. Wymagają zatem bezwzględnej hospitalizacji i intensywnej antybiotykoterapii.
U dorosłych głęboka ropowica wewnątrzoczodolowa także może dawać ciężkie powikłania w 
postaci zakrzepu zatoki jamistej i ropni wewnątrzczaszkowych powodujących nierzadko zejście 
śmiertelne. Leczenie polega na drenażu oczodołu, antybiotykoterapii i – w zależności od zmian w 
sąsiedztwie – leczeniu otolaryngologicznym i neurochirurgicznym.
# Guz rzekomy oczodołu (pseudotumor orbitae) jest przewlekłym stanem zapalnym tkanek 
oczodołu o nieznanej etiologu. Cechuje go wytrzeszcz, boczne
przemieszczenie gałki, zaburzenia jej ruchomości, podwójne widzenie i bolesność. Biopsja 
wykazuje nacieki z limfocytów, plazmocytów i komórek kwasochlonnych. Leczenie najczęściej wymaga 
wielomiesięcznej, ogólnej sterydoterapii.
# Wytrzeszcz endokrynny, często obserwowany w przebiegu choroby Gravesa–Basedowa, może 
towarzyszyć także hypo– i eutyreozie. Jest on wynikiem specyficznych zaburzeń immunologicznych, 
związanych z nieprawidłowością układu przysadka – tarczyca. Wytrzeszcz endokrynny występuje 
najczęściej obustronnie, ale może być także jednostronny. Jego dynamikę obrazuje klasyfikacja 
Wernera.
Postępowanie terapeutyczne zależy od postaci klinicznej. Leczenie ogólne polega na 
sterydoterapii, a miejscowe może wymagać radioterapii lub chirurgicznego odbarczenia oczodołu. 
Leczenie objawowe zależy od ocznych powikłań wytrzeszczu.
# Guzy naczyniowe oczodołu są dwojakiego rodzaju. U małych dzieci często występują 
naczyniaki wlośniczkowe – o żywoczerwonym zabarwieniu i zrazikowatej budowie, które samoistnie 
zanikają w wieku 5–7 lat. Leczenia wymagają tylko guzy upośledzające czynność oka. Skuteczne jest 
miejscowe nastrzykiwanie preparatami kortykosteroidowymi.
Drugi rodzaj stanowią naczyniaki jamiste, które rosną powoli i ujawniają się u dorosłych. Są 
otorbione i mogą być doszczętnie usunięte chirurgicznie. Złe rokowanie co do czynności oka 
charakteryzuje guzy uciskające na nerw wzrokowy.
 83 
# Glejak nerwu wzrokowego występuje najczęściej u dzieci i w 30–50% przypadków jest 
objawem choroby Reckilnghausena (rozpoznanie tej choroby ułatwia współistnienie plam "kawy z 
mlekiem" na skórze tułowia).
Glejak nerwu wzrokowego powoduje wytrzeszcz osiowy bez bocznego przemieszczenia gałki i 
zmian w jej ruchomości. Na dnie oka obserwuje się początkowo objawy obrzęku tarczy nerwu 
wzrokowego, potem dochodzi do zaniku nerwu. Ewolucja przebiega różnie – od samoistnej stabilizacji 
do zajęcia skrzyżowania nerwów wzrokowych.
Leczenie jest indywidualnie zróżnicowane – od obserwacji do interwencji neurochirurgicznej w 
przypadku zajęcia skrzyżowania, lub/i radioterapii.
# Mięsak mieloblastyczny (rhabdomyosarcoma) jest najczęstszym guzem złośliwym oczodołu u 
dzieci. Charakteryzuje go gwałtowny wzrost. Często umiejscawia się w górno–wewnętrznym kącie 
oczodołu. Radiografia ujawnia charakterystyczną dla tego nowotworu destrukcję kości oczodołu. 
Rozpoznanie winno być potwierdzone badaniem histopatologicznym materiału pobranego drogą biopsji. 
Leczenie polega przede wszystkim na stosowaniu cytostatyków, w koniecznych przypadkach 
uzupełnianym intensywną radioterapią. Rokowanie co do wyleczenia – i co do życia – zależy w dużym 
stopniu od wczesnego rozpoznania i właściwego postępowania lekarza pierwszego kontaktu.
4. Choroby powiek i układu łzowego
4. 1. Choroby powiek
4. 1. 1. Zmiany kształtu, położenia i ruchomości powiek
¦Wrodzone wady kształtu powiek i szpary powiekowej, które spotyka się najczęściej to:
rozszczep powieki (coloboma);
zmarszczka nakątna, in. fałd mongolski (epicanthus s. plica mongolica), skojarzona często ze 
zwężeniem szpary powiekowej (blepharophimosis);
–zrośnięcie powiek (ankyloblepharon). Wymagają one korekcji chirurgicznej.
¦Wady położenia i ruchomości powiek.
Stosunkowo często spotykaną wadą jest wrodzone lub nabyte opadnięcie górnej powieki 
(ptosis).
>Wrodzone opadnięcie powieki górnej jest najczęściej jednostronne i może mu towarzyszyć:
– porażenie mięśni zewnętrznych oka, szczególnie mięśnia prostego górnego i skośnego dolnego. 
Wynikiem tego jest ustawienie oka ku dołowi i do wewnątrz.
Brak fizjologicznego odruchu Bella, tj. ruchu oka ku górze podczas zamykania
powiek, może powodować po operacyjnym podniesieniu opadającej powieki wysychanie 
rogówki, która jest odsłonięta podczas snu.
– zespół Marcusa Gunna, tj. współruch polegający na podnoszeniu się opadającej powieki 
podczas ruchów żuchwy (np. przy otwieraniu ust).
>Nabyte opadnięcie powieki górnej mogą powodować przyczyny:
– neurogenne, tj. uszkodzenie n. III zaopatrującego m. levatorpalpebrae, lub układu 
sympatycznego zaopatrującego mm. gładkie Muellera (np. w zespole Homera);
– miogenne, najczęściej obserwowane w przebiegu myastenia gravis – lub w wyniku starczej 
inwolucji;
 85 
– urazowe, wynikające z uszkodzenia dźwigacza powieki.
Niekiedy przyczyną wywołującą uszkodzenie jest uraz porodowy, powodujący opadnięcie 
powieki, trudne do różnicowania ze zmianą wrodzoną.
Opadnięcie powieki górnej nieznacznego stopnia, tzn. nie przesłaniające otworu źrenicznego i nie 
zaburzające funkcji widzenia, stanowi jedynie defekt kosmetyczny, polegający na asymetrii szpar 
powiekowych (ryc. 4.–1).
Opadnięcie powodujące przesłonięcie rogówki lub całkowite zniesienie szpary powiekowej 
uniemożliwia praktycznie czynność oka (ryc. 4.–2). We wczesnym dzieciństwie stanowi ono dodatkowo 
przeszkodę w rozwoju zdolności widzenia i wywołuje stan niedowidzenia z nieczynności (amblyopia ex 
anopsia). Dlatego chirurgiczna korekcja ustawienia powieki powinna być wykonana jak najwcześniej.
Częściowe opadnięcie powiek górnych w ich części skroniowej, powodujące, że brzeg wolny 
układa się w kształcie litery S, obserwuje się w starszym wieku w wyniku zwiotczenia skóry powiek, 
któremu często towarzyszy rozstęp w zakresie przegrody oczodołowej. Skutkiem tego jest powstanie 
nawisającego fałdu powieki górnej, noszącego nazwę blepharohalasis.
>Opadnięcie powieki dolnej i jej odwinięcie (ectropium, s. ectropion) jest najczęściej nabyte i 
klasyfikowane na podstawie etiologii:
– odwinięcie starcze (ectropium senile) łączy się z odsłonięciem spojówki powiekowej (ryc. 4.–
3). Wynikiem tego jest jej przekrwienie i przerost zapalny oraz łzawienie (epiphora). Łzawienie jest 
zarówno wynikiem wzmożonego przez stan zapalny wydzielania łez, jak również pogorszenia się ich 
odpływu wskutek odstawania od gałki punktu łzowego, stanowiącego początek drogi odprowadzającej 
łzy.
– odwinięcie porażenne (ectropium paralyticum), będące wynikiem uszkodzenia n. twarzowego 
(n. VII), powoduje często niedomykalność szpary powiekowej (lagophthalmus). 
 86 
W czasie snu może dochodzić do wysychania spojówek oraz rogówki z następowym jej 
owrzodzeniem (keratitis e lagophthalmo – patrz rozdział 6.). Stan taki wymaga czasowego, częściowego 
zaszycia szpary powiekowej, a następnie chirurgicznej korekcji ustawienia powiek.
– odwinięcie bliznowate (ectropium cicatriceum) również wymaga operacji plastycznej, której typ 
zależy od rozległości zmian bliznowatych.
>Podwinięcie brzegu powiekowego (entropium, entropion) może być:
– starcze (entropium senile), wywołane zmianami inwolucyjnymi (ryc. 4.–4),
– skurczowe (entropium spasticum, blepharospasmus) spowodowane stałym lub przemijającym 
skurczem m. okrężnego,
– bliznowate (entropium cicatriceum), spowodowane bliznami pozapalnymi lub pourazowymi.
Wszystkie typy podwinięcia powiek związane są z nieprawidłowym skierowaniem brzegu 
rzęsowego ku gałce ocznej, co powoduje ocieranie nabłonka rogówki, powstawanie w nim ubytków, a 
następnie w wyniku zakażenia – głębokich owrzodzeń.
Leczenie jest operacyjne. Do chwili zabiegu należy odciągać brzeg powiekowy przy pomocy 2 
przylepców 1x3 cm, przyklejonych równolegle i sięgających od okolicy podrzęsowej w kierunku 
policzka.
¦Nieprawidłowy wzrost rzęs może być zmianą wrodzoną lub nabytą.
>Dwurzędność rzęs (distichiasis), jest wadą rozwojową, w której oprócz prawidłowo rosnących 
rzęs obserwuje się drugi rząd cienkich, jasnych włosków wychodzących przy wewnętrznej krawędzi 
brzegu wolnego powieki. Ich delikatność jest niekiedy przyczyną bezobjawowości tej anomalii. W 
przypadkach ocierania rogówki wymaga ona jednak interwencji chirurgicznej.
>Nabyty nieprawidłowy wzrost rzęs (trichiasis) – ryc. 4.–5, jest najczęściej związany ze 
zmianami bliznowatymi różnego typu.
 87 
Nieprawidłowo rosnące rzęsy muszą być usuwane, a ich cebulki niszczone za pomocą krio– lub 
elektrokoagulacji.
4. 1. 2. Zmiany zapalne powiek
¦Zakażenia bakteryjne
>Zapalenie brzegu powiek (blepharitis) często kojarzy się z przewlekłym zapaleniem spojówek. 
Niekiedy bywa ono wywołane stałym drażnieniem pyłami lub dymem.
Przewlekłe zapalenie brzegu powiek i spojówek (blepharoconiunctivitis chronica) może też być 
związane ze stałym napięciem akomodacji w przypadku nierozpoznanej i niewyrównanej okularami 
nadwzroczności lub/i niezborności. Leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne dopóki nie zastosuje się 
właściwej korekcji optycznej, dobranej na podstawie skiaskopii, która została wykonana po porażeniu 
akomodacji atropiną (patrz rozdział 2. 3.).
Inną przyczyną przewlekłego zapalenia brzegu powiek jest nadmierne wydzielanie powiekowych 
gruczołów łojowych skojarzone często z łojotokiem skóry. W tych przypadkach oprócz 
charakterystycznego obrzęku i przekrwienia brzegu powiek, obserwuje się drobne, żółtawe łuski u 
nasady rzęs (blepharitis squamosa – patrz ryc. 4.–6).
Wyżej przedstawione przyczyny usposabiają do rozwoju zakażenia gronkowcowego, które 
wywołuje wrzodziejące zapalenie brzegów powiek (blepharitis ulcerosa staphylococcica – patrz ryc. 4.–
6).
Leczenie polega przede wszystkim na wyeliminowaniu pierwotnych przyczyn zapalenia.
W przypadku zapalenia łojotokowego duże znaczenie ma stosowanie zabiegów higienicznych, 
mających na celu usunięcie zalegającej i zakażonej treści gruczołowej.
Lekarz może ją wymasowywać stosując ucisk dwóch jałowych szklanych pałeczek na 
wewnętrzną i zewnętrzną powierzchnię powieki. Pałeczki te stopniowo są przesuwane wzdłuż brzegu 
wolnego.
Pacjent również powinien umieć przeprowadzać codzienne zabiegi oczyszczające brzegi powiek. 
Ułatwia je stosowanie ciepłych kompresów, po których mechanicznie usuwa się z nasady rzęs 
zaschniętą wydzielinę. Zbieg powinno się wykonywać ostrożnie, zwilżonymi wacikami, ciasno 
nawiniętymi na szklaną lub plastikową pałeczkę.
Oczyszczony brzeg powiekowy pokrywa się cienką warstwą maści zawierającej antybiotyk lub 
sulfonamid (patrz rozdział 17.). Dobre efekty daje tuszowanie brzegu powiek roztworem zieleni 
brylantowej.
Odczyn immunologiczny na egzotoksyny bakteryjne, który często jest przyczyną dołączającego 
się zapalenia spojówek może być zmniejszony przez miejscowe stosowanie preparatów zawierających 
antybiotyki i kortykosteroidy (patrz rozdział 17.).
>Jęczmień zewnętrzny (hordeolum externum) jest to nazwa, którą określa się ostre zapalenie 
przyrzęsowego gruczołu łojowego Zeissa (patrz rozdział 1). Na obraz kliniczny tego zapalenia składa 
się: obrzęk powiek i spojówki, zaczerwienienie oraz silna bolesność. Po kilku dniach treść ropna 
przebija się przez skórę na zewnątrz i następuje proces gojenia. Rozsiew zakażenia może powodować 
powstawanie jęczmieni mnogich, ropowicy powiek, a nawet być przyczyną zakrzepowego zapalenia 
zatoki jamistej.
Jęczmienie mnogie i uporczywie nawracające bywają niekiedy związane z niewyrównaną lub 
nierozpoznaną cukrzycą.
Leczenie polega na stosowaniu kompresów rozgrzewających i miejscowym podawaniu 
antybiotyków, najczęściej w maści. Przy jęczmieniach uporczywych należy wykonać badania w 
kierunku cukrzycy lub/i ognisk zakażenia. W przypadku jęczmieni mnogich podaje się antybiotyki 
ogólne.
>Jęczmień wewnętrzny (hordeolum internum) występuje rzadziej. Jest to zapalenie gruczołu 
tarczkowego Meiboma, spowodowane zakażeniem gronkowcami. Klinicznie objawia się on 
wystąpieniem organicznego zgrubienia powieki, najczęściej bez odczynu zapalnego skóry. Po 
odwróceniu powieki widoczne jest ogniskowe przekrwienie spojówki tarczkowej. Umiejscowienie 
zapalenia w zbitej tkance tarczki powoduje, że rzadko następuje przebicie i opróżnienie jęczmienia, jak 
również jego resorpcja. W związku z tym zapalenie przechodzi często w formę przewlekłą.
>Gradówka (chalazion) jest przewlekłym zapaleniem gruczołu tarczkowego. Najczęściej jest 
ona następstwem zamknięcia przewodu gruczołu, zalegania w nim treści i wtórnego rozdęcia. Skóra nad 
tak powstałym guzkiem powiekowym jest niezmieniona, a od strony spojówki widoczne jest żółtawe 
wypukłe ognisko, otoczone przekrwioną spojówką (ryc. 4.–7).
Leczenie gradówki u osób dorosłych jest zawsze chirurgiczne. Wykonuje się je po 2–3 
miesiącach, kiedy to wokół gradówki wytwarza się torebka ułatwiająca jej doszczętne wyłuszczenie. U 
dzieci gradówka może ulegać samoistnemu wchłonięciu. Resorpcję ułatwia wstrzyknięcie w jej okolicę 
preparatu sterydowego o przedłużonym działaniu (np. Depo–Medrol).
 89 
>Czyrak powieki (furunculus) występuje najczęściej w następstwie niehigienicznie 
przeprowadzonej epilacji rzęs.
Leczenie wymaga miejscowej i ogólnej antybiotykoterapii, gdyż czyrak – jak każdy proces ropny 
w tym obszarze –może powodować ropowicę oczodołu.
¦Zakażenia wirusowe
>Mięczak zakaźny (molluscum contagiosum) jest twardą błyszczącą grudką, z pępkowatym 
wciągnięciem na szczycie, średnicy 1–4 mm, powoli rozwijającą się po zakażeniu wirusem z grupy 
ospowatych. Leczenie polega na wyłyżeczkowaniu z następowym przyżeganiem jodyną.
>Brodawka (verruca) wywołana przez przesączalny wirus, jest twardą, rogowaciejącą, 
nitkowatą naroślą, pojedynczą lub mnogą, często umiejscowioną na brzegu powieki. Leczenie polega na 
wycięciu i koagulacji podstawy brodawki.
>Półpasiec powieki (herpes zoster ophthalmicus), wywołany jest przez virus varicella – zoster. 
Zmiany obejmują obszar unerwienia pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego i mogą wywoływać także 
zapalenie rogówki (patrz: rozdział 6.).
¦Zapalenia alergiczne powiek
>Ostry obrzęk alergiczny powiek (ryc. 4.–8) może wystąpić wskutek uczulenia na różne 
czynniki chemiczne i fizyczne.
>Wyprysk kontaktowy (eczema contactum) na skórze powiek może pojawiać się zarówno w 
wyniku jej podrażnienia – m.in. wydzieliną spływającą z worka spojówkowego lub drażniącymi 
czynnikami środowiskowymi, jak również nadwrażliwości np. na leki lub kosmetyki. Wpływ obu tych 
mechanizmów jest często trudny do rozgraniczenia.
Obraz kliniczny cechuje różny stopień nasilenia objawów – od zaczerwienienia skóry powiek i 
złuszczania się naskórka z niewielkim obrzękiem i uczuciem swędzenia do występowania grudek 
wysiękowych, nadżerek i obfitego sączenia, zasychającego na zmacerowanej skórze.
Leczenie polega na możliwie szybkim i całkowitym usunięciu przyczyny odczynu alergicznego, 
podawaniu leków odczulających i uspokajających. W przypadku wyprysku wydzielinę należy zmywać 
przy pomocy płatków zwilżonych płynną parafiną. Należy też zalecić choremu unikanie mycia wodą i 
odtłuszczania skóry mydłem.
4. 1. 3. Nowotwory powiek
¦Nowotwory łagodne, które najczęściej występują na powiekach to: brodawczak (papilloma), 
róg skórny (cornu cutaneum) i naczyniaki (angiomata). Postępowanie terapeutyczne w naczyniakach 
powiek zostało omówione w rozdziale 3.
Typowe dla powiek są kępki żółte – xanthelasma (ryc. 4.–9). Te łagodne guzy histiocytarne, 
klinicznie przedstawiają się jako płaskie, żółte uwypuklenia, położone zwykle w okolicy 
przyśrodkowego kąta powiek.
 90 
Ich komórki, przepełnione cholesterolem i innymi ciałami tłuszczowymi nie wykazują nigdy 
tendencji do złośliwienia.
Leczenie chirurgiczne stosuje się głównie ze wskazań kosmetycznych.
¦Nowotwory złośliwe, to:
>Rak podstawnokomórkowy (carcinoma basocellulare). Rozwija się on często przy brzegu 
wolnym powiek w okolicy kąta wewnętrznego (ryc. 4.–10). Charakteryzuje się guzkową powierzchnią i 
poszerzonymi naczyniami. W miarę wzrostu jego centrum kraterowato zagłębia się i otacza wieńcem 
perełkowatych guzków. Wzrost guza jest wolny, przerzuty odległe niezwykle rzadkie.
Nieleczony nowotwór może przyjąć formę drążącą i zajmować nie tylko okoliczną skórę ale i 
oczodół, powodując masywne zniszczenie tkanek z wniknięciem do zatok i jamy czaszki.
Leczenie polega na wczesnym wycięciu guzka w granicach zdrowej tkanki, co winno być 
potwierdzone histopatologicznie. W razie potrzeby stosuje się radioterapię.
>Rak kolczystokomórkowy (carcinoma spinocellulare) pochodzący z powierzchownych warstw 
naskórka jest bardziej złośliwy od podstawnokomórkowego, ale występuje rzadko. Nacieka on i 
niszczy okoliczne tkanki, a ponadto przenosi się drogami limfatycznymi, powodując nacieczenie węzłów 
chłonnych przyuszniczych (powieka górna) i podżuchwowych (powieka dolna). Daje on także odległe 
przerzuty do płuc i wątroby.
Leczenie polega na szybkim i radykalnym usunięciu chirurgicznym guza, skojarzonym w 
przypadkach zaawansowanych z naświetlaniem i stosowaniem cytostatyków.
>Rak gruczołowy (adenocarcinoma) wywodzi się z komórek gruczołów łojowych Meiboma i 
we wczesnym okresie klinicznym jest podobny do gradówki (ryc. 4.–11). Dlatego też, w przypadku 
nawracania usuniętej operacyjnie gradówki, należy różnicować ją z rakiem stosując badanie 
histopatologiczne. Rak gruczołowy jest guzem o znacznym stopniu złośliwości. Leczenie operacyjne w 
razie potrzeby może być kojarzone z naświetlaniem i cytostatykami.
>Czerniak (melanoma malignum) jest stosunkowo rzadkim guzem powiek. Może rozwijać się on 
na podłożu nabytego przebarwienia (melanosis) lub też znamienia barwnikowego (naevus), istniejącego 
w zakresie spojówki, szczególnie na brzegu powieki lub na mięsku łzowym (ryc. 4.–12).
 91 
Stałe mechaniczne drażnienie znamienia może powodować jego przekrwienie i wzrost. Cechy 
przekrwienia oraz wzrostu guza stwierdza się często w okresie pokwitania.
Leczenie. Na ogół uważa się, że znamiona barwnikowe należy usuwać chirurgicznie po uprzedniej 
diatermokoagulacji otaczających je naczyń, a wskazanie stanowią pierwsze objawy przekrwienia i 
powiększania się znamienia. Niektórzy autorzy zalecają przeprowadzenie zabiegu przed okresem 
pokwitania. 
W przypadku istnienia czerniaka, jego wysoka złośliwość wymaga bardzo starannego usunięcia 
chirurgicznego. Cięcie winno być prowadzone w klinicznie zdrowej tkance, 3–5 mm od granicy guza. 
Leczenie chirurgiczne kojarzy się z podawaniem cytostatyków. Przy dużej rozległości nowotworu 
konieczne bywa wypatroszenie oczodołu (exenteratio orbitae).
4. 2. Choroby narządu łzowego
4. 2. 1. Upośledzenie wydzielania łez 
może być wynikiem uszkodzeń gruczołów łzowych na tle zapalnym, neuropochodnym, 
farmakologicznym i immunologicznym.
¦Zespół Gougerot – Sjogrena należy do chorób zapalnych o podłożu immunologicznym. Łączy on 
zmniejszenie wydzielania łez z suchym zapaleniem nosa i krtani (rhinitis et laryngitis sicca), a także 
upośledzeniem wydzielania śliny (achylid). Często występujące w zespole przewlekłe reumatoidalne 
zapalenie stawów stanowiło podstawę do identyfikowania go z klasyczną triadą: xerophthalmia, 
xerostomia, polyarthtritis. Obecnie wiadomo, że w obrazie zespołu Gougerot–Sjógrena mieszczą się 
objawy zapalne w zakresie płuc i trzewi, a także innych układów. Jego rozpoznanie ustala się na 
podstawie badań immunologicznych.
¦Jastrogenny spadek wydzielania łez może stanowić efekt uboczny stosowania tabletek 
antykoncepcyjnych lub leków z grupy beta–blokerów, leków zawierających adrenalinę i atropinę oraz 
leków przeciwhistaminowych i moczopędnych.
 92 
¦Zespół suchego oka" (keratoconiunctivitis sicca) polegający na złuszczaniu się nabłonka rogówki 
i spojówki gałkowej oraz wtórnym ich zakażeniu wywołuje niedostateczne wydzielanie łez, a także 
nieprawidłowy ich skład.
Film łzowy, powlekający gałkę oczną i rozprowadzany po jej powierzchni dzięki stałemu, 
bezwiednemu mruganiu, składa się nie tylko z wodnistej wydzieliny gruczołów łzowych, ale także ze 
śluzu wydzielanego przez komórki śluzowe spojówki oraz tłuszczu wydzielanego przez gruczoły łojowe, 
położone w tarczkach i na brzegach powiek. Komponenta śluzowa pozwala na ścisłe przyleganie i 
utrzymywanie się filmu łzowego na powierzchni oka, powłoczka tłuszczowa utrudnia odparowywanie łez 
i przeciwdziała wysychaniu oka, a w szczególności rogówki.
Klasyczny obraz suchego oka (xerophthalmia) obserwuje się także w przewlekłych niedoborach 
witaminy A.
Do powstania objawów "suchego oka" przyczyniają się również rozległe uszkodzenia spojówek 
(oparzenia, zespoły pęcherzycowe) zmniejszające ilość wydzieliny śluzowej. Może on też występować 
w wyniku zniszczenia łojowych gruczołów tarczkowych, np. w przebiegu jaglicy. W przebiegu 
powyższych schorzeń dochodzi ponadto często do zapalenia, a następnie zbliznowacenia gruczołów 
łzowych.
¦Przyczyny neurogenne mogą też powodować zaburzenia zwilżania gałki. Uszkodzenie n. 
twarzowego (n. VII.) z niedomykalnością szpary powiekowej powoduje nadmierne wysychanie oka, a z 
kolei uszkodzenie nerwu trójdzielnego (n. V.) – zaburzenia wydzielania przez gruczoł łzowy. Stopień 
wydzielania łez bada się przy pomocy testu Schirmera (patrz rozdział 2. 1.).
Leczenie niedoboru w zwilżaniu gałki ocznej polega na działaniu przyczynowym oraz na 
substytucyjnym podawaniu do worka spojówkowego roztworów nawilżających, czyli tzw. "sztucznych 
łez" (patrz: rozdział 17.).
¦Zapalenie gruczołu łzowego (dacryoadenitis) w formie izolowanej występuje dość rzadko. Ostre 
zapalenie obserwuje się niekiedy w przebiegu chorób zakaźnych, takich jak grypa czy świnka. Obraz 
kliniczny cechuje zaczerwienienie i charakterystyczny obrzęk skroniowej części powieki górnej, 
powodujący jej esowate opadnięcie. Występuje bolesność oraz powiększenie węzłów przyuszniczych. 
Leczenie polega na stosowaniu antybiotyków, salicylanów i okładów rozgrzewających.
4. 2. 2. Upośledzenie odpływu łez
¦Wrodzona –niedrożność przewodu nosowo–łzowego jest najczęstszą anomalią dróg odpływu. 
Jej objawem jest występująca u noworodka, jedno– lub obustronnie, śluzowo–ropna wydzielina w 
worku spojówkowym oraz wydostawanie się podobnej wydzieliny przez otworek łzowy przy ucisku na 
okolicę woreczka łzowego (patrz rozdział 2. 1.).
Leczenie polega na masażu okolicy woreczka i usuwaniu jego treści przez kanaliki łzowe, 
podawaniu kropli antybiotykowych celem przeciwdziałania bakteryjnemu zakażeniu zalegającej w 
woreczku łzowym wydzieliny oraz przepłukiwaniu dróg łzowych przez górny kanalik łzowy.
W przypadku braku efektu wykonuje się zgłębnikowanie kanału nosowo–łzowego. Jest to zabieg 
bezkrwawy i radykalny, jednakże wymagający dużej wprawy wykonującego. 
 93 
Trudnym do zwalczenia powikłaniem jest bowiem powstająca w przypadku niewłaściwego 
poprowadzenia zgłębnika, tzw. fałszywa droga (via falsa). Utrwalenie się tej drogi, nieraz spowodowane 
powtórnymi próbami zgłębnikowania, powoduje utrwalenie stanu zapalnego i prowadzi w konsekwencji 
do konieczności przeprowadzenia u dziecka leczenia operacyjnego.
¦Nabyta niedrożność kanału nosowo–łzowego jest wynikiem przewlekłych stanów zapalnych, np. 
w przebiegu jaglicy wywołanej przez Chlamydia trachomatis, lub w przebiegu zakażeń grzybiczych 
(Actinomyces israelii).
U osób starszych występuje niekiedy samoistne, inwolucyjne zwężenie kanału nosowo–łzowego 
(stenosis conalis nosolacrimalis involutiva).
We wszystkich przypadkach niedrożności przewodu nosowo–łzowego, dochodzi do zalegania 
wydzieliny w woreczku łzowym, jego wtórnego rozdęcia, a następnie zapalenia.
>Zapalenie woreczka łzowego (dacryocystitis) w postaci ostrej objawia się wystąpieniem 
bolesnego uwypuklenia na bocznej ścianie nasady nosa, nieco poniżej wewnętrznego kąta oka oraz 
zaczerwienienia skóry w tej okolicy (ryc. 4.–13). Powstaje ropniak woreczka łzowego (phlegmona 
sacci lacrimalis), którego powiększanie się może doprowadzić do przebicia i powstania przetoki 
woreczkowej (fistula sacci).
Przewlekłe zapalenie ma przebieg mniej burzliwy. Obserwuje się je w zmianach inwolucyjnych, w 
przebiegu grzybicy, gruźlicy i jaglicy. Klinicznie objawia się stałym łzawieniem spowodowanym brakiem 
odpływu łez przez przewód nosowo–łzowy. Ucisk na woreczek łzowy powoduje wydostawanie się 
gęstej śluzowej wydzieliny poprzez kanaliki łzowe. Okresowo mogą pojawiać się zaostrzenia w wyniku 
zakażeń ropnych (ryc. 4.–14).
Stan dróg łzowych i ich drożności ocenia się radiologicznie przy pomocy badania kontrastowego 
(lacrimographia).
Leczenie zapalenia woreczka łzowego spowodowanego niedrożnością dróg odpływu jest 
chirurgiczne. Jest to połączenie woreczka łzowego z jamą nosa (dacryocystorhinostomia).
Niekiedy konieczne jest operacyjne wyniszczenie woreczka łzowego (extirpatio sacci lacrimalis).
 94 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Wrodzone opadnięcie powieki górnej przesłaniające źrenicę, wymaga szybkiego leczenia 
operacyjnego w celu niedopuszczenia do utrwalonego niedowidzenia.
# Niedomykalność szpary powiekowej, odwinięcie powieki dolnej lub jej podwinięcie, prowadzą 
do przewlekłego zapalenia spojówek oraz uszkodzenia rogówki. Otarcia nabłonka rogówki 
spowodowane jej wysychaniem i czynnikami mechanicznymi – takimi jak np. nieprawidłowy wzrost rzęs 
– mogą wywoływać długotrwdłe owrzodzenia, następowe unaczynienie i zmętnienie rogówki. 
Zapobieganie tym powikłaniom polega na pokrywaniu powierzchni oka maścią antybiotykową, 
chroniącą przed wysychaniem i zakażeniem do czasu chirurgicznej korekcji położenia powiek i rzęs.
# Przewlekłe zapalenie brzegu powiek, wywołane jest najczęściej przez gronkowce i związane z 
zapaleniem gruczołów łojowych powiek. Obserwuje się je głównie u dzieci i młodzieży, a czynnikiem 
usposabiającym może być niewyrównana wada refrakcji. Jej badanie metodą skiaskopii należy 
przeprowadzać wyłącznie po porażeniu akomodacji.
# Mnogie i nawracające jęczmienie wymagają przeprowadzenia badań w kierunku cukrzycy.
# Znamię barwnikowe wykazujące cechy przekrwienia i wzrostu stanowi wskazanie do 
chirurgicznego usunięcia – najlepiej przed okresem pokwitania.
# Rak skóry podstawnokomórkowy mimo że wzrasta wolno i nie daje odległych przerzutów, 
umiejscowiony w okolicy powiek wymaga jak najwcześniejszego usunięcia w granicach zdrowej tkanki. 
Rak kolczystokomórkowy daje przerzuty do węzłów chłonnych, płuc i wątroby. Występuje rzadko.
# Stwierdzenie ropnej wydzieliny w worku spojówkowym u noworodka w kilka dni lub tygodni 
po urodzeniu wymaga wykonania próby ucisku na woreczek łzowy z obserwacją punktów łzowych. 
Wydostawanie się ropy tą drogą świadczy o niedrożności dróg odpływu. Masaż woreczka może 
spowodować udrożnienie przewodu nosowo–łzowego, a równoległe podawanie antybiotyku w 
kroplach – opanowanie zakażenia. W przypadku braku poprawy po kilku dniach, konieczne jest 
zgłębnikowanie kanału nosowo–łzowego przez doświadczonego okulistę.
5. Choroby spojówek
5. 1. Choroby zapalne spojówek
Zapalenie spojówek (coniunctivitis) może charakteryzować się przebiegiem ostrym, podostrym i 
przewlekłym.
Zapalenie spojówek ostre (coniunctivitis acuta) przebiega najczęściej z bardzo silnym 
przekrwieniem ("czerwone oko"), surowiczą lub śluzowo–ropną wydzieliną oraz mniej lub bardziej silnie 
wyrażonym obrzękiem spojówki.
Subiektywnie chory ma odczucie swędzenia, pieczenia, piasku pod powiekami oraz różnie 
nasilone objawy wchodzące w skład tzw. triady irytacyjnej (ang. irritation triade): światłowstręt, 
łzawienie i zwężenie szpary powiekowej.
"Czerwone oko" może być również objawem zapalenia rogówki, tęczówki i ciała rzęskowego, a 
także ostrego ataku jaskry. Rozpoznanie czystej formy zapalenia spojówek, bądź też formy złożonej – 
np. zapalenia spojówki i rogówki – opiera się w czasie oględzin oka na obserwacji rodzaju przekrwienia 
gałki, które może być powierzchowne, głębokie i mieszane (ryc. 5.–1).
 97 
¦Cechy charakterystyczne przekrwienia spojówkowego (powierzchownego):
>rozszerzenie naczyń spojówkowych pozwala prześledzić ich przebieg;
>najsilniejsze przekrwienie obserwuje się na obwodzie worka spojówkowego, tzn. w okolicy 
równika gałki – maleje ono w kierunku rąbka rogówki (ryc. 5 –la, 5.–2);
>przy przesuwaniu spojówki poszerzone naczynia krwionośne przesuwają się wraz z nią;
>po ucisku na spojówkę pałeczką szklaną następuje zaciśnięcie naczyń i zblednięcie spojówki;
>podanie do worka spojówkowego 1 kropli adrenaliny 1/1000 lub 10% neosynefryny 
powoduje ich szybkie zwężenie;
¦Cechy przekrwienia rzęskowego (głębokiego):
>przekrwienie układa się charakterystycznie wokółrogówkowo;
>pasmo przekrwienia ma jednolite, sinawo–czerwone zabarwienie spowodowane 
śródtwardówkowym przebiegiem naczyń rzęskowych. Poszczególne naczynia są niewidoczne (ryc. 5.–1 
b);
>jest nie przesuwalne;
>nie zmienia się w wyniku próby adrenalinowej.
¦Cechy przekrwienia mieszanego:
>na przekrwienie głębokie nakładają się rozszerzone naczynia spojówki (ryc. 5.–1c, 5.–3),
>po próbie adrenalinowej ginie przekrwienie spojówkowe, a pozostaje głębokie przekrwienie 
rzęskowe.
 98 
Zapalenie spojówek pod względem etiologicznym dzieli się na:
¦1. Zapalenie spojówek niezakaźne
>1. 1. zapalenie spojówek proste (c.
simplex)
>1. 2. zapalenie spojówek alergiczne
(c. allergica)
¦2. Zapalenie spojówek wywołane zakażeniem
>2. 1. zakażenia bakteryjne bakteriami Gram–dodatnimi typu– coccus: Gonococcus, 
Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus; bakteriami Gram–dodatnimi typu: Corynebacterium 
diphtheriae, Bacillus tuberculosis; bakteriami Gram–ujemnymi – Haemophylus influensae krętkami – 
Spirocheta pallida, Leptospirae
>2. 2. zakażenia chlamydiami Chlamydia trachomatis, oculogenitalis;
>2. 3. zakażenia wirusowe Adenovirus keratoconiunctivitis epidemica, Virus herpes simplex, 
herpes zoster – varicella.
>2. 4. zakażenia grzybicze
>2. 5. zakażenia pasożytnicze
¦3. Zapalenia spojówek w przebiegu zespołów skórno–śluzówkowych
>zespół Stevense–Jonsona, pęcherzyce rzekome, zespół Lyella, zespół Reitera i in.
Stała cecha zapalenia spojówek – przekrwienie – nie wnosi informacji mogących pomóc w 
określeniu jego etiologii. Inne cechy morflogiczne zapalenia są bardziej charakterystyczne dla przyczyny i 
patomechanizmu zapalenia.
 99 
•Zapalenie brodawkowate (coniunctivitis papillaris).
Spojówka składa się z dwu warstw: nabłonka (epithelium) i zrębu (substantiapropria). Nabłonek 
spojówki pokrywającej tarczki powiekowe oraz otaczającej rąbek rogówki jest ściśle połączony ze 
zrębem cienkimi włókienkami, tworzącymi rodzaj przegród. Tylko w tych okolicach, gdzie one istnieją, 
zapalne przekrwienie, przesięk i naciek komórkowy powoduje, iż tworzą się brodawki (papillae). 
Każda z nich jest lekko wyniosła, ma wielokątny kształt, w centrum poszerzone naczynie krwionośne, 
kontrastujące z bladym obwodem brodawki (ryc. 5.–4). Ich wymiary nie przekraczają 1 mm. 
Spojówka tarczkowa wygląda makroskopowo jak usiana czerwonymi kropeczkami, a przy badaniu 
biomikroskopowym można dostrzec wyżej opisany wygląd brodawek. W obszarach, w których 
nabłonek spoczywa na luźnej tkance podścieliskowej brodawki nie występują.
•Zapalenie olbrzymiobrodawkowe (coniunctivitis gigantopapillaris). Pękanie włókienkowych 
przegród przymocowujących nabłonek do podłoża powoduje, iż tworzą się brodawki olbrzymie 
(papillae giganteae) – ryc. 5 –5. Są one bardziej wypukłe, ich wymiary przekraczają znacznie 1 mm, a 
granice są szersze i wyraźnie blade. Makroskopowo na spojówce tarczkowej widać mozaikę 
uniesionych brodawek i białych pól granicznych (jak np. w zapaleniu olbrzymiobrodawkowym, 
wywołanym niekiedy noszeniem soczewek kontaktowych lub protezy). Wielokątne brodawki mogą też 
mieć wygląd kamieni brukowych (jak np. w zapaleniu wiosennym).
•Zapalenie grudkowe (coniunctivitis follicularis) jest wynikiem reakcji tkanki limfatycznej. Grudki 
tworzą się w zakresie luźnej tkanki spojówkowej sklepień (ryc. 5.–6). Bez względu na etiologię 
zapalenia, występują one przede wszystkim na obszarze dolnego sklepienia worka spojówkowego, z 
wyjątkiem jaglicy, w przebiegu której zajęte jest sklepienie górne. Ostre zapalenia grudkowe obserwuje 
się w zakażeniach wirusowych, przewlekłe m.in. w zapaleniach wtrętowych.
•Zapalenia błoniaste i pseudobłoniaste (coniunctivitis membranacea et pseudomembranacea) są 
spowodowane przesiękiem zapalnym bogatym w białko i włóknik. Jego koagulację na powierzchni 
spojówki tarczkowej powoduje tworzenie się białych błon. Zapalenia tego typu są charakterystyczne dla 
czynnika etiologicznego (patrz niżej).
ad 1. Zapalenie spojówek niezakaźne ad 1. 1. Zapalenie spojówek proste (c. simplex) wywołują 
czynniki różnej natury:
>fizyczne – jak światło (w tym promienie nadfioletowe), wiatr, pył, a także mechaniczne 
drażnienie wskutek nieprawidłowego wzrostu rzęs lub złego ustawienia brzegu powiek;
 100 
>chemiczne – jak dym, pary i gazy o działaniu drażniącym;
>niewyrównane korekcją wady refrakcji – szczególnie nadwzroczność i niezborność, a także 
starczowzroczność;
>nieprawidłowości w ustawieniu osi widzenia obu oczu (niewyrównany zez nieznacznego 
stopnia, zaburzenia konwergencji, zła korekcja okularowa – nieprawidłowo ustawiony środek optyczny 
soczewki w stosunku do osi widzenia, zła oś soczewki cylindrycznej, źle ustawione szkła 
dwuogniskowe;
>przewlekły brak snu;
>neurastenia;
>"suche oko".
Proste zapalenie spojówek charakteryzuje się ostrym lub przewlekłym przebiegiem, zależnie od 
długotrwałości działania czynnika przyczynowego. Subiektywnie objawia się pieczeniem i swędzeniem 
oczu, lekkim światłowstrętem i łzawieniem. Spojówka powiekowa i gałkowa jest na ogół miernie 
przekrwiona, bez wydzieliny patologicznej.
Przewlekłe zapalenie ułatwia wnikanie czynnika zakaźnego i okresowo mogą występować 
powikłania zakażeniem bakteryjnym, w postaci zaostrzeń z wydzieliną surowiczo–ropną lub ropną. W 
suchym oku ułatwia je brak bakteriobójczych i odpornościowych składników zawartych w łzach.
Leczenie. Niepowikłane zapalenie proste nie wymaga stosowania antybiotyków. Podstawą 
leczenia jest znalezienie i usunięcie przyczyny zapalenia spojówek. Jej usunięcie powoduje najczęściej 
ustąpienie stanu zapalnego.
Leki podawane w kroplach mogą zawierać środki odkażające jak cynk, błękit metylenowy czy 
kwas borowy (patrz: rozdział 17.). Dodatek środków obkurczających naczynia krwionośne może być 
stosowany, jeśli jako przyczynę zapalenia wykluczy się niedostatek wydzielania łez (próba Schirmera!). 
Bezwzględnie należy unikać stosowania leków zawierających sterydy, gdyż mają one jedynie działanie 
objawowe. Wobec nieusunięcia przyczyny zapalenia, po odstawieniu kropli, objawy nawracają. 
Natomiast szybkie i skuteczne działanie preparatów zawierających kortykosteroidy, łagodzące uczucie 
świądu i pieczenia, zachęca pacjentów do przewlekłego ich stosowania, co grozi wystąpieniem ciężkich 
powikłań, jak jaskra i zaćma sterydowa (patrz rozdział 17.).
ad 1. 2. Zapalenia alergiczne spojówek
¦Alergiczne atopowe zapalenie spojówek (c. allergica) najczęściej jest obserwowane w 
przebiegu uczulenia na leki podawane miejscowo w sposób przewlekły (antybiotyki) lub częsty (np. w 
jaskrze może wystąpić uczulenie na środki znieczulające przed pomiarem ciśnienia), a także na 
kosmetyki.
Zapalenie występuje na ogół obustronnie. Początek choroby jest ostry. Objawy stanowią: silne 
swędzenie, przekrwienie i obrzęk spojówek. Rozległy, ciastowaty obrzęk powiek może powodować 
całkowite zniesienie szpary powiekowej.
Leczenie polega na usunięciu czynnika alergizującego oraz poinformowaniu chorego o 
konieczności unikania tego czynnika w przyszłości. Doustnie (lub/i parenteralnie) podaje się leki 
działające przeciwhistaminowo i przeciwzapalnie. Wskazane jest zmywanie obrzękłych powiek parafiną 
do czasu ustąpienia objawów i unikanie mycia wodą.
¦Przewlekle, nawracające zapalenia alergiczne spojówek występują w skojarzeniu z katarem 
siennym u osób uczulonych na pyłki kwitnących traw.
 101 
Leczenie w tych przypadkach pozostaje zwykle w rękach alergologów.
¦Wiosenne zapalenie spojówek (coniunctivitis vernalis) jest nawrotowym zapaleniem spojówek, 
występującym sezonowo w porze wiosenno–letniej u dzieci przed okresem pokwitania, częściej u 
chłopców. Najczęściej dzieci te mają również skłonności do innych chorób alergicznych. Niezbyt częste 
w naszej szerokości geograficznej, w krajach o gorącym klimacie ma ciężki przebieg. Choroba ustępuje 
przeciętnie po 4–10 latach jej trwania.
Objawy subiektywne to światłowstręt, pieczenie i swędzenie oraz sklejanie się powiek białą, 
lepką wydzieliną, sprawiające szczególnie dużo dolegliwości po przebudzeniu.
Zapalenie przebiega pod dwiema postaciami:
>postać powiekowa charakteryzuje się bardzo typowym przerostem olbrzymiobrodawkowym 
spojówki powiekowej, głównie górnej, której powierzchnia przypomina kamienie brukowe (ryc. 5.–7). 
Niekiedy dołącza się owrzodzenie górnej części rogówki.
>postać rąbkowa jest rzadsza i charakteryzuje się brodawkowatym przerostem spojówki 
wokółrogówkowej oraz kredowo białymi złogami przy rąbku rogówki.
Leczenie przyczynowe powinno polegać na odczulaniu. Leki przeciwhistaminowe i zmniejszające 
przekrwienie podaje się w kroplach do oczu. W bardzo ciężkich postaciach stosuje się kortykosteroidy, 
pamiętać jednak trzeba, że przewlekły i nawrotowy charakter choroby –usposabia do wytworzenia się 
lekozależności i powikań posterydowych.
¦Zapalenie pryszczykowe spojówki i rogówki (keratoconiunctivitis phlyctenulosa) występuje 
przeważnie u dzieci przed okresem pokwitania, słabo odżywionych, obarczonych skazą wysiękową i 
żyjących w złych warunkach higienicznych.
Objawem klinicznym jest wystąpienie jednego lub kilku małych okrągłych i wypukłych, szaro–
żółtych nacieków na spojówce gałki ocznej w pobliżu rąbka rogówki (ryc. 5.–9). Nawracające nacieki, 
umiejscowione w miąższu rogówki mogą przesuwać się ku centrum, ciągnąc za sobą "miotełkę" 
wrastających w rogówkę naczyń krwionośnych (keratitisfascicularis). Naciek może ulegać rozpadowi 
tworząc owrzodzenie, a nawet groźbę perforacji rogówki. Po wygojeniu powstaje blizna.
 102 
Pryszczyk (phlyctena) jest jałowym naciekiem limfatycznym powstałym w wyniku nadwrażliwości 
na antygeny bakteryjne. Antygen może stanowić tuberkuloproteina, częstym jego źródłem są też 
zakażenia gronkowcowe. O związku tego schorzenia z zakażeniem gruźliczym świadczy wybitny spadek 
jego występowania od czasu obowiązkowych szczepień BCG.
Leczenie polega na poszukiwaniu i usunięciu czynnika uczulającego (zapalenie brzegu powiek, 
ogniska pierwotne, badania w kierunku Tbc) i osłabieniu reakcji zapalnej. Miejscowo stosuje się 
preparaty sterydowe w połączeniu z antybiotykiem, szczególnie jeśli istnieje zakażenie gronkowcowe 
powiek. Zalecane są witaminy i leki wzmacniające oraz poprawa higieny życia codziennego.
ad 2. Zapalenie spojówek wywołane zakażeniem
ad 2. 1. Zakażenia bakteryjne
¦Ostre, ropne zapalenie spojówek (blennorrhoea acuta, coniunctivitis hyperacuta)
>Zapalenie spojówek rzeżączkowe (coniunctivitis gonococcica), spowodowane przez dwoinkę 
rzeżączki (Neisseria gonorrheae) ma gwałtowny początek i charakteryzuje się silnym ropotokiem. 
Najczęściej schorzenie występuje u noworodków na 2–4 dzień po urodzeniu i jest wywołane 
przeniesieniem zakażenia z dróg rodnych matki. Niekiedy obserwuje się je również u dorosłych, przy 
czym czas inkubacji jest tu szczególnie krótki i wynosi jedynie 2–4 godzin.
Zapalenie rzeżączkowe charakteryzuje się bardzo silnym obrzękiem powiek, zamykającym szparę 
powiekową. Jej rozwarcie powoduje wytrysk zgromadzonej w worku spojówkowym treści ropnej. 
Stanowi to zagrożenie dla badającego, który powinien nosić okulary ochronne. Obrzękła spojówka 
może pokrywać rogówkę okrężnym fałdem. Często występuje powiększenie węzłów przuszniczych.
Zaciśnięcie odżywiających rogówkę okołorąbkowych naczyń krwionośnych przez obrzęk i 
zbierający się w worku spojówkowym wysięk ropny, a także działanie toksyczne i proteolityczne 
bakterii, doprowadza szybko do martwiczego rozpadu rogówki i przebicia gałki z następową ślepotą.
Obecnie coniunctivitis gonococcica rozwija się u noworodków wyjątkowo, z powodu obowiązku 
profilaktycznego stosowania, bezpośrednio po urodzeniu, zabiegu Credego. Polega on na podaniu do 
worka spojówkowego obu oczu po 1 kropli 1 % roztworu azotanu srebra (sol. 1% argenti nitrici).
Leczenie wymaga poza antybiotykami, starannych zabiegów pielęgnacyjnych. Istotą ich jest częste 
rozwieranie powiek za pomocą odwracadeł oraz dokładne wypłukiwanie treści ropnej roztworem soli 
fizjologicznej. Po oczyszczeniu worka spojówkowego stosuje się, przygotowywane ex tempore, 
roztwory penicyliny G w stężeniu 100000 j. m. /ml, podawane przez pierwsze 1/2 godz. co 1 min., 
przez następne 1/2 godz. co 5 min., a przez dalsze 2 dni co 1–2 godz. Następnie penicylina podawana 
jest do worka spojówkowego w maści 3 x dz. Stosuje się też 0,5% roztwór atropiny 1–2 x dz.
Równocześnie podaje się noworodkowi penicylinę G w ilości 50 000 j. m. /kg/ i. m. lub i. v. co 
12 godzin.
W zakażeniach dorosłych stosuje się domięśniowo penicylinę prokainową.
103
W przypadku uczulenia na penicylinę można podawać ogólnie erytromycynę, a miejscowo 
gentamycynę lub/i bacytracynę (patrz rozdział 17.).
>Inne bakteryjne zapalenia spojówek są wywołane najczęściej przez bakterie Gram–dodatnie.
Gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus)jest przyczyną największej ilości, bo około 50% 
ostrych, surowiczo – ropnych zapaleń spojówek.
Dwoinka zapalenia płuc (Diplococcus pneumoniae) jest rzadziej przyczyną zapalenia spojówek u 
dorosłych, natomiast jest dość często chorobotwórcza dla noworodków i dzieci. Zapalenie spojówek 
może kojarzyć się z nieżytem nosa lub oskrzeli. Charakterystyczny jest obrzęk spojówki gałkowej 
(chemosis), wybroczyny krwawe w spojówce gałki pod górną powieką i wysięki pseudobłoniaste na 
spojówce powiek.
Paciorkowiec ropny (Streptococcus pyogenes) powoduje zapalenia pseudobłoniaste.
Maczugowiec błonicy (Corynaebacterium diphtheriae) wywołuje zapalenie błonicze (coniunctivitis 
diphteritica). Obserwuje się je obecnie rzadko, wyeliminowane przez szczepienia.
Obraz kliniczny jest charakterystyczny: powieki są zgrubiałe, zaczerwienione i trudne do 
odwrócenia, na spojówce tarczkowej stwierdza się grube szaro–żółte błony. Są one ścisłe związane z 
podłożem i przy oddzielaniu uwidaczniają krwawiące płaszczyzny owrzodzeń spojówkowych, 
powstałych w wyniku martwicy. Jest to objaw różniący zapalenie błonicze od zapaleń 
pseudobłoniastych, w których delikatne błony pokrywające spojówkę dają się na ogół oddzielić 
bezkrwawo.
W początkowym okresie występuje wodnista, surowicza wydzielina spojówkowa, która z 
czasem zmienia się w ropną. Samoistne oddzielanie się błon, rozpoczynające się w 6–10 dniu choroby, 
powoduje trwałe powikłania jakimi są zrosty spojówki powiekowej z gałkową (symblepharon).
Objawy ogólne błonicy to wysoka gorączka, bladość, zajęcie nosogardzieli, powiększenie 
węzłów chłonnych.
Leczenie, po potwierdzeniu bakteriologicznym, polega na stosowaniu ogólnym surowicy 
przeciwbłoniczej, a także miejscowym podawaniu preparatów penicylinowych lub tetracyklin.
>Bakterie Gram–ujemne to:
Pałeczka influency (Haemophilus influenzae, in. Koch–Weeks bacillus), wywołuje podostre, 
krwotoczne zapalenia spojówek, niekiedy skojarzone z nacieczeniem dolnego rąbka rogówki. Mogą 
one towarzyszyć ciężkim zapaleniom dróg oddechowych u małych dzieci.
Pałeczka dwoista Moraxa–Axenfelda (Haemophilus duplex), wytwarzająca enzym proteolityczny, 
powoduje zapalenie kątowe spojówek i powiek (blepharoconiunctivitis angularis). Ma ono charakter 
przewlekły, a obraz kliniczny jest charakterystyczny wskutek typowego objawu maceracji tkanki w 
zewnętrznych kątach obu szpar powiekowych. Rozpadlinę naskórka, otoczoną obwódką przekrwienia, 
pokrywa biała piankowata wydzielina, występująca również na brzegu powiek.
Kątowemu zapaleniu spojówek może towarzyszyć – choć rzadko – brzeżne owrzodzenie 
rogówki, lub ropny wysięk w komorze przedniej.
Zakażenie może dotyczyć również innych okolic pogranicza skóry i śluzówki, a 
charakterystycznym zmianom w kątach oczu towarzyszą nieraz analogiczne, umiejscowione w kącikach 
ust i skrzydełek nosa (coniunctivitis triplex).
 104 
Rozpoznanie rodzaju zakażenia bakteryjnego często można postawić na podstawie obrazu 
klinicznego. Jednakże w przypadku szczególnie ciężkich postaci zapalenia i braku poprawy w wyniku 
leczenia, konieczne jest wykonanie wymazu spojówkowego i jego badanie mikrobiologiczne wraz z 
antybiogramem.
Leczenie zapaleń bakteryjnych polega na podawaniu do worka spojówkowego roztworów 
sulfonamidów lub antybiotyków w postaci kropli i maści (patrz rozdział 17.).
Leczenie zapalenia kątowego polega na stosowaniu miejscowym antybiotyków z grupy 
tetracykliny. Stosowanie do worka spojówkowego 0,2–0,5% roztworów siarczanu cynku i 2% maści 
cynkowej na skórę ma również uzasadnienie w przypadku zakażenia pałeczką dwoistą Moraxa–
Axenfelda, ponieważ preparaty cynkowe hamują działanie enzymu proteolitycznego.
ad 2. 2. Zakażenia chlamydiami
Chlamydia jest to drobnoustrój łączący niektóre właściwości bakterii oraz wirusów, żyjący i 
rozmnażający się wewnątrzkomórkowo. W zeskrobinach nabłonkowych stwierdza się tzw. ciała 
wtrętowe Prowazeka. Jej toksyny przedostające się do przestrzeni podnabłonkowej powodują typową 
grudkową reakcję limfocytarną. Zakażenie przenosi się kontaktowo za pośrednictwem wysoce zakaźnej 
wydzieliny.
¦Jaglica (trachoma) jest wywoływana przez Chlamydia trachomatis.
Schorzenie to, znane niegdyś pod nazwą egipskiego zapalenia oczu (ophthalmia aegyptica) – jest 
szczególnie ciężkim, przelękłym zapaleniem spojówek, którego powikłania prowadzą do ślepoty. 
Została ona przed kilkudziesięciu laty praktycznie zwalczona w Europie i Ameryce Północnej. 
Występuje nadal endemicznie w Afryce, Azji i Ameryce Południowej, a szerząc się wśród ludności o 
niskim standardzie życiowym oraz niedostatecznym poziomie higieny jest najczęstszą przyczyną ślepoty 
na świecie.
Duża migracja ludności powoduje, że schorzenie to bywa stwierdzane także w krajach o 
wysokiej cywilizacji, szczególnie wśród ludności napływowej. Bardzo rzadko obserwowane obecnie w 
Polsce, może stanowić problem społeczny w przyszłości, w związku ze zwiększeniem ruchu ludności.
Bardzo charakterystycznym objawem stwierdzanym w początkowych stadiach jaglicy jest 
występowanie na spojówce tarczkowej, szczególnie powieki górnej, tzw. "jagieł", tzn. grudek, których 
żółtawe i uniesione centrum otoczone jest wieńcem przekrwienia. Z czasem ilość grudek zwiększa się, 
stają się żółte i galaretowate jak ugotowana kasza jaglana. Pod uciskiem pękają i treść ich, powstałą z 
rozpadłej tkanki limfatycznej, łatwo usunąć pałeczką. Spojówki sklepień są obrzękłe i przekrwione.
Przebieg kliniczny jaglicy dzieli się na 4 okresy (wg klasyfikacji MacCallana):
Okres I – początkowy – to podostre zapalenie spojówek z niedojrzałymi grudkami, 
przebiegające bez objawów subiektywnych.
Okres II –jaglicy rozwiniętej – charakteryzują dojrzałe, galaretowate grudki na spojówce 
tarczkowej, a także spojówce sklepienia, fałdu półksiężycowatego i mięska łzowego. Pojawia się 
łuszczka jaglicza (pannus trachomatosus), tj. podobna do kurtyny biała "błonka" pokrywająca od góry 
rogówkę i zawierająca liczne wrastające w nią naczynia krwionośne.
 105 
Okres III – bliznowacenia – łączy się z pękaniem grudek i powoduje charakterystyczne blizny na 
spojówce powiek, spłycenie sklepień worka spojówkowego oraz deformację tarczki, która 
początkowo zgrubiała, potem zanikowa, wygina się łódkowato ku gałce ocznej. Powoduje to jaglic/e 
opadnięcie powieki górnej (ptosis trachomatosa), nadający twarzy charakterystyczny senny wygląd.
Okres IV – to okres następstw i zakończenie czynnego procesu chorobowego. Bliznowate 
zmiany przy brzegu powiek powodują przesunięcia mieszków włosowych i nieprawidłowy wzrost rzęs 
(trichiasis), które przy zmianach w tarczce (entropion) skierowują się ku gałce, uszkadzając 
mechanicznie rogówkę. Następstwem są trudno gojące się owrzodzenia rogówki. Tworzy się bielmo 
(leucoma), powodujące ślepotę. Upośledzenie wydzielania i nieprawidłowy skład łez wywołuje 
wysychanie i zeskórzenie gałki (xerosis bulbi).
Leczenie klasyczne, polegające na wygniataniu grudek jagliczych, jest już całkowicie zarzucone. 
Stosuje się jedynie leczenie farmakologiczne, polegające na ogólnym stosowaniu tetracyklin 
(aureomycyna, terramycyna, oxytetracyklina) lub erytromycyny 1. 0/dz. co najmniej przez 3 tyg., a także 
miejscowo –w formie maści – co najmniej przez 2–3 miesiące. Niekiedy konieczna jest dłuższa kuracja. 
Kontrola powinna objąć wszystkie osoby z otoczenia chorego, obowiązuje także ścisłe przestrzeganie 
higieny. Przebycie jaglicy nie daje odporności i możliwe jest ponowne zachorowanie!.
¦Zapalenie wtrętowe spojówek u noworodków jest wywołane przez Chlamydia oculogenitalis i 
jest ostrym ropnym zapaleniem, pochodzącym z dróg rodnych matki.
Obraz kliniczny charakteryzuje się obrzękiem spojówek i powiek oraz żółtą, obfitą wydzieliną 
ropną. Obraz kliniczny przypomina zakażenie rzeżączkowe, jednakże jego przebieg jest daleko mniej 
dramatyczny niż w zakażeniu dwoinką rzeżączki, a czas inkubacji dłuższy (6–14 dni). Często zajęte jest 
jedno oko. Niemniej zapalenie to wymaga różnicowania mikrobiologicznego z zapaleniem 
rzeżączkowym.
Należy również pamiętać o wykluczeniu niedrożności kanału nosowo–łzowego, powodującej 
wtórne ropne zapalenie spojówek.
¦Zapalenie wtrętowe spojówek u dorosłych spowodowane przez Chlamydia oculogenitalis (ang. 
TRIC Trachous–Inclusions–Conjunctivitis) występuje zwykle w skojarzeniu z zapaleniem cewki 
moczowej lub szyjki macicy. Może ono być następstwem bezpośredniego zakażenia wydzieliną z 
organów płciowych, może też występować endemicznie na pływalniach (zapalenie spojówek 
kąpielowe).
Podobnie jak w przebiegu coniunctivitis neonatorum zajęte jest często (choć nie zawsze!) jedno 
oko. Na początku choroby silny obrzęk spojówki powiekowej i sklepienia powoduje rzekome 
opadnięcie powieki górnej (pseudoptosis).
Jest to typowe zapalenie grudkowe, z wydzieliną śluzowo–ropną i powiększeniem węzłów 
przyuszniczych. Szkliste grudki umiejscowione są przede wszystkim na spojówce dolnej powieki oraz 
dolnego sklepienia. Rogówka może wykazywać punkcikowate nacieki (keratitis punctata superficialis), 
podobne do występujących w epidemicznym zapaleniu spojówek i rogówki, wywołanym przez 
adenowirusy (patrz niżej).
 106 
Jednym z elementów różnicującym zapalenie wtrętowe i adenowirusowe, jest mikrołuszczka 
(micropannus). Są to powierzchowne, spojówkowe pętle naczyniowe, wrastające przyrąbkowo na 
powierzchnię rogówki od góry lub/i od dołu. Zapalenie ma charakter przewlekły, a jego naturalny czas 
trwania wynosi 6–18 miesięcy.
Leczenie zakażenia spojówek przez chlamydia oculogenitalis polega na miejscowym stosowaniu 
antybiotyków z grupy tetracyklin (aureomycyna, terramycyna, oxytetracyklina w 1 % maści) i/lub 
sulfocetamidu. Ogólnie podaje się przez 8 dni tetracykliny (np. doxycylinum 200 mg/dz.) lub 
erytromycynę 2,0/dz., a w razie konieczności leczenie kontynuuje się do 21 dni, zmniejszając dawki do 
połowy.
Zapalenie dróg moczo–płciowych powinno być kontrolowane przez odpowiednich specjalistów.
ad 2. 3. Zakażenia wirusowe
¦Zapalenie nagminne spojówek i rogówki (keratoconiunctivitis epidemica) cechuje się obrazem 
chorobowym, w którym objawy rogówkowe trwają dłużej, cechują się złożonym obrazem i stanowią 
główne źródło niepokoju lekarza i chorego. Jednostka ta została omówiona w rozdziale 6.
¦Zapalenie spojówek opryszczkowe (coniunctivitis herpetica), wywołane przez Virus Herpes 
simplex I, praktycznie jest obserwowane jedynie w przebiegu opryszczkowego zapalenia rogówki i 
zostało również omówione w rozdziale poświęconym chorobom rogówki.
¦Zapalenie spojówek towarzyszy półpaścowi ocznemu (herpes zoster ophthalmicus) wywołanym 
przez Virus Varicella–zoster (patrz rozdział 6.).
¦Zapalenia spojówek obserwuje się również w trakcie wirusowych chorób zakaźnych wieku 
dziecięcego.
Może także mieć miejsce na skutek przeniesienia do worka spojówkowego wirusa krowianki po 
szczepieniu przeciw ospie.
Leczenie. Z wyjątkiem wirusów Herpes simplex i Varicella–zoster nie ma specyficznego leczenia 
przeciwwirusowego. Leczenie zapaleń spojówek wywołanych innymi wirusami polega przede wszystkim 
na zapobieganiu nadkażeniu bakteryjnemu.
W zakażeniach wirusowych istnieje bezwzględne przeciwwskazanie stosowania leków 
zawierających kortykosteroidy.
ad 2. 4. Zakażenia grzybicze
Zapalenia grzybicze spojówek są rzadkie. Najczęściej są one spowodowane przez drożdżaka 
Candida albicans i kropidlaka Aspergillus.
Klinicznie zapalenia grzybicze spojówek jest trudne do rozpoznania. Podejrzenie jego istnienia 
może nasuwać długotrwałe i nieefektywne leczenie antybiotykami i sulfonamidami, a także istnienie 
charakterystycznych, białawych złogów w kanalikach łzowych.
Zapalenie kanalików (canaliculitis) jest najczęściej spowodowane przez promieniowiec 
Actinomyces, ale także przyczyną jego bywa Candida i Aspergillus. Rozpoznanie winno być 
potwierdzone badaniem mikologicznym.
Leczenie. Stosuje się 0,1% sol. amphoteracini B, lub Clotrimazol – maść do oka.
 107 
ad 2. 5. Zakażenia pasożytnicze częste w Afryce, Ameryce Środkowej i Południowej (Filaria 
Loa, Onchocercosis) nie występują w polskiej populacji.
ad 3. Zapalenia spojówek w przebiegu zespołów skórno–śluzówkowych
¦Zapalenie spojówek w przebiegu rumienią wielopostaciowego (erythema multiforme maior, s. 
syndroma Stevens–Jonsoni).
Jest to ostre zapalenie spojówek wywołane nadwrażliwością (hypersensibilisatio). Może 
występować w przebiegu zakażeń bakteryjnych lub wirusowych, w kolagenozach, a także być 
wynikiem alergii na leki lub inne czynniki. Dotyczy ono skóry i błon śluzowych.
W okresie ostrym występuje martwica powodująca zmiany pseudobłoniaste. W okresie 
bliznowacenia dochodzi do zrostów spojówki powiekowej i gałkowej (symblepharon). Występuje też 
zniekształcenie brzegu powiekowego z nieprawidłowym wzrostem rzęs (trichiasis). Zbliznowacenie 
gruczołów łzowych dodatkowych w sklepieniu górnym spojówki, a także przewodów 
wyprowadzających gruczołu głównego, powoduje zmniejszenie produkcji łez. Towarzyszą temu 
dodatkowo zmiany w ich składzie, spowodowane uszkodzeniem komórek śluzowych w nabłonku 
spojówki. Konsekwencją przebytej choroby jest rozmaicie silnie wyrażony "zespół suchego oka" 
(keratoconiunctivitis sicca). Na objawy wysychania nakładają się mechaniczne uszkodzenia rogówki 
przez nieprawidłowo rosnące rzęsy, a także jej owrzodzenia z następowym wrastaniem naczyń i 
mętnieniem.
¦Oczna pęcherzyca rzekoma (pemphigoidus ocularis) jest rzadką reakcją autoimmunologiczną 
przebiegającą na poziomie błony podstawnej nabłonka spojówkowego. Występuje samoistnie, zwykle u 
kobiet po 60. r., początkowo dając objawy "przewlekłego zapalenia spojówek". Pojawiają się 
przemijające pęcherze spojówkowe. Rogowacenie komórek nabłonkowych powoduje powstawanie 
białych błon (leucoplakia). Choroba cechuje się zaostrzeniami i okresami remisji. Zrosty spojówkowe 
(symblepharon) powodują ograniczenie ruchomości gałki. Upośledzenie wydzielania łez wywołuje 
wysychanie oka (xerophthalmia) i oślepnięcie z powodu zmętnienia rogówki. Podwinięcie brzegu 
powiekowego i nieprawidłowy wzrost rzęs (entropion et trichiasis) powodują otarcia nabłonka, 
owrzodzenia, wnikanie naczyń krwionośnych i bielmo rogówki.
Leczenie w stanie ostrym polega na ogólnym i miejscowym stosowaniu kortykosteroidów. 
Leczenie skutków jest objawowe – sztuczne łzy, terapeutyczne soczewki kontaktowe, chirurgiczna 
korekcja zniekształconych powiek.
Niezapalne przyczyny "czerwonego oka"
Samoistne wynaczynienie podspojówkowe (suggilatio subconiunctivalis).
Samoistne podbiegnięcie krwawe spojówki gałkowej występuje w wyniku pęknięcia naczynia 
podspojówkowego (ryc. 5.–9). Bezpośrednią przyczyną może być wysiłek fizyczny, kaszel, kichnięcie, 
wymioty i tp. Może być objawem choroby układowej dotyczącej krwi lub naczyń.
 108 
Nie wymaga leczenia miejscowego – wchłania się w zależności od ilości wynaczynionej krwi w 
ciągu 7–15 dni.
5. 2.
Zmiany zwyrodnieniowe spojówek
¦Tłuszczyk (pinguecula) jest żółtawym, miękkim, nieunaczynionym guzkiem, umiejscowionym w 
zakresie szpary powiekowej w pobliżu rąbka rogówki na godz. 3. i 9., częściej od strony nosowej. U 
osób narażonych na czynniki drażniące może być otoczony siateczką poszerzonych naczyń. 
Histologicznie jest to zwyrodnienie szkliste. Nie wymaga leczenia, choć może poprzedzać powstawanie 
skrzydlika.
¦Skrzydlik (pterygium) (ryc. 5.–10) ma wygląd przypominający skrzydełko owada. Jego etiologia 
jest nieznana, jakkolwiek wiąże się ją z drażniącym działaniem słońca i pyłu, gdyż powstaje częściej u 
osób narażonych na te czynniki. Występuje w zakresie szpary powiekowej, zwykle od strony nosowej, 
ma kształt trójkąta zwróconego podstawą do kąta oka, wierzchołkiem ku rogówce. Jest unaczyniony, a 
jego wierzchołek, zwany również główką, w miarę wzrostu przechodzi na rogówkę niszcząc blaszkę 
graniczną przednią i naciekając warstwę właściwą. Gdy galaretowata głowa skrzydlika, otoczona 
obwódką zmętniałej rogówki, zbliża się do jej części źrenicznej, istnieją wskazania do operacyjnego 
usunięcia skrzydlika. Leczenie chirurgiczne, również skojarzone z diatermo– lub krioterapią, w wielu 
przypadkach nie daje radykalnych rezultatów, gdyż skrzydlik ma bardzo silne tendencje do wznowy. 
Dlatego też nie jest wskazane leczenie skrzydlika, który nie wykazuje wzrostu i nie stanowi istotnego 
problemu kosmetycznego.
¦Skrzydlik rzekomy (pseudopterygium), jest to sfałdowanie spojówki przez zmiany bliznowate, 
powstałe w wyniku przebytych oparzeń termicznych lub chemicznych. Różni się m.in. tym od 
prawdziwego, że można go podminować zgłębnikiem na całej szerokości, podczas gdy prawdziwy jest 
w swej osiowej części zrośnięty z podłożem. Nie wykazuje cech wzrostu.
¦Złogi wapniowe w gruczołach Meiboma są widoczne po odwróceniu powieki jako pionowo 
owalne, niewielkie, kremowe punkty. Niekiedy pocierają rogówkę i wtedy należy je usunąć po 
uprzednim powierzchniowym znieczuleniu spojówki.
5. 3.Guzy spojówki
¦Skórzak (cystis dermoidalis) jest guzem wrodzonym (choristoma), o wyglądzie kremowego, 
półkulistego tworu, umiejscowionego często przy rąbku rogówki (ryc. 5.–11).
 109 
¦Skórzako–tłuszczak (dermolipoma) jest także guzem wrodzonym, położonym podspojówkowo, 
często w górno–skroniowym kwadrancie. Należy go różnicować z ziarniniakiem (lymphoma), 
pojawiającym się zazwyczaj u dorosłych (patrz rozdział 3).
Leczenie operacyjne stosuje się jedynie przy dużych zmianach dających wskazania kosmetyczne i 
polega ono na usunięciu przedniej, widocznej części guza.
•Guzy nabłonkowe spojówki występują rzadko. Mogą one mieć charakter łagodny, jak 
brodawczak (papilloma), wywołany przez papillomavirus, charakter przedrakowy, jak brodawczak 
niewirusowy lub "leukoplakie", i wreszcie złośliwy – jak rak kolczystokomórkowy, pierwotny lub 
przerzutowy.
Leczenie polega na doszczętnym usunięciu chirurgicznym z następowym badaniem 
histopatologicznym. W przypadku raka może być konieczne warstwowe wycięcie twardówki lub/i 
rogówki z dodatkową krioterapią.
Guzy naczyniowe – naczyniak włośniczkowy (ryc. 5.–12) lub jamisty zostały opisane w rozdziale 
4.
¦Guzy pochodzenia neuroektodermalnego to guzy barwnikowe: łagodny – znamię barwnikowe 
(naevus pigmentosus) – ryc. 5.–13 i złośliwy – czerniak (melanoma malignum).
>Czerniak – występujący rzadko na obszarze spojówek – najczęściej bywa obserwowany na 
mięsku łzowym i fałdzie półksiężycowatym spojówki (ryc. 5.–14). Może on rozwijać się na podłożu 
znamion barwnikowych, lub też na podłożu nabytej melanozy spojówki.
 110 
Charakteryzuje się szybkim wzrostem, zrazikowatą powierzchnią, uniesieniem ponad poziom 
podłoża oraz pętlami korkociągowato rozszerzonych naczyń. Jest mniej złośliwy od czerniaka skóry, ale 
może naciekać gałkę lub rozprzestrzeniać się w głąb oczodołu.
W przypadku podejrzenia czerniaka konieczne jest wykonanie biopsji, która nie zwiększa ryzyka 
przerzutów.
Leczenie czerniaka polega na jak najszybszym, radykalnym usunięciu chirurgicznym, z dodatkową 
kriokoagulacją.
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
#Rozpoznanie zapalenia spojówek opiera się na:
– objawach subiektywnych (pieczenie, "piasek pod powiekami" światłowstręt)
– objawach obiektywnych (typowy wygląd przekrwienia naczyń spojówkowych, wydzielina, 
obrzęk).
#Rozpoznanie przyczyn zapalenia ułatwia:
– wywiad; badanie ostrości wzroku i prawidłowości korekcji wady refrakcji; badanie ustawienia i 
ruchomości oczu; badanie wydzielania łez; badanie ustawienia powiek, rzęs i wykluczenie obecności ciał 
obcych w worku spojówkowym;
– wygląd spojówek (brodawki, grudki), wydzieliny (wodnista, ropna, piankowata), obecność 
zmian błoniastych na spojówkach tarczek i ich związek z podłożem, zaczerwienienie i obrzęk powiek, 
symetria zmian, obecność pęcherzy i zrostów spojówkowych, inne zmiany skórne.
# Rozpoznanie przyczyn zakaźnych potwierdza badanie wymazu z worka spojówkowego.
# Leczenie zapalenia spojówek powinno być przede wszystkim przyczynowe:
– w zapaleniach wywołanych zakażeniem wybór antybiotyków i sulfonamidów winien być 
odpowiedni do rodzaju drobnoustrojów wywołujących zapalenie;
– dawkowanie i okres stosowania chemioterapii powinien zapewniać skuteczność jej działania i 
nie dopuszczać do wytworzenia się szczepów lekoopornych;
– w zakażeniach wirusowych lub grzybiczych nie należy stosować preparatów zawierających 
kortykosteroidy;
– zapalenie spojówek proste (c. simplex) jest spowodowane czynnikami niezakaźnymi. Pierwotną 
przyczyną zapalenia jest często niewyrównana wada refrakcji, starczowzroczność, lub "suche oko". 
Stosowanie leczenia antybakteryjnego może powodować poprawę w przypadku wtórnego zakażenia, 
nie prowadzi jednak do wyleczenia i nie zapobiega nawrotom.
6. Choroby rogówki
Rogówka (cornea) stanowi w układzie optycznym oka pierwszy ośrodek skupiający promienie 
świetlne. Rolę optyczną spełnia jej część centralna, o średnicy 4 mm. Oś widzenia przebiega przez 
szczyt rogówki (vertex corneae). Na granicy z twardówką leży rąbek rogówki (limbus corneae). 
Grubość rogówki w części przyrąbkowej wynosi około 0,7 mm, na szczycie jedynie 0,5 mm.
Funkcję optyczną rogówki warunkują: prawidłowa wielkość, gładka powierzchnia, równomiernie 
i prawidłowo wypukła krzywizna oraz całkowita przejrzystość.
Średnica rogówki wynosi przeciętnie 11,5 mm (10–13 mm). Rogówka o średnicy < 10,0 mm 
określana jest jako rogówka mała (microcornea), o średnicy > 13, 0 mm –jako rogówka olbrzymia 
(macrocornea s. megalocornea).
Promień krzywizny przedniej powierzchni rogówki wynosi przeciętnie 7, 8 mm i wzrasta nieco ku 
obwodowi, przez co staje się ona bardziej płaska w pobliżu rąbka. Patologiczne, wrodzone zwiększenie 
promienia krzywizny powoduje powstanie rogówki płaskiej (cornea piana), jego zmniejszenie – 
powstanie rogówki zbyt wypukłej (keratoglobus).
¦Na przekroju rogówki wyróżniane są:
>Film łzowy pokrywający rogówkę warstwą grubości 6–10 mk;
>Rogówka, składająca się z 5 warstw (ryc. 6.–1):
1. Nabłonek (epithelium) – zbudowany jest z 5–6 warstw komórek położonych na błonie 
podstawnej. Między jego komórkami znajdują się zakończenia nerwów czuciowych. Wyróżnia go 
spośród innych warstw rogówki wysoki metabolizm i duża aktywność mitotyczna, wiążąca się z 
wysokim zapotrzebowaniem na tlen i glukozę. Wymiana komórek nabłonka zachodzi w przybliżeniu co 
7 dni, a jego ubytki wypełniają się już po kilku godzinach.
2. Błona graniczna przednia, in. błona Bowmana (membrana limitans anterior s. membrana 
Bowmani) jest utworzona w wyniku jednorodnego zagęszczenia przednich blaszek warstwy właściwej 
rogówki.
3. Istota właściwa, in. zrąb rogówki (substantia propria s. stroma corneae), stanowi 9/10 jej 
grubości. Charakterystyczny jest uporządkowany układ włókien kolagenowych tworzących blaszki 
(lamellae), które w liczbie ok. 200 ułożone są równolegle do powierzchni rogówki. Ich wzajemne 
połączenia zapewniają spoistość struktury. Pomiędzy blaszkami i włóknami znajduje się 
mukopolisacharydowa substancja podstawowa oraz nieliczne komórki – keratocyty. Przejrzystość 
rogówki zapewnia odpowiednie uwodnienie zrębu, stanowiące ok. 75% jego masy.
 113 
4. Blaszka graniczna tylna czyli błona Descemeta (lamina limitans posterior s. membrana 
Descemeti) stanowi błonę podstawną dla następnej warstwy – komórek śródbłonka. Ma ona 
bezpostaciowy, szklisty charakter, ultrastrukturalnie składając się z cienkich niteczek kolagenowych. Jej 
grubość wzrasta z wiekiem od 3–4 mk u noworodka do 10–12 mk u osób starszych. Jest twarda i 
elastyczna, stanowi skuteczną mechaniczną osłonę przed urazami, a ponadto barierę dla procesów 
zapalnych i rozpadowych w tkankach rogówki.
5. Śródbłonek rogówki in. nabłonek tylny (endothelium, s. epithelium posterius) jest jedną 
warstwą komórek wielobocznych, które w liczbie ok. 500000, ściśle do siebie przylegając spełniają 
rolę uszczelniającą i odwadniającą,
 114 
chroniąc hydrofilny zrąb rogówki przed przenikaniem doń płynu wypełniającego komorę przednią. 
Liczba komórek śródbłonka maleje fizjologicznie w ciągu życia, a ponadto zmniejsza się w wyniku 
chorób (np. jaskry) – ryc. 6.–2. Zmniejszanie się liczby komórek śródbłonka ma miejsce również 
wskutek urazu operacyjnego i jest związane z otwarciem przedniej komory oka.
Słaba, a u osób starszych niemal zerowa, zdolność regeneracyjna śródbłonka powoduje, że jego 
ubytki są kompensowane rozsuwaniem się komórek. Brak szczelności pociąga za sobą załamanie się 
bariery dla płynu i jego wnikanie do miąższu rogówki poprzez pęknięcia, wytwarzające się także w 
błonie Descemeta. Następstwem jest obrzęk i zmętnienie rogówki oraz spadek ostrości wzroku.
¦Unerwienie rogówki – pochodzące za pośrednictwem nerwu rzęskowego od n. trójdzielnego 
(V1) –jest bogate, a rogówka jest obszarem o ogromnej wrażliwości czuciowej.
¦Rogówka nie posiada naczyń krwionośnych. Głównym źródłem jej zaopatrzenia w tlen jest 
powietrze atmosferyczne. Tlen przenika przez nabłonek za pośrednictwem filmu łzowego. Tą drogą jest 
także eliminowany dwutlenek węgla.
Inną drogę zaopatrzenia – szczególnie dla glukozy pochodzącej z płynu komorowego – stanowi 
śródbłonek.
Układ krwionośny zaopatruje rogówkę za pośrednictwem przyrąbkowych pętli naczyniowych 
spojówki oraz naczyń twardówki, tj. naczyń rzęskowych przednich.
Śródtwardówkowy przebieg tętnic rzęskowych przednich powoduje, że ich rozszerzenie w 
stanach zapalnych wywołuje sinawe zabarwienie obszaru okołorąbkowego (przekrwienie oka 
rzęskowe, inaczej zadrażnienie głębokie, ryc. 5.–1b). Obszar okołorąbkowy ma istotne znaczenie w 
procesach zapalnych i odpornościowych z powodu gromadzenia się w jego podnabłonkowej tkance 
łącznej bardzo licznych fibroblastów, melanocytów, makrofagów, limfocytów i plazmocytów.
Przewlekłemu przekrwieniu może towarzyszyć wrastanie naczyń w rogówkę. Ich układ zależny 
jest od warstwy, którą przerastają (ryc. 6.–3):
– unaczynienie rogówki powierzchowne charakteryzuje się drzewkowatym, podobnym do 
spojówkowego, przebiegiem naczyń;
– unaczynienie głębokie – w warstwie właściwej – ma charakter "miotełkowaty";
– unaczynienie mieszane charakteryzuje się obecnością naczyń obu typów.
 115 
6. 1. Zapalenia rogówki
Przyczyną zapalenia rogówki może być zakażenie, reakcje alergiczne i zmiany zwyrodniające. 
Zakażenia mogą być spowodowane przez bakterie, wirusy i grzyby, zmiany zwyrodniające towarzyszą 
stanowi "suchego oka", zaburzeniom neurotroficznym lub schorzeniom układowym.
¦Morfologicznie zmiany zapalne rogówki mogą występować jako:
a.  Punkcikowe ubytki nabłonka (erosiones epitheliales punctatae) są widoczne w lampie 
szczelinowej (a także świetle zogniskowanym) po zabarwieniu roztworem fluoresceiny.
Istotny dla rozpoznania przyczynowego jest rozkład tych zmian na powierzchni rogówki, a często 
również spojówki gałkowej. Niekiedy są one następstwem wcześniejszych uszkodzeń mechanicznych, 
jak np. ciała obce czy nieprawidłowo rosnące rzęsy, o których należy myśleć i poszukiwać, gdyż ich 
eliminacja jest warunkiem powodzenia leczenia (ryc. 6.–4).
b.  Powierzchowne punkcikowe nacieki zapalne, widoczne jako białe, punkcikowate ogniska, są 
położone w nabłonku lub podnabłonkowo (infiltrationes punctiformes epitheliales et subepitheliales).
c.  Ogniska naciekowe rogówki (infiltrationes corneae), które przedstawiają się jako szarawe lub 
szaro–żółtawe zmętnienia, są położone w miąższu rogówki. Ognisko nacieku może ulegać resorpcji, 
która często wiąże się z wnikaniem naczyń krwionośnych do istoty właściwej. Naciek może też ulegać 
rozpadowi, prowadząc do powstania ubytku warstwy właściwej, tj. owrzodzenia rogówki.
d.  Wrzód rogówki (ulcus corneae) jest zagłębieniem z szarawym zabarwieniem dna i brzegów. 
Dno owrzodzenia wypełniają masy martwicze. Jest ono otoczone naciekiem, którego rozpad może 
powiększać rozmiary wrzodu.
Wrzód powoduje po wygojeniu trwałe zmętnienie rogówki (macula corneae). Rozległe 
uszkodzenie miąższu rogówki powoduje, iż powstaje bielmo (leucoma corneae) często z wnikającymi 
doń od strony rąbka naczyniami spojówkowymi.
Penetracja wrzodu w głąb może powodować przebicie rogówki (perforatio corneae). Poprzedza 
je pojawienie się w centrum wrzodu przezroczystej "perełki", którą tworzy uwypuklona, odporna na 
uszkodzenia, błona Descemeta (descemetocele). Przebicie rogówki i wypływ cieczy z komory przedniej 
powodują przylgnięcie tęczówki do otworu i następowe zrosty przednie (synechiae anteriores). Ten 
mechanizm, stanowiący naturalne zabezpieczenie przed dalszą destrukcją oka, jest wysoce 
niepomyślnym zejściem schorzenia, gdyż powoduje wnikanie w rogówkę naczyń tęczówkowych. 
Powstaje silnie wysycona, nieprzejrzysta blizna – bielmo zrośnięte z tęczówką (leucoma adherens).
Zmiany anatomiczne, powstałe w ten sposób w komorze przedniej, mogą powodować zaburzenia 
w krążeniu i odpływie cieczy wodnistej, wywołując wtórne nadciśnienie wewnątrzgałkowe – glaucoma 
secundarium (patrz rozdział 10.). Powoduje ono często rozdęcie scieńczałej rogówki w postaci garbiaka 
(staphyloma corneae).
e.  Zapalenie miąższowe rogówki (keratitis interstitialis, s. parenchymatosa) spowodowane jest 
reakcją immunologiczną na antygen zakażającego drobnoustroju (a nie na żywe drobnoustroje!).
 116 
Zapalenie miąższowe charakteryzuje się nacieczeniem komórkowym położonym w miąższu, bez 
pierwotnego zajęcia nabłonka lub śródbłonka.
Jeśli przyjmuje kształt tarczowaty
i zajmuje środkową część rogówki, nosi • nazwę keratitis disciformis. Od strony rąbka otacza go 
pierścień przeźroczystej tkanki. Przy przedłużaniu się procesu chorobowego w kierunku nacieku mogą 
wnikać od strony rąbka naczynia głębokie.
 117 
6. 1. 1. Bakteryjne zakażenia rogówki
Zakażenie bakteryjne jest na ogół sprowokowane pierwotnym mechanicznym uszkodzeniem 
rogówki. Wywołuje je najczęściej gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus), paciorkowce 
(Streptococci) lub dwoinka zapienia płuc (Pneumococcus). Szczególnie często dochodzi do zakażenia 
przy istnieniu niedrożnych dróg odpływu łez i przewlekłego, bakteryjnego zapalenia woreczka łzowego. 
Zakażenia te powodują owrzodzenia rogówki.
¦Wrzód brzeżny rogówki (ulcus marginale), jest najczęściej spotykaną formą owrzodzenia 
rogówki. Towarzyszy na ogół gronkowcowemu, rzadziej paciorkowcowemu zapaleniu spojówek oraz 
brzegu powiek, zapaleniu gruczołów łojowych powieki, jęczmieniowi, a także może być następstwem 
urazu rogówki ciałem obcym. Pojawia się szczególnie łatwo w przypadku niedrożności dróg łzowych i 
przewlekłego zapalenia woreczka łzowego.
Ryc. 6.–5. przedstawia schematycznie układ owrzodzeń brzeżnych i zadrażnienia rzęskowego w 
zakażeniach gronkowcowych i paciorkowcowych.
Leczenie polega na miejscowym podawaniu antybiotyków (patrz rozdział 17.), a w przypadku 
dacryocystitis – na chirurgicznym usunięciu źródła zakażenia.
¦Wrzód pełzający (ulcus serpens) charakteryzuje się obecnością poziomu ropy w przedniej 
komorze oka – ropostek (hypopyon). Dlatego też niekiedy bywa nazywany wrzodem rogówki z 
ropostekiem (ulcus corneae a hypopyoni) – ryc. 6.–6.
Chorobę poprzedza zwykle uraz rogówki powodujący uszkodzenie nabłonka. W zakresie ubytku 
rozpoczyna się nacieczenie warstwy właściwej rogówki z następową, różnie głęboką martwicą. W 
centrum rogówki widoczne jest szaro–białe lub szaro–żółte dyskowate zagłębienie, obrzeżone 
pierścieniem szarego nacieku. Jedna część brzegu owrzodzenia jest wyższa, druga schodzi głębiej, 
podminowując zdrową jeszcze część tkanki rogówkowej. Jest to "pełzająca", część wrzodu. Na 
śródbłonku rogówki pojawiają się osady, a następnie na dnie komory pojawia się poziom ropy, 
świadczący o wciągnięciu w proces zapalny tęczówki i ciała rzęskowego (patrz: rozdział 8.).
Zmianom w samej rogówce towarzyszy przekrwienie okołorąbkowe, obrzęk spojówki 
(chemosis) i obrzęk powiek, powodujący zwężenie szpary powiekowej (pseudoptosis).
 118 
Subiektywne objawy w postaci światłowstrętu (photophobia), łzawienia (epiphora) i kurczu 
powiek (blepharospasmus) – typowe dla wszystkich ostrych zapaleń przedniego odcinka oka – są w 
przypadku wrzodu pełzającego silnie wyrażone (ryc. 6.–7). Dołącza się do tego wybitne obniżenie 
ostrości wzroku w wyniku nacieczenia i głębokiej destrukcji warstwy właściwej.
Pogłębianie się wrzodu prowadzi do powstania descemetocoele. Mechanizmy reparacyjne 
powodują wnikanie naczyń krwionośnych od strony rąbka. Powikłania wiążą się najczęściej z 
przebiciem rogówki.
W przypadku stwierdzenia wrzodu rogówki konieczne jest ustalenie rodzaju flory bakteryjnej i jej 
wrażliwości na antybiotyki, a także poszukiwanie źródła zakażenia. W tym celu rutynowo należy 
sprawdzić drożność układu odprowadzającego łzy oraz pobrać wymaz spojówkowy do wykonania 
bezpośredniego rozmazu oraz do hodowli, celem uzyskania antybiogramu.
Leczenie winno być natychmiastowe. Polega ono na miejscowym, bardzo częstym podawaniu 
antybiotyków w postaci kropli (co 0,5–1,0 godz.), maści oraz wstrzyknięć podspojówkowych (1–
2x/dz.), a także ogólnej antybiotykoterapii. Najczęściej stosowana jest gentamycyna, bacytracyna i 
tetracykliny.
Z powodu odczynu zapalnego tęczówki i ciała rzęskowego podaje się mydriatica (patrz rozdział 
17.). W przypadku wtórnego wzrostu ciśnienia śródgałkowego stosuje się środki obniżające je na 
drodze osmotycznej (glicerol doustnie, mannitol i. v.– patrz rozdział 10.).
W przypadku istnienia przewlekłego, ropnego zapalenia woreczka łzowego, należy 
przeprowadzić chirurgiczne połączenie woreczkowo–nosowe (dacryocysto–rhinostomia). U osób 
powyżej 60. r. ż. zalecane jest raczej usunięcie woreczka łzowego. Zanim dojdzie do operacji, należy w 
celu zamknięcia drogi zakażenia wykonać zamknięcie punktów łzowych za pomocą ich diatermicznej 
kauteryzacji.
•Wrzód pełzający wywołany pałeczką ropy błękitnej. Pałeczka ropy błękitnej (Pseudomonas 
aueruginosa),
 119 
jest saprofitem obecnym na skórze zdrowego człowieka, w jelicie grubym, a także w środowisku 
zewnętrznym. Mogą być nią zakażone długo używane krople do oczu – np. buteleczki z roztworem 
fluoresceiny, a nawet chloramfenikolu, na który nie jest wrażliwa. Soczewki kontaktowe, szczególnie 
nieodpowiednio odkażane soczewki miękkie, także mogą być miejscem rozwoju Pseudomonas 
aeruginosa. Do zakażenia dochodzi zwykle w obszarze ubytku nabłonka, najczęściej po urazie rogówki.
Owrzodzenie rozpoczynające się w części środkowej, gwałtownie rozprzestrzenia się wszerz i w 
głąb rogówki. Równocześnie tworzą się inne nacieki i owrzodzenia, które zlewając się ze sobą, 
powodują rozległą martwicę rogówki. Wysięk w komorze przedniej przekształca się w ropień.
Badając w błękitnym świetle lampy szczelinowej można stwierdzić delikatną fluorescencję 
brzegów powiek. Objaw ten jest szczególnie wyraźny przy oświetleniu promieniami ultrafioletowymi.
Leczenie polega na stosowaniu gentamycyny miejscowo i ogólnie, ewentualnie w połączeniu z 
polimyksyną B i kolistyną. Konieczne jest także podawanie leków rozszerzających źrenicę.
6. 1. 2. Wirusowe zakażenia rogówki
¦Zapalenie rogówki wywołane przez wirus opryszczki – (keratitis herpetica)
Czynnikiem etiologicznym jest wirus opryszczki Herpes simplex typ I. Pierwsze zakażenie, które 
większość ludzi przebywa we wczesnym dzieciństwie przebiega najczęściej bezobjawowo. Może też 
przybierać postać typowych dla opryszczki wykwitów skórnych lub grudkowego zapalenia spojówek 
(coniunctivitis follicularis) – ryc. 5.–6, z zajęciem okolicznych węzłów chłonnych.
Wirus opryszczki, wywołujący zapalenie w obrębie powiek i oka, pozostaje latami w stanie 
utajenia w zwoju nerwu trójdzielnego (ganglion Gasseri). 
 120 
Może on objawiać się klinicznie jako schorzenie nawrotowe przy każdym spadku odporności. 
Czynnikami usposabiającymi są: przeziębienie, nadmierne nasłonecznienie, choroby gorączkowe, 
miesiączka itp.
Zmiany chorobowe rogówki mogą być wywołane zarówno aktywnym namnażaniem się wirusa w 
komórkach nabłonka (keratitis herpetica superficialis sive dendritica), jak również skutkami pozapalnej 
destrukcji tkanek powodującej niezakaźne owrzodzenie nabłonka (keratitis metaherpetica) oraz reakcji 
immunologicznych w postaci zapalenia miąższowego (keratitis herpetica interstitialis, keratitis 
disciformis).
>Formy powierzchowne zapalenia opryszczkowego rogówki
? Opryszczkowe zapalenie rogówki powierzchowne (keratitis herpetica superficialis) 
charakteryzuje się płytkim owrzodzeniem, o kształcie przypominającym najczęściej gałązkę drzewa 
(keratitis dendritica – ryc. 6.–8), gwiazdę (keratitis stellata) lub mapę (keratitis geographica).
W tym stadium choroby, skupiska wirusa mieszczą się wewnątrz– i zewnątrzkomórkowo, przede 
wszystkim w komórkach podstawnych nabłonka. Charakterystyczny rysunek owrzodzenia – wyraźnie 
widoczny po zabarwieniu rogówki fluoresceiną – jest skutkiem rozprzestrzeniania się zakażenia 
wirusowego z jednej komórki nabłonkowej na inną. Drzewkowate rozgałęzienia pojawiają się 
prawdopodobnie w miejscu napotkania komórek o większej odporności. Impulsem do rozwoju 
choroby bywa uraz oka z towarzyszącym otarciem nabłonka, najczęściej jednak przyczyna wyzwalająca 
nie jest znana.
Leczenie polega na stosowaniu antymetabolitów wirusowych, specyficznych dla wirusa Herpes 
simplex. Są to analogi nukleotydów, które włączając się w DNA wirusa hamują jego replikację. Dlatego 
też użycie antymetabolitów wirusowych ma sens jedynie w fazie aktywnego zakażenia wirusowego.
Do takich leków należy m.in. jodo–dezoksy–urydyna (IDU – stosowana od 1962 roku w postaci 
preparatów o rozmaitych nazwach firmowych, m.in. Dendrid, Kerecid), trójfluorotymidyna, arabinozydy 
(np. Vidarabin), chlorowodorek merfolinobiguanidu (Influcol – Polfa).
Leki te, szczególnie IDU, zaburzają metabolizm komórek gospodarza. Dlatego też ich stosowanie 
obwarowano rygorami, polegającymi na intensywnym i krótkotrwałym stosowanu leku (co 1–2 godz. w 
ciągu doby) przez 3–5 dni i zaniechaniu jego kontynuacji przy braku poprawy klinicznej.
Aktualnie stosowane są antymetabolity wirusowe, które przy krótkotrwałym podawaniu są 
nieszkodliwe dla zdrowych komórek. Najbardziej ceniony jest acyclovir (nazwy firmowe mogą być 
różne, m.in. Zovirax f–my Wellcome) – preparat do stosowania miejscowego w postaci maści, oraz 
ogólnego w postaci tabletk i ampułek (patrz rozdział 17.).
 121 
W zakażeniach okulistycznych praktykuje się najczęściej miejscowe podawanie acycloviru 3–5 x 
na dobę przez krótki okres, konieczny do całkowitego zniknięcia owrzodzenia. Zdarzają się jednak 
formy wirusa odporne na ten lek i w tych przypadkach stosowane są preparaty zawierające 
arabinozydy.
Zalecane do niedawna we wczesnych fazach zapalenia opryszczkowego rogówki metody 
fizyczne, jak usuwanie nabłonka otaczającego owrzodzenie, przyżeganie owrzodzenia jodyną, 
krioaplikacja itp., są ostatnio krytykowane, gdyż stwierdzono, iż ułatwiają one wnikanie wirusa w 
głębsze warstwy rogówki i powstawanie cięższych, przewlekłych form zapalenia.
Przy rozległych owrzodzeniach stosuje się także miejscowo antybiotyki, celem uniknięcia 
nadkażenia bakteryjnego.
? Owrzodzenie opryszczkowe poinfekcyjne, troficzne (ulceratio postinfectiosa, metaherpetica) 
jest spowodowane uszkodzeniem błony podstawnej nabłonka w przebiegu ostrego zakażenia 
wirusowego, niekiedy pogłębionego zbyt długim i niewłaściwym stosowaniem toksycznych preparatów 
przeciwwirusowych, metod fizycznych, bądź sterydów. Błona ta regeneruje się bardzo wolno – 8 do 12 
tyg.– i w tym czasie komórki nabłonka migrujące w celu pokrycia owrzodzenia, nie mogą utrzymać się 
na nieprawidłowym podłożu.
Obraz kliniczny charakteryzuje niebolesne, owalne owrzodzenie o podminowanych brzegach 
wytworzonych przez nieprzylegający do podłoża nabłonek, uszkadzany stale przy ruchach powiek. 
Częściowe wygojenie kojarzy się 7. poszerzeniem owrzodzenia w innym miejscu. Czucie rogówkowe 
jest silnie obniżone lub zniesione.
Leczenie jest trudne. Polega na mechanicznym osłanianiu owrzodzenia przez nawilżanie rogówki 
(sztuczne łzy) i stosowanie opatrunku zmniejszającego traumatyzację przy ruchu powiek (ułatwia to m.in. 
zakładanie hydrofilnych, terapeutycznych soczewek kontaktowych).
Należy zapobiegać nadkażeniu bakteryjnemu przez miejscowe podawanie antybiotyku. Leki 
przeciwwirusowe nie znajdują zastosowania w owrzodzeniach poinfekcyjnych z powodu ich nie 
zakaźnego, a troficznego charakteru. Ich podawanie może natomiast pogarszać stan rogówki w wyniku 
toksycznego działania na nabłonek antymetabolitów wirusowych starszej generacji.
>Formy głębokie zapalenia rogówki
? Zapalenie rogówki tarczowate (keratitis disciformis) stanowi formę głębokiego zapalenia zrębu 
rogówki, które jest wynikiem wnikania do miąższu antygenu wirusowego i wywołaniem reakcji 
nadwrażliwości. Nacieczenie komórkowe i obrzęk miąższu rogówki 
 122 
powoduje wytworzenie się w niej tarczowatego zmętnienia obejmującego niemal całą 
powierzchnię, z wyjątkiem obwodowej strefy przedrąbkowej (ryc. 6.–9).
Nabłonek rogówki nad naciekiem może być obrzękły. Niekiedy proces zapalny przechodzi na 
śródbłonek rogówki (endothelitis herpetica), co objawia się pojedynczymi osadami. Odczynowi temu 
towarzyszą czasem również objawy zapalenia tęczówki (patrz rozdział 8.).
W niektórych przypadkach, w ramach odpowiedzi immunologicznej, pojawia się położony wokół 
tarczowatego nacieku, powierzchowny pierścień granulocytów obojętnochłonnych ("pierścień 
immunologiczny" Wessely'ego).
Zapalenie rogówki tarczowate keratitis disciformis nie jest formą patognomiczną dla zakażenia 
wirusem opryszczki. Może ono występować także jako komórkowa odpowiedź immunologiczna na 
antygeny wirusowe w przebiegu zakażenia wirusem półpaśca, krowianki, świnki, a także zakażenia 
gruźliczego i kiłowego, szczególnie w kile wrodzonej (keratitis parenchymatosa Tbc vel Lu).
? Miąższowe, martwicze, opryszczkowe zapalenie rogówki (keratitis herpetica interstitialis 
necroticans) jest najcięższą formą zapalenia opryszczkowego rogówki. Jest ono również wynikiem 
odpowiedzi immunologicznej, wywołanej reakcją antygen–przeciwciało–dopełniacz. Charakteryzuje się 
białymi, nieostro ograniczonymi naciekami zrębu rogówki, niekiedy przechodzącymi w prawdziwe 
martwicze ropnie rogówki. Mogą one sekwestrować w kierunku jej powierzchni odsłaniając błonę 
graniczną tylną (descemetocele). Objawami towarzyszącymi są: zapalenie przedniego odcinka błony 
naczyniowej i wtórny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (patrz rozdział 8.). Te głębokie, często 
unaczynione zmiany, powodują poważne uszkodzenie funkcji optycznej rogówki.
Zwykły czas trwania choroby wynosi od 2 do 12 miesięcy.
Leczenie postaci miąższowych opryszczkowego zapalenia rogówki jest bardzo trudne. Niekiedy 
stan kliniczny wymaga stosownia kortykosteroidów pod osłoną niewielkich ilości antymetabolitów 
wirusa opryszczki podawanych profilaktycznie.
W przypadkach, w których istnieje konieczność przewlekłego miejscowego stosowania 
sterydów, zaleca się używanie ich niewielkich dawek i bardzo małych stężeń. Stężenia 1/8%, 1/16% i 
1/32% można uzyskać ex tempore dodając płyn fizjologiczny, lub lepiej "sztuczne łzy", do gotowych 1 
% preparatów zawierających kortykosteroidy. W miarę upływu czasu i postępu wycofywania się 
objawów choroby obniża się zarówno częstość podawania, jak i stężenie tych preparatów. Inne leki 
wprowadzane są w zależności od obrazu klinicznego. W przypadkach koniecznych wykonuje się 
przeszczepienie rogówki (keratoplastica).
¦Zapalenie rogówki w przebiegu półpaśca ocznego (herpes zoster ophthalmicus)
Zapalenie to, spowodowane przez virus varicella–zoster, jest jeszcze jednym przykładem 
reaktywacji wirusa pozostającego od wczesnego dzieciństwa w zwoju Gassera. Jego uczynnienie 
występuje w momencie zmniejszenia odporności spowodowanej wiekiem lub inną chorobą. Wirus 
rozprzestrzenia się drogą nerwów czuciowych i objawia się typowymi pęcherzykowatymi wykwitami 
skórnymi. Tylko czasem wystąpienie choroby jest wynikiem ponownego zakażenia.
 123 
Zajęcie nerwu ocznego (V1) i jego odgałęzień – w szczególności nerwu nosowo–rzęskowego – 
bywa powikłane zmianami w rogówce, a także zapaleniem przedniej części błony naczyniowej oka. 
Zajęcie nerwu nosowo – rzęskowego objawia się klinicznie skórnymi wykwitami pęcherzykowatymi na 
grzbiecie nosa (objaw Hutchinsona). Objaw ten stwarza duże prawdopodobieństwo wystąpienia 
zapalenia w zakresie oka.
? Drzewkowate, powierzchowne owrzodzenie rogówki poprzedzone pęcherzykowatym 
uniesieniem nabłonka jest najczęstszą formą zapalenia rogówki i wymaga różnicowania z zakażeniem 
virus herpes simplex.
? Punkcikowate powierzchowne zapalenie rogówki (keratitis punctata superficialis), z barwiącymi 
się fluoresceiną ubytkami nabłonka, występuje niekiedy z towarzyszącym obrzękiem zrębu.
? Zapalenie rogówki pieniążkowate (keratitis nummularis) występuje w postaci okrągłych lub 
nieostro ograniczonych zmętnień, które powstają w wyniku obrzęku zrębu rogówki.
? Zapalenie rogówki tarczowate (keratitis disciformis) charakteryzuje się tą samą formą i 
patomechanizmem, które występują w zakażeniu wirusem herpes simplex.
? Zapalenie porażenne rogówki (keratitis neuroparalitica) – patrz niżej – jest powikłaniem 
występującym w ok. 5% przypadków zoster ophthalmicus.
Przy zapaleniu rogówki w przebiegu półpaśca jej czucie jest upośledzone, ale dotkliwe bóle oka 
w około 50% przypadków utrzymują się jeszcze długo po wygojeniu zmian, szczególnie u osób 
starszych.
Zajęcie rogówki jest wprawdzie najczęściej obserwowanym ocznym objawem w przebiegu 
herpes zoster ophthalmicus, ale w zakażeniu tym może występować również zapalenie przedniego 
odcinka błony naczyniowej (iridocyclitis), zapalenie jej tylnego odcinka wraz z siatkówką 
(chorioretinitis), zapalenie nerwu wzrokowego, a także niedowłady mięśni okoruchowych.
Leczenie. Miejscowo, a w ciężkich przypadkach również ogólnie, podaje się acyclovir. 
Stosowanie antybiotyków (tetracykliny) ma na celu zapobieganie nadkażeniu bakteryjnemu. Na skórę 
stosuje się puder w płynie zawierający środki przeciwbólowe. 
 124 
Antineuralgica podaje się także doustnie. Zalecane są duże dawki witamin z grupy B. Inne leki 
wprowadzane są w zależności od obrazu klinicznego.
¦Zapalenie nagminne spojówek i rogówki (keratoconiunctivitis epidemica) wywołane jest 
najczęściej adenowirusem typ 8 i 19. W pierwszym okresie choroby wirus wywołuje zapalenie gardła i 
powiększenie węzłów przyuszniczych, ale w obrazie klinicznym dominuje zapalenie spojówek. Na ogół 
chorują osoby młode, a zapalenie występuje często jednostronnie. Gdy zaatakowane zostaje drugie 
oko, przebieg schorzenia jest w nim łagodniejszy.
Zakażenia szerzące się kontaktowo przybierają charakter endemii w takich skupiskach ludzkich 
jak szkoły, koszary, szpitale. Na oddziałach okulistycznych mogą być przenoszone przez tonometry, 
szkła kontaktowe do oglądania dna oka oraz niesterylne leki oczne.
Obraz chorobowy. Inkubacja trwa około tygodnia, następnie występuje silne przekrwienie 
spojówek i obrzęk mięska łzowego z uczuciem ciała obcego pod powiekami. Na trzeci dzień pojawiają 
się białe okrągłe grudki, skupiające się głównie w dolnym sklepieniu worka spojówkowego (ryc. 6.–
10). Równocześnie występuje powiększenie węzłów przyuszniczych, a czasem podżuchwowych i 
szyjnych. Na spojówkach mogą pojawiać się delikatne wysięki błoniaste. Zapalenie rogówki występuje 
8. dnia, z silną bolesnością, światłowstrętem, łzawieniem oraz kurczowym zwężeniem szpary 
powiekowej (blepharospasmus). Objawy te utrzymują się przez 2–3 tyg., a rozwój zmian rogówkowych 
można podzielić na 4 stadia (ryc. 6.–11):
Stadium 1. Charakteryzują je rozsiane, punkcikowate ubytki nabłonka ujawniające się przy 
próbie fluoresceinowej. Ich liczba wolno maleje, ale utrzymują się na ogół przez 3–4 tygodnie.
Stadium 2. Po 2–5 dniach pojawiają się ogniska nacieków nabłonkowych, które utrzymują się 
również do 4 tygodni.
Stadium 3. Występuje w ok. 50% przypadków. Rozpoczyna się w 3. tygodniu choroby i 
charakteryzują je, znacznie większe od poprzednich, nacieki podnabłonkowe, pojawiające się w 
warstwie właściwej rogówki (ryc. 6.–12).
Stadium 4. Także nie występuje we wszystkich przypadkach. Rozpoczyna się w 3–4. tyg. i 
charakteryzują je małe, szare, homogenne nacieki nabłonkowe. Mimo ich obecności ostrość wzroku 
pozostaje zachowana.
Dwa pierwsze stadia zapalenia rogówki są prawdopodobnie wywołane aktywnym zakażeniem 
wirusowym komórek nabłonka, podczas gdy późniejsze nacieki po dnablonkowe i nabłonkowe 
stanowią wyłącznie immunologiczną reakcję na antygen wirusowy.
 125 
Większość przypadków keratoconiunctivitis epidemica cechuje niezbyt ciężki przebieg i średni 
czas choroby. Jednak istnieją przypadki ciężkie, w których nacieki podnabłonkowe, a przede 
wszystkim charakterystyczne dla 4. stadium, ogniskowe zamglenia nabłonka mogą utrzymywać się przez 
miesiące, a nawet lata.
Leczenie. W zapaleniu spojówek i rogówki wywołanym adenowirusem nie ma leczenia swoistego. 
W pierwszych dniach choroby można zastosować lapisowanie spojówek powiekowych i dolnego 
sklepienia 1% sol. argentum nitricum. Miejscowa antybiotykoterapia ma na celu uniknięcie nadkażenia 
bakteryjnego (patrz rozdział 17.).
Chory musi zdawać sobie sprawę, że zapalenie ma przebieg kilkutygodniowy, i że na ogół w 
przeciągu 2–4 tygodni ustępują objawy ostre i podostre. Wyjaśnienie pacjentowi naturalnego przebiegu 
choroby zmniejsza jego niepokój i chęć stosowania rozmaitych leków, które mogą nawet pogarszać 
stan oka.
Pacjent winien być także poinformowany o wysokiej zakaźności choroby w jej pierwszych 
stadiach. Higiena rąk, nie używanie wspólnych ręczników i pościeli oraz unikanie bezpośrednich 
kontaktów, chroni otoczenie przed zakażeniem.
W stadium nacieków podnabłonkowych, można stosować niekiedy miejscowo leki zawierające 
sterydy. Zmniejszają one niepożądaną reakcję immunologiczną, jednakże nie skracają naturalnego 
przebiegu choroby. Leczenie sterydowe powinno zatem być ograniczone jedynie do przypadków, w 
których nacieki podnabłonkowe są wyjątkowo liczne i położone na osi widzenia. Terapia taka musi być 
bezwzględnie prowadzona przez doświadczonego okulistę.
•Powierzchowne punkcikowe zapalenie rogówki Thygesona (kertatitis punctata superficialis 
Thygesoni) o nieznanej etiologii, przypomina zmiany na rogówce po przebytym zapaleniu epidemicznym. 
Różni się brakiem ostrego początku choroby i charakterystycznego zapalenia spojówek. Przebieg jest 
przewlekły z zaostrzeniami, uczuciem ciała obcego pod powiekami, światłowstrętem i kurczem powiek. 
Leczenie jest trudne.
6. 1. 3. Grzybicze zakażenia rogówki (keratomycosis)
Do zakażenia dochodzi często po urazie gałązką drzewa, drzazgą, trawą lub słomą. 
 126 
Oportunistyczne zapalenia grzybicze rozwijają się w stanach ogólnego zmniejszenia odporności, a 
także po długotrwałym miejscowym stosowaniu antybiotyków lub/i sterydów. Źródłem zakażenia 
grzybami mogą być też niewłaściwie odkażane, miękkie soczewki kontaktowe.
Najczęściej zakażenie wywołują grzyby z rodzaju Aspergillus, Candida albicans, Fusarium, 
Nocaria, Cephalosporium.
Obraz kliniczny może przedstawiać się jako:
owrzodzenie o szarawym zabarwieniu i wyniosłych, kraterowatych brzegach. Dno owrzodzenia 
jest suche i stanowi rodzaj strupa, w obszarze którego niekiedy można dopatrzeć się nitkowatych 
tworów (strzępki grzyba). Towarzyszyć mu może poziom jałowej ropy w komorze przedniej;
wyniosły, gęsty biały naciek, ostro ograniczony i położony w centrum rogówki. Promieniują z 
niego do zdrowego miąższu białe nitki, na końcu których obserwuje się nowe nacieki, tzw. zmiany 
satelitarne. Może występować pierścień immunologiczny (ryc. 6.–13).
W stanach przewlekłych spojówki są przekrwione, od obwodu do rogówki wrastają naczynia 
(ryc. 6.–14).
Rozpoznanie potwierdza badanie mikologiczne zeskrobin.
Leczenie jest trudne z powodu nielicznych preparatów przeciwgrzybiczych i ich słabej zdolności 
penetracyjnej. W zależności od wyhodowanego rodzaju grzyba stosuje się miejscowo i ogólnie 
Amphotericinum B, Clotrimazol lub Nystatinum, a miejscowo Pimafucin.
Najcięższym powikłaniem bakteryjnego, grzybiczego lub wirusowego zakażenia rogówki jest 
przeniknięcie czynnika infekcyjnego w głąb oka. Po zajęciu błony naczyniowej może dojść do 
powstania ropnia ciała szklistego (abscessus corporis vitrei), zapalenia wnętrza gałki (endophthalmitis), a 
natępnie zapalenia całego oka (panophthalmitis).
6. 1. 4. Owrzodzenia neuropochodne i troficzne
¦Zapalenie porażenne rogówki (keratitis neuroparalitica) pojawia się w niektórych przypadkach 
uszkodzenia 1. gałązki n. trójdzielnego (n. ophthalmicus), zwoju Gassera oraz w uszkodzeniu n. 
twarzowego. Zapalenie to jest wynikiem zaburzenia wydzielania łez i nieprawidłowego metabolizmu 
rogówki.
 127 
W obrazie chorobowym stwierdza się tarczowaty, bezbolesny ubytek nabłonka rogówki w 
obrębie szpary powiekowej (ryc. 6.–15). W dalszym przebiegu pogłębia się on również bezboleśnie, a 
wywołane niedotlenieniem mechanizmy reparacyjne powodują wrastanie w rogówkę powierzchownych 
oraz głębokich naczyń krwionośnych. Charakterystyczne dla owrzodzenia porażennego jest całkowite 
znieczulenie rogówki.
¦Owrzodzenie rogówki z niedomykalności powiek (ulcus corneae e lagophthalmo), 
spowodowane wysychaniem dolnej partii rogówki, jest związane z niedomykalnością szpary 
powiekowej, która może być wynikiem porażenia twarzowego, głębokiej śpiączki, bliznowatego 
odwinięcia powieki dolnej lub wytrzeszczu (ryc. 6.–15).
Leczenie obu tych owrzodzeń winno być przyczynowe. Leczenie objawowe polega na 
przeciwdziałaniu wysychaniu rogówki i jej zakażeniu. Stosuje się antybiotyki, sztuczne łzy, ogólnie i 
miejscowo podaje się witaminę A, witaminy B 1 (domięśniowo), a także B2 i B12 ogólnie i miejscowo. 
Dobre efekty dają miękkie, terapeutyczne soczewki kontaktowe, często konieczne jest częściowe 
zaszycie szpary powiekowej (tarsoraphia partialis).
¦Wrzód żrący rogówki (ulcus rodens) jest rzadką postacią owrzodzenia rogówki, występującą u 
osób starszych, zwykle na jednym oku. Jego przyczyna nie jest znana.
¦Zapalenie rogówki suche (keratitis sicca) występuje zazwyczaj z suchym zapaleniem spojówek. 
Nieraz pojawia się po przebytym keratoconiunctivitis epidemica.
Obraz kliniczny może być dwojaki: na powierzchni rogówki stwierdza się punkcikowate ubytki 
nabłonka (keratitis superficialis punctata) lub zwijanie się nabłonka w postaci niteczek (keratitis 
filiformis). Zapaleniu temu towarzyszą bardzo silne dolegliwości bólowe.
 128 
Leczenie polega na stosowaniu sztucznych łez, przeciwdziałaniu nadkażeniu bakteryjnemu (z 
równoczesnym unikaniem preparatów zawierających adrenalinę i jej pochodne), stosowanie leków 
osłaniających i regenerujących nabłonek.
¦Rozmiękanie rogówki (keratomalacia) jest wywołane niedoborem witaminy A, spowodowanym 
jej brakiem w pożywieniu lub zaburzeniami wchłaniania. Występuje najczęściej u niemowląt i dotyczy 
obu oczu. Rozpoczyna się w środkowej części rogówki, a następnie obejmuje całą powierzchnię, 
prowadząc do jej przebicia.
W zakresie spojówek stwierdza się ogniska wysychania i rogowacenia (plamy Bitota), które 
często poprzedzają zmiany rogówkowe.
Leczenie polega na stosowaniu vit. A ogólnie i miejscowo oraz zapobieganiu nadkażeniu 
bakteryjnemu.
6. 1. 5. Alergiczne zapalenie rogówki
¦Zapalenia rogówki powierzchowne
>Zapalenie rogówki różowate (keratitis rosacea) występuje w przebiegu trądzika różowatego 
skóry i powiek. Jego wygląd jest charakterystyczny: na powierzchni rogówki pojawiają się szare, 
wyniosłe nacieki, do których przenikają powierzchowne naczynia krwionośne. Niekiedy ulegają one 
owrzodzeniu i stopniowo posuwają się poprzez powierzchnię rogówki. Zmianom na rogówce 
towarzyszy zapalenie spojówek, a przede wszystkim zapalenie brzegu powiek z zaleganiem wydzieliny 
gruczołów łojowych Meiboma i jej zakażenie gronkowcami.
Leczenie polega na intensywnych zabiegach higienicznych, mających na celu usunięcie strupków i 
zalegającej wydzieliny z ujść gruczołów łojowych. Stosuje się kompresy rozgrzewające i codzienny 
masaż powiek z następowym miejscowym podawaniem antybiotyków – erytromycyny lub bacytracyny.
Owrzodzenia rogówki wymagają dodatkowo ogólnego, długotrwałego podawania tetracykliny, 
która wpływa na zmianę składu tłuszczów w wydzielinie gruczołów powiekowych. Ewentualne 
miejscowe stosowanie słabo działających sterydów, podawanych w małych dawkach, wymaga 
skrupulatnej kontroli okulistycznej.
Zapalenie rogówki pryszczykowe (keratitis phlyctenulosa) opisane w rozdziale poświeconym 
chorobom spojówek należy także do schorzeń rogówki o podłożu alergicznym.
¦Zapalenia rogówki głębokie miąższowe (keratitis inter stitialis s. parenchymatosa).
>Zapalenie miąższowe rogówki w kile wrodzonej (keratitis parenchymatosa heredoluetica) jest 
najbardziej znanym przykładem obustronnego, aczkolwiek nie koniecznie jednoczasowego zapalenia 
rogówki. Występuje między 8. a 20. r. ż. Objawem subiektywnym jest światłowstręt i obniżenie ostrości 
wzroku. Badaniem przedmiotowym stwierdza się charakterystyczne tarczowate, śródmiąższowe 
zmętnienie rogówki i wokółrąbkowe, głębokie przekrwienie gałki (ryc. 6.–9). Pojawia się odczyn ze 
strony tęczówki i ciała rzęskowego w postaci zmętnienia płynu komorowego i osadów na tylnej 
powierzchni rogówki. Po kilku tygodniach wrastają od obwodu rogówki głębokie naczynia krwionośne, 
a naciek zaczyna się rozrzedzać.
Leczenie. Miejscowo stosuje się preparaty sterydowe i cycloplegica (patrz rozdział 17.).
 129 
Ogólnie, w przypadku aktywnego procesu chorobowego stosuje się swoiste leczenie 
przeciwkiłowe.
>Zapalenie miąższowe rogówki gruźlicze (keratitis parenchymatosa tuberculosa). Zakażenie 
gruźlicze stanowi drugą typową przyczynę zapalenia śródmiąższowego rogówki. Od kiłowego różni się 
częstą jednostronnością zapalenia, a nawet naciekiem sektorowym w miejsce tarczowego. Zasady 
terapeutyczne są analogiczne do leczenia zapalenia na tle kiły.
>Zapalenie rogówki pieniążkowate (keratitis nummularis) jest wynikiem reakcji immunologicznej 
m.in. w przebiegu brucellozy. Podnabłonkowe nacieki rogówki mają tu kształt ogniskowy i są ostro 
ograniczone szarą obwódką. Przebieg kliniczny łagodny jest zakończony resorpcją nacieków.
>Zapalenie rogówki tarczowate opryszczkowe (keratitis disciformis herpetica) zostało 
omówione powyżej.
6. 2. Choroby dystroficzne rogówki
Choroby dystroficzne są to pierwotne, dziedziczące się, obustronne zmiany rogówki postępujące 
w ciągu życia, którym niekiedy towarzyszą zaburzenia metaboliczne i zmiany skórne. Występują dość 
rzadko, do bardziej znanych należą:
>dystrofia nabłonkowa Meesmanna objawia się jako małe punkcikowate zmętnienia w centrum 
rogówki;
>dystrofia błony granicznej tylnej czyli błony Bowmana –jak np. mikrotorbielowata dystrofia 
nabłonkowa Cogana i jej pokrewne – prowadzi do nawrotowych, bolesnych epizodów samoistnej 
nadżerki nabłonka (erosio corneae recidivans);
>dystrofia ziarnista (Grenouw I) i plamkowata (Grenouw II) oraz siateczkowata (Biber–Haab–
Dimmer) – powodują zmętnienia o kształcie i układzie odpowiednim do nazwy, położone w warstwie 
właściwej rogówki;
>dystrofia nabłonkowo–śródbłonkowa Fuchs'a występuje częściej u kobiet po 50–tym r. ż. i 
wiąże się z nieprawidłowością śródbłonka, który przestaje stanowić barierę dla płynu komorowego. 
Przenikanie cieczy wodnistej do rogówki powoduje obrzęk warstwy właściwej i pęcherzykowe 
podminowanie nabłonka (keratopathia bullosa). Powstawanie pęcherzyków oraz następowe ich 
pękanie, powoduje silne dolegliwości bólowe i może doprowadzać do poważnego upośledzenia 
widzenia.
>dystrofia śródbłonkowa Fuchsa i Vogta (cornea guttata), dotyczy też błony granicznej tylnej 
(błony Descemeta) i daje zmiany na tylnej powierzchni rogówki, przypominające wyglądem krople rosy. 
Może przebiegać bezobjawowo, lub też może wikłać się obrzękiem zrębu i objawami keratopathia 
bullosa. Początek jest samoistny. Momentem wyzwalającym może być też uraz operacyjny, jak np. 
operacja usunięcia soczewki.
Leczenie dwu ostatnich postaci dystrofii jest objawowe i sprowadza się do zapobiegania skutkom 
przedostawania się cieczy wodnistej do rogówki i podminowywaniu nabłonka. Polega ono na 
miejscowym stosowaniu hipertonicznych środków odwadniających, a także zakładaniu terapeutycznych 
soczewek kontaktowych. Przy dużym spadku ostrości wzroku stosuje się przeszczepienie rogówki 
(keratoplastica).
>Stożek rogówki (keratoconus) jest także rodzajem dystrofii, obserwowanej stosunkowo 
często, niekiedy rodzinnie,
130
i polegającej na postępującym cieńczeniu środkowej części rogówki wraz z jej stożkowatym 
uwypukleniem (ryc. 6.–16). Najczęściej występuje obustronnie, choć rozwija się niesymetrycznie. 
Etiologia jest nieznana.
Początek choroby przypada po okresie dojrzewania i objawia się uczuciem dyskomfortu widzenia 
oraz wystąpieniem trudnej do oceny niezborności (stadium 7); stopniowo wytwarza się 
krótkowzroczność z niezbornością skośną bardzo dużego stopnia (stadium II); następnie powstaje 
wyraźne stożkowate zniekształcenie rogówki (stadium III); w końcu dochodzi do zmętnienia szczytu 
stożka (stadium IV).
W stadium IV może wystąpić ostry stan spowodowany pęknięciami w zakresie śródbłonka i 
błony Descemeta oraz silnym, bolesnym obrzękiem zrębu wraz z jego gwałtownym zmętnieniem i 
spadkiem ostrości wzroku. Towarzyszy temu światłowstręt, łzawienie i skurcz powiek. Może dojść do 
owrzodzenia i zakażenia, lecz rzadko obserwuje się przebicie stożka.
Leczenie stożka rogówki w pierwszych stadiach polega na korekcji wady refrakcji rogówkowej 
przy pomocy twardych soczewek kontaktowych. W stadium zmętnienia stożka wykonuje się 
transplantację rogówki. Leczenie stanu ostrego jest objawowe.
6. 3. Zmiany zwyrodnieniowe (degenerationes corneae)
Zmiany zwyrodnieniowe rogówki polegają na odkładaniu w niej rozmaitych złogów. I tak np.:
– obwódka starcza (gerontoxon) – obserwowana często w postaci białawego pierścienia 
przyrąbkowego – jest wynikiem odkładania się ciał tłuszczowych;
– pierścień Kaysera – Fleichera jest jasno–zielonkawym, okrężnym pasmem na obwodzie 
rogówki. Powstaje w wyniku odkładania się soli miedzi (chalcosis). Jednostronnie może być wywołany 
obecnością odprysku tego metalu jako ciała obcego w oku, lub też występować obustronnie, jako 
objaw degeneratio hepato–lenticularis (Morbus Wilsoni). Bywa też obserwowany w dolnej części 
rogówki w przebiegu keratoconus.
– zwyrodnienie taśmowate rogówki jest spowodowane odkładaniem się soli wapnia w warstwach 
powierzchownych istoty właściwej rogówki.
131
Występuje w przebiegu choroby Stilla (patrz rozdział 8.). Zwyrodnienie przebiega poziomym 
pasmem w części środkowej rogówki (ryc. 6.–17).
6. 4. Urazowe uszkodzenia rogówki
– zostały omówione w rozdziale 16. poświęconym urazom oka.
6. 5. Chirurgiczne leczenie rogówki
Przeszczepienie rogówki (keratoplastica) jest wykonywane w celu zastąpienia rogówki biorcy. 
Wymiana tkanki może dotyczyć pełnej jej grubości – przeszczep przenikający (keratoplastica 
perforativa), lub tylko powierzchownych warstw rogówki – przeszczep warstwowy (keratoplastica 
lamellaris).
Przeszczepem można zastąpić całą centralną cześć rogówki wszczepiając krążek od 6 do 9 mm 
średnicy, lub też inną zniszczoną część rogówki stosując przeszczep częściowy (keratoplastica partialis).
Wskazania do transplantacji stanowią trwałe, rozległe i silnie wysycone zmętnienia rogówki, 
wybitnie upośledzające ostrość wzroku. Są nimi często stany po oparzeniach chemicznych, a także inne 
ciężkie formy przewlekłego zapalenia rogówki, dogłębnie niszczącego jej strukturę.
Wśród upośledzających widzenie zmian dystroficznych, wskazaniem do transplantacji jest przede 
wszystkim stożek rogówki.
Materiał do przeszczepu stanowią rogówki pobrane ze zwłok i przechowywane w odpowiednich 
warunkach.
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Przekrwienie rzęskowe, głębokie, towarzyszy wszystkim ostrym zapaleniom rogówki, chociaż 
nie jest dla nich patognomiczne. Występuje ono również w zapaleniach przedniego odcinka błony 
naczyniowej i w ostrej jaskrze, W każdym przypadku tzw. "czerwonego oka" należy poszukiwać cech 
przekrwienia rzęskowego, dającego charakterystyczne sinoczerwone zabarwienie wokółrąbkowe. 
Stwierdzenie jego istnienia stwarza konieczność bezzwłocznego skierowania pacjenta na konsultację 
okulistyczną (ryc. 6.–18),
# Wrzód brzeżny rogówki (ulcus marginale corneae) jest spowodowany zakażeniem bakteryjnym 
(Staphyloeocci, Streptococci) i często wiąże się z istnieniem przewlekłego zapalenia gruczołów łojowych 
powiek, występowaniem jęczmieni lub gradówek. Wymaga leczenia przyczynowego.
 132 
# Wrzód pełzający (ulcus serpens) jest groźnym stanem zapalnym, wywołanym zakażeniem 
bakteryjnym (najczęściej pneumokokami). Często jest związany z niedrożnością i zakażeniem dróg 
odpływu łez. Zagraża przebiciem rogówki i wymaga intensywnego leczenia przeciwbakteryjnego oraz 
usunięcia źródła zakażenia.
# Powierzchowne zapalenie rogówki punkcikowe (keratitis punctata superficialis) – może być 
wynikiem uszkodzeń nabłonka z powodów mechanicznych, wynikiem jego wysychania, działania 
promieniowania ultrafioletowego (patrz rozdział 16.) i toksycznego działania leków (np. powierzchniowo 
znieczulających). Nie jest ono wywołane czynnikami zakaźnymi i nie wymaga leczenia antybiotykami! 
Przeciwwskazane są kortykosteroidy działające toksycznie na nabłonek rogówki, jak również preparaty 
zawierające składniki obkurczające naczynia, które pogłębiają niedostatek łez. Stwierdzenie 
punkcikowego zapalenia rogówki wymaga poszukiwania przyczyn jego wystąpienia, ich zwalczania, 
zapobiegania wysychaniu rogówki, a w stanach dłużej trwających zapobiegania zakażeniu.
# Zakażenia wirusowe rogówki – są wywołane najczęściej przez Virus herpex simplex, Virus 
varicella–zoster i adenowirusy. Stosowanie antymetabolitów wirusowych (acyclovir, vidarabin) jest 
skuteczne w stadium aktywnego zakażenia rogówki wirusem opryszczki lub półpaśca. W zapaleniach 
rogówki wywołanych przez adenowirusy nie ma leczenia specyficznego. Przy zakażeniu wirusami 
przeciwwskazane jest stosowanie preparatów sterydowych.
Formy głębokie opryszczkowego zapalenia rogówki oraz późne stadia zapalenia wywołanego 
adenowirusem nie są wynikiem aktywnego zakażenia, stanowią natomiast immunologiczną reakcję na 
antygen wirusowy.
# Zakażenia grzybicze rogówki – mogą być następstwem długotrwałego stosowania 
antybiotyków lub/i kortykosteroidów, urazów drewnem, słomą itp. Powinno się je podejrzewać przy 
zmianach rogówkowych, cechujących się filcową powierzchnią i potwierdzić badaniem mikologicznym.
# Owrzodzenie rogówki spowodowane niedomykalnością powiek (ulcus e lagophthalmo) 
wymaga leczenia przyczynowego (porażenie nerwu twarzowego, wytrzesz).
# Owrzodzenie rogówki porażenne (ulcus neuroparaliticum) jest wywołane zmianami troficznymi 
w wyniku uszkodzenia trójdzielnego lub twarzowego. Cechuje się bezbolesnym przebiegiem. Leczenie 
okulistyczne jest objawowe.
# Stożek rogówki jest rodzajem dystrofii rozwijającej się po okresie dojrzewania, najczęściej 
obustronnie, choć niesymetrycznie. Stożkowate zniekształcenie krzywizny rogówki początkowo objawia 
się niezbornością i krótkowzrocznością, które mogą być wyrównane soczewkami kontaktowymi. W 
okresie zmętnienia szczytu stożka konieczne jest przeszczepienie rogówki, W ostatnim stadium jego 
rozwoju może występować tzw. "ostry stan" ze światłowstrętem, łzawieniem i kurczem powiek.
 133 
7.Choroby twardówki
Twardówka (selera), stanowi większą część powłoki włóknistej gałki ocznej. Jej sprężystość 
pozwala – dzięki odpowiedniemu poziomowi ciśnienia wewnątrzgałkowego – na utrzymanie kulistego 
kształtu oka.
Twardówka składa się z trzech warstw:
1. Blaszka nadtwardówkowa (lamina episcleralis) jest delikatną, przesuwalną tkanką, leżącą 
pomiędzy zewnętrzną powierzchnią twardówki i pochewką gałki ocznej (torebką Tenona).
2. Istota właściwa twardówki (substantiapropria) stanowi główną masę ściany gałki ocznej. Jest 
ona zbudowana ze splatających się ze sobą wiązek włókien klejorodnych i nielicznych włókien 
sprężystych.
3. Blaszka brunatna twardówki (lamina fusca sclerae) jest warstwą wiotkiej tkanki łącznej z 
komórkami barwnikowymi, położoną między twardówką a naczyniówką.
Twardówkę od rogówki oddziela bruzda twardówki (sulcus sclerae). W pobliżu granicy z 
rogówką, przebiega w niej okrężny kanał – zatoka żylna twardówki in. kanał Schlemma (sinus venosus 
sclerae s. canalis Schlemmi). Z układem żylnym łączą go tzw. żyły wodne (venae aquosae). Od strony 
wewnętrznej kanał ten odgradza od komory przedniej siateczka beleczkowa – reticulum trabeculare. 
Składają się na nią dwie części: część rogówkowo–twardówkowa (pars corneo–scleralis) i część 
naczyniówkowa (pars uvealis) przyczepiającą się do nasady tęczówki. Cały ten układ stanowi drogę 
odpływu cieczy wodnistej z komory przedniej do naczyń krwionośnych (patrz rozdział 10.– kąt 
rogówkowo–tęczówkowy in. kąt przesączania).
W miejscu wyjścia nerwu wzrokowego w utkaniu twardówki znajduje się blaszka sitowa (lamina 
cribrosa), przez okienka której przechodzą pęczki włókien nerwu wzrokowego.
Mimo iż liczne naczynia rzęskowe zaopatrujące błonę naczyniową przenikają twardówkę (patrz 
rozdział I), jest ona bardzo słabo ukrwiona, co jest powodem jej niskiego metabolizmu i słabych 
zdolności regeneracyjnych.
Nerwy rzęskowe przebiegające w twardówce są odpowiedzialne za odczucie bólu w wyniku 
rozciągania powłok oka w warunkach wzmożonego ciśnienia wewnątrzgałkowego, a także w stanach 
zapalnych.
 135 
7. 1. Anomalie twardówki
Twardówki niebieskie występują w zespole dziedzicznego schorzenia przebiegającego z 
patologiczną łamliwością kości (osteogenesis imperfecta).
Melanoza twardówki (melanosis selerae – jest wrodzonym, plamiastym, szarym przebarwieniem 
twardówki. Może występować wespół z rozsianymi znamionami barwnikowymi błony naczyniowej 
(melanosis oculi). W innych przypadkach łączy się ze znamionami skóry w okolicy oka (melanocytosis 
oculodermalis–nevus Ota). Transformacja nowotworowa jest możliwa, ale występuje bardzo rzadko.
7. 2. Zapalenia twardówki
Zapalenia twardówki mają charakter hiperergiczny. Występują jako zapalenia odogniskowe, są 
też skojarzone z takimi chorobami jak reumatoidalne zapalenia stawów, gruźlica, kiła, kolagenozy. W 
ok. 50% przypadków tło jest nieznane.
¦Zapalenie przedniego odcinka twardówki (scleritis anterior). W przypadku, gdy proces zapalny 
ogranicza się do powierzchownej blaszki jest to zapalenie nadtwardówki (episcleritis). Charakteryzuje 
się ono wystąpieniem guzkowatego nacieczenia o różowo–kremowym zabarwieniu, otoczonego 
poszerzonymi naczyniami i położonego podspojówkowo. Ognisko zapalenia jest nieprzesuwalne w 
stosunku do twardówki (ryc. 7.–1).
Zapalenie właściwej twardówki (scleritis) ma najczęściej wygląd bardziej rozległego, płaskiego 
uniesienia o barwie ciemnoczerwono–fioletowej (ryc. 7.–2).
Obu tym formom zapalenia towarzyszy bolesność spowodowana podrażnieniem nerwów 
rzęskowych. Niekiedy dołączają się objawy zapalne ze strony przedniego lub tylnego odcinka błony 
naczyniowej.
Powikłania dotyczą nawrotowych form zapalenia warstwy właściwej twardówki. Pozapalny zanik 
istoty właściwej powoduje powstanie widocznego pod spojówką ciemnego ogniska, którego barwa 
pochodzi z blaszki brunatnej twardówki. Rozległe zaniki sprężystej istoty właściwej doprowadzają do 
ogniskowego rozdęcia gałki – powstaje garbiak twardówki (staphyloma sclerae) o niebieskawo–
brunatnej barwie, odpowiadającej widocznej przez atroficzną twardówkę błonie naczyniowej (ryc. 7.–
3).
 136 
Zlewające się ze sobą garbiaki mogą powodować wałowate uniesienie otaczające rąbek rogówki.
Innym powikłaniem jest zapalna sklerotyzacja rogówki (keratitis scleroticans). Rogówka mętnieje 
od strony rąbka z powodu rozprzestrzeniania się nacieku zapalnego z twardówki na jej warstwę 
właściwą. Ulegając transformacji w porcelanowo–białą strukturę, stanowi jak gdyby ciągłość z tkanką 
twardówki.
¦Zapalenie części tylnej twardówki
(scleritis posterior] występuje znacznie rzadziej. Towarzyszy mu typowa triada objawów:
1. lekki wytrzeszcz,
2. ból szczególnie silny przy ruchach oka i przy jego uciskaniu,
3. obrzęk spojówki i nadtwardówki, który może dochodzić aż do rąbka.
Dołączające się często zapalenie pochewki Tenona (sclerovaginitis) i mięśni okoruchowych 
(miositis) może powodować objawy typowe dla guza rzekomego oczodołu – pseudotumor orbitae 
(patrz rozdział 3.).
Leczenie zarówno przedniego, jak i tylnego odcinka twardówki zależy od stanu miejscowego i tła 
choroby. Najczęściej miejscowo stosuje się okłady rozgrzewające i kortykosteroidy, ogólnie – 
niesterydowe leki przeciwzapalne (aspiryna, indometacyna, butapirazol).
7. 3. Procesy degeneracyjno–zapalne twardówki
¦Rozmiękanie twardówki przebijające (scleromalatio performs) jest przewlekłym, bezbolesnym 
procesem, występującym niekiedy w przebiegu gośca pierwotnie przewlekłego. Obserwowane częściej 
u kobiet w wieku 50–75 lat, 
 137 
charakteryzuje się wystąpieniem żółtawych guzków. Powoli postępujący proces zwyrodnienia i 
martwicy doprowadza po kilku miesiącach do przebicia twardówki i odsłonięcia niebiesko–brunatnej 
błony naczyniowej. Ubytki mogą się pokrywać cienką tkanką łączną, mogą też tworzyć się w tym 
obszarze garbiaki.
¦Zapalenie guzkowe twardówki martwicze (seleritis nodosa necroticans) występuje także w 
przebiegu kolagenoz, częściej u kobiet po 50. r. ż. (ryc. 7.–4). Bywa też niekiedy obserwowane jako 
odczyn hiperergiczny w przebiegu gruźlicy oraz w posocznicach bakteryjnych.
Początek choroby jest ostry. Wśród objawów silnego bólu powstają w jednym lub obu oczach 
wyniosłe i silnie przekrwione guzki, w zakresie których widoczne są żółtawe ogniska martwicze. 
Zejściem może być atroficzna blizna lub przebicie twardówki po wytworzeniu się martwaka. Schorzenie 
ma charakter nawrotowy. Chorzy ci często umierają w ciągu kilku lat na ciężkie choroby z autoagresji.
Leczenie ubytków w tkance twardówki wymaga interwencji chirurgicznej, polegającej na 
pokrywaniu ich fragmentami powięzi szerokiej (fascia lata) lub twardówki konserwowanej.
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Zapalenie nadtwardówki i twardówki ma charakter niezakaźny i jest odczynem hiperergicznym. 
Występuje m.in. w przebiegu chorób reumatoidalnych i zakażenia gruźliczego, a także może być 
zapaleniem odogniskowym. Leczenie miejscowe polega na stosowaniu sterydowych i niesterydowych 
leków przeciwzapalnych. Miejscowe stosowanie antybiotyków nie znajduje uzasadnienia.
8. Choroby błony naczyniowej
Błona naczyniowa oka (tunica vasculosa bulbi) składa się z trzech części. Tęczówka (iris) i ciało 
rzęskowe (corpus ciliare) tworzą tzw. przedni odcinek błony naczyniowej, naczyniówka (choroidea s. 
chorioidea) – jej tylny odcinek. Ze względu na ciemną barwę wyłuszczonej błony naczyniowej, dawni 
anatomowie nadali jej nazwę jagodówka (uvea).
¦Tęczówka, zamykająca od tyłu przednią komorę oka, posiada w centrum otwór źreniczny, 
którego średnica zmienia się w zależności od nasilenia światła i odległości w jakiej znajduje się oglądany 
przedmiot. Tęczówka odgrywa zatem w układzie optycznym oka bardzo istotną rolę przesłony o 
automatycznej regulacji. 
 139 
Zapewnia ona z jednej strony kontrolę ilości światła padającego na siatkówkę, a z drugiej obcina 
kręgi rozproszenia spowodowane niedoskonałością układu optycznego oka. Zmiany szerokości źrenicy 
zależą od dwóch antagonistycznie działających mięśni gładkich tęczówki. Są nimi: składający się z 
promienistych włókienek mięśniowych i unerwiony współczulnie rozwieracz źrenicy (m. dilatator 
pupillae) oraz zbudowany ze spiralnych wiązek mięśniowych i zaopatrywany przez układ 
przywspólczulny zwieracz źrenicy (m. sphincter pupillae).
W tęczówce wyróżnia się 2 koncentrycznie względem siebie położone części. Część 
przyźreniczną, czyli pierścień mniejszy tęczówki (annulus iridis minor), charakteryzują promieniste fałdy 
(plicae iridis) powodujące delikatne ząbkowanie brzegu źrenicznego (margo pupillaris) ryc. 8.–1. Część 
obwodową, która tworzy pierścień większy tęczówki (annulus iridis major), charakteryzują okrężne 
fałdy, których wysokość zależy od stopnia rozszerzenia źrenicy.
Zrąb tęczówki (stroma iridis), jest pochodzenia mezenchymalnego i składa się z silnie 
unaczynionej, wiotkiej tkanki łącznej, zawierającej oprócz chromatoforów i melanocytów – których 
ilość decyduje o barwie tęczówki – również fibroblasty, makrofagi i mastocyty. Liczne lakuny i krypty 
na przedniej powierzchni tęczówki zwiększają jej kontakt z płynem komorowym. Dzięki swojej 
budowie zrąb tęczówki spełnia ważną rolę w procesach zapalnych oka.
Tylną powierzchnię tęczówki wyściela dwuwarstwowy nabłonek barwnikowy (epithelium 
pigmentosum). Pochodzi on z neuroektodermalnego listka zarodkowego, z którego rozwija się 
siatkówka i stanowi jej część tęczówkową (pars iridica retinae).
 140 
¦Ciało rzęskowe (ryc. 8.–2), leży pomiędzy nasadą tęczówki a rąbkiem zębatym (ora serrata), 
który jest granicą pomiędzy wrażliwą i niewrażliwą na światło częścią siatkówki (pars optica et pars 
ceca retinae). Ciało rzęskowe składa się z trzech zasadniczych części – mięśnia rzęskowego, wieńca 
wyrostków rzęskowych oraz obrączki rzęskowej. Odgrywa ono w oku podwójną rolę: organu 
odpowiedzialnego za czynność akomodacyjną oraz organu "wydzielniczego" – odpowiedzialnego za 
produkcję cieczy wodnistej oka.
>Mięsień rzęskowy (musculus ciliaris) jest mięśniem gładkim, w którym wiązki włókien mają 
trojaki przebieg:
– włókna południkowe (fibrae meridionales) stanowią najbardziej zewnętrzną warstwę o 
przebiegu prostopadłym do rąbka rogówki. Od przodu przyczepiają się one ponad siatką beleczkową 
(reticulum trabeculare) do blaszki granicznej tylnej rogówki (błony Descemeta). Od tyłu kończą się w 
naczyniówce. Ta warstwa jest unerwiona przez układ współczulny, a jej skurcz rozciąga siatkę 
beleczkową kąta przesączania, ułatwiając odpływ cieczy wodnistej z komory przedniej (patrz rozdział 
10.). Mięsień ten równocześnie napina naczyniówkę (musculus tensor choroideae);
 –włókna okrężne (fibrae circulares), położone najbardziej wewnętrznie, są unerwione przez układ 
przywspółczulny, a ich skurcz powoduje zwolnienie napięcia włókien obwódki rzęskowej, na których 
zawieszona jest soczewka. Rozluźnienie włókien obwódkowych powoduje, iż sprężysta soczewka staje 
się bardziej wypukła, przez co zwiększa się jej siła łamiąca (mechanizm akomodacji).
– włókna promieniste (fibrae radiales) są położone pomiędzy dwiema wyżej opisanymi warstwami 
mięśniowymi.
>Wyrostki rzęskowe (processus ciliares), tzn. 70–80 promieniście ułożonych fałdów, tworzą 
wieniec rzęskowy (corona ciliaris). Zawierają one liczne włosowate naczynia krwionośne i są pokryte 
nabłonkiem, stanowiącym embriologiczne przedłużenie siatkówki (pars ciliaris retinae). Razem z częścią 
tęczówkową siatkówki (pars iridica retinae) nabłonek ten tworzy część ślepą siatkówki (pars ceca 
retinae).
Struktura naczyniowa wyrostków rzęskowych i pokrywający ją na dużej, sfałdowanej 
powierzchni nabłonek, są odpowiedzialne za wytwarzanie cieczy wodnistej (humor aqueus). Ciecz 
wodnista utrzymuje właściwe napięcie gałki ocznej, które warunkuje prawidłowość krzywizn 
powierzchni łamiących i zapewnia przejrzystość elementom optycznym oka. Ponadto za jej 
pośrednictwem odżywiane są struktury beznaczyniowe: soczewka i rogówka. Uszkodzenie ciała 
rzęskowego, wywołujące zanik jego czynności wydzielniczej, prowadzi do zaniku gałki ocznej (atrophia 
bulbi).
Produkcja cieczy wodnistej opiera się w uproszczeniu na 2 mechanizmach:
1. wydzielanie czynne, zależne od transportu Na++ przez komórki nabłonka i wymagające 
uruchomienia energii wewnątrzkomórkowej zapewnianej przez ATP;
2. zjawisko biernej ultrafiltracji przez barierę krew – tkanka. Jest to zjawisko dializy substancji 
rozpuszczalnych w wodzie przez ściany włośniczek i błony komórkowe nabłonka rzęskowego, zależne 
od ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach z jednej strony, a ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz 
ciśnienia osmotycznego tkanek z drugiej.
Produkcja cieczy wodnistej jest regulowana zarówno przez układ sympatyczny bogato 
zaopatrujący naczynia tego obszaru, jak i przez czynniki neuro–hormonalne, działające na receptory 
beta–adrenergiczne w komórkach nabłonka.
 141 
>Obrączka rzęskowa (orbiculus ciliaris) jest obwódką w kształcie pierścienia położoną 
pomiędzy wieńcem rzęskowym a rąbkiem zębatym. Jej płaska, w porównaniu z wieńcem rzęskowym, 
budowa powoduje, że nosi ona również nazwę: część płaska ciała rzęskowego (pars plana corporis 
ciliaris).
¦Naczyniówka, rozciągająca się od ciała rzęskowego do nerwu wzrokowego, zajmuje prawie 
całą półkulę tylną gałki ocznej. Ma ona gąbczastą budowę składającą się z naczyń krwionośnych i 
nerwów (patrz rozdział 1.) oraz licznych komórek barwnikowych. Jest to prawdziwa "błona odżywcza" 
oka, której zaopatrzenie w krew jest 30–40 krotnie większe niż zaopatrzenie układu naczyniowego 
siatkówki. Jest ona wyłącznym źródłem ukrwienia zewnętrznych warstw siatkówki (ryc. 8.–3).
Naczyniówkę oddziela od twardówki przestrzeń przynaczyniówkowa (spatium perichoroidale), w 
której przebiegają naczynia i nerwy. Na samą naczyniówkę składa się blaszka naczyniowa (lamina 
vasculosa) z rozgałęzień tt. rzęskowych tylnych krótkich i blaszka naczyń włosowatych (lamina 
choroidocapillaris). Pomiędzy nią, a nabłonkiem barwnikowym siatkówki, rozciąga się stosunkowo 
gruba, 2– milimetrowa, blaszka podstawna, in. błona Brucha (lamina basalis).
 142 
8. 1. Wrodzone wady błony naczyniowej
¦Przemieszczenie źrenicy (ectopia pupillae) polega na jej przesunięciu najczęściej ku górze i na 
zewnątrz oraz kojarzy się na ogół ze zmianą kształtu źrenicy na owalny.
¦Szczelina wrodzona tęczówki (coloboma iridis congenitum) to szczelinowaty ubytek 
występujący zawsze w jej dolnej części i spowodowany niepełnym zamknięciem się pęcherzyka 
wzrokowego (patrz rozdział 9.). Często występuje razem ze szczeliną naczyniówki (coloboma 
choroideae) – ryc. 8.–4.
¦Wrodzony brak tęczówki (aniridia) jest anomalią łączącą się z poważnym upośledzeniem 
wzroku, wywołanym zjawiskiem olśnienia, aberacji sferycznej i chromatycznej, a także spowodowanym 
innymi zaburzeniami wrodzonymi (niedorozwój plamki, jaskra).
8. 2. Zapalenie błony naczyniowej (uveitis)
Klinicznie zapalenie tęczówki (iritis) łączy się najczęściej z zapaleniem ciała rzęskowego (cyclitis) i 
jest określane jako zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej (uveitis anterior).
Zapalenie naczyniówki (choroiditis, s. chorioiditis), noszące również nazwę zapalenie tylnego 
odcinka błony naczyniowej (uveitis posterior) – w wyniku integralności unaczynienia pociąga za sobą z 
kolei zapalenie siatkówki (retinitis), dając klinicznie obraz zapalenia obu tych błon – chorioretinitis.
¦Czynniki etiologiczne w zapaleniu błony naczyniowej oka można podzielić na 3 grupy:
>czynniki zakaźne (wirusowe, bakteryjne, pierwotniakowe, grzybicze i pasożytnicze);
>czynniki niezakaźne:
– zewnątrzpochodne (urazy fizyczne, oparzenia chemiczne, reakcje alergiczne na antygeny 
zewnętrzne;
– wewnątrzpochodne (reakcje immunologiczne różnego typu, na różne antygeny, reakcje zapalne 
na martwicze tkanki nowotworowe i na tkanki zmienione zwyrodnieniowe);
>czynniki nieznane.
Tradycyjna klasyfikacja zapaleń błony naczyniowej dzieli je na zapalenia ziarninujące (uveitis 
granulomatosa) i nieziarninujące (uveitis nongranulomatosa). Odmienny obraz kliniczny zapalenia 
pozwala skierować podejrzenie w kierunku jego etiologii.
¦Zapalenie ziarninujące częściej niż nieziarninujące obejmuje zarówno przedni, jak i tylny odcinek 
błony naczyniowej. Charakteryzuje się podstępnym, łagodnym początkiem choroby przy 
niezadrażnionym bladym oku. Na tęczówce stwierdza się guzki, a na śródbłonku rogówki duże 
"sadłowate" osady (ryc. 8.–5a – patrz niżej: objawy zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego). Na dnie 
oka występują ogniska zapalne naczyniówkowo–siatkówkowe oraz wysięk w ciele szklistym. Przebieg 
choroby ma charakter przewlekły.
¦Zapalenie nieziarninujące dotyczy na ogół wyłącznie przedniego odcinka błony naczyniowej i 
charakteryzuje się ostrym początkiem, bólem i "czerwonym okiem" oraz stosunkowo krótkim 
przebiegiem choroby.
 143 
Na śródbłonku rogówki stwierdza się drobne osady (ryc. 8.–5b), na tęczówce nie występują 
guzki, istnieje natomiast włóknikowy wysięk w przedniej komorze oraz delikatny wysięk w przedniej 
części ciała szklistego.
W dawnych statystykach niemal 80% zapaleń ziarninujących spowodowanych było zapaleniami 
na tle gruźliczym, a około 15% – kiłowym. Współczesne statystyki notują spadek zakażeń gruźliczych, 
przy wzroście odsetka sarkoidozy, toksoplazmozy, i toksokarozy, i istnieniu ok. 1/3 przypadków o 
niewyjaśnionej etiologii–
Zapalenia błony naczyniowej mogą mieć przebieg ostry – uveitis acuta – który cechuje się 
gwałtownym początkiem i czasem trwania nie dłuższym niż 6 tygodni, lub też przebieg przewlekły 
(uveitis chronica), o stopniowo narastających objawach, często nawrotowym charakterze zapalenia, 
które trwa długo, na ogół powyżej 3 miesięcy. Istnieją też formy podostre (uveitis subacuta).
Ostre zapalenie w fazie początkowej jest wynikiem działania takich mediatorów jak histamina i 
substancje histaminopodobne (serotonina). Powodują one rozszerzenie i wzrost przepuszczalności 
naczyń, przenikanie do tkanek płynu oraz migrację leukocytów.
W następnym etapie główną rolę odgrywają kininy, prostaglandyny i leukotrieny. W wyniku ich 
działania może dojść do załamania bariery krew – płyn komorowy, wzmożenia produkcji płynu i 
wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.
W dalszym etapie pojawiają się reakcje typu cytotoksycznego, przepuszczalność naczyń pogłębia 
się, wytwarza się wysięk. Ma on charakter: surowiczy (zwiększona ilość białka w płynie komorowym), 
włóknikowy (powstające zlepy nadają zapaleniu tzw. plastyczny charakter), ropny (leukocyty i 
fragmenty tkanki martwiczej tworzą poziom ropy w komorze przedniej (hypopyon), lub krwisty 
(przenikające do płynu krwinki czerwone tworzą poziom krwi – hyphema).
Przewlekła faza zapalenia może mieć charakter nieziarninujący i ziarninujący. W pierwszym naciek 
składa się z komórek limfocytarnych i plazmatycznych, w drugim – dodatkowo komórek 
nabłonkowatych i olbrzymich.
8. 2. 1. Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej (uveitis 
anterior – iridocyclitis)
¦Ostre zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (iridocyclitis acuta)
Objawy subiektywne to ból oka, jego zaczerwienienie, światłowstręt, łzawienie i postępujący 
spadek ostrości wzroku.
 144 
Badaniem przedmiotowym stwierdza się zwężenie szpary powiekowej, przekrwienie 
okołorąbkowe, bądź też przekrwienie mieszane. Pierwszym charakterystycznym objawem jest wąska, 
słabo reagująca na światło źrenica. W lampie szczelinowej widoczna jest tzw. tyndalizacja płynu 
komorowego. Jest to drobnopyłkowy wysięk w komorze przedniej – wyraz wzrostu poziomu białka w 
cieczy wodnistej – który porusza się zgodnie z jej ruchem konwekcyjnym. Cieplejsze warstwy płynu 
znajdujące się w głębi komory przedniej unoszą się do góry, warstwy leżące przy rogówce – jako 
ochłodzone – opadają na dół (ryc. 8.–6).
Z czasem zwiększenie ilości włóknika i obecność limfocytów, plazmocytów oraz makrofagów w 
płynie komorowym powoduje, że na tylnej powierzchni rogówki pojawiają się osady, tzw. precypitaty. 
Mogą być one drobne, pyłkowate i grube "sadłowate", białe – lub w miarę starzenia się i odkładania 
komórek nabłonka barwnikowego – brunatne. Ich układ jest charakterystyczny: umiejscawiają się w 
dolnej połowie rogówki, zajmując trójkątną przestrzeń, podstawą zwróconą ku dołowi (patrz ryc. 8.–
6). Ten układ wynika z kierunku ruchów konwekcyjnych płynu komorowego.
W ciężkich postaciach zapalenia wewnątrzpochodnego, a przede wszystkim w wywołanych 
zakażeniem zapaleniach zewnątrzpochodnych, w płynie komorowym pojawiają się również leukocyty 
wielojądrzaste, a duża ilość wysięku komórkowego powoduje jego opadanie na dno komory przedniej i 
tworzenie poziomu ropy (ropostek – hypopyon) –ryc. 8.–7.
W wyniku zapalnego obrzęku następuje zatarcie prawidłowego rysunku tęczówki. 
Biomikroskopowo – szczególnie w jasnych tęczówkach – widoczne jest wyraźne poszerzenie naczyń. 
Znaczne przekrwienie powoduje, że występuje zmiana barwy tęczówki niebieskiej na zieloną. W wyniku 
zapalnego podrażnienia zwieracza następuje zwężenie źrenicy. Słabo ruchoma tęczówka dużą 
płaszczyzną przylega do przedniej powierzchni soczewki. Zapalny wysięk powoduje, iż między tymi 
powierzchniami pojawiają się zlepy, a następnie zrosty tęczówkowo–soczewkowe – tzw. zrosty tylne 
tęczówki (ryc. 8.–8a). Stają się one widoczne po próbie farmakologicznego rozszerzenia źrenicy. W 
przypadku zrostów źrenica przybiera nieregularny kształt, przypominający listek koniczyny. Zlepy mogą 
rozerwać się po energicznym rozszerzeniu źrenicy. Wtedy na torebce soczewki pozostają skupiska 
barwnika – części oderwanego listka barwnikowego tęczówki.
Pojawienie się zrostów na całym obwodzie źrenicy powoduje stan zwany "odgrodzeniem źrenicy" 
(seclusio pupillae). Masywny wysięk może przesłonić ją całkowicie, powodując zaniknięcie źrenicy 
(ocdusio pupillae) – ryc. 8.–8a i 8b.
Przy odgrodzeniu źrenicy, ciecz wodnista produkowana przez ciało rzęskowe zbiera się w 
położonej za tęczówką komorze tylnej i nie może przedostać się przez źrenicę do komory przedniej, 
skąd w warunkach fizjologicznych odpływa do krwiobiegu (patrz rozdział 10.). Stan taki powoduje 
powikłanie zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego przez nadciśnienie wewnątrzgałkowe (iridocyclitis 
hypertensiva).
Narastająca ilość płynu w komorze tylnej daje upuklenie tęczówki (iris bombę) – ryc. 8.–8c. 
Zmieniona zapalnie tęczówka, stykająca się na obwodzie komory z rogówką, tworzy zlepy, a następnie 
zrosty przednie, które odgradzają, na mniejszej lub większej przestrzeni, dostęp do kąta przesączania i 
uniemożliwiają prawidłowy odpływ płynu komorowego. Jeśli nadciśnienie wewnątrzgałkowe utrwala się 
powstaje jaskra wtórna (glaucoma secundarium).
W ciężkich zapaleniach, wskutek uszkodzenia ciała rzęskowego, może dojść do spadku 
produkcji cieczy wodnistej i patologiczne obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (hypotonia oculi – 
patrz: zanik gałki).
 146 
Rozpoznanie różnicowe ostrego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, i ostrego ataku jaskry.
Każdy lekarz praktyk musi umieć odróżnić te 2 obrazy chorobowe (ryc. 8.–9), ponieważ 
postępowanie terapeutyczne – które w obu tych jednostkach chorobowych powinno być 
natychmiastowe – jest diametralnie różne (patrz rozdział 10.).
Mają one pewne cechy wspólne. Są nimi subiektywnie – silny ból oka i pogorszenie widzenia, 
światłowstręt i łzawienie, a przedmiotowo – zwężenie szpary powiekowej, przekrwienie spojówkowe i 
okołorąbkowe ("mieszane"), obrzęk i zatarcie rysunku tęczówki oraz tyndalizacja płynu komorowego.
Pierwszym objawem różnicującym jest ciśnienie wewnątrzgałkowe. Do jego oceny wystarczy 
badanie palpacyjne: w przypadku ostrej jaskry gałka jest twarda jak kamień, w przypadku zapalenia 
tęczówki – prawidłowo napięta.
Drugim objawem różnicującym jest głębokość przedniej komory. W ataku ostrej jaskry komora 
przednia jest wybitnie spłycona, w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego – prawidłowej głębokości.
Trzecim objawem różnicującym jest wygląd i reakcja źrenicy. W ostrej jaskrze źrenica jest 
poszerzona i nie reagująca na światło (ryc. 8.–9a i b). W zapaleniu tęczówki źrenica jest węższa niż 
źrenica drugiego oka, a jej reakcja na światło jest bardzo słaba, ale zachowana.
Czwartym objawem różnicującym jest wygląd rogówki. W ataku ostrej jaskry rogówka ma 
obrzękły nabłonek, zmniejszający jej przejrzystość, często również obrzękłą i zmętniała warstwę 
miąższową. W przypadku ostrego zapalenia tęczówki nabłonek rogówki jest prawidłowy, a miąższ 
przejrzysty.
Piątym objawem różnicującym jest rodzaj i umiejscowienie bólu – w ostrej jaskrze ból jest bardzo 
ostry, obejmujący również okolicę czołowo–skroniową, w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego – tępy 
i umiejscowiony w głębi oka.
 147 
¦Zapalenie przewlekłe przedniego odcinka błony naczyniowej (uveitis anterior chronica)
Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego charakteryzuje znacznie 
mniejsze nasilenie objawów subiektywnych. Początek zapalenia jest podstępny, bez bólu, przy bladym 
oku. Towarzyszy mu często nie zauważony przez chorego, powolny spadek ostrości wzroku.
Badaniem w lampie szczelinowej stwierdza się osady na tylnej ścianie rogówki, które mogą być 
grube, "sadłowate" (ang. mutton fatt) – ryc. 8.–5a. Zrosty tylne często mają charakter zrostów 
płaszczyznowych. Zrąb tęczówki jest obrzękły z ogniskami zaniku lub niewielkimi guzkami. 
Umiejscowiają się one przy brzegu źrenicznym lub u nasady tęczówki (guzki Koeppe'go), a w innych 
przypadkach na jej przedniej powierzchni (guzki Busacca). W zapaleniach ziarninujących, można 
obserwować tzw. prawdziwe nacieki guzkowe, typowe dla gruźlicy, kiły czy sarkoidozy. Mogą one 
występować jako pojedyncze lub mnogie i są koloru szarawego lub jasno różowego, w zależności od 
unaczynienia, a także od mniej lub bardziej powierzchownego położenia w zrębie tęczówki.
Przyczyny zapalenia błony naczyniowej zostały przedstawione wyżej.
Klinicznie, oprócz zapaleń pourazowych, najczętsze są zapalenia mające charakter reakcji 
immunologicznych, przy czym w około 30% antygen pozostaje nieustalony. Za źródło antygenu uważane 
są m.in. ogniska pierwotne w zębach, migdałach, zatokach przynosowych i jamie brzusznej.
Zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej w przebiegu chorób układowych.
>Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego o podłożu reumatycznym:
Spondylitis ankylopoetica (choroba Bechterewa). Zapalenie tęczówki w przebiegu 
zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa występuje w ok. 25% przypadków. Obserwuje się je 
na ogół u mężczyzn w wieku 15–45 lat. Ma ono charakter ciężkiego, nawracającego, najczęściej 
jednostronnego zapalenia o ostrym początku i ciężkim przebiegu. Charakteryzuje się włóknikowatym 
wysiękiem w komorze przedniej, rozległymi zrostami tylnymi oraz licznymi, drobnymi osadami na 
rogówce. Wysięk pochodzący z ciała rzęskowego pojawia się również w ciele szklistym.
Występowanie zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej w zniekształcającym zapaleniu 
stawów kręgosłupa wydaje się być silnie sprzężone z obecnością antygenu HLA–B27, stwierdzanego u 
90% chorych, u których występują te obie jednostki chorobowe.
Arthritis rheumatoidalis juvenilis stanowi drugi, klasyczny zespół chorób (m. in. choroba Stilla i 
Chaufarda), w przebiegu których występuje nawrotowe zapalenie przedniego odcinka błony 
naczyniowej, a także – rzadziej – zapalenie tylnego odcinka. Badanie w surowicy krwi przeciwciał 
przeciwjądrowych wykrywa je u 80% dzieci, u których stwierdza się występowanie zapalenia błony 
naczyniowej.
Zapalenie błony naczyniowej cechuje przewlekły przebieg, a w obrazie choroby stwierdza się 
dodatkowo charakterystyczne pasmowate zmętnienia rogówki wywołane złogami wapniowymi w 
obszarze podnabłonkowym (keratopathia toeniata – patrz ryc. 6.–17),
 148 
zrosty tęczówkowe tylne, zaćmę wikłającą oraz jaskrę wtórną. Prognoza co do widzenia jest zła.
Ciężkie i nawrotowe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego obserwuje się także w rzadko 
występujących w populacji polskiej zespołach, jakimi są zespół Reitera (urethritis, polyarthritis, 
iridocyclitis) czy zespół Behceta (aphthosis buccalis et urogenitalis, iridocyclitis cum hypopyoni). W obu 
tych zespołach dochodzi także często do zapalenia wielostawowego. Genotyp HLA–B27 stwierdza się 
u 50–60% osób z zapaleniem tęczówki w przebiegu w/w zespołów, podczas gdy w populacji ludzi 
zdrowych występuje on jedynie w 1,4–6%.
>Sarkoidoza (choroba BesnierBoeck–Schaumanna), będąc schorzeniem wieloukładowym, w 
ponad 1/3 przypadków umiejscawia się w narządzie wzroku, z czego połowę stanowią objawy 
przewlekłego, ziarninującego zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej. Charakterystyczne są tu 
"sadłowate" osady rogówkowe, guzki Koeppe'go i Busacca oraz zmiany wysiękowe w przedniej części 
ciała szklistego. Nawroty zapalenia mogą przebiegać bez objawów subiektywnych, a zrosty tylne tworzą 
się szybko i mogą powodować odgrodzenie i zarośnięcie źrenicy. Obserwuje się postępujący zanik 
zrębu tęczówki. Test skórny z antygenem Kweima może ułatwić rozpoznanie.
>Gruźlica – obecnie rzadsza od czasu stosowania obowiązkowych szczepień – może 
wywoływać zapalenie błony naczyniowej zarówno na drodze bezpośredniego działania czynnika 
zakaźnego, jak i w wyniku reakcji immunologicznych. Na tle gruźliczym występują zapalenia 
ziarninujące, jak również nieziarninujące.
Rozpoznanie ułatwia dodatni test RT 23 i badanie radiologiczne płuc, choć wynik jego może być 
ujemny, lub wykazywać zmiany nieczynne mimo dodat–
niego testu skórnego. Pozytywny wynik leczenia przeciwprątkowego prowadzonego przez 2 
tygodnie może potwierdzić rozpoznanie ex juvantibus. W takim przypadku leczenie powinno być 
kontynuowane przez 6–12 mies.
>Kiła drugorzędowa powoduje ziarninujące zapalenie tęczówki w wyniku bezpośredniego 
przedostania Treponemapallidum do jej naczyń włosowatych. Powstają charakterystyczne guzki 
rozetkami rozszerzonych kapilarów. Rozpoznanie opiera się na objawach ogólnych i badaniach 
serologicznych.
Zapalenie typu reakcji immunologicznej może towarzyszyć objawom miąższowego zapalenia 
rogówki (keratitisparenchymatosa), występującym obustronnie w kile wrodzonej pomiędzy 5 a 25 r. ż., 
a jednostronnie w późnej kile nabytej.
Zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej w wyniku reakcji immunologicznych na 
antygeny miejscowe
>Zapalenie współczulne – ophthalmia sympatica – jest szczególną jednostką chorobową o 
podłożu immunologicznym. Jest to ciężkie, przewlekłe zapalenie przedniego (rzadziej również tylnego) 
odcinka błony naczyniowej obu oczu, które występuje po urazie, w tym najczęściej po zranieniu 
przenikającym jednego oka w okolicy ciała rzęskowego. Pojawia się ono na oku drugim – najczęściej w 
czasie od 4 do 8 miesięcy, nigdy jednak nie wcześniej niż 9 dni po urazie. Niekiedy okres dzielący uraz 
od zapalenia sympatycznego może trwać nawet wiele dziesięcioleci.
Jakkolwiek zapalenie współczulne występuje rzadko (około 2/1000 urazów oczu), to jednak jego 
ciężki przebieg, mogący doprowadzić do utraty wzroku w obu oczach powoduje iż jest to choroba, o 
groźbie której należy pamiętać w przypadku każdego urazu, nawet operacyjnego.
 149 
Przyczyna tej formy zapalenia nie jest znana. Uważa się ją za objaw nadwrażliwości na czynniki 
endogenne: melanocyty naczyniówkowe, komórki nabłonka barwnikowego lub antygeny siatkówkowe 
skojarzone z egzogennym czynnikiem zakaźnym – wirusowym, albo bakteryjnym. Uważa się, że czynnik 
urazowy wyzwalający chorobę jest z jednej strony odpowiedzialny za uwolnienie antygenów 
wewnątrzgałkowych, z drugiej ułatwia zakażenie, stanowiące czynnik współdziałający.
Histologicznie zapalenie współczulne jest procesem typu ziarninującego, z naciekami limfocytów i 
komórek nabłonkowatych. Jego przebieg kliniczny ma charakter ciężki, nawrotowy, a prognoza co do 
utrzymania funkcji oka niepewna.
Usunięcie pierwszego oka stanowi często jeszcze klasyczne postępowanie w momencie 
wystąpienia zapalenia współczulnego. Jednakże po wyzwoleniu procesów immunologicznych i 
wystąpieniu zapalenia w drugim oku, usunięcie zranionego oka wydaje się mało celowe, tym bardziej, że 
jak dowodzą statystyki – niekiedy oko zranione pozostaje okiem lepszym, jedynym które zachowuje 
widzenie, nawet jeśli jest to widzenie szczątkowe.
Dlatego też chirurgiczne usunięcie oka zranionego powinno być wykonywane tylko pod 
warunkiem jego pewnej i całkowitej nieprzydatności, jednakże przy zachowaniu tego warunku – 
powinno być ono wykonane jak najwcześniej.
Jak dowodzi praktyka, szybkie i dokładne zaopatrzenie rany pourazowej oraz skuteczne 
zapobieganie rozwojowi zakażenia przez wczesne stosowanie antybiotyków o właściwym spektrum, 
zminimalizowało występowanie tej ciężkiej postaci zapalenia obu oczu. Niemniej w każdym przypadku 
ciężkiego, przenikającego urazu gałki ocznej, drugie oko musi pozostawać pod stałą, skrupulatną 
obserwacją.
Pierwsze objawy światlowstrętu i łzawienia w drugim oku wymagają bezwzględnego, 
natychmiastowego badania w biomikroskopie i poszukiwania cech wokółrąbkowego przekrwienia 
rzęskowego oraz osadów na tylnej ścianie rogówki.
Leczenie zapalenia współczulnego polega na ogólnym i miejscowym stosowaniu 
kortykosteroidów w czasie ostrej fazy zapalenia wraz z immunomodulatorami (cyklosporyna A), 
podawanymi w ciągu 3–6 miesięcy.
>Zapalenie spowodowane antygenem soczewkowym (uveitis phacoanaphilactica, uveitis 
phacotoxica) jest innym przykładem odpowiedzi immunologicznej – tym razem na białka własnej 
soczewki. Wydostają się one do komory przedniej po urazowym lub niekiedy chirurgicznym przerwaniu 
ciągłości torebki soczewki.
Objawy zapalenia mogą występować także w wyniku uwalniania się antygenu poprzez torebkę 
soczewki w przypadku zaćmy przejrzałej (patrz rozdział 9.). Początek jest na ogół ostry, rzadko 
podstępny. Obraz chorobowy odpowiada zapaleniu ziarninującemu.
Histologicznie stwierdza się wokół materiału soczewkowego nacieki, złożone z komórek 
obojętnochłonnych, otoczonych komórkami nabłonkowatymi i olbrzymimi. Limfocyty, komórki 
plazmatyczne i tkanka granulacyjna otaczają ognisko. Niekiedy może dojść do rozwoju zapalenia 
współczulnego.
Zapalenie fakoanafilaktyczne należy różnicować z ostrą jaskrą (glaucoma phacolythicum), 
występującą w przypadku zaczopowania przez masy soczewkowe
 150 
oczek siateczki beleczkowej kąta przesączania (trabeculum corneosclerale – patrz rozdział 10.). 
Leczenie przyczynowe zapalenia spowodowanego reakcją alergiczną na białko soczewki, polega na jak 
najszybszym chirurgicznym jej usunięciu.
>Zapalenie heterochromiczne Fuchsa (iridocyclitis heterochromica Fuchs), występuje 
jednostronnie, we wrodzonej lub nabytej w ciągu życia różnobarwności tęczówek. Jest to przewlekłe 
lub podostre schorzenie, o nieznanej przyczynie, zaliczane przez niektórych autorów do chorób 
zwyrodnieniowych tęczówki. Obecnie przeważa pogląd iż ma ono podłoże immunologiczne, a reakcja 
typu autoagresji jest wywołana uprzednim miejscowym zakażeniem bakteryjnym lub wirusowym.
Charakteryzują je trzy objawy:
1. uogólniony zanik zrębu tęczówki z częściowym zanikiem blaszki nabłonka barwnikowego 
(niedobarwliwość tęczówki – hypochromia iridis),
2. charakterystyczne białe, okrągłe, osady pokrywające całą tylną powierzchnię rogówki,
3. zaćma wikłająca (80%).
Jaskra wtórna występuje w 20% przypadków.
Niekiedy choroba jest rozpoznawana przypadkowo. Rokowanie co do powodzenia operacji 
usunięcia zaćmy jest dobre, natomiast jaskra jest trudna do uregulowania. Większość niepowikłanych 
przypadków nie wymaga leczenia.
>Zespół Posnera–Schlossmanna (syndroma Posner–Schlossmanni), nosi też nazwę przełomów 
jaskrowo–cyklitycznych i charakteryzuje się jednostronnymi, nawracającymi atakami nadciśnienia 
wewnątrzgałkowego i objawów zapalenia ciała rzęskowego.
Silnie podwyższone ciśnienie (do 40 – 60 mm Hg) powoduje obrzęk rogówki,
poszerzenie źrenicy (!), a zapalenie ciała rzęskowego – delikatną tyndalizację płynu komorowego 
oraz drobne, białe osady na śródbłonku rogówki. Tęczówka nie wykazuje objawów zapalnych, 
aczkolwiek w wyniku nawrotów choroby może przedstawiać ogniska zanikowe.
Choroba dwukrotnie częściej dotyczy mężczyzn, średni wiek chorych ok. 40 lat. Nawroty mogą 
występować raz na kilka miesięcy, lub raz na kilka lat.
Etiopatogeneza tej choroby jest nieznana, jednakże wyniki wielokierunkowych badań 
przemawiają za tym, że jest ona wynikiem reakcji immunologicznej typu anafilaktycznego, mającej 
związek z przebytym zakażeniem wirusowym i występującej u osób genetycznie predysponowanych.
Leczenie jest objawowe i polega na miejscowym stosowaniu leków działających przeciwzapalnie 
(corticosteroida) i leków zmniejszających produkcję cieczy wodnistej (acetazolamid).
8. 2. 2. Zapalenie pośredniego odcinka błony naczyniowej (uveitis 
intermedia)
¦Zapalenie części płaskiej ciała rzęskowego (cyclitis partis planae), jest to zapalenie dotyczące 
obrączki rzęskowej (orbiculus ciliaris), nazywanej również częścią płaską ciała rzęskowego (pars piana 
corporis ciliaris).
Zapalenie ma charakter przewlekły, a jego objawem subiektywnym są "męty" pływające w polu 
widzenia, mogące powodować zamglenie obrazu. Najczęściej zapaleniu nie towarzyszy ból ani 
zaczerwienienie oka.
 151 
Badanie przedmiotowe w biomikroskopie wykazuje liczne, leżące pozasoczewkowo wysięki, 
które często tworzą formacje przypominające kule śniegowe. Badaniem w trójlustrze Goldmanna można 
stwierdzić położone w dolnej części oka, na skrajnym obwodzie, wysięki błoniaste, przybierające 
wygląd zaspy śnieżnej.
W przebiegu choroby mogą dołączać się objawy zapalenia wokół obwodowych żył siatkówki 
(periphlebitis), obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i torbielowaty obrzęk plamki. Rozwija się zaćma 
podtorebkowa spowodowana samą chorobą, bądź też przewlekłym podawaniem kortykosteroidów. 
Nowotwórstwo naczyniowe może prowadzić do trakcyjnego odwarstwienia siatkówki i krwotoków do 
ciała szklistego.
•Przewlekłe zapalenie ciała rzęskowego (cyclitis chronica) występuje też u młodych pacjentów, a 
jego objawy subiektywne są podobne do zapalenia części płaskiej. Badaniem przedmiotowym nie 
stwierdza się jednak wysięków typowych dla tego zapalenia. Nie jest pewne czy jednostka ta nie jest 
zwiastunem lub łagodniejszą formą cyclitis partis planae.
8. 2. 3. Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej (uveitis posterior)
Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej, tj. naczyniówki chorioiditis bardzo rzadko 
ogranicza się do tej tylko błony oka. Najczęściej w procesie chorobowym bierze udział siatkówka, a 
zapalenie nosi nazwę chorioretinitis.
Objawy subiektywne polegają na wystąpieniu ubytków w polu widzenia w miejscu 
odpowiadającym położeniu ogniska zapalnego i nie towarzyszy im ani ból, ani zaczerwienienia oka. Tak 
więc, jeśli ognisko nie jest duże i ubytek w polu widzenia przypada na tę jego część, która nakłada się 
na pole widzenia drugiego oka, chory może w ogóle nie zauważać jego pojawienia się. Objawem 
łatwiejszym do zauważenia są "muszki latające" w polu widzenia. Wrażenie to wywołują wysięki 
komórkowe do ciała szklistego.
Zapalenie centralnej części dna oka in. zapalenie plamki (chorioretinitis centralis, maculitis) 
charakteryzuje mroczek środkowy (scotoma centrale) oraz spadek ostrości wzroku.
Usytuowanie ogniska zapalnego przy tarczy nerwu wzrokowego – chorioretinitis juxtapapillaris – 
powoduje z kolei – zgodnie z przebiegiem włókien siatkówkowych – mroczek sektorowy (ryc. 8.–10).
Objawy obiektywne. Badanie dna oka w przypadku świeżego zapalenia pozwala stwierdzić 
kremowe, puszyste ogniska, w pobliżu których naczynia krwionośne są poszerzone i wyglądają jak 
otoczone pochewkami. Ogniska mogą być pojedyncze lub rozsiane.
Ogniska starsze są ostro ograniczone, płaskie i mają zabarwienie częściowo brunatne z powodu 
wysycenia barwnikiem pochodzącym ze zniszczonych komórek nabłonka barwnikowego, częściowo 
zaś białe, co odpowiada obszarom zaniku tego nabłonka wraz z bliznowatym zanikiem naczyniówki. 
Ogniska te zlewając się ze sobą tworzą tzw. figury geograficzne.
 152 
Klasyfikacja zapaleń naczyniówki dzieli je:
¦w zależności od przebiegu na:
>ostre – samoistnie ustępujące po 1–2 rzutach;
>ostre nawracające – powtarzające się 3 lub więcej razy, a następnie ustępujące całkowicie;
>przewlekłe, które są trudne do wyleczenia, a ich objawy wygasają jedynie w czasie podawania 
korykosteroidów. Długotrwała kortykoterapia prowadzi do powikłań i uzależnienia.
¦w zależności od rozprzestrzenienia na dnie oka na:
>zapalenia ogniskowe (chorioretinitis focalis) – o jednym lub kilku ogniskach;
>zapalenia rozsiane (chorioretinitis diffusa, s. disseminata), które należą do najczęstszych postaci 
i charakteryzują się licznymi, zlewającymi się ze sobą ogniskami;
¦w zależności od patomechanizmu na:
>ziarninujące,
>nieziarninujące;
¦w zależności od czynnika wywołującego na:
>niezakaźne – które są najczęściej spotykane – mogą mieć charakter odogniskowy oraz 
występować w przebiegu schorzeń reumatycznych, układowych i specyficznych,
>zakaźne, które mogą prowadzić do zapalenia wnętrza gałki (endophthalmitis) i całego oka 
(panophthalmitis).
Są one skutkiem
– wewnątrzpochodnych procesów posoczniczych, lub
– zakażeń zewnątrzpochodnych (bakterie, wirusy, grzyby).
Toksoplazmoza (toxoplasmosis) wywołuje typowe ogniskowe zapalenie naczyniówki. Schorzenie 
to, uszkadzając najczęściej centralną część naczyniówki i siatkówki, powoduje poważny spadek 
ostrości wzroku.
Chorobę wywołuje pierwotniak Toxoplasma gondii pasożytujący w jelicie kotów. Do zakażenia 
może dojść albo bezpośrednio przez zanieczyszczone odchodami kotów cząsteczki ziemi, albo 
pośrednio, przez spożycie surowego lub niedostatecznie ugotowanego mięsa zwierząt trawożernych, w 
których mięśniach istnieją otorbione formy pasożyta. Niemal wszyscy ludzie przebywają bezobjawowe 
zakażenie, wywołujące u nich odporność. Jedynie zakażenie kobiety ciężarnej powoduje 40% ryzyko 
zakażenia płodu drogą poprzezłożyskową. Objawy chorobowe w zakresie błony naczyniowej oka są 
więc na ogół wynikiem przebycia lub uczynnienia się toksoplazmozy wrodzonej. Rzadko dochodzi do 
zachorowania osób dorosłych w wyniku toksoplazmozy nabytej.
Wrodzona toksoplazmoza układowa może manifestować się zatem bezpośrednio po urodzeniu 
dziecka w formie kompletnej, którą charakteryzują drgawki, radiologicznie wykrywalne zwapnienia 
wewnątrzczaszkowe i zapalenie naczyniówki oka – lub też ujawnić się w ciągu życia.
Ogniskowe zapalenie naczyniówki i siatkówki spowodowane toksoplazmozą wrodzoną, 
najczęściej umiejscawia się w tylnym biegunie jednego lub obu oczu i ma charakter krwotocznej 
martwicy, tak szybko przechodzącej w stadium bliznowacenia, że najczęściej na dnie oka obserwuje się 
już tylko bliznę.
Wygląd zbliznowaciałego ogniska toksoplazmozy jest charakterystyczny. Ma ono zwykle kształt 
zbliżony do owalnego, o policyklicznych ostrych granicach. Jest barwy kremowej, pokryte 
nieregularnymi skupiskami barwnika. Często jest umiejscowione w tylnym biegunie, a jego odległość od 
dołeczka środkowego decyduje o stopniu obniżenia ostrości wzroku zajętego oka.
 153 
W czynnej, nawracającej formie zapalenia można obserwować w pobliżu zbliznowaciałego 
ogniska tzw. ogniska satelitarne (ryc. 8.–11). Czynne ognisko utrzymuje się około 4 mies. i ma 
charakter kremowego, puszystego wysięku naczyniówkowo–siatkówkowego ze zmętnieniem 
przyległego ciała szklistego.
Toksoplazmoza może występować także pod postacią małych ognisk zapalnych, 
umiejscowionych na obwodzie dna oka. Są one czynnościowo nieme, nie wymagające leczenia i 
ustępują samoistnie w czasie od 3 tygodni do 6 miesięcy.
Rozpoznanie potwierdza odczyn Sabina–Feldmana oraz test hemaglutynacji i immunofluorescencji 
pośredniej, aczkolwiek istnieją przypadki, w których przy wyłącznie ocznej lokalizacji schorzenia, 
poziom przeciwciał surowiczych może być bardzo niski. Wykonywany jest też test ELISA (ang.: 
Enzyme–Linked Immunosorbent Assay).
Leczenie przyczynowe polega na stosowaniu antybiotyku – spiramycin (Rovamycine), a także 
leku złożonego z sulfonamidu – sulfadiazin i środka przeciwmalarycznego – pyrimethamin (Fansidar f–
my Roche). Równoczesne podawanie kwasu folinowego zapobiega polekowej leuko– i 
trombocytopenii.
Ewentualne ogólne podawanie kortykosteroidów zmniejszających odczyn zapalny w tak 
funkcjonalnie cennej części dna oka, jaką jest plamka, jest celowe, ale wymaga dużej ostrożności z 
powodu zagrożenia rozsiewem procesu, stwarzając konieczność osłony z leczenia specyficznego. 
Należy pamiętać, że pirymetamina nie może być stosowana w czasie ciąży, gdyż ma działanie 
teratogenne.
Toksokaroza (toxocarosis) jest zakażeniem wywołanym przez popularnego pasożyta jelitowego 
psów i kotów – Toxocara canis (Larva migrans). Zakażenie przenosi się drogą pokarmową od 
szczeniąt, za pośrednictwem ziemi lub jarzyn zanieczyszczonych jajami pasożyta. Jaja przedostają się 
następnie do narządów drogą krwi i naczyń limfatycznych.
Typowe dla tego zakażenia są następujące 3 formy:
1. przewlekłe, jednostronne zapalenie błony naczyniowej i wnętrza gałki ocznej ze zmętnieniem 
ciała szklistego, najczęściej występujące u dzieci poniżej 10 r. ż.;
2. pojedyncze ognisko typu ziarniniaka umiejscowione w tylnym biegunie w pobliżu plamki i 
tarczy nerwu wzrokowego. Jest ono położone podsiatkówkowo, ma barwę białą i kształt kulisty o 
średnicy od 1 do 2 średnic tarczy. Nie daje praktycznie objawów zapalnych. Najczęściej spotyka się je 
u nieco starszych dzieci i młodzieży (ryc. 8.–12);
3. duży ziarniniak na obwodzie dna oka, zajmujący ponad 1/4 obwodu,
 154 
unoszący siatkówkę, połączony z tarczą nerwu wzrokowego pasmem zbitej tkanki łącznej 
przebiegającej ponadsiatkówkowo w komorze szklistej. Zmiany te są obserwowane zarówno u dzieci, 
jak i dorosłych pacjentów.
Przewlekłe zapalenie wnętrza gałki prowadzi do jej zaniku i do utraty wzroku (ryc. 8.–13).
W przypadku ziarniniaka położonego w tylnym biegunie, jego umiejscowienie w stosunku do 
plamki decyduje o uszkodzeniu funkcji oka.
W przypadku ziarniniaków obwodowych dochodzi wprawdzie do trakcyjnego przemieszczenia 
plamki i pogorszenia widzenia centralnego, jednakże gałka zostaje zachowana.
Zakażenie Toxocara canis może wywoływać w oku także zapalenia mniej charakterystyczne: 
przewlekłe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego – niekiedy z poziomem ropy w komorze przedniej, 
przewlekłe zapalenie ciała rzęskowego, jak również ropień w ciele szklistym.
Rozpoznanie potwierdzają dodatnie testy serologiczne, (z których najcenniejszy jest ELISA). 
Testy te mogą być jednakże dodatnie również u osób bez objawów choroby. U chorych z oczną 
lokalizacją zapalenia istnieje wyższy poziom przeciwciał w płynie komorowym niż w surowicy krwi.
Leczenie przyczynowe w toksokarozie to Decaris (Levamisol – syntetyczny związek tiazolowy – 
antihelminticum, immunostimulans), podawany dzieciom w dawce 3 mg/kg jednorazowo, po posiłku. 
Dodatkowo stosuje się przez 3 tygodnie przeciwpasożytniczy Hetrazan, u dzieci w dawce 6mg/kg/dz. 
po posiłku. Przydatność tych leków, zalecanych w zakażeniach ogólnych, jest dyskusyjna przy 
lokalizacji ocznej. Doświadczenia kliniczne nie wykazują miejscowych efektów tego leczenia, a 
teoretycznie zniszczona przez antihelmintica larwa pasożyta może wzmagać odpowiedź immunologiczną. 
Celem zmniejszenia tej reakcji w trakcie leczenia podaje się encorton w dawkach odpowiadających 
wadze ciała. Także w ostrym zapaleniu stosuje się kortykosteroidy ogólnie i we wstrzyknięciach 
okołogałkowych. W niektórych przypadkach wykonywana bywa także lasero– i kriokoagulacja okolicy 
ziarniniaka.
 155 
Zapalenie wnętrza gałki (endoph– thalmitis) i całego oka (panophthalmitis).
>Zapalenie wnętrza gałki ocznej (endophthalmitis) jest to ciężka, niszcząca oko jednostka 
chorobowa, która ze względu na wywołujące ją przyczyny dzieli się na dwie podstawowe grupy: 
zapalenie wewnątrzpochodne (endophthalmitis endogenes) i zapalenie zewnątrzpochodne 
(endophthalmitis exogenes).
Zapalenia endogenne występują najczęściej w stanach immunodepresyjnych i są spowodowane 
zakażeniami grzybiczymi (Candida), lub wirusowymi (Cytomegalo virus).
Zapalenia egzogenne zwykle są wywołane zakażeniem związanym z urazem przenikającym, często 
ciałem obcym wewnątrzgałkowym, zakażeniem pasożytniczym, reakcją immunologiczną lub 
uszkodzeniem chemicznym.
Obraz chorobowy subiektywnie charakteryzuje się silnym bólem oka i utratą widzenia. Spojówka 
gałkowa jest przekrwiona i obrzękła (chemosis coniunctivae). Występuje obrzęk i zaczerwienienie 
powiek. Rogówka jest nacieczona, matowa i słabo przejrzysta. W komorze przedniej zbiera się wysięk 
ropny, który może wypełniać ją w całości, uniemożliwiając obserwację głębiej położonych struktur oka.
Jeśli czynnik zakaźny wniknął do tylnej części oka, najpierw występuje lity kremowy lub 
zielonkawy wysięk ropny w ciele szklistym. Zmieniona zapalnie tęczówka ma zatarty rysunek, tęczówka 
niebieska nabiera koloru zielonego. Źrenica jest wąska i zniekształcona zrostami. Gałka oczna jest słabo 
napięta (hypotonia) z powodu zapalnego uszkodzenia ciała rzęskowego i spadku produkcji płynu 
komorowego. Stopniowo gałka traci swój kulisty kształt i spłaszczając się na odcinkach położonych 
pomiędzy czterema mięśniami prostymi wydaje się "kwadratowa". Oko zmniejsza się i pozoruje 
zapadnięcie (pseudo–enophthalmus). Z czasem występuje pozapalny zanik gałki (atrophia bulbi) – ryc. 
8.–13.
>Zapalenie całego oka (panophthalmitis) charakteryzuje się jeszcze silniej wyrażonym bólem i 
zajęciem powłok oka (scleritis, tenonitis), których zapalne nacieczenie unieruchamia gałkę, a obrzęk i 
przekrwienie powiek znosi szparę powiekową.
Leczenie zapalenia błony naczyniowej
Ogólne zasady leczenia przyczynowego
W przypadkach zapalenia błony naczyniowej wywołanego przez zakażenie zewnątrz– lub 
wewnątrzpochodne, stosuje się leki odpowiednie do rodzaju czynnika zakaźnego (antybiotyki 
przeciwbakteryjne, antymetabolity wirusowe, leki przeciwgrzybicze).
Antybiotyki, w przypadku zapalenia przedniego odcinka stosowane są miejscowo w postaci 
roztworów i maści, a w razie potrzeby podawane są również podspojówkowo. W ciężkich i 
uogólnionych zakażeniach stosuje się je także ogólnie.
W zapaleniach tylnego odcinka oka stosuje się leczenie ogólne i podstrzyknięcia okołogałkowe 
(patrz: rozdział 17).
Stosowanie antybiotyków w zapaleniach błony naczyniowej jest uzasadnione praktycznie jedynie 
w zakażeniach zewnątrzpochodnych – najczęściej pourazowych (urazem tym może być także zabieg 
operacyjny).
 156 
Zapalenia wewnątrzpochodne mają w większości przypadków charakter reakcji 
immunologicznych. Antybiotyki stosowane są tu jedynie jako osłona podczas usuwania ognisk 
pierwotnych.
W zapaleniach błony naczyniowej, których powodem jest reakcja immunologiczna o typie 
nadwrażliwości, leczenie przyczynowe – oprócz usunięcia źródła antygenu (jeśli jest ono znane!) –
polega na podawaniu środków zmniejszających reakcję zapalną i immunologiczną.
Stosuje się leki przeciwzapalne niesteroidowe (np. aspiryna, indometacyna, butapirazol) oraz 
kortykosteroidy, podawane wg ogólnie przyjętych zasad.
W celu osiągnięcia efektu terapeutycznego cykl leczenia rozpoczyna się od dawki od 50 do 80, a 
nawet 120 mg/dz. enkortonu (lub jej ekwiwalentu przy użyciu innego kortykosteroidu). Aby osiągnąć 
stałe stężenie leku we krwi, ta silna dawka powinna być podzielona równomiernie w ciągu doby.
Po zmniejszeniu objawów zapalenia obniża się dawkę oraz przechodzi na podawanie leku 1 x dz. 
rano. W ten sposób naśladuje się naturalną krzywą stężenia kortyzolu endogennego we krwi. Jego 
poziom spada w nocy, pobudzając przysadkę do wydzielania ACTH. Podawanie kortykosteroidów 
wieczorem zaburza równowagę osi przysadka – nadnercza.
Z tego też powodu korzystniejsze jest stosowanie krótko działającego enkortonu, niż 
charakteryzującego się przedłużonym działaniem deksametazonu.
Stopniowe zmniejszanie dawki dobowej kończy się podawaniem leku co 2 lub 3 dni.
W zapaleniach przedniego odcinka błony naczyniowej mających charakter reakcji hiperergicznej 
kortykosteroidy, a także niesteroidowe leki przeciwzapalne, są również podawane miejscowo w postaci 
kropli, maści i wstrzyknięć podspojówkowych (patrz: rozdział 17.). W leczeniu miejscowym również 
obowiązuje stosowanie większych, uderzeniowych dawek w początkowym okresie kuracji i powolne, 
przedłużone odstawianie leku.
Stosując leczenie kortykosteroidami, szczególnie we wszystkich przypadkach chorób 
przewlekłych, należy przestrzegać zasady minimalizowania czasu podawania tych leków, biorąc pod 
uwagę zarówno możliwość wystąpienia powikłań, jak i wystąpienia steroidozależności.
Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej wymaga ponadto zastosowania leków 
rozszerzających źrenicę (mydriatica) i porażających mięsień akomodacyjny (cycloplegica). Ich 
podawanie wywołuje dwojaki efekt: zapobiega powstawaniu tylnych zrostów tęczówki i zmniejsza ból 
wywołany zapalnym podrażnieniem i skurczem mięśnia rzęskowego.
Leki o działaniu parasympatykolitycznym: 1% atropina w kroplach lub/i maści w połączeniu z 
0,25% – 0,5% skopolaminą i 1% tropikamidem spełniają te oba cele i są podawane w ostrych stanach 
zapalnych 4–6 x na dobę.
Parasympathicolytica wzmacniają dodatkowo barierę krew – tkanki na poziomie nabłonka 
rzęskowego, dzięki czemu zmniejsza się wysięk powodujący tworzenie się zlepów, jak również obniża 
się nadciśnienie wewnątrzgałkowe, powstające w wyniku nadmiernego wydzielania. Z tego powodu są 
one bardziej wskazane niż sympathicomimetica (adrenalina), które działają przez pobudzenie 
rozwieracza źrenicy. Nie zmniejszając wysięku, nie przeciwdziałają one tworzeniu się zrostów, które 
mogą powstawać nawet przy szerokiej źrenicy.
Sympatykomimetyczne, bezpośrednie działanie adrenaliny i jej pochodnych powoduje natomiast, 
że jest ona bardzo cenionym środkiem, pozwalającym na rozerwanie istniejących już zlepów lub 
świeżych zrostów.
 157 
Stosuje się w tym celu 10% neosynefrynę podaną w kroplach lub podstrzyknięcie 0,1 ml 
roztworu adrenaliny 1/1000 pod spojówkę w pobliżu rąbka.
Skuteczne działanie wywiera roztwór Pierce'a o następującym składzie procentowym: 
Homatropini hydrochloridi 0,4, Phenylephrini hydrochloridi 0,5, Procami hydrochloridi 1,0 Aquae dest. 
steril. ad 100,0. Jest to mieszanka do wstrzykiwania podspojówkowego w ilości 0,25 ml. Można też 
nasączone nią waciki wkładać pod dolną i górną powiekę zamkniętego i zasłoniętego opatrunkiem oka.
Do nasączania może też być zastosowana mieszanina 2,5% neosynefryny i 1% tropikamidu.
W zapaleniach podostrych i przewlekłych używać należy leków o krótszym działaniu, które 
pozwalając na gimnastykę źrenicy, zapobiegają powstawaniu zrostów przy szerokiej źrenicy, a ponadto 
nie wywołują trwałego porażenia akomodacji. Podawanie homatropiny lub cyklopentolatu tylko na noc, 
w czasie największego fizjologicznego zwężenia źrenicy spowodowanego wzmożonym napięciem układu 
parasympatycznego, zapobiega zrostom i pozwala pacjentowi na pracę w ciągu dnia.
Opatrunki rozgrzewające zakładane na oko wywierają działanie przeciwbólowe, powodują 
rozszerzenie naczyń i ułatwiają przebieg procesów resorpcyjnych.
W przypadkach endophthalmitis i panophthalmitis leczenie przyczynowe wymaga ustalenia źródła 
zakażenia i rodzaju czynnika infekcyjnego, aczkolwiek może też mieć miejsce zapalenie niezakaźne, 
którego powodem jest np. toksyczne działanie metalicznego ciała obcego (żelazo, miedź, ołów).
W przypadku istnienia ciała obcego wewnątrzgałkowego konieczne jest natychmiastowe jego 
usunięcie.
Zbadanie drożności układu łzowego pozwala bądź wykluczyć ewentualność przewlekłego 
zapalenia woreczka łzowego jako przyczyny zakażenia, bądź go usunąć. Pobranie materiału do badania 
mikrobiologicznego z worka spojówkowego, komory przedniej lub ciała szklistego w celu ustalenia 
wrażliwości chemioterapeutycznej, ułatwia właściwe zwalczanie czynnika zakaźnego.
W przypadku istnienia możliwości zakażenia bakteryjnego, leczenie antybiotykami stosowanymi 
ogólnie i miejscowo należy rozpocząć natychmiast, nie czekając na wynik badania mikrobiologicznego. 
Ogólnie podaje się antybiotyki o szerokim zakresie działania. Miejscowo – oprócz kropli i maści – mało 
drażniące antybiotyki, jak np. gentamycynę, stosuje się we wstrzyknięciach podspojówkowych bądź 
okołogałkowych, a w razie potrzeby także do komory przedniej oka.
Należy zwracać uwagę, aby zastosowane antybiotyki nie posiadały działania antagonistycznego. 
Nie powinno się też stosować równocześnie więcej niż dwóch, synergistycznie działających 
chemioterapeutyków. Z reguły nie powinny one należeć do jednej grupy, gdyż zwiększa to działanie 
toksyczne, bez poszerzenia spektrum przeciwbakteryjnego.
Ciężkie stany wymagają niekiedy podawania antybiotyków do komory szklistej, lub/i 
operacyjnego usunięcia nacieczonego ropą ciała szklistego (vitrectomia).
Stosowanie kortykosteroidów jest uzasadnione w przypadkach zapalenia jałowego oraz w tych 
przypadkach zakażenia, w których czynnik bakteryjny został już opanowany w wyniku 
antybiotykoterapii. Należy ponadto wykluczyć etiologię grzybiczą, lub też czynne zakażenie wirusowe.
 158 
8. 3. Zwyrodnienia naczyniówki
Spośród licznych jednostek chorobowych, które są zaliczane do grupy schorzeń 
zwyrodnieniowych i zanikowych naczyniówki klinicznie najczęściej spotykaną jest wysoka 
krótkowzroczność degeneracyjna, inaczej zwana krótkowzrocznością postępującą.
Jest to jednostka chorobowa, która nie powinna być systematyzowana wśród wad wzroku, gdyż 
jej istota polega na genetycznie uwarunkowanym, pierwotnym zaniku naczyniówki, patologicznym 
scieńczeniu twardówki i rozciągnięciu osi gałki ocznej. W wyniku wydłużenia osi oka powstaje dużego 
stopnia krótkowzroczność osiowa, wtórna do procesu zwyrodnieniowego wszystkich trzech powłok 
gałki ocznej.
Typowy obraz dna oka charakteryzuje tzw. stożek krótkowzroczny (conus myopicus), opasujący 
białą nieregularną otoczką tarczę nerwu wzrokowego. Jest to widoczna poprzez przezroczystą 
siatkówkę twardówka, której wokół tarczy nie pokrywa błona naczyniowa. Całe dno oka jest jaśniejsze 
niż normalne, z uwidocznioną siatką dużych naczyń naczyniówki, a na jego tle biegną silnie zwężone 
naczynia siatkówkowe (ryc. 8.–14).
Ogniska zanikowe, rozwijające się na dnie oka w ciągu życia, mają kształt dużych, 
policyklicznych obszarów, których biały kolor jest skutkiem uwidocznienia twardówki na obszarach 
zaniku tkanki naczyniówkowej. Nieregularne zgrupowania barwnika na krańcach tych ognisk pochodzą 
ze zdegenerowanych i rozpadłych komórek nabłonka barwnikowego. Niekiedy rozległe zmiany 
zanikowe obejmują cały tylny biegun i łączą się z otaczającym tarczę stożkiem krótkowzrocznym. 
Powoduje to oczywiście głębokie upośledzenie widzenia.
W części przypadków wysokiej krótkowzroczności zwiotczenie i uwypuklenie twardówki ku 
tyłowi w okolicy bieguna gałki powoduje, iż tworzy się tylny garbiak (staphyloma posticum). W jego 
zakresie powstaje na dnie oka obraz przypominający "popękany lakier". Anemizacja rozciąganej 
naczyniówki powoduje jej zanik i niedokrwienie siatkówki.
W wyniku niedokrwienia tylnego bieguna może pojawiać się nowotwórstwo naczyniowe, 
tworzące podsiatkówkowe błony zbudowane z naczyń i tkanki glejowej. Niska wartość nowych naczyń 
doprowadza do krwotoków i następowej ich organizacji. Krwotokowi towarzyszy gwałtowne i 
głębokie upośledzenie ostrości wzroku, które w wyniku rozplemu tkanki włóknistej jest nieodwracalne.
Wziernikowe obserwuje się w tych przypadkach w obrębie plamki ciemne, okrągłe lub owalne 
ognisko pokrwotoczne, otoczone białymi liniami "popękanego lakieru". Ta zmiana degeneracyjna 
pojawia się w około 10% oczu o długości osi przekraczającej 26,5 mm i nosi nazwę plamy Fuchsa (ryc. 
8.–15).
 159 
Zwyrodnienia siatkówki powstające na obwodzie dna oka oraz zmiany degeneracyjne ciała 
szklistego są przyczyną faktu, że wysoka krótkowzroczność usposabia do powstawania odwarstwienia 
siatkówki wywołanego jej przedarciami (patrz rozdział 12.).
Zwyrodnieniowy i genetycznie uwarunkowany charakter wysokiej, patologicznej 
krótkowzroczności powoduje, że jak dotąd nie istnieje ani skuteczna profilaktyka, ani leczenie 
przeciwdziałające jej postępowi.
Choroideremia jest zwyrodnieniem naczyniówki związanym z płcią i dziedziczącym się 
recesywnie. Polega ona na zaniku warstwy naczyń włosowatych naczyniówki wraz z nabłonkiem 
barwnikowym i warstwą nabłonka wzrokowego siatkówki.
Ponieważ zmiany zajmują obwód dna oka, choroba klinicznie objawia się ślepotą zmierzchową 
oraz zawężaniem się pola widzenia. Angiografia fluoresceinowa ukazuje charakterystyczny rysunek 
dużych naczyń naczyniówki, normalnie niewidoczny pod warstwą choriocapillaris i nabłonka 
barwnikowego.
8. 4.Guzy błony naczyniowej
¦Czerniak złośliwy (melanoma malignum), wywodzący się z błony naczyniowej, jest najczęstszym 
złośliwym nowotworem oka u dorosłych. Występuje on najczęściej po 5. dekadzie życia, zwykle 
jednostronnie. Rokowanie co do życia zależy od wielkości guza w momencie rozpoznania, jego budowy 
histologicznej oraz wydolności układu odpornościowego chorego. Przewaga komórek nabłonkowatych 
oraz silna pigmentacja są cechami przemawiającymi za wysokim stopniem złośliwości.
Ewolucja odbywa się drogą miejscowego rozrostu guza ze wzrostem ciśnienia 
wewnątrzgałkowego, nowotwórstwem naczyniowym i krwotokami oraz drogą przerzutów pobliskich 
(oczodół), a także odległych (wątroba, mózg, kości, płuca, nerki i układ trawienny).
 160 
Częstość umiejscowienia czerniaka w błonie naczyniowej wzrasta w kierunku bieguna tylnego. 
Guzy przedniego odcinka oka – na ogół wrzecionowatokomórkowe – rzadziej dają przerzuty, podczas 
gdy guzy umiejscowione w tylnym biegunie dają je z reguły. Czerniaki naczyniówki naciekające ciało 
rzęskowe są prognostycznie złe.
Rozpoznanie kliniczne czerniaka opiera się na następujących badaniach:
1. Wziernikowanie pozwala na stwierdzenie pod siatkówką guza barwnikowego ze 
zlokalizowanym, wysiękowym, napiętym i nieruchomym jej odwarstwieniem. Nierównomierność jego 
pigmentacji i rozsiany pomarańczowy barwnik pochodzący z nabłonka wzrokowego – świadczą o 
aktywnym wzroście guza (ryc. 8.–16).
Stopień wysycenia czerniaka barwnikiem bywa różny, a nawet zdarzają się czerniaki całkowicie 
pozbawione barwnika (melanoma amelanoticum – ryc. 8.–17)
2. Angiografia fluoresceinowa może być przydatna w guzach naczyniówki, wykazując 
fluorescencję jej głębokich naczyń w fazie tętniczej i tętniczo–żylnej, a następnie długotrwałe 
utrzymywanie się kontrastu w masie guza (ryc. 8.–17b). Badanie to ma szczególną wartość przy 
różnicowaniu czerniaka z krwiakiem śród– i podsiatkówkowym. Istnieją natomiast trudności w 
różnicowaniu z guzami naczyniowymi naczyniówki oraz guzami przerzutowymi.
 161 
3. Transiluminacja (diaphanoscopia) poprzezźreniczna lub przeztwardówkowa jest szczególnie 
przydatna w guzach o lokalizacji przedrównikowej. Podczas badania ukazuje się ciemna plama guza na 
tle przeświecającej twardówki lub w obrębie czerwonego tła źrenicy. Stopień pochłaniania światła przez 
guz jest proporcjonalny do jego wysycenia barwnikiem. Guzy amelanotyczne, mogą dać wynik fałszywie 
negatywny.
4. Ultrasonografia w prezentacji A jest cennym badaniem, pozwalającym na różnicowanie guza 
podsiatkówkowego z samoistnym odwarstwieniem siatkówki. W przypadku guza, fala w postaci zębów 
piły występująca pomiędzy echem odbitym od siatkówki i drugim echem odbitym od tylnej ściany gałki, 
wskazuje na lity charakter tkanki podsiatkówkowej. W odwarstwieniu samoistnym przestrzeń 
podsiatkówkowa jest echograficznie niema.
Ultrasonografia w prezentacji B odgrywa szczególnie ważną rolę diagnostyczną, zarówno dzięki 
możliwości stwierdzenia charakterystycznych dla czerniaka cech echa, jak i możliwości dokonania 
pomiarów średnicy podstawy oraz wysokości guza.
TK oraz rezonans magnetyczny tu także potwierdzają swoją uznaną wartość diagnostyczną.
Klasyfikacja czerniaka naczyniówki pod względem wielkości uwzględnia największy wymiar jego 
podstawy oraz wysokości. Guzy dzieli się na 4 grupy: małe do 5–10 mm średnicy i do 2–3 mm 
grubości, średnie odpowiednio do 10–15 mm x 3–5 mm, duże do 15–20 mm x 5–10 mm, i wreszcie 
bardzo duże do 20 mm średnicy i do 10 mm grubości.
Klasyfikacja Callendera jako podstawę podziału bierze budowę histologiczną, wyróżniając 4 typy 
czerniaka: wrzecionowato–komórkowy, nabłonkowato–komórkowy, mieszany i nekrotyczny. 
Przyżyciowa analiza cytomorfologiczna wspomagana komputerowo i wskaźnik mitotyczny guza są 
pomocne w ocenie stopnia jego złośliwości.
Wielkość guza i jego umiejscowienie wraz z analizą funkcji widzenia, wieku i stanu zdrowia 
pacjenta są podstawą do przyjęcia metody postępowania leczniczego – chirurgicznego lub 
zachowawczego.
Postępowanie chirurgiczne w przypadkach czerniaka tęczówki może polegać na usunięciu części 
tęczówki z guzem, niekiedy również odpowiedniej części ciała rzęskowego.
W przypadku czerniaka naczyniówki leczenie chirurgiczne polega na usunięciu gałki (enucleatio). 
Zabieg powinno się wykonywać unikając ucisku gałki. Niektórzy autorzy zalecają tzw. metodą 
bezdotykową. Użycie pierścienia zamrażającego ma zmniejszać ryzyko wewnątrznaczyniowego 
rozsiewu komórek guza. W guzach objawowych, przy istnieniu wskazań do usunięcia gałki ocznej 
(ślepota oka, bolesność z powodu wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego), powinno być ono wykonane 
szybko, bezpośrednio po ustaleniu rozpoznania, co może zwiększać szansę przeżycia.
Postępowanie zachowawcze to:
>obserwacja bez leczenia – w uzasadnionych analizą przypadkach, dotyczących małych guzów 
bezobjawowych, a także guzów u osób starych lub/i ciężko chorych;
>fotokoagulacja ksenonowa skuteczna wyłącznie w przypadku małych guzów;
 162 
>radioterapia – polegająca na miejscowym stosowaniu aplikatorów wypełnionych kobaltem–60, 
jodem–125, rutenem–106 lub iridem–192. Metoda ta nie jest wolna od powikłań (zaćma, jaskra, 
uszkodzenie siatkówki i nerwu wzrokowego).
>Niszczenie czerniaka strumieniem protonów daje dobre wyniki nawet przy guzach dużych i 
położonych w tylnym biegunie.
Chemioterapia, stosowana w przypadkach przerzutów – najczęściej występujących w wątrobie – 
przedłuża jedynie okres przeżycia.
¦Guzy barwnikowe wymagające różnicowania z czerniakiem to:
– wrodzona hipertrofia nabłonka barwnikowego siatkówki, mająca charakter ostro 
odgraniczonej, jednolicie czarnej plamy, której wielkość nie zmienia się w czasie (ryc. 8.–18.);
– hamartoma, wywodzący się z proliferacji komórek nabłonka barwnikowego, komórek 
glejowych i naczyń. Typowo jest on położony niedaleko brzegu tarczy od strony plamki, ciemno 
wybarwiony i uniesiony. Pasma glejowe powodują charakterystyczne przeciąganie siatkówki obszaru 
plamkowego w kierunku tarczy nerwu wzrokowego, niekiedy jej sfałdowanie i obniżenie ostrości 
wzroku;
– melanocytoma (naevus magnocellularis), będący guzem łagodnym, o ciemnobrunatnym lub 
czarnym zabarwieniu, który jest charakterystycznie położony na tarczy nerwu wzrokowego i częściowo 
w zakresie naczyniówki (ryc. 8.–19.). Niekiedy jest bardzo wydatnie uniesiony. Może dawać zmiany w 
polu widzenia od poszerzenia plamy ślepej Mariotte'a do ubytku sektorowego.
 163 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Ostre zapalenie tęczówki i dala rzęskowego cechuje: gwałtowny początek, bolesne "czerwone 
oko", pogorszenie widzenia, przekrwienie gałki typu mieszanego, zmętnienie płynu komorowego i osady 
na tylnej ścianie rogówki (precypitaty) oraz wąska, słabo reagująca na światło źrenica. Schorzenie 
należy różnicować z ostrym atakiem jaskry.
Leczenie podstawowe ostrego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego to: mydriatica – 
cycloplegica, okłady rozgrzewające, kortykosteroidy stosowane miejscowo lub/i niesteroidowe leki 
przeciwzapalne, które mogą być także stosowane ogólnie. Należy poszukiwać przyczyn zapalenia i 
leczyć przyczynowo.
# Zapalenie przewlekłe tęczówki i ciała rzęskowego cechuje skryty początek, blade i niebolesne 
oko, grube, sadłowate osady na śródbłonku rogówki. Tęczówka wykazuje cechy zapalenia 
ziarninującego (guzki prawdziwe) i tendencje do zrostów. Tylne zrosty płaszczyznowe mogą odgradzać 
źrenicę. Zapalenie przewlekłe często występuje w przebiegu sarkoidozy, gruźlicy i kiły.
# Zapalenie naczyniówki przebiega zwykle z zajęciem siatkówki i może mieć charakter ogniskowy 
lub rozsiany. Zapalenie plamki – chorioretinitis centralis
– daje objawy czynnościowe w postaci mroczka środkowego i obniżenia ostrości wzroku. 
Zapalenie przytarczowe – chorioretinitis juxtapapillaris –powoduje sektorowe wypadnięcie pola 
widzenia.
# Etiologia zapalenia błony naczyniowej oka jest zróżnicowana. Zapalenia egzogenne są na ogół 
wywołane czynnikiem zakaźnym – bakteryjnym, wirusowym, bądź grzybiczym.
Zapalenia endogenne błony naczyniowej mają na ogół charakter reakcji immunologicznych, nie 
związanych z bezpośrednim zakażeniem oka. W związku z tym nie wymagają miejscowej 
antybiotykoterapii
# Zapalenie współczulne oka jest ciężkim zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej obu 
oczu, występującym najczęściej po urazie przenikającym w okolicy ciała rzęskowego jednego oka. Jest 
to zapalenie typu hiperergicznej reakcji immunologicznej. Zapobiega mu szybkie i właściwe zaopatrzenie 
chirurgiczne zranionego oka oraz skuteczne przeciwdziałanie zakażeniu,
# Zapalenie wnętrza gałki ocznej (endophthalmitis) i całego oka (panophthalmitis) jest ciężkim, 
niszczącym procesem chorobowym, w którym zarówno czynnik etiologiczny, jak i mechanizmy obronnie 
działają za pośrednictwem błony naczyniowej oka.
# Zmiany zwyrodnieniowe naczyniówki stanowią istotę krótkowzroczności degeneracyjnej (tzw. 
wysokiej postępującej krótkowzroczności), będącej schorzeniem dziedzicznym i genetycznie 
uwarunkowanym, a więc nie poddającym się leczeniu.
# Czerniak złośliwy (melanoma malignum) jest najczęstszym złośliwym nowotworem oka u 
dorosłych. Rokowanie quo ad vitam zależy od jego wielkości w momencie rozpoznania, budowy 
histologicznej istanu układu odpornościowego chorego.
Leczenie zachowawcze (fotokoagulacja ksenonowa, radioterapia) znajduje zastosowanie jedynie 
w guzach małych i średniej wielkości.
Leczenie chirurgiczne polega na usunięciu gałki ocznej. Statystyki nie wykazują lepszej prognozy 
co do przeżycia po leczeniu chirurgicznym.
9. Choroby soczewki
Soczewka (lens) jest przejrzystym, dwuwypukłym tworem ektodermalnym, mieszczącym się w 
tylnej komorze oka pomiędzy tylną powierzchnią tęczówki a przednią powierzchnią ciała szklistego, 
wewnątrz pierścienia utworzonego przez ciało rzęskowe (ryc. 9.–1 i 9–2).
W soczewce wyróżnia się powierzchnię przednią i tylną (fades anterior et posterior), w centrum 
których położone są odpowiednio biegun przedni i tylny (polus anterior et posterior). Linia łącząca oba 
bieguny to oś soczewki (axis lentis). Obwodową część soczewki stanowi równik (equator lentis).
Między wyrostkami ciała rzęskowego a równikiem soczewki istnieje przestrzeń 
okolosoczewkowa, o szerokości ok. 0,5 mm, w której rozciąga się obwódka rzęskowa (zonula ciliaris). 
Cienkie i elastyczne włókna obwódkowe (fibrae zonulares) tworząc pęczki, łączą ciało rzęskowe z 
częścią równikową soczewki. Przyczepiają się one do równika oraz przedniej i tylnej powierzchni 
soczewki na pasie o szerokości ok. 1,5 mm. Skurcz akomodacyjny mięśnia rzęskowego powoduje 
zwolnienie napięcia obwódki rzęskowej (dawniej nazywanej więzadłem Zinna) i wzrost mocy łamiącej 
soczewki.
Embriologia soczewki. Poznanie płodowego i pozapłodowego rozwoju soczewki ułatwia 
zrozumienie procesów zachodzących w niej w ciągu życia oraz mechanizm niektórych zmian 
patologicznych.
Soczewka rozwija się z ektodermalnej płytki soczewkowej (stadium I – ryc. 9.–3a). W wyniku 
wgłębienia płytki powstaje woreczek soczewkowy, który wpukla się do neuroektodermalnego 
pęcherzyka ocznego (stadium II – ryc. 9.–3b).
Oddzielenie się pęcherzyka soczewkowego oraz wydłużanie się komórek jego tylnej ściany, 
powoduje powstanie soczewki, wypełnionej przez włókna soczewkowe – ryc. 9.–3c.
Te pierwotne włókna soczewki tworzą jądro zarodkowe, pozostające w jej centrum przez całe 
życie (stadium III). Dalszy wzrost soczewki następuje przez tworzenie się nowych włókien w okolicy 
równika. Ułożone jak łuski cebuli, stykają się one ze sobą końcami w części przedniej i tylnej, tworząc 
szwy w kształcie litery Y z przodu i odwróconej litery Y z tyłu. Powstaje w ten sposób jądro płodowe 
(stadium IV – ryc. 9.–3c). Stadium V rozwoju soczewki ma miejsce już po urodzeniu. Z nabłonka 
obszaru równikowego rozwijają się nadal włókna, które nakładają się koncentrycznie sięgając od 
przedniego do tylnego bieguna i tworząc nowe szwy, układające się w figury gwiaździste. Ten przyrost, 
skierowany dośrodkowo, powoduje stałe ścieśnianie się centralnych warstw soczewki, w której tworzy 
się po 3. dekadzie życia tzw. jądro dojrzale. Fakt ten nie wpływa wprawdzie na homogenność optyczną 
soczewki, jednakże – sukcesywnie zmniejszając jej elastyczność – utrudnia akomodację, aż do 
całkowitego zniesienia zdolności przystosowawczej soczewki. Najbardziej obwodowa warstwa włókien 
tworzy korę soczewki. Hialinowa, bezstrukturalna warstwa, jaką jest torebka soczewki powstaje już we 
wczesnym okresie życia płodowego, w końcowym natomiast okresie płodowego rozwoju soczewki 
wytwarza się obwódka rzęskowa.
Wymiary soczewki zmieniają się w ciągu życia. Po urodzeniu średnica soczewki wynosi 6 mm, u 
dorosłych – 9 mm. U dziecka jej wymiar przednio–tylny wynosi 3, 5 mm, w starości wzrasta do 5 mm. 
Zwiększa się także masa soczewki, aczkolwiek nieproporcjonalnie do objętości, gdyż soczewka w 
wieku starszym jest coraz bardziej odwodniona.
 166 
Z wiekiem pojawia się także żółto–brązowawe zabarwienie soczewki, powodujące wzrost 
absorpcji fal krótkich widma świetlnego w zakresie błękitu i nadfioletu.
WRODZONE ZMIANY SOCZEWKI
Nieprawidłowości rozwojowe dotyczące kształtu mogą powodować, iż istnieje soczewka mała 
(mikrophakia) lub/i kulista (spherophakia), szczelina soczewki (coloboma lentis) albo też jej stożek 
(lenticonus anterior vel posterior).
Nieprawidłowości położenia powodują podwichniecie soczewki (subluxatio), określane również 
jako przemieszczenie (ectopia lentis), lub jej całkowite zwichnięcie (luxatio) – ryc. 9.–4 i 9.–5. Stany te 
są wywołane częściowym lub całkowitym zerwaniem obwódki rzęskowej. Mogą one występować w 
zespołach układowych związanych z niedowartościowością 
 167 
układu łącznotkankowego, jak np. dziedziczony w sposób dominujący zespół Marfana (wysoka, 
wiotka sylwetka, pająkowate palce) lub dziedziczony w sposób recesywny zespół Marchesaniego (niski 
wzrost, krótkie palce). Najczęstsza wrodzona nieprawidłowość soczewki dotyczy zaburzeń jej 
przejrzystości, tzn. istnienia zaćmy.
ZAĆMA
Zaćma (cataracta) jest podstawową zmianą patologiczną soczewki, która polega na częściowym 
lub całkowitym jej zmętnieniu i powoduje, że soczewka traci swoją najistotniejszą cechę optyczną – 
przejrzystość.
Klasyfikacja zaćmy
¦Zaćma wrodzona
>istniejąca już w momencie narodzin,
>rozwijająca się po urodzeniu (młodzieńcza),
>wywołana wrodzonymi zaburzeniami metabolitycznymi.
¦Zaćma nabyta
>zaćma pierwotna związana z wiekiem – zaćma starcza,
>zaćma wtórna:
? patologiczna, związana z chorobami układowymi,
? wikłająca inne choroby oka,
? pourazowa,
? toksyczna,
? resztkowa.
¦Zaćma wrodzona (cataracta congenita)
Pod tym pojęciem rozumie się na ogół zaćmienia soczewki występujące już w momencie 
urodzenia. Zaćma wrodzona może występować jako zmiana dziedziczna (sposób dziedziczenia 
autosomalny dominujący, recesywny, sporadyczny) lub jako wynik uszkodzenia płodu w okresie 
organogenezy przez zaburzenia przemiany materii, niedożywienie, zatrucia lub choroby zakaźne matki. 
Za najbardziej typowe uważa się uszkodzenie wirusem różyczki. Patogenne mogę być także inne wirusy, 
a zakażenia nimi są szczególnie niebezpieczne w pierwszych 3 miesiącach życia płodowego.
Zaćma wrodzona może też być następstwem uszkodzenia promieniami jonizującymi (w okresie 
pierwszego trimestru) lub lekami (kortykosteroidy, sulfonamidy).
Klasyfikacja morfologiczna wyróżnia takie częstsze formy zaćmy wrodzonej, jak:
a) zaćma torebkowa przednia i tylna (cataracta capsularis anterior et posterior),
b) zaćma biegunowa (cataracta polaris anterior vel/et posterior),
c) zaćma jądrowa (cataracta nuclearis),
d) zaćma warstwowa, okołojądrowa – (cataracta zonularis, perinuclearis),
 168 
e) zaćma całkowita (cataracta totalis),
f) zaćma błoniasta (cataracta membranacea).
Zaćma warstwowa (cataracta zonularis) jest najczęściej spotykaną formą zaćmy wrodzonej. 
Rozwija się ona w warstwie położonej obwodowe od jądra zarodkowego, a zaćmienia biegnące 
współśrodkowo leżą w obrębie jądra płodowego. Charakterystyczne są zmętnienia "siedzące 
wierzchem" na równiku jądra płodowego (ryc. 9.–6. i 9.–7). Zaćmienie jest mniej wysycone w centrum, 
stąd upośledzenie widzenia jest tylko częściowe. Obwód soczewki jest przejrzysty.
Zaćma jądrowa (cataracta nuclearis) lub zaćma całkowita (cataracta totalis) uniemożliwiają 
prawidłowe widzenie plamkowe i powodują brak możliwości rozwoju zdolności widzenia u noworodka. 
Powstaje wtórnie niedowidzenie (amblyopia). Przy obustronnej zaćmie całkowitej rozwija się oczopląs 
(nystagmus) i zez (strabismus).
Zaćma błoniasta występuje wtedy, gdy w pierwszym okresie życia dochodzi do przerwania 
ciągłości torebki soczewki i wchłonięcia się jej mas. Resorpcja mas często jest niekompletna i powstają 
różne formy pośrednie pomiędzy zaćmą całkowitą i błoniastą.
Objawy kliniczne zaćmy wrodzonej
Podstawowym objawem, który wskazuje na istnienie zaćmy wrodzonej całkowitej jest biała 
źrenica (leucocoria).
 169 
Nie jest ona patognomiczna wyłącznie dla zaćmienia soczewki, gdyż występuje również w innych 
stanach patologicznych oka, jak np. w przypadku istnienia wysokiego, dochodzącego do przestrzeni 
pozasoczewkowej pęcherza odwarstwionej siatkówki, siatkówczaka, retinopatii wcześniaczej (patrz 
niżej). W tych ostatnich przypadkach jednak, badając w świetle zogniskowanym można stwierdzić 
głębsze położenie białych mas, na których powierzchni często są widoczne naczynia siatkówkowe.
Drugim charakterystycznym objawem jest odruch palcowo–oczny Franceschettiego, występujący 
u dzieci niewidzących. Obserwuje się go przy obustronnej zaćmie całkowitej, a polega on na tym, że 
niemowlę uciska oczy piąstkami lub kciukami obu dłoni.
Zaćma wrodzona częściowa może być nierozpoznana po urodzeniu, w okresie niemowlęcym lub 
nawet w wieku przedszkolnym. Ten rodzaj zaćmy może zostać wykryty dopiero, gdy upośledza ona 
widzenie w szkole lub też – gdy mając charakter niestacjonarny – postępuje w wieku późniejszym.
Leczenie zaćmy jest wyłącznie operacyjne i polega na usunięciu soczewki. Wskazania do leczenia 
są jednak zależne od stopnia obniżenia ostrości wzroku. Jego mierne upośledzenie (V = > 0,3) nie daje 
podstaw do stworzenia stanu pooperacyjnej bezsoczewkowości, wraz ze wszystkimi problemami, jakie 
niesie jej korekcja optyczna i brak akomodacji.
W zaćmie warstwowej, w której środkowa część soczewki jest względnie przejrzysta, a 
obecność soczewki zapewnia możliwość przystosowania mocy łamiącej oka do widzenia z bliska – 
przede wszystkim przydatnego we wczesnym dzieciństwie – należy wstrzymać się z decyzją usunięcia 
soczewki aż do momentu ewentualnego postępu zmętnienia.
W tych jednak przypadkach, gdy zmętniała soczewka powoduje praktyczną ślepotę, co więcej – 
nie pozwala na fizjologiczny rozwój zdolności widzenia w pierwszym roku życia – decyzję interwencji 
chirurgicznej należy podjąć jak najwcześniej, praktycznie bezpośrednio po stwierdzeniu zaćmy. 
Współczesne mikrochirurgiczne metody usuwania zaćmy wrodzonej, pozwalające na dokładne usunięcie 
mas soczewkowych drogą aspiracji, lub drogą wycięcia twardych fragmentów soczewki (lentektomia), 
zmniejszają znacznie ryzyko powikłań pooperacyjnych. To zagrożenie jeszcze do niedawna 
powodowało tendencje przesuwania zabiegu na 2. lub 3. r. ż., pomimo groźby, iż w oku niewidzącym z 
powodu zaćmy powstanie i utrwali się niedowidzenie, oczopląs i zez.
Samo usunięcie zmętniałej soczewki nie wystarcza jednak do zażegnania tego niebezpieczeństwa, 
gdyż oko bezsoczewkowe widzi też bardzo słabo i wymaga skompensowania niedoboru mocy łamiącej 
korekcją optyczną. Małe dzieci po usunięciu obustronnej zaćmy dobrze adaptują się do korekcji 
okularowej, ale okulary muszą spełniać warunki przedstawione w rozdziale 2. 3.
Dla niemowląt poniżej 6. mies. zalecane są soczewki kontaktowe, aczkolwiek stwarzają one 
poważny problem dla rodziców – tak pielęgnacyjny, jak i finansowy.
Istnieją tzw. soczewki kontaktowe "przedłużonego noszenia"(ang.: permanents lenses), 
przepuszczalne dla gazu, które nie hamują dostępu tlenu atmosferycznego do rogówki i mogą 
pozostawać na oku nawet przez kilka dni, teoretycznie bez groźby powstania obrzęku nabłonka 
rogówki z niedotlenienia. Jednakże i tu problem możliwości zapewnienia właściwej pielęgnacji przez 
rodziców jest bardzo istotny.
 170 
Stosowanie soczewek kontaktowych jest bezwzględnie konieczne w przypadku zaćmy jednego 
oka, gdy po operacji występuje jednostronna bezsoczewkowość, która nie może być korygowana 
okularami (zjawisko anizometropii i anizeikonii patrz rozdział 2. 3).
Decyzja usunięcia zaćmy jednostronnej powinna być rozważana indywidualnie i podejmowana 
dopiero wtedy, gdy istnieją warunki do zapewnienia dziecku korekcji bezsoczewkowości. Zależy to od 
poziomu opieki, którą zapewniają rodzice, jak również od wieku i rozwoju psychicznego dziecka. 
Dlatego też na ogół jednostronną zaćmę operuje się ok. 3. r. ż. Odpowiednia korekcja refrakcji oka 
bezsoczewkowego pozwala na podjęcie leczenia niedowidzenia, a następnie na rozwój obuocznego 
widzenia (patrz rozdział 14).
Wszczepy soczewek wewnątrzgałkowych (IOL – patrz niżej) nie mają na razie – pomimo prób – 
szerszego zastosowania u dzieci. Szczególnie u niemowląt powodują one silne odczyny zapalne i 
proliferacyjne.
>Zaćma młodzieńcza (cataracta iuvenilis) charakteryzuje się tym, że zmętnienia powstają już 
poza jądrem zarodkowym czy płodowym, a więc w tych częściach soczewki, które narastają w ciągu 
życia. Zwyrodnienie włókien soczewki może dawać obraz punktów, plamek lub linii
o	barwie białej lub niebieskawej (cataracta punctata coerulea).
Częstszą formą zaćmy młodzieńczej jest zaćma wieńcowa (cataracta coronarid), która dziedziczy 
się dominująco i powstaje na granicy jądra dojrzałego, i kory soczewki. Tworzy ona wieniec zmętnień 
położonych w pobliżu równika soczewki, nie przeszkadzających w widzeniu i stacjonarnych (ryc. 9.–8).
•Zaćma może być spowodowana wrodzonymi zaburzeniami metabolizmu (np.: galactosemia, 
homocystinuria, degeneratio hepato–lenticularis s. m. Wilsoni, syndroma oculo–cerebro–renalis). 
Występuje również w anomaliach chromosomalnych jak np: trisomia 21 (zespół Downa), monosomia X 
(zespół Turnera) trisomia 13 (zespół Patau) oraz w występujących rodzinnie zespołach o nieznanej 
etiologii, jak: dysostosis cranio–facialis, dermatosis atrophica heredofamilialis, myotonia dystrophica (m, 
Curschmann–Batten–Steinert) i in.
 171 
¦Zaćma nabyta
Nabyte zmiany zaćmowe w soczewce powstają bądź w wyniku procesu starzenia się organizmu, 
bądź innych zaburzeń w metabolizmie soczewki, wywołanych czynnikami endogennymi w przebiegu 
schorzeń ogólnych lub miejscowych, a także egzogennymi o charakterze fizycznym lub chemicznym.
>Zaćma starcza (cataracta senilis) jest najpopularniejszą formą zaćmy nabytej, której początki 
mogą występować już po 40. r. ż., a ujawnia się z reguły około 60. r. ż.
W zależności od warstwy soczewki, która ulega zmętnieniu, zaćma starcza przedstawia się jako 
korowa, podtorebkowa, lub zaćma jądrowa.
Zaćma korowa (cataracta corticalis) najczęściej rozwija się w powierzchownych warstwach kory, 
od strony równika (ryc. 9.–9). Początkowo występuje ona w postaci klinowatych szaro–białych 
szprych (cataracta cuneiformis). Są one widoczne w świetle zogniskowanym, po rozszerzeniu źrenicy. 
Przy prześwietleniu oka lusterkiem płaskim zmiany zaćmowe rysują się w postaci czarnych cieni na tle 
czerwonego odblasku źrenicy (patrz rozdział 2. 2).
W miarę postępu zmian zaćmowych, w lampie szczelinowej obserwuje się rysunek rozdzielonych 
przez płyn włókien soczewkowych (lamellae). 
 172 
Podtorebkowo mogą tworzyć się wypełnione płynem wodniczki (vacuolae), często położone w 
środkowej części soczewki. Układające się promieniście podtorebkowe szczeliny, wypełnione płynem i 
rozdzielające poszczególne segmenty soczewki, rokują dość szybki postęp zaćmy.
Zaćma podtorebkowa czaszowata (cataracta subcapsularis cupuliformis) występuje na ogół w 
postaci ziarnistych zmętnień pod tylną torebką soczewki, rzadziej pod torebką przednią. Jej wygląd 
przedstawia schematycznie ryc. 9.–10. Postęp tej formy zmętnienia soczewki jest powolny. Od 
początku jednak bardzo silnie upośledza ono wzrok, gdyż jest umiejscowione w tylnym biegunie 
soczewki, a zatem w pobliżu punktu węzłowego układu optycznego oka.
Zaćma jądrowa (cataracta nuclearis) powstaje w wyniku zmętnienia jądra płodowego, a następnie 
jądra dojrzałego (ryc. 9.–11). Staje się ono mocno stwardniałe i przyjmuje barwę bursztynową, nieraz 
brunatną (cataracta brunescens), a nawet czarną (cataracta nigra).
 173 
Zaćma postępuje wolno, a ostrość wzroku jest stosunkowo dobra. Pojawia się natomiast 
krótkowzroczność refrakcyjna, spowodowana wzrostem współczynnika załamania zagęszczonego jądra 
soczewkowego.
Objawy subiektywne obserwowane w wyniku zaćmienia soczewki polegają przede wszystkim na 
spadku ostrości wzroku w dal i z bliska, niemożliwym do całkowitego skorygowania okularami. W 
okresie rozwoju zmętnienia soczewki objawy subiektywne zależą od jego umiejscowienia.
Zaćma podtorebkowa tylna powoduje silne pogorszenie widzenia w dal i z bliska oraz zjawisko 
rozszczepiania światła widoczne wokół jego źródeł. Wywołuje to olśnienie, szczególnie uciążliwe przy 
prowadzeniu samochodu nocą. Po poszerzeniu źrenicy występującym samoistnie w słabszym 
oświetleniu, lub uzyskanym farmakologicznie miejscowym podawaniem leków rozszerzających źrenicę, 
widzenie poprawia się. Szersza źrenica pozwala na widzenie poza zakresem zmętnienia, powoduje też 
że do oka wpada więcej światła i obraz staje się jaśniejszy.
Zaćma korowa, w której zmiany dochodzą do środkowej części soczewki, oprócz obniżenia 
ostrości wzroku powoduje często zdwojenie konturów obrazu, spowodowane różnicami współczynnika 
załamania (jednooczne podwójne widzenie – diplopia monocularis).
Zaćma jądrowa z kolei powoduje, iż widzenie z bliska może ulegać względnej poprawie i pacjent 
zaczyna czytać bez okularów, lub wymaga okularów słabszych od tych, których dotąd używał z 
powodu starczowzroczności. Obniżoną ostrość wzroku w dal mogą także częściowo poprawić szkła 
rozpraszające. Wynika to ze wzrostu współczynnika załamania soczewki, powodującego, iż powstaje 
nabyta krótkowzroczność refrakcyjna. Jej postęp, a wraz z nim przesuwanie się punktu dali wzrokowej 
w kierunku oka, zastępuje niewydolną w wyniku fizjologicznej starczowzroczności akomodację. 
Pogłębianie się zmętnienia soczewki uniemożliwia jednak po pewnym czasie również widzenie z bliska.
Większość zaćm starczych należy do postaci mieszanych, korowo–jądrowych, objawy 
subiektywne są więc różne.
Dynamika rozwoju zaćmy starczej pozwala rozróżniać rozpoczynające się zmętnienie soczewki – 
zaćma początkowa (cataractaincipiens), jak również zmętnienie obejmujące wszystkie jej warstwy – 
zaćma całkowita, in. dojrzała (cataracta totalis vel matura) –ryc. 9.–12.
W przypadku całkowitego zaćmienia soczewki światło lusterka płaskiego, którym wykonuje się 
badanie metodą prześwietlenia (transiluminatio), nie dociera do dna oka badanego. Źrenica pozostaje 
biała, a badający stwierdza "brak refleksu z dna oka".
Ostrość wzroku w zaćmie dojrzałej obniża się do poziomu postrzegania ruchu ręki przed okiem. 
Przy prawidłowej funkcji siatkówki, nerwu i dalszej części układu wzrokowego, oko takie posiada 
również prawidłową percepcję światła we wszystkich kwadrantach.
 174 
Powinno też rozpoznawać czerwoną i zieloną barwę światła. Jest to ważny test pozwalający 
zorientować się przed operacją w prawidłowości funkcji plamki i nerwu wzrokowego.
Niekiedy w wyniku pęcznienia zmętniałych włókien soczewki zwiększa ona znacznie swoją 
objętość i uwypukla się do przodu spłycając komorę przednią. Jest to zaćma pęczniejąca (cataracta 
intumescens). Może ona powodować wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego i objawy jaskry wtórnej 
przez zablokowanie zarówno źrenicy, jak i kąta przesączania (patrz rozdział 10.).
Zaćma przejrzała (cataracta hypermatura) może występować pod dwiema postaciami. Pierwsza – 
cataracta Morgagniana – powstaje w wyniku rozpływu warstwy korowej, który umożliwia 
przemieszczanie się stwardniałego, brunatnego jądra soczewki w płynnych masach korowych. Pod 
wpływem siły ciężkości jądro układa się w dolnej części soczewki, w sposób przedstawiony na ryc. 9.–
13.
Druga forma – to zaćma przejrzała obkurczona (ryc. 9.–14). Soczewka zmniejsza stopień 
uwodnienia w wyniku zmian w torebce, która staje się przepuszczalna dla płynnych mas korowych. 
Zmniejszenie objętości soczewki powoduje pomarszczenie się jej torebki. Soczewka posiada nierówną 
powierzchnię o niehomogennym zabarwieniu. W dolnej części prześwieca brunatne jądro, w części 
górnej układają się w sposób nierównomiernie zagęszczony resztki mas korowych oraz białe plamy 
złogów wapniowych. Niekiedy materiał przenikający przez torebkę soczewki prowokuje zapalną 
odpowiedź immunologiczną oka (uveitis phacoanaphilactica), a materiał włóknikowo – komórkowy 
"zamula" przestrzenie międzybeleczkowe w kącie przesączania (patrz rozdział 10.). Powstaje wtórna 
jaskra fakolityczna (glaucoma phacolyticum), w której jedynym leczeniem przyczynowym jest usunięcie 
zaćmy.
Zapobieganie postępowi zaćmienia soczewki polega na stosowaniu – najczęściej w formie kropli 
do oczu – rozmaitych preparatów farmakologicznych, mających na celu poprawę metabolizmu 
soczewkowego (patrz rozdział 17.).
 175 
>Zaćma wtórna
? Zaćma w wyniku zaburzeń metabolicznych (cataracta pathologica)
Zaćma cukrzycowa (cataracta diabetica).
Właściwa zaćma cukrzycowa występuje u dzieci z cukrzycą i jest spowodowana m.in. 
zaburzeniami osmotycznymi, wynikłymi z przechodzenia glukozy w sorbitol, wzrastającym uwodnieniem 
oraz dalszymi zaburzeniami w biochemicznych procesach soczewki.
Zmiany zaćmowe u młodych pacjentów rozpoczynają się zmętnieniami podtorebkowymi w formie 
"płatków śniegu", lub też "rozety" w zakresie tylnej kory soczewki. Zmętnienia bardzo szybko pogłębiają 
się i rozszerzają ("ostry" przebieg zaćmy).
Charakterystyczne dla zaćmy o tej etiologii jest to, że w niektórych przypadkach może nastąpić 
wycofanie się zaćmienia soczewki po wyrównaniu gospodarki cukrowej.
Zaćma typu starczego – jak wykazują statystyki – występuje wcześniej i częściej u chorych na 
cukrzycę. Mimo więc braku dowodów, iż cukrzyca powoduje rozwój zaćmy starczej, można 
stwierdzić, że z pewnością przyspiesza jej rozwój.
Inny rodzaj nieprawidłowości soczewki, który może być obserwowany w przebiegu cukrzycy, to 
wzrost jej współczynnika załamania, powodujący przejściową krótkowzroczność. Może być ona 
sygnałem alarmowym, zwracającym uwagę na istnienie nierozpoznanej cukrzycy.
Zaćma tężyczkowa (cataracta tetanica) pojawia się w przebiegu tężyczki samoistnej u dzieci lub 
wtórnej – u dorosłych po usunięciu przytarczyc. W pierwszym przypadku wygląd zaćmy może 
przypominać cataracta congenita zonularis. Jednakże typowymi dla zaćmy tężyczkowej są zmętnienia w 
formie małych lub większych punkcików położonych w głębszych warstwach kory, a także w formie 
kolorowych, połyskujących kryształów. Przebieg jest stacjonarny, a rokowanie na ogół dobre.
 176 
Zaćma miotoniczna (cataracta myotonica) – występuje w większości przypadków tego schorzenia 
o nieznanej etiologii, dziedziczącego się w sposób dominujący.
? Zaćma wikłająca (cataracta complicata) występuje wtórnie do tych chorób gałki ocznej, które 
powodują zaburzenia metabolizmu soczewki wskutek przenikania do niej toksycznych produktów. 
Najczęściej są to choroby o charakterze zapalnym (np. przewlekłe i nawracające zapalenia błony 
naczyniowej). Zaćma, może także wikłać procesy zwyrodnieniowe (np. retinopathia pigmentosa, myopia 
alta degenerativa, ablatio retinae), lub być wynikiem przewlekłego niedokrwienia oka w przebiegu 
choroby Buergera czy choroby Takayashu. Często rozwija się w oku z jaskrą dokonaną. Występuje 
ona także w nowotworach wewnątrzgałkowych.
? Zaćma pourazowa (cataracta traumatica) obejmuje grupę zmętnień soczewki wywołanych 
uszkodzeniami zewnątrzpochodnymi. Mogą to być urazy mechaniczne, uszkodzenia chemiczne w 
wyniku obecności w oku metalicznego ciała obcego, w szczególności żelaza, miedzi lub ołowiu, czy 
wreszcie uszkodzenia przez promieniowanie mikrofalowe, podczerwone i jonizujące. Wpływ tych 
czynników na soczewkę został omówiony w rozdziale 16.
? Zaćma toksyczna (cataracta toxica) Zaćma sterydowa należy do najczęstszych zaćm 
polekowych. Może być spowodowana przewlekłym, trwającym ponad rok, miejscowym bądź ogólnym 
podawaniem hormonów kory nadnercza. Zaćma sterydowa ma charakter zmętnienia położonego 
podtorebkowo w biegunie tylnym. Jak już wspomniano wyżej, takie położenie zmętnienia daje duże 
upośledzenie ostrości wzroku.
Kontynuowanie terapii kortykosteroidami prowadzi do całkowitego zmętnienia soczewki, 
natomiast jej zaprzestanie może spowodować zahamowanie procesu mętnienia.
Inne substancje powodujące powstawanie toksycznych zmętnień soczewki to związki azotowe, 
ergotamina, dwunitrofenol, chloropromazyna, naftalen, tal.
? Zaćma resztkowa (cataracta residua)
Zaćma resztkowa jest zmętniała pozostałością przedniej torebki soczewki po chirurgicznym, 
pozatorebkowym usunięciu zaćmy lub jej samoistnej resorpcji. W zależności od położenia zmętnienia i 
jego wysycenia istnieje większe lub mniejsze upośledzenie widzenia. Zaćmę taką w starszym 
piśmiennictwie nazywa się niesłusznie zaćmą wtórną (cataracta secundaria).
Jeśli pozostał nieusunięty nabłonek podtorebkowy, który ma właściwości wzrostowe, tworzą się 
formy pęcherzykowe przypominające żabi skrzek (nazywane też "perłami Elschniga"). Masy 
soczewkowe zamknięte pomiędzy sklejoną torebką przednią i tylną mogą tworzyć poza tęczówką 
pierścieniowaty twór – "pierścień Soemmerringa".
Leczenie zaćmy i spowodowanej nią praktycznej ślepoty składa się z dwu nieodłącznych 
elementów:
1. operacyjnego usunięcia zmętniałej soczewki,
2. optycznego skorygowania zmniejszonej mocy łamiącej oka bezsoczewkowego.
Decyzja usunięcia soczewki musi nastąpić w czasie, gdy stopień obniżenia ostrości wzroku 
pozwala sądzić, iż po operacji i zastąpieniu soczewki odpowiednią korekcją optyczną funkcja oka 
ulegnie poprawie. 
 177 
Wskazania do operacji (która jak każda wewnątrzgałkowa interwencja chirurgiczna może nieść 
za sobą niebezpieczeństwo poważnych powikłań), są wiec względne i zależą nie tylko od stanu 
miejscowego i od aktywności życiowej oraz zawodowej pacjenta, ale także od przewidywanej techniki 
operacyjnej i możliwości korekcji oka bezsoczewkowego (patrz rozdział 2. 3.).
Z punktu widzenia optycznego najlepszą metodę korekcji bezsoczewkowości stanowi sztuczna 
soczewka wewnątrzgałkowa (IOL Intra–Ocular –Lens), uzupełniająca zmniejszoną moc układu 
optycznego oka. Jej moc łamiąca powinna być dobrana w każdym przypadku na podstawie obliczeń 
tak, aby uzyskać oko miarowe (stan emmetropii). Dla obliczenia tej mocy konieczna jest 
przedoperacyjna keratometria pozwalająca na dokonanie pomiaru krzywizny rogówki, pomiar 
głębokości przedniej komory oraz echograficzny pomiar długości osi gałki (USG – A).
Moc wszczepianej soczewki jest również zależna od jej umiejscowienia w oku – w przedniej lub 
tylnej komorze. Oko, które było normowzroczne i posiada przeciętnie długą oś, wymaga na ogół 
wszczepu o mocy +19, +21 dptr.
Stan po wszczepieniu sztucznej soczewki nosi nazwę pseudophakia.
Usuwanie zaćmy w całości, tzn. wewnątrztorebkowo po zerwaniu obwódki rzęskowej, wykonuje 
się przy pomocy krioekstraktora, którego zamrożoną do temperatury –60°, –70° końcówkę przykłada 
się do soczewki (cryoextractio cataractae) – ryc. 9.–15a i b, ryc. 9.–16. Przy takim sposobie usuwania 
zaćmy stosuje się wszczep przedniokomorowy, w którym część optyczna znajduje się przed źrenicą, a 
część podtrzymująca dotyka kąta komory przedniej (ryc. 9.–15c, d).
 178 
Współczesne metody operacyjne preferują tzw. usuwanie zaćmy pozatorebkowe (extractio 
cataractae extracapsularis), pozostawiające nienaruszoną obwódkę rzęskową, torebkę soczewki w jej 
części tylnej oraz w obszarze równika. Wszczep tylnokomorowy (ryc. 9.–17a) wprowadzany jest w 
lożę torebkową (ryc. 9.–17b) lub opierany częścią haptyczną o szczyt bruzdy ciała rzęskowego (ryc. 9. 
17c). Takie położenie implantu, odpowiadające naturalnej pozycji soczewki, jest najbardziej zbliżone do 
stanu fizjologicznego.
Usuwanie zaćmy metodą fakoemulsifikacji (phacoemulsificatio cataractae) polega na 
rozdrobnieniu soczewki pod wpływem wibracji ultradźwiękowej z następowym wyssaniem mas. 
Ponieważ zabieg ten jest wykonywany drogą niewielkiego cięcia (3, 5–5 mm), przez ten sam otwór 
wprowadza się dotorebkowo złożoną na pół, miękką soczewkę wewnątrzgałkową (ryc. 9.–18).
Pseudophakia, nie dając możliwości akomodacji, stwarza konieczność dodatkowej korekcji 
okularowej na bliską odległość, podobnie jak to ma miejsce w starczowzroczności. Niektórzy pacjenci, 
szczególnie starsi i mało sprawni fizycznie, wolą dobrze widzieć z bliska bez korekcji okularowej. 
Wtedy stosuje się wszczepy, których moc zostaje powiększona o 3 dptr., co powoduje, że punkt bliży 
znajduje się w odległości około 30–35 cm od oka.
 179 
W ostatnich latach rozpoczęto próby stosowania wszczepów dwuogniskowych, których 
założeniem jest możliwość zapewnienia prawidłowej ostrości wzroku z bliska – służy do tego centrum 
soczewki – i w dal – poprzez jej strefę paracentralą.
W 35–50% przypadków pozatorebkowego usunięcia zaćmy występuje zmętnienie tylnej torebki 
soczewki. Pojawia się ono najczęściej w okresie 6–18 miesięcy po operacji i objawia zamgleniem 
widzenia. Jeśli spadek ostrości wzroku jest duży, istnieje konieczność leczenia tego powikłania 
pooperacyjnego. Polega ono na wykonaniu "okienka" w centralnej części soczewki chirurgicznie, lub za 
pomocą lasera neodymowego YAG (ryc. 9.–19).
 180 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Zaćma wrodzona objawia się u niemowlęcia występowaniem białej źrenicy. W przypadku 
zaćmy obustronnej, powodującej praktyczną ślepotę, występuje odruch oczno–palcowy, polegający na 
"wciskaniu" przez dziecko palców w oczodoły.
Całkowita zaćma obustronna powinna być usunięta chirurgicznie w pierwszych miesiącach życia, 
aby nie dopuścić do powstania niedowidzenia z towarzyszącym oczopląsem i zezem, a także aby 
umożliwić prawidłowy rozwój psychiczny dziecka. Po operacji konieczna jest natychmiastowa korekcja 
niedostatecznej refrakcji oka bezsoczewkowego.
Jednostronna zaćma jest usuwana w okresie, kiedy można zapewnić korekcję optyczną powstałej 
po operacji jednostronnej bezsoczewkowości. Rehabilitacja funkcjonalna wymaga leczenia 
niedowidzenia powstałego w wyniku zaćmy. Współpraca rodziców jest podstawowym warunkiem 
osiągnięcia wyniku terapeutycznego.
# Zaćma starcza jest najczęściej spotykaną zmianą patologiczną soczewki. Leczenie jest 
wyłącznie chirurgiczne – polega na usunięciu soczewki – i wymaga uzupełnienia mocy refrakcyjnej oka. 
Do optycznej korekcji bezsoczewkowości można używać: okularów, soczewek kontaktowych tub 
wszczepiać wewnątrzgałkowo soczewki z tworzyw sztucznych.
Oko bezsoczewkowe jest pozbawione zdolności przystosowania mocy łamiącej do różnej 
odległości. Wymaga zatem, poza korekcją dopatrzenia w dał, uzupełniającej korekcji do patrzenia z 
bliska.
181
# Zaćma, urazowa jest drugim co do częstości rodzajem zaćmy, przy czym najczęściej jej 
przyczyną jest uraz mechaniczny z przerwaniem ciągłości torebki soczewki,
# Zaćma patologiczna występuje w przebiegu chorób ogólnych na skutek zaburzeń metabolizmu 
soczewki. U dzieci z cukrzycą może rozwijać się gwałtownie.
W tej formie zaćmy może dojść niekiedy do wycofania się zaćmienia po wyrównaniu gospodarki 
cukrowej.
# Zaćma może mieć charakter jatrogenny. Zaćma sterydowa należy do najczęstszych zaćm 
polekowych i występuje zarówno wskutek ogólnego, jak i miejscowego, przewlekłego podawania 
kortykosteroidów.
10. Jaskra
Jaskra (glaucoma) jest pojęciem określającym zespół chorób, które charakteryzują następujące 
cechy:
1. podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe,
2. zagłębienie i postępujący zanik tarczy nerwu wzrokowego,
3. postępujące ubytki w polu widzenia. 
Wprawdzie dopiero istnienie tych trzech cech stanowi pełny obraz chorobowy jaskry, to jednak 
pierwsza z nich występuje wcześniej i przesądza o powstaniu dwu następnych.
ad. 1. Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe.
Statystycznie, średni poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego wynosi w populacji ludzi zdrowych 
ok. 16 mm Hg, a za górną granicę normy przyjmuje się 20–22 mm Hg?
Pojęcie średniej wartości statystycznej oznacza, że można stwierdzać u osób zdrowych ciśnienie 
wewnątrzgałkowe (tonus – T) przekraczające określone granice normy. Niemniej, wartość T > 24 mm 
Hg powinna być uważana za sygnał wymagający poszukiwania cech wskazujących na nieprawidłowy 
stan hydrodynamiki oka, jak również poszukiwania innych objawów składających się na obraz jaskry.
Istnieje indywidualna tolerancja podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego. W populacji ludzi 
zdrowych istnieją osoby o ciśnieniu dochodzącym do wartości 30 mm Hg, u których nigdy nie dochodzi 
do uszkodzenia włókien nerwu wzrokowego oraz ubytków w polu widzenia – a więc do klinicznego 
obrazu jaskry. I odwrotnie, typowe objawy jaskry mogą rozwijać się u osób z ciśnieniem 
wewnątrzgałkowym mieszczącym się w statystycznych granicach normy (tzw. jaskra z normalnym 
ciśnieniem). Przy stwierdzeniu podwyższonego T, czynnikami ryzyka mogącymi przemawiać za dużym 
prawdopodobieństwem rozwoju jaskry są: jej rodzinne występowanie oraz współistnienie takich chorób 
jak arterioskleroza, lub/i cukrzyca. Ucisk na naczynia, spowodowany podwyższonym ciśnieniem 
wewnątrzgałkowym, zwiększa w tych ostatnich przypadkach dodatkowo opór przepływu i pogarsza 
ukrwienie tarczy nerwu wzrokowego, stanowiąc czynnik sprzyjający jej zanikowi.
Szczególnie niebezpieczne jest gwałtowne farmakologiczne obniżenie ciśnienia ogólnego u osób z 
arterioskleroza i jaskrą. 
 183 
Spadek miejscowego przepływu powoduje groźbę powstania nieodwracalnych zmian zanikowych 
w nerwie wzrokowym.
Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego nosi nazwę tonometrii. Do badania tonometrycznego 
używane są najczęściej 2 typy aparatów: tonometr impresyjny Schiótza lub aplanacyjny Goldmanna.
Tonometria impresyjna. Tonometr Schiótza ustawia się pionowo na znieczulonej rogówce 
leżącego pacjenta (ryc. 10.–1a). Metalowy trzpień, obciążony ciężarkiem o wadze 5, 5 g, wciska się w 
rogówkę poprzez otworek w stopce tonometru (impressio). Opór rogówki wobec odkształcającego ją 
ucisku jest zależny od ciśnienia wewnątrzgałkowego, a stopień jej odkształcenia uwidacznia wskazówka 
na skali aparatu. Przy wysokim ciśnieniu wewnątrzgałkowym rogówka nie odkształca się pod wpływem 
ucisku ciężarka o masie 5, 5 g (wskazówka na skali w pobliżu 0). Należy wtedy zwiększyć obciążenie 
do 7, 5 – a gdy to nie wystarcza – do 10 g.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest wyrażone w mm Hg po przeliczeniu wg tabeli, na której jego 
wartość jest funkcją stopnia ugięcia rogówki (ilość kresek na skali) i użytego ciężarka.
Tonometria impresyjna jest obarczona błędem, wynikającym z różnic w sztywności ścian gałki. I 
tak osoby starsze mają wyższy od przeciętnego współczynnik sztywności, co może dawać zawyżone 
wyniki pomiaru T. Z kolei u pacjentów z wysoką krótkowzrocznością, lub z chorobą Gravesa–
Basedowa, u których powłoki oka są bardziej elastyczne – jest on niższy od przeciętnego i wyniki 
pomiaru T mogą być fałszywie niskie.
Tonometria aplanacyjna opiera się na regule fizycznej mówiącej, że ciśnienie panujące w kuli 
można określić znając siłę potrzebną do jej spłaszczenia i wielkość powierzchni spłaszczenia. W 
tonometrze aplanacyjnym Goldmanna powierzchnia spłaszczająca jest stała. Pozostaje zatem znać siłę 
ucisku, aby odczytać ciśnienie wewnątrzgałkowe.
Badanie wykonuje się za pomocą lampy szczelinowej, z włączonym niebieskim filtrem. Pomiar 
poprzedza znieczulenie rogówki i zabarwienie fluoresceiną powlekającego ją filmu łzowego. Do rogówki 
przykłada się końcówkę tonometru (ryc. 10 –1b). Na granicy zetknięcia powstaje okrężny menisk filmu 
łzowego, fluoryzujący w niebieskim świetle (ryc. 10.–1 c). Podwójny pryzmat umiejscowiony w 
końcówce tonometru dzieli ten menisk na 2 półokręgi, które należy zetknąć ze sobą na kształt leżącej 
litery "S" (ryc. 10.–1d). Wykonuje się to pokrętłem, na którego skali odczytywana jest wartość ciśnienia 
śródgałkowego w mm Hg. W tonometrii aplanacyjnej sztywność powłok gałki praktycznie nie odgrywa 
roli.
Tonometria bezkontaktowa wykorzystuje do spłaszczenia rogówki podmuch powietrza (air puff 
noncontact tonometer). Badanie nie wymaga znieczulania oka. Szybkość badania jest zaletą metody, 
stosowanej głównie przy badaniach masowych. Ostatnio zwraca się uwagę, że silny rozprysk filmu 
łzowego podczas uderzenia powietrza może stanowić zagrożenie zakażeniem HIV, jakkolwiek dotąd nie 
było doniesienia o takim przypadku.
Tonometria elektroniczna MacKay–Marga umożliwia natomiast precyzyjny pomiar T w 
przypadkach blizn rogówki i znacznych zniekształceń jej powierzchni, które uniemożliwiają zastosowanie 
tonometru Schiótza oraz metod aplanacyjnych.
Ciśnienie wewnątrzgałkowe zapewnia właściwe napięcie powłok gałki ocznej i uwodnienie 
ośrodków optycznych w stopniu, który zapewnia im przejrzystość i regularność krzywizn powierzchni 
łamiących.
 184 
Prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałkowe zależy od równowagi pomiędzy produkcją cieczy 
wodnistej, a jej odpływem z gałki ocznej do krwiobiegu, tzn. od prawidłowej hydrodynamiki oka.
Ciecz wodnista jest produkowana przez nabłonek ciała rzęskowego w ilości ok. 2mm3/min. Jej 
wytwarzanie związane jest zarówno z czynnym wydzielaniem, jak i z działaniem mechanizmu ultrafiltracji.
Ciecz wodnista odpływa z tylnej komory oka przez otwór źreniczny do komory przedniej. Stąd 
przez kąt rogówkowo–tęczówkowy (angułus iridocornealis) – czyli kąt przesączania – przepływa do 
zatoki żylnej twardówki (sinus venosus selerae). Zatoka ta przebiega okrężnie w okolicy przyrąbkowej 
twardówki jako tzw. kanał Schlemma – canalis Schlemmi (ryc. 10.–2). Jest on połączony przez system 
20–30 kanałów odpływowych – stanowiących tzw. żyły wodne – z układem krwionośnym. W ten 
sposób ciecz wodnista osiąga splot żylny, położony śród– i nadtwardówkowo. Kąt rogówkowo–
tęczówkowy tworzy siateczka beleczkowania (reticulum trabeculare), anatomicznie dzieląca się na część 
rogówkowo–twardówkową (pars corneo–scleralis) i część naczyniową (parsuvealis) – ryc. 10.–3. Jak 
pokazuje schemat budowy kąta przesączania (ryc. 10.–4) otwory, znajdujące się pomiędzy 
wielowarstwowo położonymi beleczkami, umożliwiają przenikanie płynu do kanału Schlemma poprzez 
jego porowatą ścianę wewnętrzną.
 186 
Gonioskopia jest metodą pozwalającą na obejrzenie kąta komory przedniej, ocenę jego 
szerokości oraz prawidłowości poszczególnych elementów jego budowy. Badanie przeprowadza się za 
pomocą trójlustra Goldmanna (patrz: rozdział 2. 2.). Nakłada się je na rogówkę po jej uprzednim 
powierzchniowym znieczuleniu. Przy pomocy lampy szczelinowej ogląda się kąt rogówkowo–
tęczówkowy w lusterku nachylonym pod odpowiednim kątem (ryc. 10.–5).
¦Obraz prawidłowego kąta przesączania jest następujący (ryc. 10.–6). Górną granicę stanowi 
przejście rogówki w twardówkę. Jest to tzw. linia Schwalbego, widoczna w obrazie kąta jako jaśniejszy 
prążek. Do niej dochodzą dwie linie odblasku szczeliny świetlnej, przy czym jedna z nich kończy się na 
tym poziomie. Jest to odblask od kończącej się tu błony Descemeta.
Poniżej rozciąga się szerokie pasmo beleczkowania (trabeculum). Mniej więcej w połowie jego 
wysokości jest widoczna ciemniejsza linia – kanał Schlemma.
Następną, jasną linię tworzy tzw. ostroga twardówkowa, do której od tyłu przyczepiają się wiązki 
włókien południkowych mięśnia rzęskowego. Ich skurcz powoduje rozciągnięcie przestrzeni 
międzybeleczkowych. Na tym poziomie kończy się pars corneo–scleralis i rozpoczyna pars uvealis 
beleczkowania. Przez jego ażurową strukturę przebija ciemna linia ciała rzęskowego.
Na poziomie linii ciała rzęskowego kończy się drugi – pojedynczy odblask szczeliny świetlnej. 
Długość tego odcinka odblasku jest determinowana przez szerokość kąta przesączania.
Pojęcie szerokiego kąta, nie jest jednoznaczne z pojęciem kąta otwartego. Indywidualne cechy 
budowy oka powodują, że kąt może być anatomicznie szerszy (ryc. 10.–7a), lub węższy, a szczyt jego 
może być nawet dziobiasto wygięty (ryc. 10.–7b). W każdym z tych przypadków jego porowate 
struktury są jednak odsłonięte i odpływ cieczy wodnistej jest możliwy.
O położeniu szczytu kąta komory przedniej świadczy położenie odblasku szczeliny świetlnej z 
powierzchni tęczówki w stosunku do odblasku z wewnętrznej powierzchni rogówki i struktur kąta.
>Otwarty, szeroki kąt przesączania to taki, w którym można obserwować wszystkie linie 
odpowiadające jego budowie anatomicznej (ryc. 10.–8). Szerokość widocznej gonioskopowo części 
kąta obrazuje odległość od linii Schwalbego do poziomu nasady tęczówki (a), a stopień jego rozwarcia 
– odległość odblasków – teczówkowego i rogówkowego (b).
 188 
>Otwarty, wąski kąt przesączania nie pozwala na obserwację dolnej swojej części, a w 
przypadku bardzo wąskiego, dziobiastego kąta, nasada tęczówki przesłania obszar siateczki 
beleczkowania i dochodzi do linii Schwalbego (odległość a.– patrz ryc. 10.–9).
O tym, że kąt nie jest zamknięty świadczy przesunięcie względem siebie odblasków – 
tęczówkowego i rogówkowego (odległość b). Przedłużenie linii tych odblasków zbiega się w szczycie 
kąta, który jest ukryty za nasadą tęczówki.
>Zamknięty kąt przesączania to taki, w którym nasada tęczówki jest zrośnięta z 
beleczkowaniem i odgradza całkowicie dostęp cieczy wodnistej do kanału Schlemma i dalszych dróg 
odpływu.
Ryc. 10.–10. przedstawia schematycznie zrosty tęczówkowo–rogówkowe. W ich obszarze 
odblask tęczówkowy łączy się z podwójnym odblaskiem rogówki (odległość a i b = 0).
Stopień zrostu najczęściej nie jest jednolity na całym obwodzie kąta komory przedniej i postępuje 
w czasie.
Początkowo są to małe obszary zrostów, tzw. goniosynechiae, których rozprzestrzenienie się 
powoduje całkowite zamknięcie kąta. Badanie gonioskopowe nie może zatem ograniczać się do 
wycinkowego obejrzenia kąta.
 189 
Badaniem musi być objęty cały jego obwód, a zakres zwężenia lub zamknięcia, dokładnie 
określone w opisie.
Gonioskopia jest podstawowym badaniem, które należy wykonać w przypadku stwierdzenia 
podwyższenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jednakże stwierdzenie otwartego kąta przesączania nie 
wyklucza utrudnienia odpływu cieczy wodnistej.
Przyczyna wzrostu oporów odpływu leży najczęściej w zmianach jakie następują pierwotnie w 
histologicznej budowie elementów składających się na mikrostrukturę kąta przesączania – zapadnięciu 
się przestrzeni międzybeleczkowych, zmniejszeniu światła kanału Schlemma, a także pogrubieniu 
beleczek siateczki (ryc. 10.–11la i b).
Rzadziej efekt zwężenia przestrzeni międzybeleczkowych następuje wtórnie, najczęściej wskutek 
ich zaczopowania.
Mechaniczna przeszkoda w odpływie przy otwartym kącie może być widoczna gonioskopowo, 
jak np. złogi barwnika zamykające przestrzenie międzybeleczkowe (jaskra barwnikowa). Częściej 
jednak stanowi ją niewidoczna gonioskopowo akumulacja materiału patologicznego na utkaniu 
beleczkowym (ryc. 10.–12). Mogą go stanowić złogi powstające w wyniku zapalenia przedniego 
odcinka oka, krwi wynaczynionej wskutek urazu, materiału patologicznego pochodzącego z soczewki 
lub też ze zmian nowotworowych.
O istnieniu zmian w mikrostrukturze kąta przesączania można wnioskować na podstawie 
stwierdzenia wzrostu oporów odpływu. Metodą badania łatwości odpływu cieczy wodnej z oka jest 
tonografia.
Tonografia w formie klasycznej polega na utrzymaniu na oku tonometru Schioetza przez 4 min. 
Swoim ciężarem wypycha on ciecz wodną z komory przedniej.
 190 
Różnice ciśnienia mierzonego na wstępie i po 4 min. pozwalają na podstawie odpowiednich 
wykresów i tabel obliczyć współczynnik łatwości odpływu C. Jego wartość prawidłowa może wahać się 
od 0,16 do 0,33 – średnia ok. 0,22. Uważa się, że współczynnik C niższy niż 0,18 świadczy o 
utrudnieniu odpływu.
Szerokie granice prawidłowych wartości C oraz fakt, że na wyniki pomiarów mogą mieć wpływ 
m.in. różnice sztywności powłok gałki oraz stopień wypełnienia krwią naczyniówki, zmniejszają 
diagnostyczną wartość metody. Jest ona bardziej przydatna przy ocenie wyniku leczenia, kiedy to 
porównuje się wartość C stwierdzaną w różnym okresie u tego samego pacjenta.
Istnieje też graficzna metoda rejestracji spadku ciśnienia wewnątrzgałkowego pod wpływem 
ucisku tonometrem. Krzywa rejestrująca T w oku prawidłowym sukcesywnie obniża się, natomiast w 
przypadku wzrostu oporów odpływu praktycznie pozostaje na stałym poziomie (ryc. 10.–13).
ad. 2. Zagłębienie i postępujący zanik tarczy nerwu wzrokowego są objawami typowymi dla 
wszystkich postaci jaskry. W niektórych postaciach występują one po wielu latach istnienia 
podwyższonego ciśnienia, w innych – szybciej.
Tarcza nerwu wzrokowego jest miejscem, w którym zbiegają się aksony komórek zwojowych 
siatkówki – włókna wzrokowe. Ponieważ jest ona położona nosowo od plamki, włókna z obszaru 
plamkowego biegną prosto do skroniowej części tarczy. Włókna z okolicy okoioplamkowej zakreślają 
natomiast górny i dolny luk, wnikają do tarczy przez jej górny i dolny biegun, a następnie zbierają się w 
jej części środkowej (patrz rozdział 2. 2., ryc. 22). Temu układowi włókien odpowiadają późniejsze 
łukowate ubytki jaskrowe w polu widzenia.
Jaskra powoduje zaniki włókien nerwowych na obszarze tarczy, a towarzyszy im również zanik 
naczyń i glejowej tkanki podporowej. Zanik zaczyna się na poziomie blaszki porowatej (lamina 
cribrosa). Dotyczy on najpierw górnego i dolnego bieguna zagłębienia fizjologicznego, a następnie całej 
powierzchni zagłębienia, które zaczyna się powiększać.
Badanie tarczy nerwu wzrokowego musi uwzględniać określenie, jaką część średnicy tarczy 
zajmuje średnica zagłębienia. Wyraża się to ułamkiem dziesiętnym, którego wartość w warunkach 
prawidłowych wynosi ok. 0,3. Wynika to ze stosunku c/d – cup/disc = 1: 2 (patrz rozdział 2. 2., ryc. 
23). Bardzo przydatne dla właściwej oceny jest porównanie szerokości zagłębienia fizjologicznego 
tarczy obu oczu.
Postępujące zagłębienie jaskrowe tarczy nerwu wzrokowego (excavatio glaucomatosa nervi 
optici) powoduje, że stosunek c/d powiększa się. Tarcza na tym obszarze staje się blada, a wiązka 
naczyniowa wydaje się być niesymetrycznie przesunięta na stronę nosową (ryc. 10.–14).
 191 
Otaczająca zagłębienie, obwodowa część tarczy, tzw. pierścień nerwowo–siatkówkowy, 
stopniowo zawęża się do cienkiego rąbka na brzegu tarczy. Zagłębienie jaskrowe staje się dobrzeżne – 
c/d = 0,9 (ryc. 10.–15). Różnicę poziomu dna oka i zagłębionej tarczy podkreśla bagnetowate 
załamanie naczyń krwionośnych na jej brzegu.
Patomechanizm jaskrowego zaniku tarczy nie jest dokładnie wyjaśniony. Dominują dwie teorie. 
Pierwsza, mechaniczna, dowodzi że bezpośrednie zaciskanie włókien nerwowych przez podwyższone 
ciśnienie wewnątrzgałkowe powoduje utrudnienie przepływu aksoplazmy, a przez to pogorszenie 
metabolizmu i obumieranie włókien. Druga, naczyniowa, tłumaczy zanik włókien niedotlenieniem tkanki 
nerwowej, wynikającym z ucisku naczyń krwionośnych w przedblaszkowych warstwach nerwu 
wzrokowego. Najprawdopodobniej działają oba te mechanizmy.
ad 3. Postępujące ubytki w polu widzenia są wynikiem zaniku włókien nerwowych tarczy i 
odpowiadają mu swym umiejscowieniem i rozwojem.
Pole widzenia przy poszukiwaniu pierwszych symptomów uszkodzenia jaskrowego winno być 
badane szczególnie starannie w zakresie obszaru paracentralnego (pomiędzy 10° a 20").
Wykonuje się je najczęściej metodą perymetrii kinetycznej wg Goldmanna.
Dla poszukiwania drobnych mroczków w centralnym polu widzenia przydatna jest kampimetria 
wg Bjerruma (patrz rozdział 2. 2.). Metodą o szczególnej czułości jest perymetria komputerowa.
Stadium I – objawów perymetrycznych – rozpoczyna powiększenie plamy ślepej Mariotte'a 
(objaw Seidla). Następnie pojawiają się mroczki w górnej lub dolnej części pola widzenia (mroczki 
Bjerruma), które powiększają się z czasem, a następnie zlewają ze sobą oraz z plamą ślepą aby 
utworzyć duży, łukowaty mroczek Bjerruma – ryc. 10.–16 a i b.
 192 
Stadium II charakteryzuje zawężanie się izoptery centralnej od strony skroni, co powoduje tzw. 
objaw ogołocenia plamy ślepej (ang. baring of the blind spot – ryc. 10.–17a). W późniejszym okresie 
następuje zacieśnianie się pola widzenia od strony nosowej – w górnej lub dolnej ćwiartce. Wytwarza 
się tzw. "schodek" Konnego (ang. nasal step – ryc. 10.–17b)
Stadium III. Zwężenie pola widzenia obejmuje stopniowo obie ćwiartki nosowe, podchodząc do 
pola widzenia dołeczkowego. Połączone z mroczkiem łukowatym wychodzącym z plamy ślepej 
Mariotte'a powoduje, iż powstaje wyspa widzenia centralnego w promieniu 10° i druga wyspa w 
skroniowym polu widzenia (ryc. 10.–18a).
W końcowym stadium jaskry zanika widzenie centralne. Pozostaje jeszcze czasowo szczątkowy 
fragment pola widzenia od strony skroni (ryc. 10.–18b).
Dobrzeżne zagłębienie tarczy nerwu wzrokowego z towarzyszącym mu zanikiem widzenia 
obwodowego, a następnie centralnego – równoznaczne ze ślepotą, charakteryzują zejściowe stadium 
jaskry, zwane jaskrą dokonaną.
Jaskra dokonana (glaucoma absolutum) to ślepe, często bolesne oko, z bardzo wysokim 
ciśnieniem wewnątrzgałkowym, nie obniżającym się pod wpływem leków przeciwjaskrowych. 
Długotrwałe ciśnienie często powoduje zaburzenie metabolizmu rogówki i soczewki. Występuje zaćma 
wikłająca oraz zmiany w rogówce, polegające na tworzeniu się na jej powierzchni pęcherzy 
nabłonkowych (keratopathia bullosa).
Niekiedy oko z jaskrą dokonaną jest niebolesne. Jeśli bóle istnieją, to stanowią wskazanie do 
leczenia objawowego, polegającego na podaniu we wstrzyknięciu pozagałkowym – jednorazowo lub w 
razie potrzeby dwukrotnie – 70%–90% alkoholu etylowego w ilości 2–3 ml. Efektem jest trwałe 
zniesienie bólu.
Podawanie acetazolamidu jest nieskuteczne i nieuzasadnione.
 193 
Klasyfikacja jaskry
¦Jaskra pierwotna
>z otwartym kątem przesączania–jaskra prosta
>z zamkniętym kątem przesączania:
? gwałtowne zamknięcie kąta–jaskra ostra
? przewlekłe zamykanie się kąta
–jaskra podostra
–jaskra przewlekła
>forma mieszana (jaskra prosta z zamykającym się kątem)
¦Jaskra wtórna
>z otwartym kątem przesączania
>z zamkniętym kątem przesączania
¦Jaskra dziecięca
>pierwotna jaskra wrodzona
>jaskra towarzysząca innym wrodzonym anomaliom
>wtórna jaskra u dzieci
¦Jaskra pierwotna
>Jaskra pierwotna otwartego kąta – in. jaskra prosta (glaucoma simplex) jest najczęściej 
spotykaną formą jaskry. Jej przyczyna jest nieznana. Podwyższenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, 
będące wynikiem wzrostu oporów odpływu w obszarze porowatych struktur kąta przesączania, 
powoduje postępujący zanik nerwu wzrokowego. Przy braku leczenia prowadzi do ślepoty.
Związek tej choroby z wiekiem jest niezaprzeczalny. Statystyki światowe oceniają, że jaskra 
prosta występuje w 0,2% populacji osób po 55 r. ż., a odsetek ten wzrasta 10–krotnie po 70 r. ż., i 
20–krotnie po 80. r. ż. Jaskra prosta wysuwając się na pierwsze miejsce wśród przyczyn ślepoty w 
krajach rozwiniętych, stanowi poważny problem społeczny.
Objawy kliniczne jaskry otwartego kąta są subiektywnie trudno uchwytne. Stanowi to bardzo 
groźną cechę tej postaci choroby. Fakt, że zmiany w kącie przesączania narastają powoli i równie 
powoli – przez miesiące i lata wzrasta ciśnienie śródgałkowe – 
 194 
powoduje, iż nie występują bóle oka ani też nagłe, a więc łatwo zauważalne zmiany jego funkcji.
Okres podwyższonego ciśnienia może trwać wiele lat i niektórzy autorzy nazywają go okresem 
jaskry "tonometrycznej". Dopiero po kilku latach zaczyna się rozwijać postępujące uszkodzenie tarczy 
n. II. i towarzyszące mu, stopniowo powiększające się ubytki w polu widzenia (okres jaskry 
"perymetrycznej").
Jaskra prosta najczęściej występuje w obu oczach, jej rozwój jednak jest zazwyczaj 
nierównoczesny. Dlatego też nawet znaczne ubytki – szczególnie występujące w nosowym polu 
widzenia – mogą być niwelowane przez nakładanie się na ten obszar pola widzenia drugiego oka i nie są 
zauważane przez chorego. Tak więc, subiektywnie bezobjawowy przebieg choroby powoduje, że 
jaskra prosta jest często wykrywana w stadium znacznego zaawansowania, kiedy zmiany w polu 
widzenia dochodzą do jego centrum i obniżają ostrość wzroku.
Zapobieganie skutkom nieleczonej jaskry prostej polega na jej jak najwcześniejszym rozpoznaniu. 
Dlatego też jako zasadę należy przyjąć rutynowe badanie dna oka i pomiar tonometryczny u wszystkich 
osób po 40. r. ż., zgłaszających się do okulisty celem dobrania okularów z powodu starczowzroczności. 
Szczególną kontrolą powinny być także objęte osoby, które podają w wywiadzie rodzinne 
występowanie jaskry.
Rozpoznanie jaskry wymaga wykonania następujących badań:
1. Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wynik pomiaru powinien podlegać interpretacji zależnej 
od innych objawów klinicznych, wywiadu rodzinnego oraz wywiadu dotyczącego chorób ogólnych. 
Wykrycie ciśnienia podwyższonego ponad granice statystycznej normy (24–26 mm Hg) nie jest 
jednoznaczne z istnieniem jaskry, ponieważ tolerancja podwyższonego ciśnienia jest indywidualnie 
różna.
Podobnie stwierdzenie ciśnienia "prawidłowego", przy istnieniu symptomów jaskrowego 
uszkodzenia tarczy, lub/i typowych zmian w paracentralnym polu widzenia, nie świadczy o braku jaskry.
Istnieje fizjologiczny rytm wahań ciśnienia wewnątrzgałkowego powodujący, że najwyższe jego 
wartości występują we wczesnych godzinach rannych.
Również u chorych na jaskrę najwyższe wartości stwierdza się na ogół wcześnie rano, jakkolwiek 
mogą mieć miejsce zwyżki ciśnienia również w innych stałych porach dnia. Pomiary T nawet 
wielokrotnie powtarzane, ale wykonywane zawsze o tej samej porze, innej niż "godziny krytyczne", 
mogą nie wykazywać zwyżek T.
Dla prawidłowej kontroli ciśnienia konieczna jest zatem krzywa dobowa ciśnienia 
wewnątrzgałkowego, 
 195 
która polega na jego badaniu przeprowadzanym co 3 godz. w ciągu doby, rozpoczynając 
pomiary o godzinie 6. 00, a kończąc w godzinach wieczornych (ryc. 10.–19). Można też ograniczyć 
pomiary do 3 w ciągu doby (godz. 6. 00, 12. 00, 18. 00), nigdy jednak nie rezygnując z badania o 
godz. 6. 00!
Dobowe wahania ciśnienia przekraczające 5 mm Hg, a także różnice poziomu T w obu oczach 
uważane są za patologiczne.
2. Tonografia wykonana obustronnie może wykazać spadek, lub wyraźne różnice współczynnika 
łatwości odpływu w obu oczach.
3. Gonioskopia powinna być wykonana w każdym przypadku podejrzenia jaskry. W jaskrze 
prostej kąt przesączania jest otwarty, jednakże długotrwałe zwyżki ciśnienia mogą z czasem 
powodować powstawanie pojedynczych, a następnie bardziej rozległych zrostów (jaskra o mechanizmie 
mieszanym).
4. Badanie dna oka wymaga obserwacji szerokości zagłębienia tarczy nerwu wzrokowego 
(wartość c/d), jego kształtu, położenia wiązki naczyniowej oraz barwy i szerokości pierścienia 
nerwowo–siatkówkowego. Wszystkie te dane powinny zostać opisane, narysowane, lub 
sfotografowane. W przypadkach wątpliwych bardzo istotne jest porównanie obrazu tarcz nerwu 
wzrokowego w obu oczach.
5. Perymetria wg Goldmanna we wczesnych fazach choroby wymaga szczególnie starannego 
badania wielkości plamy ślepej Mariotta, a także paracentralnego pola widzenia, znaczkami świetlnymi o 
parametrach odpowiednich dla tej części siatkówki! Należy przy badaniu centralnej części pola widzenia 
bezwzględnie stosować korekcję wady refrakcji (starczowzroczność, wysoka krótkowzroczność), aby 
niewidzenie używanego tu słabego bodźca świetlnego spowodowane wadą refrakcji, nie zostało 
zinterpretowane jako uszkodzenie jaskrowe. Dopełnienie badania tą metodą może stanowić 
kampimetria Bjerumma. 
>Najczulszą metodę wczesnego wykrywania jaskrowych uszkodzeń pola widzenia jest 
odpowiednio zaprogramowana perymetria komputerowa (patrz rozdział 2. 2.), aktualnie jeszcze mało 
rozpowszechniona w Polsce.
Wskazania do leczenia farmakologicznego w nadciśnieniu wewnątrzgałkowym muszą być 
rozważane indywidualnie. Samo umiarkowane podwyższenie T – nawet jeśli stanowi wczesne stadium 
jaskry – może przez wiele lat nie powodować zmian anatomicznych w nerwie wzrokowym, a co za tym 
idzie – zmian funkcjonalnych. Stąd niektórzy autorzy proponują nazywać stan taki "nadciśnieniem 
gałkowym" i powstrzymywać się od terapii. Ponieważ leczenie jaskry ma charakter trwały, za decyzją 
taką przy pierwszym stwierdzeniu granicznych lub podwyższonych wartości T przemawiają ważkie 
argumenty. Jest ona bowiem korzystna dla chorego, skazanego na "dożywotne" stosowanie leków tak 
ze względu na ich nieobojętność dla wzroku (lub/i stanu ogólnego), jak również na malejącą – w ciągu 
lat stosowania – ich skuteczność. Decyzja taka wymaga jednak od lekarza zapewnienia pacjentowi 
sumiennej kontroli okulistycznej, polegającej na systematycznym śledzeniu obrazu tarczy nerwu 
wzrokowego oraz na właściwie prowadzonych badaniach perymetrycznych. Wiąże się to także ze 
zdyscyplinowaniem pacjenta, który musi okresowo poddawać się badaniom kontrolnym.
 196 
Leczenie farmakologiczne musi być wprowadzone natomiast po stwierdzeniu pierwszych 
symptomów anatomicznych lub/ i czynnościowych, świadczących o istnieniu jaskry prostej.
Czynniki wzmożonego ryzyka, którymi są: rodzinne występowanie jaskry oraz choroby 
upośledzające miejscowe krążenie krwi (np. wysoka krótkowzroczność), a także układowe choroby 
pogłębiające niedokrwienie (cukrzyca, arterioskleroza, anemia i in.), stanowią wskazanie do 
wcześniejszego rozpoczęcia leczenia farmakologicznego.
Leczenie farmakologiczne jaskry prostej
Farmakologiczne leczenie jaskry ma na celu utrzymanie prawidłowego poziomu ciśnienia 
wewnątrzgałkowego przez 24 godziny na dobę. Osiąga się to przez:
1. Zmniejszenie wydzielania cieczy wodnistej
^Timolol 0,25% lub 0,5% (Timoptic, Oftensin – Polfa) należy do BETA–blokerów, które 
zmniejszają produkcję cieczy wodnistej. Hamują one w sposób bezpośredni jej czynne wydzielanie 
przez nabłonek ciała rzęskowego, a również pośrednio – poprzez działanie na naczynia krwionośne – 
upośledzają mechanizm biernej ultrafiltracji.
Jedna kropla timololu podana do worka spojówkowego działa hipotensyjnie już po 20 – 30 min. 
a jej efektywność – która osiąga maksimum po 1–2 godz.– trwa do 24 godz.
W przeciwieństwie do pilokarpiny (patrz niżej), timolol praktycznie nie zmienia szerokości źrenicy, 
nie zmienia też mocy łamiącej oka w wyniku skurczu akomodacji, a jego całodobowe działanie 
minimalizuje uciążliwość stosowania.
Efektywność hipotensyjna leku jest indywidualnie różna. Niektóre z czynników wpływających na 
jej podwyższenie są znane, inne nie. Im pacjent jest młodszy, tym efekt terapeutyczny silniejszy. Lepsze 
wyniki hipotensyjne uzyskuje się u pacjentów, którzy nie mają zaawansowanych zmian jaskrowych w 
polu widzenia. Zmniejszenie aktywności leku stwierdza się natomiast po dłuższym okresie jego 
stosowania.
Dawkowanie timololu powinno odpowiadać kryterium minimalnej skutecznej dawki. Krople do 
oczu posiadają zawartość timololu 0,25% i 0,5%. Przy rozpoczynaniu leczenia jaskry prostej należy 
praktycznie zawsze stosować roztwór 0,25%. Zaleca się podawanie leku 1x/24 godz., rano po 
przebudzeniu. Przedłużone działanie leku ogranicza maksymalną częstotliwość jego podawania do 2 x/ 
dobę (co 12 godzin).
W jaskrze zaawansowanej, ze znacznymi zwyżkami ciśnienia wewnątrzgałkowego lub/i zmianami 
w polu widzenia, częstość podawania, rozkład dobowy oraz stężenie leku są zależne od danych 
wyjściowych – stopnia wzrostu i przebiegu krzywej dobowej ciśnienia.
Zanim zostanie podjęta decyzja o podwyższeniu stężenia lub częstości podawania leku, jego 
skuteczność musi być skontrolowana przez pomiary ciśnienia wewnątrzgałkowego, wykonane w 
krytycznych godzinach dnia. Efekt hipotonizujący timololu narasta w ciągu kilku, a nawet kilkunastu dni 
po wprowadzeniu leczenia.
W celu potwierdzenia prawidłowego, ostatecznego doboru minimalnej skutecznej dawki timololu, 
krzywą dobową ciśnienia wewnątrzgałkowego należy wykonać po 2 tygodniach od rozpoczęcia 
określonego sposobu jego podawania.
 197 
Działanie timololu jest przedłużone, a spadkowy efekt hipotonizujący utrzymuje się jeszcze przez 
1–3 tygodni po zaprzestaniu jego podawania.
Timolol – podobnie jak i inne miejscowo stosowane beta–blokery, ma ponadto wpływ 
hipotonizujący na drugie oko, najprawdopodobniej w wyniku działania drogą krwi.
Timolol jest obecnie najpowszechniej używanym lekiem, w sposób wygodny i w większości 
przypadków skuteczny, regulujący ciśnienie w jaskrze otwartego kąta. W jaskrze wąskiego, 
zamykającego się kąta działa dobrze w skojarzeniu z pilokarpiną.
Działanie uboczne występujące miejscowo po długim stosowaniu timololu objawia się w postaci 
podrażnienia i zapalenia spojówek oraz brzegu powiek, obniżenia czucia i zapalenia rogówki, objawów 
"suchego oka".
Niepożądane działanie ogólnoustrojowe spowodowane przez timolol – podobnie jak i większość 
innych BETA–blokerów stosowanych w kroplach do oka – może być następujące:
a) zwolnienie akcji serca, niemiarowość, obniżenie ciśnienia tętniczego, pogłębienie niewydolności 
wieńcowej, objawy niedokrwienia mózgu i kończyn, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo–
komorowego i zatrzymanie akcji serca;
b) skurcz oskrzeli (szczególnie u astmatyków), niewydolność oddechowa, duszność;
c) bóle i zawroty głowy, nudności, osłabienie, depresja;
d) objawy alergiczne w postaci wykwitów skórnych.
Stosowanie timololu jest zatem przeciwwskazane w przypadkach astmy oskrzelowej i 
niewyrównanej niewydolności krążenia. Zaleca się też ostrożność w jego zalecaniu u chorych z chwiejną 
cukrzycą insulinozależną, w czasie ciąży i karmienia.
U chorych z astmą oskrzelową i niewydolnością wieńcową może być dobrze tolerowany 
selektywny BETA–bloker, jakim jest betaxolol, który blokuje wybiórczo receptory B1, nie działając na 
przeważające w oskrzelach i naczyniach wieńcowych receptory B2.
Interakcje. Timolol podawany równocześnie z doustnymi B–blokerami może zwiększać ich efekt, 
z niektórymi lekami blokującymi kanał wapniowy (Isoptin) może wywoływać spadek ciśnienia 
tętniczego z ryzykiem omdleń lub niewydolności sercowej. Preparaty naparstnicy i amiodaron 
(Cordarone), stosowane w czasie leczenia timoptolem, mogą mieć wpływ addycyjny na wydłużenie 
przewodnictwa przedsionkowo–komorowego.
^Acetazolamid (Diuramid, Diamox) podaje się ogólnie – doustnie lub dożylnie. Jest to 
sulfonamid należący do grupy inhibitorów anhydrazy węglanowej, biorącej udział w wydzielaniu cieczy 
wodnistej. Zablokowanie tego mechanizmu pozwala na zmniejszenie jej produkcji o 50%–60%. 
Maksymalny efekt hipotensyjny po podaniu doustnym występuje po 2 godz., po podaniu dożylnym – po 
20 min. Jego działanie utrzymuje się 6–8 godz. Działa synergistycznie z B–blokerami (timololem).
Bezwzględne przeciwwskazanie do stosowania acetazolamidu stanowi: niewydolność wątroby, 
ciąża i przewlekłe choroby układu oddechowego. Względne przeciwwskazanie stanowią – kamica 
nerkowa i cukrzyca.
Acetazolamid ma działanie moczopędne, które ustępuje po kilku dniach, co jest zresztą korzystne 
z punktu widzenia terapii jaskry. Istota tej terapii nie jest bowiem związana z diuretycznym działaniem 
acetazolamidu, a jedynie z jego bezpośrednim blokowaniem wydzielania cieczy wodnistej.
 198 
Acetazolamid nie jest metabolizowany w organizmie, a całkowicie wydalany przez nerki. Może 
być stosowany u chorych na cukrzyce, pod warunkiem wydolności nerek.
Należy pamiętać o kontroli poziomu potasu w surowicy i jego uzupełnianiu podczas stosowania 
acetazolamidu. Możliwe objawy uboczne to: skurcze mięśniowe, biegunka, niesmak w ustach, uczucie 
zmęczenia, obniżenie popędu płciowego, niekiedy objawy depresji. W skład diety bogatej w potas 
wchodzą banany, grejpfruty, daktyle, pomarańcze, suszone owoce, marchew. Ewentualne 
farmakologiczne uzupełnianie soli potasu nie powinno mieć miejsca równocześnie z tabletką Diuramidu.
Acetazolamid, może uzupełniać nieskuteczne leczenie jaskry prostej lekami podawanymi 
miejscowo. Wprawdzie w takich przypadkach istnieją wskazania do leczenia operacyjnego (ew. 
laserowego), jednakże Diuramid pozwala na uregulowanie ciśnienia w okresie poprzedzającym 
operację. Jego zastosowanie jest także konieczne w przypadkach, w których nie można wykonać 
zabiegu laserowego lub chirurgicznego.
Długotrwałe podawanie ogólne acetazolamidu należy ograniczyć wyłącznie do koniecznych 
przypadków. Powinien on być stosowany w minimalnych skutecznych dawkach, ale tak rozłożonych 
aby dawały efekt ciągły. Należy więc zwracać uwagę na czas stężenia terapeutycznego, stosując dawki 
125mg–250mg co 6–8 godzin. Osoby starsze wymagają niższych dawek leku. Nieuzasadnione jest jego 
stosowanie raz na kilka dni!
2. Ułatwianie odpływu cieczy wodnistej
^Pilokarpina – parasympaticomimeticum o działaniu bezpośrednim – ułatwia odpływ w jaskrze 
prostej w wyniku działania na podłużne wiązki mięśnia rzęskowego. Ich skurcz powoduje odciągnięcie 
ku tyłowi ostrogi twardówkowej i rozciągnięcie utkania beleczkowego w kącie przesączania.
Pilokarpina jest stosowana w postaci kropli do oczu – sol. 2% Pilocarpini, najczęściej 3x dz. 
(godz. 7. 00, 12. 00, 17. 00), i maści (ung. 2% Pilocarpini) przed snem nocnym.
Niepożądane działanie uboczne pilokarpiny polega m.in. na pobudzeniu przez nią do skurczu 
części okrężnej mięśnia rzęskowego, co powoduje zwolnienie napięcia obwódki rzęskowej i 
zwiększenie mocy łamiącej soczewki. Farmakologiczne uruchomienie tego mechanizmu 
akomodacyjnego wywołuje w oku normowzrocznym stan czynnościowej krótkowzroczności, gdyż 
punkt dali wzrokowej przybliża się do oka. Stopień "krótkowzroczności" jest funkcją stężenia leku i 
zmienia się w ciągu dnia w zależności od jego podawania. Objaw ten występuje tym silniej im młodszy 
jest pacjent. U osób pozbawionych całkowicie zdolności akomodacji z powodu wieku, to działanie 
uboczne nie występuje.
U osób starszych, z centralnie położoną zaćmą podtorebkową tylną, zwężająca źrenicę 
pilokarpina (myoticum) powoduje wydatne pogorszenie ostrości wzroku. Przypisuje się jej również 
właściwości kataraktogenne. W przypadkach istnienia zmian zwyrodnieniowych obwodu dna oka (patrz 
rozdział 12.), pilokarpina może przyczynić się do powstania odwarstwienia siatkówki. Rozpoczęcie 
kuracji pilokarpina powinno być poprzedzone kontrolą obwodu dna oka w trójlustrze Goldmanna pod 
kątem poszukiwania zwyrodnień predysponujących do odwarstwienia (zwyrodnienia kraciaste, zmiany 
w ciele szklistym). Kontrole takie powinny mieć miejsce także okresowo w trakcie leczenia.
 199 
Pobudzenie układu parasympatycznego z powodu stosowania kropli pilokarpinowych może 
powodować takie objawy jak wzmożenie łzawienia (zarówno przez pobudzenie wydzielania łez, jak i 
obkurczenie kanalików odpływowych), a także ślinotok, skurcze jelitowe i biegunka.
W większości przypadków pilokarpina jest jednak dobrze tolerowana przez pacjentów starszych. 
Kojarzenie jej z timololem zwiększa efekt hipotensyjny obu leków, zmniejszając równocześnie efekt 
miotyczny.
^Karbachol (Carbachol) – parasympaticomirneticum o działaniu bezpośrednim i pośrednim – 
wpływa na zwiększenie odpływu podobnie jak pilokarpina, ale mocniej. Odpowiednio wyraźniejsze są 
także jego efekty uboczne i większe zagrożenie powikłaniami. Rozszerzając silnie naczynia powoduje on 
widoczne przekrwienie spojówki. Po–
dawany w okresie przedoperacyjnym powoduje wzmożone krwawienie podczas zabiegu. 
Leczenie karbacholem, podobnie jak pilokarpiną, powinno być z tego powodu w miarę możności 
odstawione na 3–4 tygodnie przed przewidywaną operacją.
^Preparaty zawierające adrenalinę
(np. Epinal, Glaucon f–my–Alcon), działając przez pobudzenie receptorów –adrenergicznych, 
powodują zwiększenie łatwości odpływu. Przeciwnie do pilokarpiny poszerzają źrenicę i wywołują 
skurcz naczyń krwionośnych. Ich skojarzenie z pilokarpiną powoduje niwelowanie niektórych z jej 
działań ubocznych (patrz: rozdział 17).
Trabekuloretrakcja (trabekuloplastyka) laserowa jest stosowana w tym stadium jaskry prostej, w 
którym miejscowe leczenie zachowawcze nie przynosi wystarczającego efektu.
 200 
Polega ona na wykonaniu laserem argonowym około 100 ognisk koagulacji na całym obwodzie 
trabeculum. Mają one na celu wytworzenie blizn ściągających powierzchowne warstwy beleczkowania, 
przez co dochodzi do rozciągnięcia wielopoziomowej, "zapadniętej" siateczki w kierunku 
południkowym, a tym samym otwarcia dróg przepływu (ryc. 10.–20). Trabekuloretrakcja daje efekt 
obniżenia ciśnienia nie większy niż 10 mm Hg. Dlatego też w przypadkach, w których T>30 mm Hg, 
istnieją wskazania do leczenia chirurgicznego.
Leczenie chirurgiczne jaskry prostej
Polega ono na operacyjnym wytworzeniu przetoki, łączącej obie komory oka z przestrzenią 
śródtwardówkową. Uzyskuje się to przez wycięcie części niedrożnego utkania beleczkowego wraz z 
fragmentem kanału Schlemma (trabeculectomia) – ryc. 10.–21. Zabieg ten skutecznie i trwale reguluje 
ciśnienie wewnątrzgałkowe.
>Jaskra pierwotna z zamkniętym kątem przesączania
? Jaskra ostra (glaucoma acutum) Jaskra ostra występuje pod postacią ataku choroby, 
spowodowanego gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jest on wywołany zamknięciem 
drogi odplywu cieczy wodnistej przez przyciśniętą do siateczki beleczkowania nasadę tęczówki.
Pierwotną przyczyną przesunięcia nasady tęczówki ku przodowi jest najczęściej blok źrenicy, tzn. 
gwałtowne zahamowanie przepływu cieczy wodnistej z tylnej komory do przedniej przez otwór 
źreniczny.
Wzrost ciśnienia w tylnej komorze unosi nasadę tęczówki, która zostaje przyciśnięta do 
trabeculum, zasłaniając go i uniemożliwiając dostęp cieczy wodnistej do dalszych dróg odpływu – ryc. 
10. –22.
Blok źreniczny rozwija się w gałkach, w których istnieje anatomicznie mały przedni odcinek oka. 
W stosunku do niego prawidłowa soczewka staje się "zbyt duża". Ponieważ jej wymiary zwiększają się 
fizjologicznie z wiekiem, powstają warunki do spłycenia komory przedniej i ścieśnienia – tak istotnej dla 
przepływu cieczy wodnistej – przestrzeni tęczówkowo–soczewkowej. Utrudnieniu przepływu sprzyja 
dodatkowo fizjologiczne, postępujące z wiekiem zwężenie źrenicy.
Do gwałtownego zamknięcia kąta może dojść w wyniku częściowego rozszerzenia się źrenicy. 
Powstaje stan,
 201 
w którym tęczówka jeszcze szeroką płaszczyzną przylega do soczewki, a jej sfałdowanie już 
stwarza barierę odcinającą dostęp cieczy do beleczkowania.
Takie połowicze rozszerzenie źrenicy może mieć miejsce w wyniku pobudzenia sympatycznego na 
drodze emocjonalnej lub farmakologicznej (np. po podaniu atropiny ze wskazań ogólnych, a także po 
poszerzeniu źrenicy przez okulistę przed badaniem dna oka).
Rzadko występuje pierwotne samoistne zamknięcie kąta (bez bloku źrenicznego!), spowodowane 
anatomicznie nietypowym odejściem nasady tęczówki od ciała rzęskowego (iris "plateau").
Atak ostrej jaskry
Objawy podmiotowe. Silny ból oka i głowy – połączony często z nudnościami i wymiotami – 
stanowi dominujący subiektywny objaw w ostrym ataku jaskry. Bólowi towarzyszy zamglenie widzenia i 
pojawienie się kół tęczowych wokół Źródeł światła.
Objawy przedmiotowe. Silne przekrwienie gałki ocznej, zmętnienie rogówki, uderzające spłycenie 
przedniej komory oraz poszerzenie i pionowo owalne zniekształcenie źrenicy stanowią 
charakterystyczny obraz ostrego ataku jaskry (ryc. 10.–23).
Jest to wynik bardzo wysokiego ciśnienia śródgałkowego (T = > 60 mm Hg). Gałka oczna przy 
badaniu palpacyjnym wydaje się "twarda jak kamień" (ryc. 10.–24).
Zmętnienie rogówki jest następstwem jej obrzęku. Jest on skutkiem przerwania przez ciśnienie 
rozpierające gałkę oczną bariery, którą stanowi śródbłonek i błona Descemeta. Ciecz wodnista zostaje 
wtłoczona do zrębu rogówki, który mętnieje, a następnie pod nabłonek. 
 202 
To właśnie maleńkie torbielki płynu tworzące się na powierzchni rogówki, która oglądana w 
biomikroskopie przypomina powierzchnie naparstka, wywołują efekt pryzmatycznego rozszczepiania 
światła (objaw "kół tęczowych").
Badanie dna oka wykazuje przekrwienie i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego wskutek utrudnienia 
przepływu prądu aksoplazmy we włóknach wzrokowych, jak również wskutek utrudnienia odpływu 
żylnego.
Gonioskopia wykazuje zamknięcie kąta przesączania. Ucisk gonioskopu na rogówkę – 
powodując jej centralne spłaszczenie i odkształcenie części obwodowej – może nawet pomóc w 
odblokowaniu kąta w przypadkach, w których jest on jedynie przysłonięty nasadą tęczówki.
Trwałe zamknięcie kąta następuje jednak w czasie przedłużającego się ataku (–ów) jaskry, 
wskutek powstania w nim zlepów, a następnie zrostów (goniosynechiae).
Opanowanie ostrego ataku jaskry osiąga się przez:
1. zwiększenie łatwości odpływu cieczy wodnistej,
2. zmniejszenie wydzielania,
3. zmniejszenia uwodnienia tkanek oka.
ad. 1. Umożliwienie odpływu cieczy wodnistej może nastąpić przez odciągnięcie nasady tęczówki 
od beleczkowania.
W tym celu stosowana jest pilokarpina – podawana do oka w kroplach co 10 min. w ciągu 
pierwszej godziny, a następnie co godzinę.
ad 2. Zmniejszenie wydzielania osiąga się stosując acetazolamid (Diuramid) w ilości 500–750 mg 
doustnie lub 500 mg i. v.
ad 3. Zmniejszenie uwodnienia na drodze osmotycznej konieczne jest w tych przypadkach, w 
których duże dawki pilokarpiny, przez pogrubienie i przesunięcie ku przodowi soczewki w wyniku 
skurczu mięśnia akomodacyjnego, jak również przez pogłębienie bloku źrenicznego w wyniku zwężenia 
źrenicy, mogą wywierać działanie odwrotne od zamierzonego.
Dlatego też, jeśli zastosowana pilokarpina oraz acetazołamid nie dają efektu hipotensyjnego po 3 
godzinach, należy zastosować dodatkowo środki hiperosmotyczne, w celu zmniejszenia objętości ciała 
szklistego i ułatwienia cofnięcia się ku tyłowi soczewki wraz z tęczówką.
Doustnie podaje się glicerol w dawce 1,5 g/kg wagi (1. 2 ml/kg), zapobiegając nudnościom i 
wymiotom przez dodatek soku cytryny. Bardzo dobry efekt osmotyczny wywiera 20% mannitol 
podawany we wlewie dożylnym w ilości 250 ml.
 203 
Brak obniżenia ciśnienia po 6 godzinach leczenia zachowawczego powinien skłaniać do zabiegu 
chirurgicznego, polegającego na wycięciu otworu u nasady tęczówki (iridectomia). Otworek ten 
pozwala – w przypadku względnego lub całkowitego bloku źrenicy – na przepływ płynu z komory tylnej 
do przedniej (ryc. 10.–25).
Po opanowaniu ostrego ataku, w jaskrze zamkniętego kąta powinno się także wykonać 
iridektomię, aby zabezpieczyć oko przed następnymi atakami.
Otwór w tęczówce, komunikujący obie komory można także wykonać przy pomocy lasera 
argonowego lub YAG (iridotomia laserowa). Jeśli istnieją warunki techniczne, leczenie takie jest także 
metodą z wyboru w jaskrze zamykającego się kąta.
Postępowanie lekarskie w ostrym ataku jaskry powinno mieć miejsce natychmiast po zgłoszeniu 
się chorego do lekarza, aby ochronić wewnątrzgałkową część nerwu wzrokowego przed 
nieodwracalnymi zmianami wstecznymi, powstającymi w wyniku przedłużającego się ucisku i 
niedokrwienia.
Lekarz ogólnie praktykujący po rozpoznaniu ostrego ataku jaskry (diagnostyka różnicowa – patrz 
rozdział 8.), powinien natychmiast:
– podać choremu doustnie lub dożylnie 500 mg acetazolamidu,
– polecić zakrapianie do oka 1–2% roztworu pilokarpiny co 10 minut,
– natychmiast skierować chorego na oddział okulistyczny.
? Inne formy kliniczne jaskry zamykającego się kąta to:
 –jaskra podostra (glaucoma subacututn intermittens), która charakteryzuje się okresowym 
występowaniem zamglonego widzenia i tęczowych kół, wycofujących się wskutek samoistnej 
normalizacji ciśnienia pomiędzy epizodami. Gonioskopia wykazuje wąski kąt przesączania. Postać ta 
może przejść w formę ataku jaskry ostrej, lub powstaje
 –jaskra przewlekła (glaucoma chronicum), charakteryzująca się stopniowym zwężaniem kąta i 
powolnym narastaniem ciśnienia, a jej obraz kliniczny i przebieg jest podobny do jaskry otwartego kąta.
Leczenie podostrej i przelękłej jaskry opiera się na zasadach, jakie obowiązują w jaskrze ostrej. 
Podaje się zatem leki zwężające źrenicę i leki hamujące wydzielanie cieczy wodnistej do czasu 
wykonania iridektomii laserowej lub chirurgicznej. Często konieczna jest operacja przetokowa 
(trabeculectomia).
 204 
¦Jaskra wtórna
Jaskra wtórna ze swojej definicji jest chorobą, w której wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego jest 
spowodowany zaburzeniami hydrodynamiki, występującymi w następstwie innych chorób oka, lub też 
innych czynników zewnętrznych.
>Jaskra wtórna z otwartym kątem przesączania może być następstwem takich przyczyn, jak:
1. zapalenia przedniego odcinka gałki ocznej. Mogą one powodować utrudnienie odpływu na 
poziomie beleczkowania przez zaczopowanie przestrzeni międzybeleczkowych złogami komórkowo–
włóknikowymi, lub też na poziomie źrenicy w przypadku zrostów tylnych (patrz: rozdział 8.);
2. przewlekłe, miejscowe lub ogólne stosowanie kortykosteroidów. U predysponowanych osób 
może ono wywołać jaskrę sterydową, spowodowaną zmianami w beleczkach siateczki;
3. wzrost ciśnienia żylnego w splotach nadtwardówkowych, do których uchodzą żyły wodne. 
Występuje on m.in. w wytrzeszczu endokrynnym, guzach pozagałkowych, w zespole żyły czczej górnej i 
innych chorobach, w przebiegu których może dojść do zastoju żylnego.
>Jaskra wtórna z zamkniętym kątem przesączania może przebiegać z blokiem źrenicy. 
Powodują go:
1. nieprawidłowości soczewki: zaćma pęczniejąca lub przemieszczenie soczewki:
2. okrężne zrosty tylne źrenicy i iris bombę;
3. zablokowanie źrenicy przez ciało szkliste po usunięciu soczewki.
Jaskra wtórna bez bloku źrenicy jest następstwem pierwotnego zamknięcia kąta przez:
1. rozplem naczyń tęczówki (rubeosis iridis), który mechanicznie zamyka kąt przesączania (patrz: 
powikłania oczne w cukrzycy, w nadciśnieniu);
2. guzy wewnątrzgałkowe.
¦Jaskra dziecięca
>Pierwotna jaskra wrodzona w większości przypadków dotyczy obu oczu. Jest schorzeniem 
dziedziczącym się recesywnie. Jej przebieg ma charakter całkowicie niszczący oko pod względem 
anatomicznym i czynnościowym. Z wyjątkiem oczu operowanych z pomyślnym rezultatem – zawsze 
prowadzi do ślepoty (ryc. 10.–26).
 205 
Patomechanizm jaskry wrodzonej polega na tym, że anomalna anatomiczna struktura kąta 
przesączania uniemożliwia odpływ cieczy wodnej, a elastyczne powłoki gałki ocznej niemowlęcia ulegają 
patologicznemu rozdęciu. Powstaje woloocze (buphthalmus).
Objawy kliniczne to przede wszystkim charakterystyczne powiększenie się rogówki, której 
średnica przekracza 12 mm. Jeśli początkowo nie dołączają się inne objawy, otoczenie może 
stwierdzać, że niemowlę ma "piękne, duże oczy".
Nieco później występuje światłowstręt, łzawienie, niekiedy widoczne popękanie błony Descemeta 
(linie Haaba), oraz źle rokujące dla wzroku zmętnienie warstwy właściwej rogówki. Zmiany obustronne 
powodują objaw Franceschettiego, charakterystyczny dla dzieci niewidzących – dziecko wciska palce 
do oczu.
Badania diagnostyczne przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym. W przypadku jaskry 
wrodzonej następujące badania dają nieprawidłowe wyniki:
– pomiar średnicy rogówki wykazuje wartości > 12 mm,
– gonioskopia uwidacznia nieprawidłowość struktury kąta przesączania,
– badanie dna oka wykazuje zagłębienie jaskrowe tarczy nerwu wzrokowego,
– badanie tonometryczne stwierdza podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe.
Leczenie chirurgiczne jest jedynym efektywnym postępowaniem w jaskrze wrodzonej. Polega 
ono na nacięciu niedrożnego kąta przesączania na 1/3 obwodu metodą goniotomii (ryc. 10.–27) lub 
trabekulotomii (ryc. 10.–28). Zabiegi te w większości wypadków wymagają powtarzania, a ich 
efektywność jest największa jeśli są wykonane między 1. a 24. miesiącem życia. Operacje wykonywane 
po tym okresie, najczęściej nie dają długotrwałego efektu, a oko sukcesywnie ślepnie.
Leczenie zachowawcze jaskry wrodzonej, której przyczyną jest przeszkoda anatomiczna w 
odpływie cieczy wodnistej, nie może być efektywne, praktycznie więc nie istnieje.
206
Leki zmniejszające wydzielanie cieczy wodnistej stosuje się w okresach międzyoperacyjnych. 
Acetazolamid podaje się w ilości 15 mg/kg/dz. w 3–4 dawkach. Przewlekłe jego podawanie u małych 
dzieci może prowokować kwasice.
Timolol jest lekiem niebezpiecznym – spływając przez drogi łzowe może spowodować u 
niemowlęcia bezdech. Także podawny dzieciom starszym wymaga stosowania możliwie najmniejszych 
stężeń i bezwzględnego zapobiegania spływaniu leku do dróg łzowych. W celu uniknięcia zasysania leku 
przez drogi łzowe należy podawać 1 kroplę na rogówkę, przy głowie przechylonej w kierunku skroni, a 
ponadto stosować ucisk okolicy woreczka łzowego przez 2 min. po podaniu kropli.
Pilokarpina, która ma słabe działanie w jaskrze wrodzonej nie leczonej operacyjnie, zwiększa 
swoją skuteczność po częściowo spełniających swą funkcję zabiegach operacyjnych.
Rokowanie w nieuregulowanej operacyjnie jaskrze wrodzonej jest złe. Następują bóle i 
powikłania (podwichnięcie soczewki, zaćma, zmętnienie rogówki, pęknięcie gałki) i nieodwracalna 
ślepota (ryc. 10.–26).
>Jaskra towarzysząca innym wrodzonym anomaliom to np. jaskra we wrodzonym braku 
tęczówki (aniridia) lub w należącym do fakomatoz zespole Sturge–Weber–Krabe (neuroangiomatosis 
cranio–facialis, "nevus flammeus"). W zespole tym oprócz naczyniakowatości skóry w obszarze 
unerwienia VII, istnieje często naczyniakowatość mózgu oraz błony naczyniowej oka. Jednostronna 
jaskra po stronie naczyniaka występuje tylko w części przypadków. Jest ona bardzo prawdopodobna 
jeśli naczyniak zajmuje powiekę górną. Pod wpływem ciśnienia dochodzi do rozdęcia gałki 
(buphthalmus).
Leczenie operacyjne polega na wytworzeniu przetoki w kącie przesączania (trabeculectomia).
 207 
>Jaskra wtórna u dzieci występuje w przebiegu guzów wrodzonych wewnątrzgałkowych 
(retinoblastoma), w ciężkich formach retinopatii wcześniaków (patrz: rozdział 12.), lub po urazach. 
Leczenie – przyczynowe.
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Ostry atak jaskry charakteryzuje:
>bardzo silny ból oka z połowiczym bólem głowy i często towarzyszącymi
>objawami trzewnymi (bóle w nadbrzuszu, wymioty)
>widzenie kół tęczowych wokół źródeł światła,
> poszerzona, pionowo owalna źrenica, – bardzo plytka przednia komora,
>twarda "jak kamień" gałka oczna. 
Cechy te odróżniają atak jaskry od innych stanów zapalnych, a w szczególności od zapalenia 
tęczówki i ciała rzęskowego.
Schemat postępowania w ostrym ataku jaskry jest następujący:
>2% pilokarpina w kroplach co 10 min. w ciągu 1 godz.,
>acetazolamid 500 mg (2 tabl.) doustnie lub 500 mg i. v.,
>środek przeciwbólowy domięśniowo.
Przy braku spadku ciśnienia po 3 godzinach:
>glicerol doustnie (1,2 ml/kg),
>lub mannitol w kroplówce dożylnej 250 ml.
Przy braku efektu po 6 godzinach:
>chirurgiczna iridektomia.
KAŻDY LEKARZ 
winien rozpoznać atak ostrej jaskry oraz podjąć natychmiastowe leczenie, polegające na 
podawaniu pilokarpiny i acetazolamidu jak wyżej. Po zastosowaniu wstępnego leczenia przekazać 
chorego na oddział okulistyczny.
#Jaskra prosta – z otwartym kątem przesączania – wskutek powolnego wzrostu ciśnienia 
wewnątrzgałkowego rozwija się bez objawów subiektywnych, prowadząc do postępującego zaniku 
nerwu wzrokowego i ślepoty. W celu wczesnego jej rozpoznania należy kontrolować poziom ciśnienia 
wewnątrzgałkowego i stan tarczy nerwu wzrokowego u wszystkich osób po 40. r. ż., zgłaszających się 
do okulisty z innych przyczyn.
# Podwyższenie ciśnienia wewnątrzgałkowego ponad statystycznie określone normy nie jest 
równoznaczne z rozpoznaniem jaskry. Podobnie "prawidłowe" T nie wyklucza istnienia jaskry, gdy 
wskazują na to inne typowe objawy oftalmoskopowe i perymetryczne. Istnieje bowiem zróżnicowana 
osobnicza tolerancja na ciśnienie wewnątrzgałkowe.
# Wzmożone ryzyko powstania zmian typowych dla jaskry, tzn. zagłębienia tarczy nerwu 
wzrokowego i ubytków w polu widzenia, istnieje u osób obciążonych rodzinnie jaskrą, a także u 
chorych na cukrzycę i choroby układu krążenia.
# Jaskra wrodzona, spowodowana nieprawidłową budową kąta przesączania, charakteryzuje się 
powiększeniem rogówki i gałki ocznej woloocze – buphthalmus). Jest chorobą dziedziczącą się 
recesywnie.
 208 
Zmiany mogą być jedno – lub obustronne. Z wyjątkiem oczu operowanych z dobrym rezultatem 
w pierwszych 2 latach życia – prowadzi zawsze do ślepoty. "Duże oczy" niemowlęcia powinny zwracać 
uwagę lekarza i być poddane badaniu specjalistycznemu.
#Jaskra dokonana cechuje się bardzo wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym i nieodwracalną 
ślepotą. Jeśli oko jest bolesne, 70–90% alkohol podany pozagałkowo daje trwały skutek 
przeciwbólowy. Gałkę oczną rozdętą, z zaćmą, bielmem, nieprawidłowo ustawioną i bolesną, powinno 
się usunąć operacyjnie.
11. Ciało szkliste i jego choroby
Ciało szkliste (corpus vitreum) spełnia w oku wieloraką rolę. Jest ono ważnym ośrodkiem 
optycznym, zapewnia napięcie gałki ocznej, amortyzuje wstrząsy i spełnia rolę izolacji cieplnej siatkówki. 
Ciało szkliste odgrywa ponadto istotną rolę w metabolizmie struktur otaczających – soczewki, jej 
obwódki rzęskowej i siatkówki – umożliwiając transport metabolitów. Mieści się ono w komorze 
szklistej oka (camera vitrea bulbi), zajmując 4/5 objętości gałki.
Głównym składnikiem ciała szklistego jest woda, na którą przypada około 98% jego masy. 
Swoją lepką i elastyczną konsystencję, przypominającą żel, zawdzięcza ono obecności hydrofilnego 
mukopolisacharydu – kwasu hialuronowego.
Zrąb szklisty (stroma vitreum) stanowi siateczka niezmiernie delikatnych i specyficznie 
układających się włókienek kolagenowych. Wypełnia go ciecz szklista (humor aquosus). W cienkiej 
warstwie korowej znajdują się komórki – hialocyty, skupione w pobliżu ciała rzęskowego.
Ciało szkliste wykazuje na obwodzie kondensację struktury włókienkowej. Jest to błona szklista 
(membrana vitrea). Pomiędzy tylną powierzchnią soczewki a tarczą nerwu wzrokowego przebiega 
falisty, łukowato wygięty ku dołowi przewodzik, stanowiący kanał ciała szklistego (canalis hyaloideus) – 
pozostałość płodowej tętnicy ciała szklistego.
Połączenia ciała szklistego z tkankami otaczającymi występują jedynie na pewnych obszarach. 
Taki obszar stanowi podstawa ciała szklistego, rozciągająca się 1,5–2 mm ku przodowi i około 4 mm 
ku tyłowi od rąbka zębatego. Ciało szkliste łączy się tu z częścią płaską ciała rzęskowego i siatkówką. 
U osób młodych jest ono również połączone z tylną torebką soczewki w jej okolicy przyrównikowej.
Tylne połączenia występują na obwodzie tarczy nerwu wzrokowego i w obszarze 
okołodołkowym siatkówki (perifovea). Mogą one też występować w pobliżu dużych naczyń. Na 
pozostałym obszarze ciało szkliste w warunkach fizjologicznych nie jest połączone z siatkówką, ale 
ściśle do niej przylega, przypierając ją do podłoża.
¦W procesie starzenia następuje zmiana struktury ciała szklistego – jego zwyrodnienie 
włókienkowe, obkurczenie i rozpływ (syneresis).
>Zmiana jednorodności ośrodka optycznego w wyniku zwyrodnienia powoduje pojawienie się 
w polu widzenia "muszek latających" (musce volitantes), które przy ruchach oka powoli opadają w dół 
(ryc. 11.–1). Stan ten, będący wynikiem zmian wstecznych nie poddaje się leczeniu.
>Obkurczanie się ciała szklistego powoduje z wiekiem zanikanie połączeń.
 211 
Połączenie z soczewką zanika już ok. 30. r. ż. praktycznie we wszystkich oczach (umożliwia to 
wewnątrztorebkowe usuwanie soczewki).
Odłączenie tylne ciała szklistego rozpoczyna się od góry (ryc. 11.–1), następnie dochodzi do 
przerwania połączenia wokółplamkowego i okołotarczowego. Tylne odłączenie obserwuje się u 3/4 
populacji po 65 r. ż. Wcześniej i częściej występuje ono w krótkowzroczności, częściej jest także 
obserwowane u kobiet. Subiektywnie jest ono spostrzegane w centralnym polu widzenia jako szarawy 
"rogalik" lub "pierścień".
Pociąganie siatkówki w okresie postępującego odłączania powoduje niekiedy jej podrażnienie, 
co jest odbierane jako przemykające w polu widzenia "błyskawice" (photopsiae). Wrażenia te znikają, 
gdy odłączenie dokona się całkowicie. Tylne odłączenie ciała szklistego nie powoduje obniżenia ostrości 
wzroku.
Stopniowo postępujące obkurczanie ciała szklistego powoduje jego zapadnięcie (colapsus vitrei). 
Przy współistnieniu patologicznych połączeń szklistkowo–siatkówkowych, występujących w oczach 
starczych lub krótkowzrocznych, może dochodzić do pociągania siatkówki przez zapadnięte ciało 
szkliste. Połączenia te są położone najczęściej w części równikowej siatkówki, na obszarze zwyrodnień 
kraciastych (patrz rozdział 12.). W tych warunkach, przy szybkich ruchach oka, działają na siatkówkę 
siły skierowane dośrodkowo, które mogą spowodować jej rozerwanie i następowe odwarstwienie 
(ablatio retinae) – ryc. 11.–2.
Również w takich przypadkach pociąganie siatkówki objawia się "błyskami", które pojawiają się 
stale w tym samym obszarze pola widzenia. Stanowią one objaw groźny, który winien zaalarmować 
lekarza i skłonić do starannego badania obwodu dna oka w trójlustrze Goldmanna.
 212 
>Rozpływ skrzący ciała szklistego (synchisis scintilans) polega na pojawieniu się w jego obszarze 
wolno pływających kryształków cholesterolu, które podczas wziernikowania wyglądają jak złocisty pył. 
Ta na ogół obustronna zmiana, nie obniża ostrości wzroku i nie wymaga leczenia.
¦Krwotok do ciała szklistego (hemophthalmus) jest najczęściej wynikiem patologicznych zmian w 
naczyniach siatkówki. Cukrzyca jest przyczyną krwotoków w 30–50% przypadków. Krwotok bywa 
też następstwem urazu – przede wszystkim u dzieci, a niekiedy wrodzonego rozwarstwienia siatkówki 
(retinoschisis). Stosunkowo często krwotok do ciała szklistego jest wynikiem przerwania naczynia 
krwionośnego przy tworzeniu się przedarcia siatkówki wskutek pociągania i zapowiada odwarstwienie 
siatkówki.
Subiektywne objawy krwotoku w ciele szklistym zależą od stopnia wypełnienia komory szklistej 
krwią, jej położenia i stopnia rozproszenia. Niewielkie krwawienie powoduje pojawienie się mętów w 
polu widzenia – początkowo barwy czerwonej, następnie szarej lub czarnej. Krwawienie nieznacznego 
stopnia może powodować przesłonięcie części pola widzenia, krwawienie duże prowadzi do 
praktycznego zaniewidzenia.
Krew źle resorbuje się z ciała szklistego i może ulec organizacji. Wtedy zmienia się w białą 
nieprzeźroczystą masę, którą trudno odróżnić od wysięku zapalnego, a nawet guza nowotworowego.
W prawidłowym rozpoznaniu tak krwotoku, jak i jego przyczyny, dużą rolę odgrywa dokładny 
wywiad oraz badanie ultrasonograficzne, które może także wykryć odwarstwienie siatkówki, 
niewidoczne z powodu obecności krwi.
Wewnątrzczaszkowy krwotok podpajęczynówkowy w około 1/3 przypadków jest połączony z 
krwotokami wewnątrzgałkowymi (objaw Tersona). Są one położone najczęściej "przedsiatkówkowo", 
ściślej pod błoną graniczną wewnętrzną siatkówki. W części tych przypadków krew dostaje się do ciała 
szklistego.
Krwawienie obserwowane na dnie oka tłumaczy się gwałtownym wzrostem ciśnienia 
wewnątrzczaszkowego przenoszonego poprzez przestrzenie otaczające nerw wzrokowy (patrz: rozdział 
14.), na naczynia żylne i włośniczkowe siatkówki, i powodującego ich przerwanie.
¦Ropień ciała szklistego jest następstwem przeniknięcia doń czynnika zakaźnego. Ciało szkliste 
jest doskonałą pożywką dla rozwoju mikroorganizmów, powodujących zapalenie wnętrza gałki ocznej 
(endophthalmitis). Przyczyną wtargnięcia zakażenia do ciała szklistego są najczęściej urazy wraz z 
ciałami obcymi, rzadziej zakażenia krwiopochodne i powikłania operacyjne. Zapalenie może mieć 
etiologię bakteryjną (gronkowiec złocisty), rzadziej grzybiczą lub wirusową.
Zapalenie ciała szklistego może też być wywołane przez pasożyty (toxocara canis, cysticercus, 
microfilaria).
•Zmiany rozrostowe siatkówkowo–szklistkowe (proliferatio vitreo–retinalis – PVR) występują w 
przebiegu cukrzycy oraz w niektórych postaciach odwarstwienia siatkówki. Zostaną one omówione w 
rozdziałach poświeconych siatkówce oraz objawom ocznym w chorobach układowych.
Leczenie zmian w ciele szklistym uszkadzających widzenie i grożących dalszymi powikłaniami, 
powinno być przede wszystkim przyczynowe. Dużą rolę w ustaleniu przyczyny odgrywa starannie 
przeprowadzony wywiad lekarski. Ponadto należy pamiętać, iż Rtg oczodołu w projekcji przednio–
tylnej i bocznej jest podstawowym badaniem diagnostycznym, które należy wykonać u chorego – 
zarówno z krwotokiem, jak i zapaleniem wnętrza gałki ocznej
 213 
– w celu wykluczenia ciała obcego. Leczenie zakażenia bakteryjnego wymaga energicznej 
antybiotykoterapii
– często celowanej (antybiogram po punkcji ciała szklistego) – stosowanej ogólnie, a także w 
iniekcjach okołogałkowych, a nawet doszklistkowych.
W resorpcji krwotoków pomaga niekiedy przymrażanie równikowej części gałki (cryopexio).
¦Chirurgia ciała szklistego daje możliwość poprawy anatomicznej i funkcjonalnej w niektórych 
ciężkich, wewnątrzgałkowych zmianach chorobowych. I tak wskazanie do wkroczenia chirurgicznego 
stanowić może wewnątrzgałkowe, niemagnetyczne ciało obce, a także nieopanowany leczeniem 
zachowawczym ropień ciała szklistego.
Najczęstsze i typowe wskazania do postępowania chirurgicznego stanowią:
1. nie wchłaniające się ponad 6 miesięcy krwotoki cukrzycowe,
2. trakcyjne odwarstwienie siatkówki w przebiegu zmian proliferacyjnych wywołanych cukrzycą,
3. proliferacje siatkówkowo–szklistkowe, stanowiące powikłanie wcześniejszego, samoistnego 
odwarstwienia siatkówki (patrz rozdziały poświęcone chorobom układowym i siatkówce).
Chirurgia ciała szklistego ma na celu przede wszystkim usunięcie nieprzejrzystej jego części oraz 
patologicznej, włóknisto–naczyniowej tkanki, która jest powodem działania sił pociągających 
siatkówkę.
Wycięcie ciała szklistego (vitrectomia) musi być najczęściej uzupełniona wewnątrzgałkowymi 
zabiegami dokonanymi na siatkówce a mającymi na celu usunięcie przyczyn, które wywołały zmiany w 
ciele szklistym.
Chirurgia ciała szklistego jest dziedziną trudną, przeprowadzaną w wyspecjalizowanych 
ośrodkach i związaną z niebezpieczeństwem powikłań. Do powikłań śródoperacyjnych należą: 
przedarcia siatkówki, silne krwawienia, uszkodzenia soczewki i nerwu wzrokowego. Pooperacyjnie 
może wystąpić: zaćma, jaskra, zapalenie błony naczyniowej, nawracające krwotoki do komory szklistej, 
odwarstwienie siatkówki, zapalenie wnętrza gałki, zanik gałki oraz zapalenie współczulne.
Wszystko to powoduje, że witrektomia jest operacją, którą się wykonuje po wyczerpaniu innych 
możliwości leczenia.
Witrektomia części przedniej ciała szklistego polega na usunięciu niewielkiej części ciała szklistego 
i jest stosowana często przy usuwaniu zaćmy dziecięcej metodą lentektomii. Wykonuje się ją także w 
przypadkach przemieszczenia się ciała szklistego do komory przedniej przy operacjach w obrębie 
przedniego odcinka oka.
 214 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# „Muszki latające" w polu widzenia są wynikiem zwyrodnienia ciała szklistego spowodowanego 
wiekiem. Częściej i wcześniej występują w krótkowzroczności >3 dptr.
# „Błyskawice" pojawiające się w polu widzenia, mogą być wynikiem obkurczania się ciała 
szklistego, spowodowanego fizjologicznym procesem starzenia się. Prowadzi ono do tzw. tylnego 
odłączenia ciała szklistego i przesunięcia jego tylnej granicy ku przodowi.
Podobne "błyskawice" mogą też być objawem ostrzegawczym, pojawiającym się wskutek 
pociągania siatkówki w miejscu jej obwodowego zwyrodnienia i patologicznych połączeń 
siatkówkowo~szklistkowych. Pociąganie to grozi przedarciem siatkówki i następowym jej 
odwarstwieniem. "Błyski w oku" wymagają więc zawsze starannego badania specjalistycznego.
# Ropne zmiany zapalne w ciele szklistym są wskazaniem do badania radiologicznego, celem 
wykluczenia obecności dala obcego.
12. Choroby siatkówki
Siatkówka (retina), to część światłoczuła błony wewnętrznej gałki ocznej (tunica interna – 
sensoria – bulbi). Rozwija się ona z obu listków kielicha wzrokowego, jest więc pochodzenia neuro–
ektodermalnego (patrz ryc. 9.–3). Między tymi dwiema częściami, pochodzącymi z wewnętrznego i 
zewnętrznego listka zarodkowego, istnieje stała potencjalna przestrzeń.
Część wewnętrzna, to właściwa, nerwowa część siatkówki (pars optica retinae). Jest to cienka, 
całkowicie przeźroczysta, podobna do celofanu powłoka, wyścielająca od wewnątrz kulistą 
powierzchnię naczyniówki. Jej rolą jest percepcja wrażeń wzrokowych, zamiana tych wrażeń na impulsy 
nerwowe i przekazanie ich drogą nerwu wzrokowego do ośrodkowego układu nerwowego.
Rąbek zębaty (ora serrata) oddziela część nerwową siatkówki od niewrażliwej na światło, 
szczątkowej części ślepej (pars ceca retinae), pokrywającej tylną część ciała rzęskowego i tylną część 
tęczówki.
Część zewnętrzna – ektodermalna – siatkówki, to jednowarstwowy nabłonek barwnikowy (pars 
pigmentosa). Warstwa barwnikowa siatkówki pozostaje w ścisłym anatomicznym związku z 
naczyniówką, wytwarza bowiem wewnętrzną, ektodermalną część jej blaszki podstawnej (in. błony 
Brucha). Fakt ścisłego związku – również metabolicznego – nabłonka barwnikowego z błoną Brucha i 
warstwą naczyń włosowatych naczyniówki, ma istotne znaczenie dla przebiegu procesów 
patologicznych zarówno w siatkówce, jak i naczyniówce.
Budowa histologiczna siatkówki pozwala wyróżnić w niej 10 warstw (ryc. 12.–1).
1. Nabłonek barwnikowy (epithelium pigmentosum retinae) jest jednowarstwowym pokładem 
komórek sześciennych, które wypełniają ziarenka barwnika, tzw. melanosomy.
Nabłonek barwnikowy spełnia rolę: 1° miejsca magazynowania witaminy A i regeneracji 
rodopsyny, 2° miejsca służącego przemianie tlenowej i elektrolitowej zewnętrznych warstw siatkówki, w 
tym przede wszystkim fotoreceptorów, 3° rolę zewnętrznej bariery krew–siatkówka, którą odgrywa 
dzięki ścisłym połączeniom międzykomórkowym i dzięki aktywnej pompie metabolicznej, 
podtrzymującej przepływ w kierunku choriocapillaris, 4° rolę fagocytarną w stosunku do zewnętrznych 
członów komórek fotoreceptorowych (ziarna lipofuscyny – których ilość wzrasta z wiekiem – są 
prawdopodobnie produktem pochodzącym z fagocytozy) i wreszcie 5° rolę ekranu pochłaniającego 
światło.
2. Warstwa nabłonka wzrokowego (stratum neuroepitheliale retinae) jest utworzona przez 
segmenty zewnętrzne dwu rodzajów fotoreceptorów: pręcików (bacilli) i czopków (coni).
 217 
Dzięki chemicznej aktywności ich barwników wzrokowych, energia świetlna przeistacza się w 
aktywność neuronalną. Czopki zawierają szybko regenerującą się jodopsynę i cyanopsynę, pręciki – 
znacznie wolniej odtwarzającą się rodopsynę (tzw. "purpurę wzrokową"). Wyzwolone pod wpływem 
światła procesy fotochemiczne powodują w komórkach zwojowych siatkówki (patrz niżej) zmiany 
potencjału elektrycznego.
3. Błona graniczna zewnętrzna (membrana limitans externa)jest delikatną perforowaną formacją, 
przez którą przenikają segmenty zewnętrzne fotoreceptorów.
4. Warstwa jądrzasta zewnętrzna (stratum granulare externum) jest kilkuwarstwowym skupiskiem 
segmentów wewnętrznych komórek fotoreceptorowych wraz z ich jądrami.
5. Warstwa splotowata zewnętrzna (stratum plexiforme s. reticulare externum) jest utworzona 
głównie przez synapsy komórek fotoreceptorowych i dwubiegunowych.
Na poziomie tej warstwy łączą się wpływy dwu układów naczyniowych zaopatrujących 
siatkówkę: sieci włośniczkowej pochodzącej od tętnicy i żyły środkowej siatkówki oraz z warstwy 
naczyń włosowatych naczyniówki (choriocapillaris).
6. Warstwa jądrzasta wewnętrzna (stratum nucleare internum) zawiera jądra komórek 
dwubiegunowych i odgrywających rolę asocjacyjną komórek poziomych, komórek amakrynowych,
 218 
a także komórek glejowych Muellera, spełniających rolę odżywczą i podporową.
7. Warstwa splotowata wewnętrzna (stratum plexiforme internum) jest warstwą połączeń 
pomiędzy aksonami komórek dwubiegunowych a dendrytami komórek zwojowych.
8. Warstwa komórek zwojowych (stratum ganglionare) to skupisko komórek, których neuryty 
tworzą warstwę włókien nerwowych. W tej warstwie położone są rozgałęzienia tętnicy i żyły środkowej 
siatkówki.
9. Warstwa włókien nerwowych (stratum opticum) składa się z neurytów komórek zwojowych, 
początkowo bezrdzennych, które tworzą nerw wzrokowy.
10. Warstwa graniczna wewnętrzna (membrana limitans interna) oddziela siatkówkę od ciała 
szklistego.
Istnieją dwa regiony siatkówki, charakteryzujące się odmienną budową histologiczną. Jest to 
obszar dołka środkowego oraz skrajnego obwodu siatkówki.
>Dołek środkowy (fovea centralis), in. plamka (macula), jest centralnie położonym obszarem 
siatkówki, który dawniej nosił nazwę "plamka żółta", gdyż w badaniach pośmiertnych odróżnia się żółtą 
barwą od reszty siatkówki.
Dołek środkowy (plamka) ma średnicę ok. 1,5 mm. Jego granice w obrazie wziernikowym nie są 
wyraźne, aczkolwiek u młodych osób istnieje poprzecznie owalny odblask obwodowy. W centrum 
dołka znajduje się zagłębienie o średnicy ok. 0,35 mm – dołeczek (foveola), otoczone stokiem (clivus). 
Wokół dołeczka rozciąga się strefa beznaczyniowa o średnicy dochodzącej do 0,6 mm, która jest 
zaopatrywana wyłącznie z warstwy naczyń włosowatych naczyniówki (ryc. 12.–2).
Zagłębienie jakie stanowi foveola jest spowodowane tym, że na jej obszarze brak 4 warstw 
wewnętrznych siatkówki: jądrowej, splotowatej, komórek zwojowych i włókien wzrokowych. W 
dołeczku środkowym siatkówka składa się wyłącznie z nabłonka barwnikowego, komórek 
fotoreceptorowych – czopków oraz komórek Muellera. Tworzą one następujące warstwy:
– nabłonek barwnikowy,
– warstwa fotoreceptorów (czopki!),
– warstwa graniczna zewnętrzna,
– warstwa jądrowa zewnętrzna,
– warstwa splotowata zewnętrzna, utworzona jedynie przez wypustki wewnętrzne czopków, 
bardzo wydłużone i skierowane bocznie w kierunku stoku tak, że ich synapsy z komórkami 
dwubiegunowymi pozostają już poza obrębem dołeczka,
– warstwa graniczna wewnętrzna. 
Na stoku dołka również występują jedynie czopki, ale na jego obwodzie istnieją już wszystkie 
warstwy siatkówki.
>Skrajny obwód siatkówki, tj. obszar położony pomiędzy równikiem a rąbkiem zębatym (ora 
serrata), także charakteryzuje się odrębnością histologiczną. Występuje tu całkowity brak czopków, 
rozrzedzenie pręcików i stopniowy zanik innych warstw siatkówki sensorycznej. Zanikają naczynia 
siatkówki. 
 219 
Również zaopatrzenie warstw zewnętrznych, pochodzące z tętnic rzęskowych jest uboższe, gdyż 
obszar ten jest położony pomiędzy przednim i tylnym układem naczyniowym. Fakt ten tłumaczy 
stosunkowo częste występowanie w tej okolicy zmian zwyrodnieniowych, zarówno w zewnętrznych, jak 
i wewnętrznych warstwach siatkówki.
Fakt, że w obszarze tym istnieje strefa silnej adherencji siatkówki i podstawy ciała szklistego, 
powoduje dodatkowe zagrożenie. Obkurczanie się ciała szklistego postępujące z wiekiem, wywołuje 
powstanie sił skierowanych dośrodkowo, które mogą powodować przedarcia siatkówki w miejscach 
zwyrodnienia wewnętrznych warstw, wraz z jej następowym odwarstwieniem od nabłonka 
barwnikowego (ablatio retinae).
12. 1. Zwyrodnieniowe choroby siatkówki
Ogniska zwyrodnieniowe i otwory na obwodzie siatkówki
Zmiany zwyrodnieniowe na obwodzie siatkówki obserwuje się szczególnie często u osób 
starszych, a także w oczach z wysoką, patologiczną krótkowzrocznością. W obu tych przypadkach 
istnieją gorsze warunki miejscowego krążenia siatkówkowo–naczyniówkowego i zmiany wsteczne w 
ciele szklistym. Występują tu różne typy zwyrodnienia, dotyczące różnych warstw siatkówki.
Z punktu widzenia konsekwencji klinicznych, najgroźniejsze jest tzw. zwyrodnienie kraciaste, in. 
palisadowe (ang. lattice degeneration). Zawdzięcza ono swą nazwę sieci białych linii tworzących owalne, 
"kraciaste" ognisko, długą osią położone równolegle do rąbka (ryc. 12.–3).
 220 
Na jego obszarze dochodzi do zaniku błony granicznej i wewnętrznych warstw siatkówki.
W przypadku zaniku wszystkich warstw siatkówki sensorycznej, wytwarzają się w polu 
degeneracji pojedyncze lub mnogie okrągłe otwory zanikowe (ryc. 12.–4).
Dopóki okrągłe otworki przesłonięte są ciałem szklistym, nie stanowią zagrożenia. Ponieważ 
jednak w rzucie zwyrodnienia kraciastego często dochodzi do rozpływu ciała szklistego i zanika jego 
działanie przypierające siatkówkę do podłoża, płyn z komory szklistej może przedostawać się do 
przestrzeni podsiatkówkowej i powodować odwarstwienie.
Na obrzeżach ogniska degeneracyjnego istnieje z kolei zagęszczenie ciała szklistego i jego silne 
przyleganie do siatkówki. Jej pociąganie może doprowadzić w tych miejscach do powstania
przedarcia w kształcie podkowy. Przedarciu siatkówki może towarzyszyć niekiedy przerwanie 
naczynia krwionośnego. Występuje wtedy krwotok do ciała szklistego (ryc. 12.–5).
W rzadszych przypadkach, okrężne, silne zespolenie ciała szklistego z osłabioną zanikowe 
siatkówką odrywa jej fragment, który zostaje odciągnięty w głąb komory szklistej, dając tzw. otwór z 
"wieczkiem".
We wszystkich tych przypadkach płyn przedostający się z komory szklistej pod siatkówkę 
stopniowo odwarstwia ją od nabłonka barwnikowego (ryc. 12.–6).
Oderwanie od rąbka (abruptio oralis) oraz przedarcie siatkówki w plamce (foramen maculae), w 
przeważającej większości nie są następstwem zmian zwyrodnieniowych siatkówki,
 221 
a powstają w wyniku jej uszkodzenia mechnicznego. Z tego powodu zostały omówione w 
rozdziale 16.
Objawy kliniczne zwyrodnień i otworów siatkówki
Obwodowe zwyrodnienia, jak również otwory zanikowe siatkówki niepowikłane jej 
odwarstwieniem, są subiektywnie bezobjawowe. Objawy występują jedynie w przypadku działania na 
siatkówkę sil dośrodkowych, zagrażających jej przedarciem. Nagłe, mechaniczne podrażnienie 
siatkówki, występujące najczęściej przy gwałtownym ruchu oka, powoduje wrażenia świetlne 
(photopsie) o charakterze "błyskawic".
Pojawienie się błysków w oku alarmuje pacjenta, a lekarza zobowiązuje do starannego badania 
dna oka w trójlustrze Goldmanna. Celem uwidocznienia skrajnego obwodu siatkówki aż do rąbka 
zębatego, przedrównikowy obszar twardówki powinien być dodatkowo wgłobiony (ryc. 12.–7).
Zmiany zwyrodnieniowe typu "kraciastego" wraz z ewentualnymi otworami zanikowymi, winny 
być poszukiwane podczas okresowych badań w trójlustrze Goldmanna, przeprowadzanych u 
wszystkich pacjentów, u których istnieje podejrzenie ich obecności. Są to przede wszystkim osoby, 
które przebyły odwarstwienie siatkówki jednego oka oraz osoby z krótkowzrocznością, szczególnie 
wyższego stopnia.
Nie wszystkie otwory w siatkówce prowadzą do jej odwarstwienia. Część z nich, przyparta do 
podłoża przez prawidłowe ciało szkliste, ulega samozamknięciu i otoczeniu skupiskami barwnika, nie 
powodując konsekwencji klinicznych. Część otworów i przedarć siatkówki, współistniejąca ze 
zmianami w strukturze ciała szklistego, stanowi jednak zagrożenie, które wymaga działań 
profilaktycznych.
Profilaktyka odwarstwienia siatkówki
Metodą z wyboru w profilaktyce odwarstwienia siatkówki jest otoczenie przedarć, otworów lub 
rozległych ognisk degeneracji, pasmem koagulacji, powstałych pod wpływem działania wiązki światła 
lasera argonowego (photocoagulatio).
Wskazaniem do profilaktyczego działania są świeżo powstałe otwory z klapką pociąganą przez 
ciało szkliste (ryc. 12.–8). Wskazanie stanowią również zmiany predysponujące do odwarstwienia 
siatkówki stwierdzone u osób z wysoką krótkowzrocznością i osoby, u których miało już miejsce 
odwarstwienie w oku towarzyszącym.
 222 
Mechanizm zabezpieczającego działania wieńca ognisk koagulacji polega na tym, że powstałe w 
wyniku tych działań blizny spajają trwale siatkówkę sensoryczną z nabłonkiem barwnikowym i 
naczyniówką, stwarzając przeciwwagę dla odwarstwiających ją sił trakcyjnych ze strony ciała 
szklistego. Światło lasera argonowego jest pochłaniane przez ciemny barwnik, gdzie wytwarza ognisko 
wysokiej temperatury, emanujące do naczyniówki i siatkówki. Koagulacja laserowa jest zatem 
skuteczna wtedy, gdy siatkówka przylega do nabłonka barwnikowego, tzn. jeśli nie doszło jeszcze do 
jej oddzielenia warstwą płynu.
¦Przedarciowe odwarstwienie siatkówki
Odwarstwienie siatkówki przedarciowe – ablatio retinae rhegmatogenes (gr. rhegma – 
przerwanie), nosi również nazwę "samoistnego" (ablatio retinae idiopathica), w odróżnieniu od uniesienia 
siatkówki spowodowanego innymi przyczynami, jak np. wysięk, guz nowotworowy (odwarstwienie 
wtórne) lub zmiany proliferacyjne w ciele szklistym odciągające siatkówkę od podłoża (odwarstwienie 
trakcyjne).
Objawy podmiotowe. Zaistniałe odwarstwienie siatkówki wyraża się klinicznie postępującym 
zawężaniem ("amputacją") pola widzenia, w kwadrantach położonych przeciwległe do powiększającego 
się pęcherza uniesionej siatkówki. Ten ubytek w polu widzenia – opisywany często przez chorego jako 
"zasłona przed okiem" – szybko poszerza się. Ponieważ zwyrodnienia, a następnie przedarcia siatkówki, 
są często umiejscowione w górno–skroniowym kwadrancie dna oka, tworzący się na tym obszarze 
pęcherz odwarstwienia
 223 
prowadzi do wypadnięcia najpierw dolno–nosowego, a potem w miarę jego poszerzania się – 
obu dolnych kwadrantów pola widzenia (ryc. 12.–9). Z tego powodu przy odwarstwieniu górnej części 
siatkówki szybko dochodzi do spadku ostrości wzroku, bowiem płyn podsiatkówkowy opadając w dół 
odwarstwia obszar plamki i dołeczka środkowego.
Objawy przedmiotowe. Podczas badania dna oka stwierdza się szarobiały, pofałdowany pęcherz 
uniesionej siatkówki, poruszający się przy ruchach gałki i wyraźnie kontrastujący z czerwoną barwą 
prawidłowej części dna.
Przedarcie siatkówki (pojedyncze lub mnogie) może być widoczne jako czerwone pole na 
powierzchni pęcherza (ryc. 12.–10) lub powyżej jego granicy, w obszarze płytkiego odwarstwienia (ryc. 
12.–11).
Pośrednim dowodem na przedarciową przyczynę odwarstwienia siatkówki (gdyż przedarcie nie 
zawsze jest łatwe do znalezienia!) są rozproszone w ciele szklistym skupiska barwnika, przypominające 
"pył tytoniowy". Są one wynikiem dostania się do komory szklistej komórek nabłonka barwnikowego, 
które wnikają poprzez otwory podkowiaste.
Obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, wyczuwalne nawet palpacyjnie w porównaniu z drugim 
okiem, często towarzyszy odwarstwieniu siatkówki i jest objawem sugerującym jego istnienie w 
przypadkach, w których nieprzejrzystość ośrodków optycznych(zaćma, krwotok w ciele szklistym) nie 
pozwala na bezpośrednie, wziernikowe badanie dna oka.
 224 
Różnicowanie przedarciowego, samoistnego odwarstwienia siatkówki z innymi postaciami jej 
uniesienia jest istotne ze względu na postępowanie lecznicze.
Odwarstwienie trakcyjne (występujące m.in. jako powikłanie odwarstwienia przedarciowego, w 
proliferacyjnej fazie retinopatii cukrzycowej lub retinopatii wcześniaczej), charakteryzuje gładka, 
nieruchoma i wklęsła powierzchnia. Przedarcia siatkówki mogą tu powstawać wtórnie.
Odwarstwienie wysiękowe może być spowodowane przez guz podsiatkówkowy (czerniak, 
naczyniak) lub odwarstwienie naczyniówki (amotio choroideae) – występujące niekiedy jako powikłanie 
operacji wewnątrzgałkowych – charakteryzuje uniesienie wyniosłe, o napiętej powierzchni i 
brunatnawym kolorycie, bez towarzyszącego przedarcia siatkówki. Charakter tkanki odwarstwiającej 
należy różnicować na podstawie wyniku badania USG, diafanoskopii, angiografii fluoresceinowej i 
innych indywidualnie koniecznych badań dodatkowych. Uniesienie siatkówki może być spowodowane 
przez wysięk zapalny w ciężkich zapaleniach błony naczyniowej (np. choroba Harady, zapalenia 
pasożytnicze – w tym spowodowane przez Toxocara canis), a także przesięk występujący w zmianach 
naczyniowych miejscowych, lub w przebiegu chorób układowych (np. w złośliwej fazie nadciśnienia 
tętniczego lub zatrucia ciążowego).
Rozwarstwienie siatkówki (retinoschisis) jest chorobą zwyrodnieniową występującą w dwóch 
formach klinicznych.
Forma młodzieńcza dziedziczy się w sposób zanikający, związany z płcią. Polega ona na 
oddzieleniu się warstwy włókien nerwowych z położonymi na tym poziomie naczyniami siatkówki od 
warstw zewnętrznych. Pęcherz rozwarstwienia umiejscawia się w dolnych kwadrantach, w poziomie 
równika i powiększa się w kierunku centrum. Od początku może mu towarzyszyć mikrotorbielowate 
rozwarstwienie siatkówki wokół dołeczka środkowego. Związany z nim spadek ostrości wzroku jest 
zauważany na ogół już w pierwszej dekadzie życia. W przypadkach, w których dominują zmiany 
obwodowe, objawem alarmującym może być krwawienie z uniesionych i pozbawionych podpory 
naczyń siatkówki. Choroba postępuje powoli. Leczenie przyczynowe nie istnieje.
Postać starcza zwyrodnienia pojawia się między 50. a 70. r. ż. Do rozwarstwienia dochodzi na 
poziomie warstwy ziarnistej zewnętrznej. Pęcherz pojawia się w kwadrancie dolnoskroniowym, 
następnie górnoskroniowym. Częściej pęcherz jest płaski, nie przekracza równika, a na jego 
powierzchni widoczne są białe powrózki naczyń i skupiska białych punkcików. W wewnętrznej 
warstwie pęcherza mogą pojawiać się okrągłe otworki, rzadziej duży otwór ze zrolowanymi brzegami 
tworzy się w warstwie zewnętrznej. Rozwarstwienie nie wymaga leczenia. Niekiedy współistnienie 
otworów w obu częściach rozwarstwionej siatkówki może prowadzić do jej przedarciowego 
odwarstwienia. W tych przypadkach stosuje się leczenie operacyjne.
 225 
Leczenie przedarciowego odwarstwienia siatkówki jest wyłącznie chirurgiczne. Celem jego jest 
zamknięcie otworu (lub otworów!) w siatkówce, a więc usunięcia przyczyny odwarstwienia. Cel ten 
osiąga się poprzez:
1° znalezienie wszystkich przedarć i otworów siatkówki,
2° zbliżenie odwarstwionej siatkówki do podłoża i otoczenie brzegów przedarcia pasmem ognisk 
zapalenia. Ogniska te – wywołane kriokoagulacją lub fotokoagulacją, rzadziej diatermokoagulacją – 
bliznowacieją i ściśle wiążą siatkówkę sensoryczną z nabłonkiem barwnikowym. Celem zbliżenia 
pęcherza odwarstwionej siatkówki do podłoża – co jest warunkiem powodzenia koagulacji – stosuje się 
różnego typu plomby, (ryc. 12.)
Plomby zewnętrzne powodują wgłobienie twardówki wraz z naczyniówką, przesuwając je aż do 
uniesionej siatkówki (ryc. 12.–12c). Materiał do plomb stanowić może tworzywo sztuczne (gąbki i 
taśmy silikonowe) lub liofilizowane tkanki ludzkie (twardówka, opona twarda, powięź szeroka). Plomby 
mogą mieć różną wielkość i położenie (południkowe, równoleżnikowe), a w przypadku licznych, 
rozsianych przedarć – obejmować znaczną część równika gałki, a nawet ją opasywać (ryc. 12.–13, 
12.–14).
Po szczelnym zamknięciu przedarcia krio– lub fotokoagulacją, płyn odwarstwiający wchłania się 
samoistnie, a bliznowaty zrost pomiędzy siatkówką sensoryczną i nabłonkiem barwnikowym likwiduje 
drogę jego dalszego przenikania.
Tamponada wewnętrzna ma na celu przyciśnięcie do podłoża odwarstwionej siatkówki (ryc. 12.–
12b), szczególnie w przypadkach, gdy nie można tego dokonać metodą zewnątrzgałkową. Zamyka ona 
przedarcie na okres potrzebny do wytworzenia pokoagulacyjnej blizny siatkówkowo–naczyniówkowej. 
Tamponada wewnętrzna polega na wprowadzeniu do komory szklistej materiału gazowego lub 
płynnego.
Materiałem gazowym może być powietrze, które jednak zbyt szybko się wchłania. Najczęściej są 
używane do tamponady gazy rozprężające się: sześciofluorek siarki – SF6 i perfluorokarbony – C2F6 lub 
C3F8. Pierwszy wchłania się przez okres 8–14 dni, perfluorokarbony około 30–40 dni. Przy użyciu gazu 
istnieje konieczność specjalnego dozoru pooperacyjnego,
 226 
aby głowa pacjenta pozostawała w pozycji zapewniającej odpowiednie położenie bańki gazu.
Z materiałów płynnych, jakie można podawać do komory szklistej (płyn fizjologiczny, kwas 
hialuronowy), do tamponady używany jest głównie olej silikonowy. Po spełnieniu swojej roli powinien 
on być usunięty. Olej silikonowy może powodować liczne powikłania (zaćma, jaskra, zmiany 
rogówkowe). Jest stosowany w przypadkach bezwzględnej konieczności.
Tamponada wewnętrzna jest konieczna m.in. w przypadku takich specjalnych form klinicznych 
odwarstwienia jak spowodowane przez przedarcie olbrzymie (obejmujące od 90° do 180° obwodu 
siatkówki) – i tu stosuje się na ogół olej silikonowy, lub odwarstwienie spowodowane przez otwór w 
plamce. "Prawdziwy" samoistny otwór w plamce, tzn. obejmujący wszystkie warstwy siatkówki 
występuje rzadko, na ogół w przypadkach wysokiej krótkowzroczności. Leczenie odwarstwienia 
wywołanego przedarciami w tylnym biegunie, w tym w plamce, stanowi podstawowe wskazanie do 
tamponady gazem rozprężającym się. Tamponada ta może być także wskazana jako działanie 
dopełniające przy stosowaniu innych metod chirurgicznych w odwarstwieniu siatkówki.
Rokowanie co do wyniku chirurgicznego leczenia odwarstwienia siatkówki obejmuje dwa 
aspekty – anatomiczny i czynnościowy. Są one zależne od wielu czynników, z których najistotniejszymi 
są: rodzaj, liczba i wielkość przedarć, oraz rozległość i czas trwania odwarstwienia, a także rozległość 
zabiegu operacyjnego oraz jego wielokrotność.
Długotrwające odwarstwienie powoduje uniesienie siatkówki na obszarze plamki, jej torbielowaty 
obrzęk, a nawet powstanie w plamce warstwowego otworu o etiologii zanikowej. Dobry anatomiczny 
efekt leczenia operacyjnego nie przywraca w tych przypadkach dobrej ostrości wzroku.
Naturalna ewolucja odwarstwienia siatkówki, w którym nie podjęto leczenia chirurgicznego, lub 
w którym leczenie to nie przyniosło dobrego rezultatu anatomicznego, jest zawsze związana z całkowitą 
utratą widzenia.
Powodem utraty wzroku jest objęcie odwarstwieniem całego dna oka lub/i zmiany rozrostowe 
szklistkowo–siatkówkowe (proliferatio vitreo–retinalis – PVR). Procesy rozrostowe są wywołane przez 
rozplem komórek, pochodzących przede wszystkim z nabłonka barwnikowego
 227 
i wnikających do ciała szklistego poprzez otwory podkowiaste. Do powstania zmian 
rozrostowych usposabia także krwotok do ciała szklistego.
W wyniku rozwoju PVR fałdy siatkówki stają się sztywne, a pojawiające się przedsiatkówkowe 
błony proliferacyjne powodują jej retrakcję oraz masywne, okrężne oderwanie od podłoża. W 
końcowym stadium PVR siatkówka przyjmuje kształt coraz bardziej zwężającego się leja, na którego 
dnie znajduje się tarcza nerwu wzrokowego.
Występują powikłania natury dystroficznej, prowadzące do powstania zaćmy oraz zaniku gałki.
Leczenie operacyjne w przypadkach rozwiniętych form PVR obejmuje: usunięcie nieprzejrzystego 
ciała szklistego, uwolnienie siatkówki od pociągających ją pasm i przedsiatkówkowych błon 
proliferacyjnych oraz wytworzenie przestrzeni dla tamponady wewnętrznej. W tym celu muszą być 
zastosowane metody chirurgii endokularnej, tzn. witrektomia z towarzyszącymi jej czynnościami 
zamykającymi przedarcia (endotamponada, endodiatermia, endofotokoagulacja).
Odwarstwienia stanowiące wskazania do witrektomii i endotamponady rokują najczęściej 
wątpliwie – szczególnie pod względem czynnościowym. Ma na to wpływ zarówno ciężki stan 
wyjściowy oka, jak i liczne efekty uboczne (lub/i powikłania) samej witrektomii (patrz rozdział 11.), a 
także endotamponady – szczególnie olejem silikonowym. Mikrochirurgia wewnątrzgałkowa 
powikłanych odwarstwień siatkówki stanowi domenę nielicznych, wyspecjalizowanych ośrodków 
okulistycznych.
¦Choroby zwyrodnieniowe plamki
>Centralna retinopatia surowicza – CRS (retinopathia centralis serosa, in. chorio–retinopathia 
centralis serosa idiopatica) jest spowodowana surowiczym, miejscowym odwarstwieniem siatkówki. 
Występuje u osób raczej młodych (30–40 lat), częściej mężczyzn. Etiologia schorzenia nie jest znana. 
Jego patomechanizm polega najprawdopodobniej na wystąpieniu miejscowego uszkodzenia 
anatomicznego bądź czynnościowego nabłonka barwnikowego, które eliminując jego funkcję 
zewnętrznej bariery krew–siatkówka, powoduje powstanie przesięku odwarstwiającego go od 
siatkówki sensorycznej (ryc. 12.–15). Ogniska odwarstwienia surowiczego lokalizują się wybiórczo w 
obszarze tylnego bieguna, a przede wszystkim w plamce.
Objawy subiektywne CRS obejmują: zamglone widzenie i nieco ciemniejszy obraz, 
zniekształcenie linii przy czytaniu, niekiedy pomniejszenie obrazu (micropsia), mniej ostre widzenie barw, 
a czasami wrażenia barwne. Objawy są tym wyraźniejsze, im bliżej dołeczka środkowego 
umiejscowione jest ognisko przesięku.
Objawy przedmiotowe CRS. Badając dno oka stwierdza się ognisko okrągłego uniesienia 
przejrzystej siatkówki.
 228 
Angiofluorografia fluoresceinowa jest badaniem podstawowym dla rozpoznania CRS. Na 
seryjnych zdjęciach ujawnia ona powiększające się ognisko hiperfluorescencji. Jest to wynik powolnego 
przedostawania się kontrastu do płynu przesiękowego, wynik przerwania bariery nabłonka 
barwnikowego (ryc. 12.–16).
Ewolucja tego stanu jest na ogół pomyślna, gdyż w 80–90% przypadków dochodzi do samoistnej 
resorpcji płynu podsiatkówkowego w okresie 3–6 miesięcy oraz powrotu funkcji oka do normy. Przy 
położeniu ogniska blisko dołeczka środkowego pewne cechy uszkodzenia widzenia centralnego, które 
miały miejsce w czasie czynnego procesu, mogą jednak pozostać na stałe.
Formy kliniczne CRS obejmują jej wieloogniskowość, a także nawrotowe postacie choroby, 
które występują w 40–50% przypadków.
W niektórych przypadkach istnieje równocześnie surowicze odwarstwienie nabłonka 
barwnikowego (SONB) – ryc. 12.–17. Jego uszkodzenie czynnościowe lub/i anatomiczne na szerszej 
przestrzeni powoduje, że w angiografii fluoresceinowej ukazuje się od początkowych faz ognisko 
hiperfluorescencji o stałej wielkości, które zwiększa jedynie swą intensywność (ryc. 12.–18).
 229 
Postępowanie lekarskie w przypadku retinopatii surowiczej ustala się indywidualnie. Panuje 
pogląd, że fotokoagulacja laserem argonowym otaczająca miejsce przecieku, przyspiesza resorpcję 
płynu podsiatkówkowego. Jednakże wysokie prawdopodobieństwo samoistnego ustąpienia 
odwarstwienia ogranicza zalecanie koagulacji do przypadków w których odwarstwienie trwa przez 
ponad 4 miesiące, do przypadków nawracających, a także odwarstwień z uszkodzeniem widzenia po 
wcześniejszych rzutach choroby.
Niezapalny charakter schorzenia nie uzasadnia leczenia kortykosteroidami, a tym bardziej 
antybiotykami. Z dobrym skutkiem stosuje się leki uszczelniające naczynia.
>Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (degeneratio maculae senilis), prowadzące w 
stadiach zaawansowanych do całkowitego zaniku widzenia centralnego, a więc do praktycznej ślepoty, 
stanowi w krajach o wysokich standardach bytowych i wzrastającej przeciętnej długości życia oraz 
aktywności – narastający problem społeczny.
Czynniki etiologiczne, powodujące uszkodzenie nabłonka barwnikowego, które leży u podłoża 
tego zwyrodnienia manifestującego się na ogół około 60. r. ż., nie są jeszcze całkowicie poznane. 
Występuje ono rodzinnie, jakkolwiek wydaje się zależne nie tylko od transmisji genetycznej, ale również 
od warunków środowiskowych.
Na czele czynników zewnętrznych, odpowiedzialnych za uszkodzenie nabłonka barwnikowego 
wymienia się promieniowanie nadfioletowe uwalniające wolne rodniki tlenowe. Wśród innych czynników 
odpowiedzialnych za rozwój starczego zwyrodnienia plamki wymienia się niedobór mikroelementów 
potrzebnych do antyoksydacji,
 230 
wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwsiatkówkowych oraz przewlekłe zapalenia.
Objawy subiektywne polegają na postępującym utrudnieniu widzenia, szczególnie zauważalnym 
przy czytaniu. Zależą one od odległości umiejscowienia zmian w stosunku do dołeczka środkowego. 
Mogą występować małe mroczki nakładające się na pojedyncze litery, potem na większe części 
środkowego pola widzenia. Z czasem postępuje również spadek ostrości wzroku przy patrzeniu w dal, 
a praca z bliska staje się niemożliwa.
Objawy przedmiotowe obserwowane na dnie oka narastają przez wiele lat. Początkowo są to 
zmiany barwnikowe w zakresie pola plamkowego w postaci nieregularnych, małych ognisk 
niedobarwienia stanowiących plamki jasne, i przeciwnie – skupisk barwnika, stanowiących plamki 
ciemne, co wygląda jak "pieprz z solą".
Inną charakterystyczną formą morfologiczną zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem są druzy 
(drusae, degeneratio coloidea maculae) – ryc. 12.–19. Na dnie oka przedstawiają się one jako małe, 
lśniące, biało–żółtawe punkciki, niekiedy zlewające się ze sobą i otoczone barwnikiem. Powstają one w 
wyniku akumulacji produktów rozpadu, powstających w procesie destrukcji nabłonka barwnikowego 
siatkówki oraz błony Brucha.
W niektórych przypadkach druzy – nawet istniejące wiele lat – mogą nie powodować zaburzeń 
widzenia. W innych przypadkach jednak wzrastająca ich ilość prowadzi do oddzielenia nabłonka 
barwnikowego od błony Brucha i odżywiającej zewnętrzne warstwy siatkówki choriocapillaris. 
Powoduje to dwojakiego typu zmiany – "suche" i "wysiękowe" – które odpowiadają 2 formom 
starczego zwyrodnienia plamki:
1) zanik siateczkowaty, in. geograficzny (atrophia areolariss. geographica) jest wywołany utratą 
komórek nabłonka barwnikowego i zależnego od niego metabolicznie nabłonka wzrokowego. 
Równocześnie zanika warstwa naczyń włosowatych naczyniówki. Ognisko, pozbawione nabłonka 
barwnikowego i choriocapillaris ma wygląd jasnej plamy, poprzecinanej naczyniami należącymi do 
warstwy dużych naczyń naczyniówki (ryc. 12.–20);
 231 
2) zanik tarczowaty (atrophia maculae disciformis) – ma inny patomechanizm. Niedotlenienie 
zewnętrznych warstw siatkówki prowokuje nowotwórstwo naczyniowe od strony naczyń włosowatych 
naczyniówki. Wytwarza się tzw. podsiatkówkowa błona neowaskularna. Wynikiem jej istnienia są 
przesięki surowicze i podsiatkówkowe krwotoki. Powstaje surowiczo–krwotoczne oddzielenie 
nabłonka barwnikowego (ryc. 12.–21). Klinicznie objawia się to gwałtownym, głębokim spadkiem 
ostrości wzroku.
Ewolucja tego stanu prowadzi do organizacji przesięku i powstania w obszarze plamkowym 
włóknisto–naczyniowej formacji podsiatkówkowej o wyglądzie biało–kremowej tarczy (ryc. 12.–22). 
Obraz ten był dawniej nazywany degeneratio disciformis Junius–Kuhnt.
Leczenie farmakologiczne, które mogłoby cofnąć, a nawet powstrzymać ewolucję rozwiniętego 
starczego zwyrodnienia plamki nie istnieje! Wczesna prewencja powinna obejmować osoby obciążone 
rodzinnie i pacjentów, u których stwierdza się druzy w tylnym biegunie dna oka. Obejmuje ona 3 
rodzaje działania:
1. farmakologiczne,
2. ochronę przed światłem słonecznym,
3. fotokoagulację.
 232 
ad. 1. Stosuje się leki mające na celu poprawę miejscowego stanu naczyń i przepływu krwi 
(Difrarel, Calcium dobesilate, Cavinton, Adavin, Hydergine, Aspirin) i poprawę metabolizmu 
tkankowego (vitamina A, B, C i E). Zalecane są też preparaty zawierające mikroelementy: cynk, miedź i 
selen.
ad. 2. Ochrona przed promieniowaniem nadfioletowym polega na stosowaniu szkieł okularowych 
niebarwionych zawierających filtry UV, a także całej gamy szkieł barwionych. Ochronę przeciw UV 
zapewniają już także niektóre soczewki kontaktowe, jak również soczewki wszczepiane 
wewnątrzgałkowo po usunięciu zaćmy.
ad. 3. Fotokoagulacja laserowa jest stosowana przede wszystkim do niszczenia uwidocznionych 
angiograficznie, ograniczonych ognisk nowotwórstwa naczyniowego. Jej skuteczność jest zależna od 
wielkości ogniska, jego położenia względem dołeczka środkowego i odpowiednio wczesnego 
zastosowania koagulacji. Pomyślny wynik terapii laserowej może przedłużyć okres zachowania widzenia 
centralnego o 1–2 lata.
W przypadku zaawansowanego stadium zwyrodnienia starczego plamki, działanie okulistyczne 
skupia się głównie na zalecaniu pomocy optycznych, szczególnie stwarzających możliwość czytania i 
pracy z bliska.
Samoistna torbiel plamkowa (cystis idiopathica maculae), samoistna błona przedsiatkówkowa 
(membrana epiretinalis idiopathica) rzadziej otwór w plamce (foramen maculae), są także zmianami 
zwyrodnieniowymi, związanymi z wiekiem.
Torbielowaty obrzęk plamki może powodować, iż powstaje otwór warstwowy, który na ogół nie 
przechodzi w otwór całkowity. Obniża on ostrość wzroku do poziomu ok. 0,3.
W podobnym stopniu obniża ostrość wzroku "celofanowa" błonka przedsiatkówkowa, która 
ściągając siatkówkę stwarza obraz przypominający otwór w plamce. Powoduje ona zniekształcenie 
obrazu (metamorphopsia).
Powstanie otworu w plamce, obejmującego całą grubość siatkówki, uważa się za wynik jej 
pociągania przez odłączające się ciało szkliste. Istnienie takiej zmiany powoduje spadek ostrości wzroku 
< 0,1.
12. 2. Dystroficzne choroby siatkówki
Zwyrodnienia dystroficzne siatkówki mają charakter dziedziczny (heredodystrophiae) i są 
zaliczane do abiotrofii, tzn. chorób wynikających z przedwczesnego zwyrodnienia i obumierania wysoko 
zróżnicowanych tkanek.
 233 
Uszkodzenie zachodzi na poziomie nabłonka barwnikowego i fotoreceptorów, a towarzyszą mu 
zmiany w warstwie naczyń włosowatych naczyniówki.
¦Zwyrodnienia barwnikowe siatkówki (degenerationes tapeto–retinales)
Jest to grupa zwyrodnień siatkówki, wśród których na pierwsze miejsce, ze względu na częstość 
występowania, wysuwa się retinopatia barwnikowa nosząca tradycyjną, choć nieścisłą nazwę retinitis 
pigmentosa.
Dziedziczenie tego schorzenia (autosomalne recesywne, autosomalne dominujące bądź związane z 
chromosomem X) stwierdzono w dużych badaniach statystycznych prowadzonych w USA tylko w 
około 50% przypadków. Ma to znaczenie w poradnictwie rodzinnym.
Typ schorzenia, w którym nie można stwierdzić rodzinnego występowania retinopatii 
barwnikowej nosi nazwę retinitis pigmentosa simplex.
Objawy subiektywne. Chorobę charakteryzuje: 1. ślepota zmierzchowa, wynikająca z braku 
adaptacji do ciemności, 2. postępujące koncentryczne zawężanie się pola widzenia wokół punktu 
fiksacji wzroku i 3. stopniowa utrata widzenia centralnego.
Objawy przedmiotowe. W stadium zaawansowanym choroby dno oka ma bardzo 
charakterystyczny wygląd: na całym średnim obwodzie, od pola plamkowo–tarczowego do równika, 
występują skupiska barwnika o wyglądzie przypominającym kształt komórek kostnych. Tarcza nerwu 
wzrokowego jest blada, zanikowa, a naczynia krwionośne siatkówki silnie zwężone (ryc. 12.–23).
Badanie pola widzenia wykazuje początkowo szeroki mroczek pierścieniowaty, odpowiadający 
układowi zmian barwnikowych na dnia oka. Istnieje zachowane widzenie środkowe i skrajnie 
obwodowe. Z czasem pozostaje tylko widzenie środkowe, a jego pole jest zawężone do 5–10° 
("lunetowe" pole widzenia – ryc. 12.–24).
Badanie adaptacji do ciemności ma istotne znaczenie, szczególnie dla rozpoznania barwnikowego 
zwyrodnienia siatkówki w jego wczesnej fazie. Krzywa adaptacji do ciemności jest bardzo 
charakterystyczna, gdyż jej płaski przebieg nie wykazuje zmian w czasie (patrz rozdział 22.).
 234 
Przez pierwsze dziesięciolecia rozwoju choroby, w okresie gdy istnieje szeroki mroczek 
pierścieniowy i upośledzenie widzenia zmierzchowego (obwodowego!), widzenie centralne może być 
stosunkowo nieznacznie obniżone. Na ogół jednak po 30.–40. r. ż. postęp abiotrofii jest tak znaczny, że 
centralne widzenie zanika także i występuje praktyczna ślepota. Przyczynia się do tego również – 
typowy dla tego typu dystrofii – rozwój zaćmy podtorebkowej tylnej przesłaniającej szczątkowe pole 
centralnego widzenia, lub/i rozwój jaskry.
Leczenie swoiste zwyrodnienia barwnikowego nie istnieje. Działania terapeutyczne powinny 
skupiać się na tych zmianach, które poddają się leczeniu, jak np. zaćma czy jaskra, a także na 
optymalnej korekcji optycznej w przypadku istnienia wady refrakcji. W końcowych fazach choroby 
istnieje konieczność stosowania optycznych pomocy dla słabowidzących.
Stwierdzana w badaniach doświadczalnych toksyczna rola wolnych rodników tlenowych w 
procesach degeneracyjnych siatkówki może uzasadniać zalecanie noszenia bezbarwnych szkieł 
okularowych pochłaniających nadfiolet, a także stosowanie witamin A, E, B i C.
¦Choroby dystroficzne plamki
>Choroba Stargardta (morbus Stargardt) objawia się spadkiem ostrości wzroku, który 
występuje obustronnie i jest spostrzegany zwykle około 5.–7. r. ż. Obniżanie się ostrości wzroku 
postępuje do wczesnych lat młodzieńczych.
Proces dystroficzny zajmuje obszar plamkowy (ryc. 12.–25), choć może rozciągać się aż do 
obszarów przedrównikowych siatkówki. Dno oka pokryte jest wtedy żółtymi, nieostro ograniczonymi 
plamkami (fundus flavimaculatus) – ryc. 12.–26a i b.
Znaczny spadek ostrości wzroku (ok. V = 0,5), jakim manifestuje się początek choroby 
Stargardta, nie odpowiada znikomym zmianom obserwowanym na dnie oka. W obrębie plamki można 
dostrzec jedynie zmiany odblasku, który wyglądem przypomina "młotkowany brąz" lub "ślady ślimaka".
Angiografia fluoresceinowa wykazuje w obrębie plamki łukowato lub owalnie układające się 
wokół dołka środkowego drobne ogniska hiperfluorescencji. Świadczą one o zaniku nabłonka 
barwnikowego, którego brak pozwala na uwidocznienie kontrastu wypełniającego naczynia
 235 
włosowate naczyniówki. Stopniowo, wraz z postępującą inwolucją nabłonka barwnikowego, 
występuje w tym obszarze poprzecznie owalne ognisko zanikowe z charakterystycznymi 
przegrupowaniami barwnika, dającymi – szczególnie w angiografii – obraz przypominający "wole oko" 
(ryc. 12.–25b).
Ewolucja obrazu dna postępuje w miarę zaniku warstwy naczyń włosowatych naczyniówki i w 
późnych stadiach choroby odpowiada obrazowi zaniku siateczkowatego (degeneratio areolaris s. 
geografica).
Ostrość wzroku spada w przypadkach rozwiniętych do wartości < 0,1, zanika widzenie barwy 
czerwonej i zielonej, natomiast widzenie obwodowe pozostaje zachowane.
Leczenie nie istnieje.
12. 3. Zapalenia siatkówki
Zapalenie siatkówki (retinitis)jest najczęściej związane z pierwotnym zapaleniem naczyniówki 
(chorioiditis) i może mieć charakter rozsiany (chorioretinitis diffusa) lub ogniskowy (chorioretinitis 
focalis). Jego przyczyny zostały omówione w rozdziale 8.
Umiejscowienie ognisk zapalenia w pozaplamkowej części dna oka – nie wpływając na ostrość 
wzroku – często przebiega niepostrzeżenie dla chorego. Ognisko zapalne umiejscowione w polu 
plamkowym objawia się wyraźnym i alarmującym upośledzeniem widzenia. Z punktu widzenia 
postępowania terapeutycznego ważne jest różnicowanie zmian zapalnych plamki – chorioretinitis 
centralis od zmian o charakterze zwyrodnieniowym – chorioretinopathia centralis serosa idiopatica.
Objawy subiektywne w przypadku zapalenia polegają na spadku ostrości wzroku, wystąpieniu 
mroczka w środkowym polu widzenia i upośledzeniu widzenia barw w stopniu odpowiadającym 
rozległości uszkodzenia nabłonka wzrokowego.
Różnice w obrazie wziernikowym to:
– nieregularny kształt ogniska zapalnego w przeciwieństwie do okrągłego obrysu ogniska 
zwyrodnieniowego odwarstwienia surowiczego,
– kremowa, często niejednolicie wysycona barwa, a w starszych ogniskach zapalnych również 
skupiska barwnika pochodzącego z uszkodzonego nabłonka barwnikowego,
 236 
w przeciwieństwie do praktycznie przejrzystego uniesienia siatkówki w jej odwarstwieniu 
surowiczym.
Angiografia fluoresceinowa stanowi najcenniejsze badanie, które wyraźnie różnicuje zmiany 
zapalne (ryc. 12.–27) od odwarstwienia surowiczego (porównaj ryc. 12.–16).
Postępowanie lekarskie w przypadku zapalenia siatkówki, szczególnie dotyczącego obszaru 
plamkowego, winno z jednej strony koncentrować się na diagnostyce etiologicznej (patrz rozdział 8.) i 
leczeniu przyczynowym, z drugiej – na niezwłocznym leczeniu przeciwzapalnym, które ma na celu 
zminimalizowanie trwałego uszkodzenia siatkówki.
W pierwotnych zakażeniach siatkówki czynnik zakaźny dociera drogą naczyń krwionośnych jako 
materiał zatorowy, a zapalenie ma charakter posocznicy. Taki charakter może przybierać zakażenie 
prątkami gruźlicy (retinitis miliaris Tbc). W tym przypadku szarawe ogniska są mnogie, drobne, okrągłe i 
często umiejscowione przy naczyniach. Pojedyncze, świeże ogniska zapalne siatkówki są większe, 
puszyste, mają szaro–kremową barwę i mogą także być umiejscowione przy naczyniu, częściowo je 
przesłaniając. (ryc. 12.–28). Zmiany pozapalne pozostawiają blizny, których białawy kolor świadczy o 
zaniku choriocapillaris, a skupiska barwnika o uszkodzeniu nabłonka barwnikowego.
Zapalenie siatkówki wywołane przez wirus cytomegalii (retinitis cytomegaloviralis), zakażenia 
grzybicze – często Candida albicans oraz ostra martwica siatkówki (necrosis acuta retinae), 
wystepujące w stanach głębokiej immunodepresji
 237 
(AIDS lub immunosupresja farmakologiczna) – zostały opisane w rozdziale poświeconym 
objawom ocznym w chorobach układowych.
12. 4. Nowotwory siatkówki
¦Siatkówczak złośliwy (retinoblastoma) jest najczęściej spotykanym nowotworem 
wewnątrzgałkowym u dzieci, cechującym się bardzo wysokim stopniem złośliwości. Występuje u 
niemowląt oraz małych dzieci i najczęściej jest rozpoznawany w okresie od 1. do 3. r. ż. W 2/3 
przypadków rozwija się on w jednym oku, w 1/3 – w obu, aczkolwiek zazwyczaj nie jednoczasowo.
Siatkówczak rozwija się z nisko zróżnicowanych komórek siatkówki pochodzenia 
neuroektodermalnego. W obrazie histopatologicznym układają się one w charakterystyczne rozety 
Flexnera–Wintensteinera.
Objawem, który najczęściej prowadzi do rozpoznania siatkówczaka jest szaro–zielonkawy 
refleks w obszarze poszerzonej źrenicy ("ślepe kocie oko") zwykle spostrzegany przez rodziców (ryc. 
12.–29). Białe masy, kontrastujące z czerwonym odblaskiem źrenicy, uwidoczniają się niekiedy na 
fotografii dziecka wykonanej przy świetle lampy błyskowej. Biała źrenica (leucocoria) świadczy o 
istnieniu w oku guza znacznych już rozmiarów.
W około 20% przypadków uwagę otoczenia zwraca zez, który jest spowodowany osłabieniem 
wzroku przez nowotwór umiejscowiony w obszarze plamki. Zdarza się też inna barwa tęczówki 
(heterochromia) spowodowana przez rozplem naczyniowy (rubeosis iridis) powstały w wyniku 
niedotlenienia siatkówki.
Badanie okulistyczne – zawsze obu oczu – musi się odbywać w warunkach znieczulenia ogólnego, 
przy maksymalnym rozszerzeniu źrenicy i polega na starannym obejrzeniu całego dna aż do rąbka 
zębatego, przy czym konieczne jest zastosowanie ucisku na twardówkę w części przedrównikowej 
gałki. Najlepiej posługiwać się przy tym wziernikowaniem w obrazie odwróconym (oftalmoskopia 
pośrednia), z użyciem wziernika obuocznego, który zapewnia widzenie stereoskopowe i pozwala 
odkryć nawet bardzo małe guzy nowotworowe, umiejscowione na skrajnym obwodzie dna.
 238 
Sposób rozprzestrzeniania się guza może być dwojaki:
– w kierunku wnętrza gałki (tumor endophyticum) – ryc. 12.–30a. Ta forma występuje częściej i 
wtedy obserwuje się pojedyncze lub mnogie białawe guzy, często pokryte rozszerzonymi naczyniami 
krwionośnymi. O złośliwości guza świadczy towarzyszący mu rozsiew białych skupisk komórkowych w 
ciele szklistym;
– w kierunku przestrzeni podsiatkówkowej (tumor exophyticum) – ryc. 12.–30b. Tę postać 
spotyka się nieco rzadziej. Guz jest z reguły mniej wyniosły, powoduje natomiast wysiękowe 
odwarstwienie siatkówki.
Klasyfikacja Reese'go i Ellswoorth'a, która została ustalona na podstawie wielkości guza, jego 
lokalizacji oraz liczebności ognisk, dzieli stan zaawansowania nowotworu w skali I do V. Ułatwia to 
ustalanie schematów leczenia i porównywanie jego wyników.
Diagnostyka różnicowa. W różnicowaniu należy brać pod uwagę pewne formy zapalenia 
naczyniówki (Toxocara canis), stadium proliferacyjne retinopatii wcześniaczej oraz wrodzone anomalie 
oka. Różnicowanie ułatwia wykonanie takich badań dodatkowych, jak USG – szczególnie w prezentacji 
B – oraz tomografia komputerowa. Wykazują one rozległość guza, a ponadto uwidoczniają w jego 
obszarze charakterystyczne ogniska zwapnienia (ryc. 12.–31).
Leczenie siatkówczaka obejmuje szereg metod, a wybór oraz ewentualne ich kojarzenie zależy od 
rozległości guza.
– usunięcie gałki ocznej (enucleatio) z możliwie najdalszym odcięciem nerwu wzrokowego jest 
metodą z wyboru w guzach rozwiniętych;
– radioterapia i chemioterapia jest stosowana następowe w przypadku nacieczenia naczyniówki, 
nacieku przechodzącego poza twardówkę lub też zajęcia nerwu wzrokowego w miejscu jego odcięcia. 
Chemioterapię prowadzi się także w przypadkach zaawansowanych, wieloogniskowych guzów w 
jedynym oku.
 239 
Ponieważ siatkówczak jest guzem bardzo promienioczułym, w guzach małych i średnich (średnicy 
6–15 mm), oddalonych od plamki i nerwu wzrokowego, a także w guzach stwierdzonych w drugim 
oku, znajduje zastosowanie radioterapia kontaktowa, polegająca na naszywaniu na gałkę aplikatorów 
zawierających pierwiastki radioaktywne,
 240 
np. kobalt 60 wg Stallarda lub rutenium 106 wg Lommatszcha. Pozostają one na oku przez 5–7 
dni. Dawka promieniowania nie przekraczająca 40 Gy nie daje na ogół zmian popromiennych.
– fotokoagulacja ksenonowa służy do pośredniego niszczenia małych guzów położonych w tylnym 
biegunie przez zamknięcie zaopatrujących je naczyń;
– krioaplikacja leczy takież guzy położone obwodowo;
– chemioterapia (vincristine, adriamycine, cytoxan) znajduje zastosowanie w przypadkach 
rozsiewu nowotworu, potwierdzonego badaniem szpiku kostnego i płynu mózgowo–rdzeniowego. 
Leczenie prowadzi się na oddziałach pediatrycznych;
– chirurgiczne wypatroszenie oczodołu (exenteratio orbitae), skojarzone z radio– i chemioterapią, 
stanowi ostateczność w przypadku wznowy nowotworu w oczodole.
Kontrola okulistyczna, polegająca na szczegółowym badaniu w znieczuleniu ogólnym zarówno 
oka leczonego, jak i drugiego, powinna być przeprowadzana systematycznie przez kilka lat. Przeżycie 
dzieci z retinoblastoma w jednym oku dochodzi do 80%, przy guzie obustronnym – 65–70%.
Poradnictwo genetyczne.
Około 60% siatkowczaków – w tym wszystkie obustronne – są uwarunkowane genetycznie. W 
tych przypadkach dziedziczenie jest autosomalne dominujące z penetracją genu > 80%. Formy 
sporadyczne są wynikiem mutacji somatycznych. Uważa się, że 40% nowych chorych posiada 
dziedziczną mutację. Nie ma różnic klinicznych i histologicznych miedzy formami rodzinnymi i 
sporadycznymi guza. Nieprawidłowości chromosomalne w przypadkach retinoblastoma polegają na 
częściowej delecji długiego ramienia chromosomu 13. w paśmie 14., i stwierdza się je u około 80% 
chorych z siatkówczakiem obu oczu oraz 12% z guzem jednostronnym.
W poradnictwie rodzinnym należy pamiętać o tym, że:
>jeśli rodzice są zdrowi i mają jedno dziecko dotknięte tym nowotworem – istnieje 6% 
prawdopodobieństwa wystąpienia nowotworu u następnych dzieci;
>jeśli dwoje lub więcej dzieci z rodzeństwa chorowało, istnieje 50% prawdopodobieństwa, że 
każde następne dziecko będzie dziedziczyć nowotwór;
>jeśli jedno z rodziców miało dziedziczną formę siatkówczaka, ma ono 50% możliwość 
przekazania nowotworu swoim dzieciom;
>jeśli u chorego siatkówczak występuje obustronnie, istnieje prawdopodobieństwo mutacji 
genetycznej.
Nosiciele genu siatkówczaka stanowią grupę wyższego niż przeciętne ryzyka rozwoju innego 
nowotworu, m.in. mięsaka kostnego, i to nie tylko w obrębie napromieniowanych kości oczodołu, ale 
też w miejscach odległych. Stosowanie chemioterapii wzmaga ryzyko drugiego nowotworu, którego 
występowanie ocenia się na ok. 30%.
Profilaktyczną kontrolą okulistyczną winny być zatem objęte wszystkie dzieci rodziców, z których 
jedno było dotknięte tym nowotworem, podobnie jak i rodzeństwo dziecka z siatkówczakiem.
Jeśli rodzice zasięgają porady genetycznej, ze względu na istniejące w rodzinie przypadki 
siatkówczaka, wykluczenie iż oni sami nie chorowali, może być dokonane jedynie po zbadaniu dna oka 
każdego z nich. Bowiem znane są rzadkie przypadki iż siatkówczak ulega samoistnej remisji, 
pozostawiając po sobie bliznę siatkówkowo–naczyniówkową, typu zaniku siateczkowego (atrophia 
areolaris).
12. 5. Choroby siatkówki pochodzenia naczyniowego
Wszystkie uszkodzenia siatkówki, które są następstwem nieprawidłowości jej naczyń, zarówno o 
charakterze miejscowych anomalii, jak też wynikających z istnienia schorzeń układowych lub 
metabolicznych, są następstwem 2 podstawowych mechanizmów: nadmiernej przepuszczalności ścian 
naczyniowych oraz niedokrwienia siatkówki.
Przewlekle niedokrwienie siatkówki powoduje kolejno: 1. obrzęk, 2. nowotwórstwo naczyniowe, 
3. krwotoki do ciała szklistego i jego zwióknienie, 4. trakcyjne odwarstwienie siatkówki.
¦Anomalie naczyń siatkówki
>Rozszerzenie naczyń włosowatych siatkówki (teleangiectasis retinae, s. morbus Leber–Coats). 
Jest to wrodzone, postępujące uszkodzenie naczyń siatkówki, które występuje jednostronnie, przede 
wszystkim u chłopców. Manifestuje się ono na ogół już w pierwszym dziesięcioleciu.
Zmiany w ścianach naczyń polegają na zaniku komórek śródbłonka – czego następstwem jest 
mniej lub bardziej masywny wysięk oraz na zaniku perycytów i osłabieniu błony podstawnej – czego 
wynikiem są rozdęcia naczyniakowate.
Angiografia fluoresceinowa ukazuje naczyniaki pojedyncze lub tworzące charakterystyczne grona. 
Wysięki, które są typowe dla tej retinopatii, mogą umiejscawiać się daleko od zmian naczyniowych i 
obejmować obszar plamkowy. Żółtawe złogi lipidowe układają się tu obrączkowato, powodując 
postępujący spadek ostrości wzroku.
U małych dzieci – poniżej 4. r. ż.
– występują masywne wysięki, które powodują wtórne, niekiedy całkowite odwarstwienie 
siatkówki.
Obraz dna oka o wyglądzie przypominającym retinoblastoma, może prowadzić do pomyłek 
diagnostycznych. Obok tych ciężkich form występują formy lżejsze, manifestujące się w późniejszych 
latach. 
 241 
W tych przypadkach drobne, groniaste naczyniaczki zajmują ograniczoną przestrzeń, a przyczyną 
obniżenia ostrości wzroku – stanowiącego pierwszy objaw kliniczny –jest torbielowate zwyrodnienie 
plamki. Z czasem występuje umiejscowione, wysiękowe odwarstwienie siatkówki, zwyrodnienie 
obrączkowate (degeneratio circinata), niekiedy krwotoki.
W tej formie retinopatii nigdy nie dochodzi do nowotworzenia się naczyń przedsiatkówkowych 
bądź przedtarczowych.
>Naczyniakowatość siatkówki (angiomatosis retinae) należy do rzadkich anomalii 
dziedziczących się w sposób autosomalny dominujący. Są to:
– naczyniak włośniczkowy (morbus von Hippel–Lindau) o wyglądzie okrągłego czerwonego 
tworu wielkości 3–4 tarczy n. II, który jest aglomeracją włośniczek i do którego od tarczy biegną dwa 
rozdęte naczynia – tętnicze i żylne;
– naczyniak jamisty (haemangioma cavernosum), który występuje na dnie oka w postaci grona 
workowate rozdętych naczyń żylnych.
¦Zapalenia naczyń siatkówki (vasculitis retinae).
Zmiany zapalne naczyń najczęściej występują w przebiegu chorób ogólnych – systemowych bądź 
zakaźnych, takich jak: uogólnione zapalenie okołotętnicze,
 242 
liszaj rumieniowaty, kiła, sarkoidoza, AIDS, stwardnienie rozsiane, toksoplazmoza, a także 
gruźlica – aktualnie czynna lub przebyta.
>Samoistne, miejscowe zapalenie naczyń siatkówki
Jest to choroba o nieznanej etiologii, która dotyczy przede wszystkim naczyń żylnych. Występuje 
ona w obu oczach, i może mieć charakter nawrotowy. W pierwszym okresie pojawiają się objawy 
periphlebitis. Wziernikowe można dostrzec zatarcie granic naczyń żylnych, lub otaczające je wyraźne 
białe pochewki. Subiektywnie bezobjawowy początek choroby może powodować, że chory zgłasza się 
do lekarza dopiero w jej rozwiniętym stadium.
W miarę rozwoju choroby pojawiają się wysięki w formie puszystych, kremowych ognisk 
siatkówkowych, wysięk w ciele szklistym, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, czasem nawet objawy 
zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej z osadami na śródbłonku rogówki.
W pewnych przypadkach może dochodzić do samoistnego wycofania się objawów zapalenia. W 
innych, zamknięcie światła naczyń i powstanie obszarów niedokrwienia powoduje proliferację naczyń 
przedsiatkówkowych i przedtarczowych (ryc. 12.–32a). W obrazie angiograficznym widoczne są 
ogniska hiperfluorescencji, spowodowanej nieszczelnością ścian nowo utworzonych przedtarczowych i 
przedsiatkówkowych pętli naczyniowych, a także załamaniem się bariery naczyniowo–siatkówkowej 
wskutek zapalnego uszkodzenia drobnych odgałęzień żylnych (ryc. 12.–32c).
Rokowanie jest poważne. Utratę wzroku może powodować torbielowate zwyrodnienie plamki, 
lub trakcyjne odwarstwienie siatkówki, które wywołują organizujące się krwotoki do ciała szklistego 
(ryc. 12.–32b). Angiografia fluoresceinowa w przypadku przedstawionym na ryc. 12.–32d. uwidacznia 
hiperfluorescencję okolicy tarczy nerwu wzrokowego spowodowaną wypływem kontrastu z 
przedtarczowych proliferacji naczyniowych. Obraz dolnej części siatkówki przesłania z kolei ekran 
utworzony przez krew w ciele szklistym.
Leczenie polega najczęściej na stosowaniu kortykosteroidów podawanych ogólnie lub w formie 
wstrzyknięć okołogałkowych. W ciężkich przypadkach uzasadnione jest podawanie 
immunomodulatorów.
>Samoistne zarostowe zapalenie naczyń żylnych siatkówki – choroba Ealsa (periphlebitis 
obliterans idiopathica – morbus Eals). Jest to pierwotne, samoistne, zarostowe zapalenie naczyń żylnych 
siatkówki o nieznanej etiologii. Występuje ono w obu oczach, częściej u mężczyzn. Zmiany zapalne 
początkowo przedstawiają się jako białe pochewki wokół naczyń żylnych. 
 243
Zamknięcie światła naczyniowego powoduje, że przybiera ono wygląd białego powrózka, (ryc. 
12.–33). W następstwie zaburzeń przepływu w siatkówce i jej niedotlenienia pojawia się miejscowe 
nowotwórstwo naczyniowe. Jego konsekwencją są nawrotowe krwotoki do ciała szklistego, 
charakterystyczne dla choroby Ealsa.
Stanowią one najczęściej jej pierwszy subiektywny objaw.
Leczenie polega na fotokoagulacji laserowej lub kriokoagulacji tych obszarów siatkówki, które są 
dotknięte zaburzeniami przepływu krwi. Zniszczenie niedotlenionej siatkówki zapobiega rozplemowi 
naczyń i krwotokom.
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Pierwotne odwarstwienie siatkówki jest spowodowane wytworzeniem się w jej obszarze 
przedarcia lub otworu. Dodatkowym warunkiem dokonania się odwarstwienia jest współistnienie zmian 
zwyrodnieniowych w ciele szklistym, które umożliwiają przenikanie pod siatkówkę płynu z komory 
szklistej.
Objaw subiektywny zapowiadający odwarstwienie siatkówki mogą stanowić "błyskawice", 
pojawiające się w polu widzenia. Są one wyrazem pociągania siatkówki i mogą zapowiadać jej 
przedarcie.
Objaw subiektywny typowy dla istniejącego odwarstwienia stanowi zasłona zajmującą część pola 
widzenia. Podobnie jak "błyskawica" jest ona lokalizowana przeciwlegle do zmian siatkówkowych.
Leczenie odwarstwienia siatkówki jest wyłącznie operacyjne. Powinno ono nastąpić możliwie 
szybko. Przedłużający się okres odwarstwienia pogarsza rokowanie, przede wszystkim pod względem 
czynnościowym.
# Zmiany zwyrodnieniowe obwodu siatkówki, skojarzone z degeneracyjnymi zmianami w ciele 
szklistym, są przyczyną przedarć i otworów zanikowych siatkówki. Występują one najczęściej bądź w 
oczach z wysoką krótkowzrocznością, bądź jako następstwo zmian starczych. Fotokoagulacja laserowa 
otaczająca te obszary zwyrodnienia, które ułatwiają powstanie przedarć, stanowi profilaktykę 
odwarstwienia siatkówki.
# Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (starcze), występuje po 50.–60. r. ż. i jest zmianą o 
nieznanej etiologii. Powstaje ono w wyniku uszkodzenia nabłonka barwnikowego w następstwie jego 
oddzielenia przez zmiany hialinowe (druzy) od warstwy naczyń włosowatych naczyniówki.
Dwie formy kliniczne zwyrodnienia zależą od charakteru zmian w obrębie choriocapillaris. Forma 
"sucha" jest skutkiem zaniku naczyń włosowatych naczyniówki.
 244 
Na dnie oka powstaje jasne ognisko z widocznymi na tle twardówki dużymi naczyniami 
naczyniówki–zwyrodnienie siateczkowate (degeneratio areolaris).
Forma "wilgotna" to następstwo proliferacji naczyń podsiatkówkowych. Jego konsekwencją jest 
przesięk i krwotok podsiatkówkowy. Organizacja wysięku powoduje iż powstaje na dnie oka 
zwyrodnienie tarczowate (degenetratio disciformis Junius–Kuhnt).
# Dystroficzne choroby siatkówki – zwyrodnienie barwnikowe siatkówki dotyczące jej obwodu i 
choroba Stargardta zajmująca plamkę, mają charakter wrodzony, o zdeterminowanej ewolucji. Żadne 
"leczenie" nie daje rezultatu,
# Siatkówczak– retinoblastoma –jest to najczęstszy nowotwór wewnątrzgałkowy występujący u 
dzieci, obserwowany na ogół w okresie od 1.–3. r. ż. Cechuje się on wysoką złośliwością.
W stadium zaawansowanym charakteryzuje go zielonkawy odblask poszerzonej źrenicy ("kocie 
oko"). W ok. 35% przypadków występuje obustronnie. Przy wczesnym rozpoznaniu może być leczony 
energią promienistą (aplikatory z pierwiastkami radioaktywnymi), fotokoagulacją ksenonową i 
kriokoagulacją. W przypadkach zaawansowanych konieczne jest chirurgiczne usuniecie oka, 
radioterapia i chemioterapia. Śmiertelność w przypadku guza jednostronnego wynosi około 20%, w 
przypadku obustronnego – około 35%.
Wrodzony charakter nowotworu wymaga poradnictwa genetycznego oraz poinformowania 
rodziców o konieczności kontroli okulistycznej rodzeństwa chorego dziecka.
13. Objawy okulistyczne w przebiegu chorób układowych
13. 1. Retinopatia w przebiegu nadciśnienia tętniczego
Objawy obserwowane na dnie oka w przebiegu nadciśnienia tętniczego rozwijają się z różną 
szybkością, w zależności od charakteru nadciśnienia. Początkowo dotyczą one tylko naczyń, następnie 
skutki zmian naczyniowych i zaburzeń przepływu krwi powodują zmiany w tkance siatkówki i tarczy 
nerwu wzrokowego.
Samoistne nadciśnienie tętnicze powoduje zgrubienie ścian tętniczek siatkówki w wyniku 
przerostu włókien mięśniówki (media) i tkanki łącznej (intima). Wywołuje to miejscowe lub uogólnione 
zwężenie światła tętniczek.
Dłużej utrzymujące się nadciśnienie wywołuje powstawanie ognisk martwiczych w zakresie 
mięśniówki naczyń oraz uszkodzenie śródbłonka, powodujące załamanie bariery krew–siatkówka.
Dalszym etapem jest zamykanie się światła arterioli i powstawanie, widocznych w angiografii 
fluoresceinowej, obszarów braku przepływu włośniczkowego na odpowiednim odcinku siatkówki.
Objawy obserwowane na dnie oka w przebiegu nadciśnienia tętniczego systematyzuje 
klasyfikacja Keitha – Wagenera – Barkera:
Okres I – angiopathia hypertonica I°. Na dnie oka obserwuje się umiarkowane, miejscowe lub 
uogólnione zwężenie tętniczek, często połączone z poszerzeniem odblasku naczyniowego. Jest to okres 
łagodnego nadciśnienia z prawidłową funkcją serca i nerek.
Okres II – angiopathia hypertonica II°. Wąskie, o prostym przebiegu tętniczki przybierają wygląd 
"miedzianych drutów". Niekiedy hialinizacja ich ścian powoduje, że robią wrażenie otoczonych białymi 
pochewkami. Tracące przejrzystość ściany tętniczek mogą też całkowicie zasłaniać słup krwi i 
przypominać wyglądem srebrne druty.
 247 
Stwardnienie tętniczek powoduje tzw. "objaw skrzyżowania", opisany przez Gunna. Jest on 
wywołany uciskiem naczynia żylnego przez biegnącą ponad nim tętniczkę (ryc. 13.–1).
W pierwszym okresie występuje obraz spłaszczenia i przewężenia naczynia żylnego (Gunn +). 
Przy narastającym stwardnieniu tętniczki powstaje złudzenie przerwania prądu krwi w naczyniu żylnym, 
które rozdyma się ampułkowato przed skrzyżowaniem (Gunn++). Długotrwałość ucisku wywołuje także 
przemieszczenie żyłki tak, iż do skrzyżowania obu naczyń dochodzi pod kątem prostym (objaw Salusa, 
Gunn+ + +).
Powstające w tych warunkach zjawisko zawirowania prądu krwi wraz ze spowolnieniem jej 
przepływu w większych odgałęzieniach żylnych, stwarzają warunki do tworzenia się zakrzepów. Może 
to prowadzić do częściowego lub całkowitego zamknięcia pnia żyły środkowej siatkówki, lub jej 
odgałęzienia.
Załamanie się bariery naczyniowo–tkankowej sprawia, że w siatkówce pojawiają się żółtawe 
złogi lipidowe ("wysięki twarde") oraz małe krwotoczki. W tym okresie stan ogólny chorego jest jeszcze 
zadowalający.
Okres III – retinopathia hypertonica maligna – charakteryzuje się rozwiniętymi zmianami w tkance 
siatkówki. Oprócz wyżej opisanych objawów pojawiają się płomykowate krwotoczki. Kształt ten jest 
zdeterminowany ich umiejscowieniem w warstwie włókien wzrokowych.
Pojawiają się puszyste kremowe ogniska – "miękkie wysięki" ("kłębki waty") – wywołane 
zastojem aksoplazmy we włóknach wzrokowych. Tworzą się one w wyniku niedotlenienia wywołanego 
zamknięciem światła tętniczek przedwłośniczkowych i wyłączenia odpowiedniego obszaru krążenia 
kapilarnego.
Wysięki "twarde", układające się promieniście w warstwie splotowatej zewnętrznej plamki, 
tworzą "figurę gwiaździstą (ryc. 13.–2).
Okres IV – neuroretinopathia hypertonica maligna charakteryzuje się tym, że do wszystkich wyżej 
opisanych zmian dołącza się obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Jego przyczyną jest niedokrwienne 
utrudnienie transportu aksoplazmy we włóknach nerwowych, zbierających się tu w pęczek (nerw) 
wzrokowy.
Chorzy z takim obrazem dna oka przedstawiają ciężkie uszkodzenia ośrodkowego układu 
nerwowego, nerek i innych organów, a rokowanie co do ich życia jest nader poważne.
Niekiedy ostre, złośliwe nadciśnienie może wywoływać rozległe uszkodzenie włośniczek 
naczyniówki, powodując wysiękowe odwarstwienie siatkówki.
 248 
13. 2. Retinopatia ciężarnych
Retinopatia ciężarnych (retinopathia gravidarum), występująca w zatruciu ciążowym (gestosis), 
przebiega z ostrym nadciśnieniem tętniczym i wywołuje zmiany na dnie oka odpowiadające nadciśnieniu 
złośliwemu. Jego gwałtowne wystąpienie powoduje, że nie obserwuje się na dnie oka utrwalonych zmian 
w zakresie tętniczek, charakterystycznych dla II/III okresu nadciśnienia. Obserwuje się natomiast 
dodatkowo typowe ogniska mikrozawałów w obszarze choriocapillaris, widoczne w postaci 
rozrzuconych na dnie oka żółtawych plamek o nierównych obrysach. Są to tzw. "plamy Elschniga".
Obraz taki wraz z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego –neurochorioretinopathia gravidarum – 
jest zwiastunem stanu rzucawkowego i wskazaniem do szybkiego rozwiązania drogą cięcia cesarskiego.
Po opanowaniu zatrucia ciążowego objawy na dnie oka mogą się wycofać całkowicie, czasem 
zostawiając jednakże niewielkie ogniska zmian zwyrodnieniowych.
13. 3. Retinopatia cukrzycowa
Retinopatia cukrzycowa (retinopathia diabetica), rozwijająca się w przebiegu długotrwającej 
cukrzycy niezależnie od jej typu, prowadzi do ślepoty. Stały wzrost liczby zachorowań, a także 
przedłużenie życia chorych na cukrzycę powoduje, iż skutki jej powikłań okulistycznych wysuwają się 
na pierwsze miejsca w statystykach przyczyn nieodwracalnej ślepoty.
Czas trwania cukrzycy i wiek chorego są głównymi czynnikami determinującymi powstawanie 
retinopatii. Bezpośrednio po wystąpieniu cukrzycy nie stwierdza się jej objawów. Statystyki światowe 
wykazują natomiast, że po 10–15 latach trwania choroby u 50%, a po 20–25 latach u 75–90% 
chorych, stwierdza się objawy retinopatii różnego stopnia. Zmiany hormonalne w okresie dojrzewania 
powodują wzrost jej częstości po 13. r. ż.
Patomechanizm rozwoju retinopatii cukrzycowej jest typowym przykładem reakcji naczyń, a 
następnie tkanki siatkówki, na przewlekłe zaburzenie krążenia i niedokrwienie.
1. Mikroangiopatia leży u podstaw retinopatii cukrzycowej. Polega ona na zaniku pericytów, 
pogrubieniu błony podstawnej i uszkodzeniu szczelności śródbłonka. W konsekwencji wywołuje to 
osłabienie ścianek drobnych naczyń, zwiększenie ich przepuszczalności, rozwój mikronaczyniaków, a 
także zamykanie się światła tętniczek przedwłośniczkowych (ryc. 13.–3).
 249 
2. Załamanie się bariery krew–siatkówka powoduje zmiany w tylnym biegunie dna oka, a przede 
wszystkim w obszarze plamkowym. W miarę wzrostu nieszczelności ścian naczyń tworzą się:
a) ogniska przesięku płynu, które umiejscowione są głównie w warstwach splotowatych 
wewnętrznej oraz zewnętrznej. Powodują one rozlany lub torbielowaty obrzęk plamki. Jego narastanie 
w późniejszych fazach rozwoju retinopatii może być przyczyną praktycznej ślepoty;
b) ogniska akumulacji lipidów i glikoprotein osocza, które widoczne są jako żółtawe, "twarde" 
wysięki rozrzucone w tylnym biegunie lub/i układające się promieniście wokół dołka środkowego (ryc. 
13.–4);
c) ogniska krwotoczne powstające wskutek przedostawania się elementów morfotycznych krwi 
do tkanki. Są one płomykowate przy położeniu w warstwie włókien wzrokowych, lub okrągłe, gdy leżą 
w warstwach splotowatych (ryc. 13.–4).
3. Zamknięcie światła tętniczek przedwłośniczkowych, wynikające ze zgrubienia błony 
podstawnej, proliferacji śródbłonka i mikrozakrzepów, może powstawać gwałtownie lub powoli.
Forma ostra – zawal tętniczki – powoduje, że w obszarze braku dopływu krwi pojawiają się 
puszyste ogniska, "kłębki waty", które wycofują się po przejściu niedokrwienia w stan przewlekły (ryc. 
13.–4).
Długotrwałe zamknięcie przepływu w tętniczkach powoduje, iż powstają "krótkie spięcia" 
pomiędzy nimi i drobnymi żyłkami. W wyniku tych połączeń odpowiednie obszary krążenia 
włośniczkowego zostają pozbawione dopływu krwi (strefy braku perfuzji uwidoczniające się w 
badaniach angiograficznych).
Pojawienie się tych stref prowadzi początkowo do autoregulacyjnego poszerzenia się tętniczek na 
ich obrzeżu, a następnie do patologicznego rozdęcia drobnych tętniczek i żyłek (mikrotętniaki i tzw. 
"węzły żylne").
4. Przewlekłe niedotlenienie siatkówki powoduje z jednej strony mikroangiopatia, z drugiej – 
czynniki hemoreologiczne. Do powstania zatorów przyczynia się dodatkowo:
a) obniżenie elastyczności krwinek i ich skłonności agregacyjne,
b) wzmożenie agregacji płytek i wzrost poziomu czynnika VIII ułatwiające przyleganie krwi do 
ścian naczyń,
c) wzrost stężenia białek o wysokim ciężarze cząsteczkowym powodujące zwiększenie lepkości i 
oporu przepływu krwi.
Niedotlenienie biochemiczne wywołuje ponadto wzrost poziomu hemoglobiny glikolizowanej.
 250 
5. Nowotwórstwo naczyń stanowi bardzo groźne i typowe następstwo długotrwałego 
niedotlenienia siatkówki na obszarach stref wyłączonych z krążenia włośniczkowego. Nowotwórstwo 
naczyniowe jest wywołane przez tzw. siatkówkowo–pochodny czynnik wzrostu (ang. Retina Derived 
Growth Factor – RDGF), produkowany przez niedotlenioną siatkówkę. Nowotwórstwo naczyniowe 
jest początkiem zmian proliferacyjnych.
6. Krwotoki przedsiatkówkowe i do ciała szklistego. Rozplem naczyniowy rozprzestrzenia się 
pomiędzy błoną graniczną wewnętrzną siatkówki a tylną powierzchnią ciała szklistego. Powoduje on 
zatem patologiczne zespolenie obu tych struktur, mogące ulec rozerwaniu w procesie obkurczania się 
ciała szklistego i jego tylnego odłączenia, dając w efekcie krwawienia.
7. Nadsiatkówkowe błony naczyniowe (membranae epiretinales) stanowią konsekwencję 
proliferacji naczyń nad powierzchnię dna oka. Są one podtrzymywane przez tkankę glejową, która 
formuje rodzaj błon położonych przed siatkówką.
8. Proliferacja naczyniowo–glejowa w swej zasadniczej formie rozpoczyna się od pojedynczych 
pętli naczyniowych, powstających najpierw w przestrzeni nadtarczowej, a potem wraz z tkanką glejową 
rozciągających się wzdłuż łuków naczyniowych ku skroni (ryc. 13.–5 i 13.–6).
Prowadzi ona w końcu do zwarcia górnego i dolnego łuku naczyniowego i otacza tylny biegun 
dna oka silnym pierścieniem łącznotkankowym pokrytym licznymi, słabymi i krwawiącymi, nowo 
utworzonymi naczyniami.
9. Trakcyjne odwarstwienie siatkówki jest następstwem kurczliwych właściwości tkanki glejowej. 
Postępuje ono kolejno od strony nosowej tarczy, potem od strony skroni, a wreszcie obejmuje 
siatkówkę okrężnie na obwodzie całego pierścienia proliferacji (ryc. 13.–7).
 251 
10. Całkowite odwarstwienie siatkówki występuje w ostatnich stadiach fazy proliferacyjnej. 
Przekracza ono pierścień naczyniowo–glejowy i obejmując kolejno wszystkie kwadranty tylnego 
bieguna odwarstwia również dołek środkowy. Spięte w centrum silną formacją glejową i wysoko 
uniesione aż do przestrzeni pozasoczewkowej, stanowi końcowe stadium retinopatii proliferacyjnej (ryc. 
13.–8).
Równolegle do proliferacji naczyniowej na dnie oka dochodzi do rozplemu naczyń należących do 
przedniego układu tętniczego gałki, a mianowicie występuje nowotwórstwo naczyń teczówkowych 
(rubeosis iridis). Jego powstanie świadczy o istnieniu rozległych regionów produkujących czynnik 
wzrostu, spowodowany brakiem przepływu krwi na obwodzie siatkówki.
11. Wtórna jaskra neowaskularna  jest spowodowana masywnym rozplenieni naczyń tęczówki, 
które powodują zamknięcie dostępu do kąta przesączania.
 252 
Badania fluoroangiograficzne, ujawniające obszary braku perfuzji wykazały, że istnienie takich 
stref dochodzących od obwodu do poziomu żyły wrotnej, na przestrzeni większej niż jeden kwadrant 
prowadzi do wytworzenia się nowotwórstwa naczyniowego na brzegu źrenicznym tęczówki. Gdy 
analogiczny obszar bezprzepływowy sięga aż do skroniowych łuków naczyniowych pojawia się 
nowotwórstwo w zakresie zrębu tęczówki. Strefa bezprzepływowa obejmująca nie tylko cały okrąg 
obwodu dna, ale również przekraczająca łuki naczyniowe w kierunku centrum, wywołuje masywną 
rubeosis iridis i w konsekwencji jaskrę.
Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej
¦Retinopatia nieproliferacyjna – (retinopathia nonproliferativa)
>Retinopatia prosta (retinopathia simplex, ang. background retinopathy)
>Retinopatia przedproliferacyjna (retinopathia preproliferativa)
¦Retinopatia proliferacyjna (Proliferatio Vitreo–Retinalis Diabetica – P VRD) (wg klasyfikacji 
Krolla dzieląca się na 4 stadia: A, B, C i D).
Retinopatia prosta sprowadza się do takich zmian na dnie oka jak: mikronaczyniaki, krwotoczki 
śródsiatkówkowe, wysięki twarde i rozpoczynający się obrzęk plamki.
Retinopatia przedproliferacyjna to poszerzenie i nieregularność światła żyłnego, strefy braku 
przepływu wraz z "kłębkami waty" i anomaliami naczyniowymi na ich granicy oraz rozległe krwotoki 
siatkówkowe (ryc. 13.–4).
Retinopatia proliferacyjna obejmuje wszystkie zmiany rozrostowe, które rozpoczynają się od 
pierwszych pętli nowotwórstwa naczyniowego na dnie oka, aż do neowaskularyzacji tęczówki i 
zaawansowanych form rozrostu glejowego z całkowitym trakcyjnym odwarstwieniem siatkówki (ryc. 
13.–5 do –8).
Zapobieganie powstaniu retinopatii cukrzycowej polega przede wszystkim na farmakologicznej 
regulacji przemiany cukrowej i utrzymaniu prawidłowego poziomu hemoglobiny glikolizowanej, a 
następnie na stosowaniu leków o działaniu wzmacniającym ścianki naczyń i poprawiających warunki 
reologiczne.
Leczenie retinopatii cukrzycowej polega na niedopuszczeniu do tworzenia się makulopatii, 
retinopatii proliferacyjnej i wtórnej jaskry neowaskularnej– trzech podstawowych przyczyn ślepoty, 
wywołanej powikłaniami cukrzycy na obszarze dna oka.
Celem leczenia jest niedopuszczenie do powstawania oraz niszczenie już powstałego 
nowotwórstwa naczyniowego. Prowadzi do tego eliminacje tych obszarów siatkówki, które w 
angiografii fluoresceinowej wykazują brak krążenia wlośniczkowego, i które powodują rozplem 
naczyniowo–glejowy.
 253 
¦Fotokoagulacja laserowa – niszcząca strefy, które wykonują w czasie angiografii 
fluoresceinowej brak przepływu włośniczkowego – jest najefektywniejszym sposobem leczenia 
niektórych form obrzęku plamki oraz zapobiega rozwojowi retinopatii proliferacyjnej.
W zależności od stanu oka i celu, który należy osiągnąć może to być:
> fotokoagulacja ogniskowa, stosowana w obrębie plamki lub niszcząca pojedyncze strefy 
braku przepływu, bądź też
> pan–retino–koagulacja (PRK) wykonana na powierzchni całego dna oka z oszczędzeniem 
tylnego bieguna (ryc. 13.–9). PRK niszczy około 1/3 powierzchni siatkówki obwodowej, przez co 
zmniejsza jej zapotrzebowanie na tlen. Zapobiega przez to tworzeniu się nowych naczyń i doprowadza 
do zaniku już powstałych, zarówno na obszarze siatkówki, jak i tęczówki.
Ubocznymi efektami takiego leczenia jest pogorszenie widzenia obwodowego, a więc złe 
widzenie zmierzchowe i upośledzenie widzenia barwy niebieskiej.
PRK nie jest też wolne od możliwości powikłań, jakimi są np. krwotoki. Może ona też 
powodować pogłębienie obrzęku plamki, wywołując przejściowe, a niekiedy trwałe, pogorszenie 
widzenia centralnego.
Mimo fotokoagulacji, po okresie regresji objawów retinopatii, może dojść do ponownego 
rozplemu naczyń, krwotoków i trakcyjnego odwarstwienia siatkówki. Chory musi więc na stałe 
pozostawać pod kontrolą okulistyczną i przechodzić okresowo badania fluoroangiograficzne. W 
przypadku pojawienia się nowych objawów nowotwórstwa naczyniowego koagulacja siatkówki 
powinna być powtórzona.
¦Kriokoagulacja polega na stosowaniu przymrożenia siatkówki obwodowej poprzez powłoki 
oka przy pomocy oziębionej do –60–70° C kriody. Stosuje się ją przede wszystkim w przypadkach, 
gdy fotokoagulacja nie może mieć miejsca z powodu nieprzejrzystości ośrodków optycznych, związanej 
z istnieniem zaćmy lub krwotoku w ciele szklistym. Kriokoterapia ułatwia zresztą resorpcję krwotoków. 
Może być ona także stosowana jako dopełnienie fotokoagulacji na skrajnym obwodzie dna.
¦Leczenie chirurgiczne – witrektomia – czyli usunięcie patologicznie zmienionego ciała szklistego 
jest w retinopatii proliferacyjnej stosowana z 2 wskazań: z powodu nie wchłaniającego się przez kilka 
miesięcy krwotoku siatkówkowego oraz w przypadku trakcyjnego odwarstwienia siatkówki.
Usunięcie ciała szklistego jest w zależności od potrzeby kojarzone ze stosowaniem 
wewnątrzgałkowej tamponady gazami rozprężającymi się lub olejem silikonowym,
 254 
z równoczesnym stosowaniem wewnątrzgałkowej fotokoagulacji i kriopeksji w celu zamykania 
otworów w siatkówce lub/i krwawiących naczyń. Chirurgia ciała szklistego jest zabiegiem stosowanym 
w ostateczności, gdyż niesie ze sobą liczne niebezpieczeństwa powikłań śród– i pooperacyjnych (patrz 
rozdziały 11. i 12.).
13. 4. Niedrożność naczyń zaopatrujących siatkówkę
13. 4. 1. Zamknięcie pnia lub gałązki żyły środkowej siatkówki (occlusio 
venae s. rami venae centralis retinae)
Do zakrzepowego zamknięcia naczyń żylnych siatkówki dochodzi najczęściej po 50. r. ż., w 
przebiegu arteriosklerozy, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy. Zamknięcie gałązki wiąże się z uciskiem 
żyły przez stwardniałą tętnicę, powstaniem zawirowań prądu krwi, zwolnieniem przepływu i 
uszkodzeniem śródbłonka, a więc powstaniem warunków do wytworzenia się zakrzepów 
przyściennych.
U osób młodych do zakrzepu dochodzi rzadko, a przyczyną może być miejscowy stan zapalny 
naczyń żylnych, ogólne stany septyczne, czasem utrudnienie odpływu żylnego w obszarze oczodołu 
(guzy).
Wzrost lepkości w przebiegu różnych chorób krwi, a także w wyniku stosowania doustnych 
środków antykoncepcyjnych, predysponuje także do powstawania zakrzepów w naczyniach żylnych.
Zamknięcie odpływu wywołuje zastój i wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych. Następstwem tego 
jest przenikanie do tkanki płynu powodującego obrzęk siatkówki, a także wystąpienie krwotoków 
śródsiatkówkowych.
¦ Zamknięcie gałązki żyły środkowej siatkówki. Pomyślna ewolucja tego stanu może prowadzić 
samoistnie do wytworzenia się po kilku tygodniach krążenia obocznego, nie powodując trwałego 
uszczerbku w widzeniu centralnym. Jedynie w przypadku zamknięcia gałązki górno–skroniowej, 
przebiegającej ponad obszarem plamkowym – w ponad 50% przypadków dochodzi do obrzęku plamki 
i trwałego upośledzenia ostrości wzroku.
Ewolucja niepomyślna – w wyniku przedłużającego się niedotlenienia siatkówki i wystąpienia stref 
braku przepływu włośniczkowego – prowadzi do powstania nowotwórstwa naczyniowego z 
następowymi krwotokami.
¦ Zamknięcie pnia żyły środkowej.
Obraz kliniczny zależy od miejsca obliteracji i tego, czy zamknięcie światła żyły jest całkowite, czy 
niecałkowite.
 255 
>Częściowe zamknięcie pnia żylnego powoduje utrudnienie odpływu, wyrażające się 
poszerzeniem żył, pojedynczymi krwotoczkami oraz niewielkim obrzękiem plamki (ryc. 13.–10).
>Całkowite zamknięcie pnia żylnego daje bardzo charakterystyczny obraz dna oka na całej 
przestrzeni, pokrytego płomykowatymi krwotokami i licznymi wysiękami w postaci "kłębków waty" 
oraz krętymi, rozdętymi naczyniami żylnymi (ryc. 13.–11). Jest to niedokrwienna forma zakrzepu żyły 
środkowej siatkówki. Ostrość wzroku spada do poziomu widzenia ruchów ręki.
Niedotlenienie tkanki siatkówkowej jest powodem niepomyślnej ewolucji choroby. Stagnacja 
przepływu i rozległe strefy pozbawione krążenia włośniczkowego powodują, iż całkowite zamknięcie 
pnia żyły środkowej siatkówki jest w części przypadków powikłane przez nowotwórstwo naczyniowe, 
rubeosis iridis i wtórną jaskrę neowaskularną (ryc. 13.–12).
Leczenie farmakologiczne zakrzepu żyły środkowej siatkówki powinno przede wszystkim 
uwzględniać jego przyczynę (miażdżyca, inne choroby układu krążenia, krwi, stany niedotlenienia, 
cukrzyca, zapalenia infekcyjne).
W niektórych przypadkach świeżo powstałego zakrzepu – celem przeciwdziałania jego 
narastaniu, szczególnie u osób młodych – stosuje się intensywne leczenie przeciwzakrzepowe.
Heparyna jest naturalnym czynnikiem przeciwzakrzepowym. Cechuje ją też działanie 
przeciwzapalne. Podaje się ją co 3–4 godziny we wlewach dożylnych w dawce od 50 do 150 mg.
Antywitaminy K (np. Pelentan, Syncumar), działają pośrednio i ich efekt pojawia się dopiero po 
kilkunastu godzinach, a osiąga maksimum po 2–4 dniach. Dawkowanie jest zależne od poziomu 
protrombiny we krwi. Uważa się, że pełny efekt przeciwzakrzepowy występuje przy jego obniżeniu do 
25–30%. Leczenie wymaga stałej kontroli poziomu protrombiny! Antywitaminy K mogą powodować 
granulocytopenię i uszkadzać wątrobę. Przeciwwskazania do ich stosowania stanowi wiek powyżej 60 
lat i wszystkie
 256 
stany narażające na krwawienia (żylaki przełyku, odbytnicy, choroba wrzodowa, miesiączka, 
ciąża, laktacja).
Leki hamujące agregację płytkową. Takie działanie wywiera podawana dożylnie prostacyklina, 
wpływając ponadto rozkurczowo na naczynia. Lek ten musi być jednakże podawany w sposób ciągły, 
gdyż ma bardzo krótki czas półtrwania.
Obniżenie lepkości krwi uzyskuje się stosując dożylnie Dekstran 40 000 we wlewkach. Poprawia 
on przepływ krwi w naczyniach włosowatych. Jest przeciwwskazany w uszkodzeniu nerek.
Przewlekłe stosowanie leków poprawiających krążenie i hamujących agregację płytkową jest 
uzasadnione u osób starszych, u których wywiera ono pozytywne działanie ogólne, a tym samym ma 
wpływ profilaktyczny w stosunku do drugiego oka. Zalecane są m. in:
Nicergolina (nazwy firmowe m.in. Sermion, Adavin), poprawia elastyczność naczyń żylnych, ma 
działanie alfa–adrenolityczne – przez co zwiększa przepływ krwi, hamuje także agregację płytek. 
Dodatkowym efektem nicergoliny jest przyspieszenie procesów metabolicznych tkanki nerwowej mózgu 
i siatkówki. Lek stosuje się doustnie w dawkach 5–10 mg 2–3x/dz. Podawanie przed posiłkiem 
przyspiesza jego wchłanianie. Nicergolina może być też podawana pozajelitowo.
Kwas acetylosalicylowy i jego pochodne hamują krzepliwość wskutek antagonizowania witaminy 
K, ale stosuje się je przede wszystkim z powodu właściwości antyagregacyjnych. Równocześnie jednak 
tłumią one wytwarzanie prostacykliny w tętnicach. Dlatego leki te podaje się w bardzo małych dawkach 
– np. 1/3 – 1/2 tabl. a 0,5g lx dz.
Fotokoagulacja laserowa jest wskazana u chorych, u których po 3–6 miesiącach wykazano w 
angiografii fluoresceinowej obiektywne objawy jednego z dwu ciężkich powikłań: torbielowaty obrzęk 
plamki lub nowotwórstwo naczyniowe. W przypadku głębokiego niedokrwienia siatkówki obwodowej, 
objawiającego się nowotwórstwem naczyniowym w obrębie tęczówki – z towarzyszącą mu wtórną 
jaskrą, istnieje konieczność panfotokoagulacji.
13. 4. 2. Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (occlusio arteriae 
centralis retinae)
Zamknięcie pnia tętnicy środkowej siatkówki charakteryzuje nagła, całkowita i bezbolesna utrata 
widzenia. Na dnie oka stwierdza się zblednięcie i obrzęk siatkówki, szczególnie wyraźne na obszarze 
tylnego bieguna.
 257 
W wąskich tętniczkach widać poprzerywaną kolumnę krwi. Jedynie dołeczek środkowy, 
zaopatrywany wyłącznie z układu naczyń rzęskowych za pośrednictwem choriocapillaris, zachowuje 
swą barwę, dającą charakterystyczny obraz czerwonej "wisienki" na bladym polu reszty siatkówki (ryc. 
13.–13). Ostrość wzroku spada < 0,1 – w większości przypadków nieodwracalnie. W przypadku 
zatoru w odgałęzieniu tętnicy środkowej, zmiany powyższe dotyczą wycinka dna oka, a funkcjonalnie 
wyrażają się sektorowym lub kwadrantowym ubytkiem pola widzenia.
Martwica komórek zwojowych, dwubiegunowych i włókien nerwowych następuje bardzo 
szybko. Stwierdza się ją już po 90 min. od ustania dopływu krwi.
Do zamknięcia pnia tętnicy środkowej dochodzi na poziomie blaszki sitowej. Powodem jest 
arterioskleroza oraz miejscowy zakrzep. Przyczyną pierwotną może być też zator. Materiał zatorowy 
pochodzi często z zastawek sercowych, a jego uwolnienie może ułatwić migotanie przedsionków. 
Drugim źródłem zatoru są oderwane z tętnic szyjnych płytki ateromatyczne lub złogi wapniowe.
Leczenie stosuje się w trybie nagłym. Ma ono na celu przemieszczenie materiału zatorowego w 
kierunku obwodu dna. Polega na skojarzeniu obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego przez dożylne 
podanie acetazolamidu (Diuramid), z równoczesnym podaniem w iniekcji pozagałkowej i domięśniowej 
leku rozszerzającego naczynia (Pridazol).
Rokowanie co do powrotu widzenia jest wątpliwe.
13. 4. 3. Niewydolność krążenia w tętnicach dogłowowych
¦Niewydolność tętnicy szyjnej wewnętrznej. Tętnica oczna jest pierwszą gałęzią tętnicy szyjnej 
wewnętrznej. Tętnica środkowa siatkówki, będąc małą i końcową gałązką tętnicy ocznej, jest 
szczególnie narażona na skutki niedostatecznego przepływu krwi w pniu tętnicy szyjnej wewnętrznej.
Zwężenie pnia tętnicy szyjnej wewnętrznej, wywołane zmianami ateromatycznymi i przyściennymi 
zakrzepami, jest najczęściej kompensowane krążeniem zastępczym poprzez inne pnie dogłowowe. Nie 
mniej, w wyniku spadku ciśnienia ogólnego krwi lub innego zaburzenia hemodynamicznego, dochodzi 
niekiedy do chwilowego załamania się krążenia zastępczego i przejściowego niedokrwienia siatkówki.
Wynikiem tego jest zaniewidzenie przejściowe (amaurosis fugax). Jest to jednostronna, trwająca 
zwykle nie dłużej niż 2–3 min., całkowita utrata widzenia lub jego silne zamglenie. Atakowi amaurosis 
fugax może towarzyszyć chwilowy, nieznaczy niedowład przeciwstronny. Po ataku niekiedy pojawia się 
ból głowy. Objawy te bywają wczesnym sygnałem niewydolności tętnicy szyjnej wewnętrznej, której 
konsekwencją może być udar mózgu – wymagają więc przeprowadzenia odpowiednich badań 
diagnostycznych (patrz rozdział 2. 2).
¦Niewydolność tętnic kręgowych, charakteryzuje się atakami pulsującego bólu głowy w okolicy 
potylicznej. Powoduje ona objawy wzrokowe wynikające z niedokrwienia: nieostre widzenie, wrażenia 
wzrokowe w formie błyszczących plam
 258 
lub zygzakowatych linii w polu widzenia, chwilowe, połowicze jednoimienne ubytki w polu 
widzenia. Rozpoznanie kliniczne opiera się na umiejscowieniu bólu głowy, występowaniu podawanych w 
wywiadzie objawów błędnikowych w postaci zawrotów głowy oraz skłonności do omdlenia.
13. 4. 4. Zaburzenia naczynioruchowe z towarzyszącymi objawami ze 
strony narządu wzroku
¦Migrena jest szczególną formą naczynioruchowego bólu głowy. Występuje w postaci ataków, 
trwających od kilku godzin do 2–3 dni. Charakteryzuje ją połowiczy, pulsujący ból głowy, najczęściej 
obejmujący okolicę czołowo–skroniową. Głęboki ból gałki ocznej, występujący w czasie ataku, może 
niekiedy być objawem dominującym. Wystąpienie migreny poprzedza czasem nieostre widzenie. 
Równocześnie występują objawy ogólne w postaci uczucia głębokiego zmęczenia, nudności, wymiotów, 
biegunki, niekiedy bólów w nadbrzuszu. Istnieje nadwrażliwość na światło, hałas, zapachy. Cierpiący ma 
ściągnięte rysy, jest blady, mogą występować poty.
>Migrena oczna (migrena ophthalmica) jest dość częstą formą kliniczną migreny, którą 
charakteryzuje pojawianie się błyszczących, migotliwych mroczków o zygzakowatych obrysach, 
przemieszczających się, poszerzających i zmieniających kształt (ryc. 13.–14). Te wrażenia wzrokowe 
istnieją przy oczach otwartych i zamkniętych, a po kilkunastu minutach – przesuwając się na obwód 
pola widzenia – znikają.
Jednostronny ból gałki ocznej i głowy, nieostre widzenie, czy też błyszczące mroczki, bywają 
powodem zwracania się o poradę do okulisty.
Rozpoznanie migreny nasuwają dane z wywiadu: ataki w 50% przypadków rozpoczynają się 
przed 20. r. ż. i występują rodzinnie (najczęściej u matki).
Diagnostyka różnicowa powinna wyeliminować przede wszystkim podostre i ostre ataki jaskry. 
Podstawowe cechy różnicujące to: stan kąta przesączania i poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Leczenie przyczynowe migreny nie istnieje, ponieważ jej przyczyna nie jest znana. Ataki bólowe 
są spowodowane rozszerzeniem naczyń głównie w łożysku tętnicy szyjnej zewnętrznej. Jest ono 
wywołane najprawdopodobniej działaniem serotoniny i bradykininy, być może również prostaglandyn.
 259 
Preparaty zawierające winian ergotaminy (Hydacorn, Coffecorn f–my Filofarm, Migwell f–my 
Wellcome i in.) zmniejszają nasilenie objawów i skracają czas trwania ataku migreny. Leki 
przeciwbólowe nie wywierają żadnego efektu. Fakt ten może być nawet jednym z elementów 
różnicujących migrenę od bólu głowy innego typu.
>Bóle "histaminowe" Hortona (sympathalgia cranio–facialis) – migrena "czerwona" – 
charakteryzuje się niezwykle silnym i gwałtownym połowiczym bólem głowy z obrzękiem śluzówki nosa, 
obrzękiem powiek i przekrwieniem spojówek, oraz łzawieniem. Ataki trwają krótko, ale powtarzają się 
codziennie, a nawet kilkakrotnie w ciągu dnia. Leczenie neurologiczne.
13. 5. Zmiany na dnie oka w chorobach krwi
¦Choroby układu czerwonokrwinkowego (anemie). Bez względu na przyczynę i rodzaj anemii, w 
jej przebiegu stwierdza się najczęściej bladość spojówek, a na dnie oka mogą występować 3 rodzaje 
zmian:
– bladość dna oka, a nawet obrzęk siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego w wyniku 
niedotlenienia;
– krwotoki o różnych kształtach, związanych z ich położeniem w różnych warstwach siatkówki – 
płomykowate, okrągłe albo rozlane;
– "ogniska waty" spowodowane niedokrwieniem.
Występowanie i nasilenie w. w. objawów jest zależne od poziomu hemoglobiny i od 
współistnienia małopłytkowości.
¦Choroby układu białokrwinkowego (białaczki) dają najczęściej w siatkówce zmiany w formie 
płomykowatych krwotoków, położonych w warstwie włókien wzrokowych. Są one wynikiem 
towarzyszących białaczkom anemii, trombocytopenii i zaburzeń krzepliwości. Dłużej trwające 
krwotoczki nabierają okrągłego kształtu i charakteryzują się białym centrum, którego barwa jest 
spowodowana skrzepem fibrynowym.
Częstym i niepokojącym chorego zjawiskiem jest nagłe zaniewidzenie, spowodowane masywnym 
krwotokiem przedsiatkówkowym – a ściślej krwotokiem umiejscowionym pomiędzy warstwą włókien 
nerwowych i warstwą graniczną przednią – który może pokrywać cały tylny biegun wraz z obszarem 
plamkowym, często przybierając kształt "jaskółczego gniazda" (ryc. 13.–15).
Nacieki białaczkowe można obserwować na obszarze tarczy nerwu wzrokowego. Jej 
przesłonięcie przejrzystymi lub białymi masami nacieku może imitować obrzęk tarczy.
Nacieki pozagałkowe nerwu wzrokowego prowadzą do utraty widzenia.
¦Ziarniak złośliwy, typowo lokalizuje się w zakresie powiek i oczodołu (patrz rozdział 3.). 
Towarzysząca mu małopłytkowość powoduje krwotoki siatkówkowe.
 260 
¦Zaburzenia hemostazy wszelkiego rodzaju, także przejawiają się przede wszystkim w postaci 
krwotoków siatkówkowych.
W zespole wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, oprócz krwotoczków, stwierdza się ogniska 
martwicze w obrębie nabłonka barwnikowego, które są skutkiem mikrozakrzepów w obrębie naczyń 
włosowatych naczyniówki. Występuje także surowicze odwarstwienie siatkówki.
13. 6. Retinopatia wcześniaków (retinopathia neonatorum)
¦Retinopatia wcześniaków ma charakter proliferacyjny i rozwija się u wcześniaków o niskiej 
wadze urodzeniowej, poddawanych tlenoterapii w inkubatorze. Ryzyko jej wystąpienia istnieje u dzieci 
urodzonych poniżej 36 tyg. ciąży, z wagą < 2000 g. Fizjologicznie unaczynienie siatkówki postępuje od 
tarczy nerwu wzrokowego ku obwodowi i kończy się w kwadrantach nosowych ok. 36. tyg. życia 
płodowego, a w kwadrantach skroniowych trwa do 40. tyg.
Patogeneza retinopatii wcześniaczej nie jest dokładnie poznana, ale uważa się iż podwyższone 
stężenie tlenu w inkubatorze – być może poprzez wolne rodniki tlenowe – wywiera cytotoksyczny 
wpływ na komórki śródbłonka w tkance mezenchymalnej będącej prekursorem naczyń, co uniemożliwia 
dalszy postęp unaczynienia.
Międzynarodowa klasyfikacja retinopatii wcześniaczej została opracowana na podstawie 
topografii zmian (w 3 strefach koncentrycznych do tarczy n. II), rozległości (określanej wg południków) 
i stopnia zaawansowania w 5 stadiach.
Stadium I – to obecność linii demarkacyjnej między unaczynioną i nieunaczynioną siatkówką.
Stadium II – to szeroka linia demarkacyjna wyraźnie podwyższona w stosunku do siatkówki.
Stadium III – jest już stadium proliferacyjnym. Pojawia się nowotwórstwo naczyniowe z 
towarzyszącym rozrostem włóknistym, który tworzy szary wał w miejscu linii demarkacyjnej i stopniowo 
wzrasta w kierunku ciała szklistego.
Stadium IV – to trakcyjne odwarstwienie siatkówki – obejmujące, lub nie, obszar dołka 
środkowego.
Stadium V – odpowiada całkowitemu odwarstwieniu siatkówki. Siatkówka tworzy typowy dla 
odwarstwienia trakcyjnego, coraz węższy stożek, i wraz z unaczynionymi masami włóknistymi 
przeciągnięta zostaje do przestrzeni pozasoczewkowej.
Z tego ostatniego obrazu wywodziła się stara, niekiedy jeszcze spotykana nazwa schorzenia: 
"włóknisty rozrost pozasoczewkowy –fibroplasio retro–lentalis".
Taka dramatyczna ewolucja obserwowana jest jednakże tylko w 15% przypadków retinopatii 
wcześniaczej. Większość – 85% przypadków – ulega samoistnej regresji. Jej wyrazem są pojawiające 
się na dnie oka prawidłowe naczynia przekraczające linię demarkacyjną. Jak dotąd nie jest znana 
przyczyna pozytywnej lub negatywnej ewolucji choroby.
Zapobieganie retinopatii wcześniaczej opiera się na starannym monitorowaniu stężenia tlenu w 
inkubatorze.
 261 
Leczenie retinopatii w fazie proliferacyjnej (III stadium) polega na poprzeztwardówkowym 
przymrażaniu siatkówki obwodowej – cryocoagulatio. Mechanizm działania kriokoagulacji na 
proliferację naczyniową oraz wywołane przez nią zagrożenie odwarstwieniem trakcyjnym siatkówki, jest 
podobny do opisanego w retinonopatii cukrzycowej.
W postępowaniu zachowawczym, wcześniakom urodzonym po 28. tyg. życia płodowego, zaleca 
się podawanie wit E. Antyoksydacyjny efekt, przeciwdziałający skutkom powstawania wolnych 
rodników tlenowych nie może być osiągnięty u wcześniaków urodzonych wcześniej, ze względu na brak 
w ich siatkówce białkowego nośnika tokoferolu.
Kontrola okulistyczna polegająca na badaniu dna oka w obrazie stereoskopowym powinna 
rozpoczynać się od 4. tygodnia po urodzeniu i być powtórzona w 8. i 12. tygodniu, a następnie w 12.–
15. miesiącu życia.
Ze względu na fakt, że pewne choroby, jak odwarstwienie siatkówki, zaćma, jaskra, 
niedowidzenie i zez częściej pojawiają się w oczach, w których dokonała się samoistna remisja 
retinopatii wcześniaczej, dzieci te powinny podlegać długoletniej kontroli okulistycznej.
13. 7. Objawy okulistyczne w zakażeniu HIV (Human 
Immunodeficiency Virus)
Zakażenie HIV charakteryzuje się tym, że pomiędzy jego zaistnieniem, a pojawieniem się 
nabytego zespołu immuno–depresyjnego (Acquired Immunodeficiency Syndrome – AIDS), upływa 
długi okres – średnio od 4 do 8 lat.
Klasyfikacja zakażenia obejmuje:
I stadium zakażenia pierwotnego.
W tym stadium, po kilku tygodniach od zakażenia, pojawiają się we krwi przeciwciała.
II stadium zakażenia bezobjawowego. Odpowiada ono seropozytywnemu nosicielstwu HIV. 
Ewolucja zakażenia w kierunku rozwoju objawów chorobowych, lub też ich niewystąpienia, nie jest 
możliwa do przewidzenia.
III stadium przewlekłej, uogólnionej limfadenopatii – występuje w zakażeniu HIV 10–20 razy 
częściej niż AIDS.
IV stadium zakażenia objawowego. Wg dotychczasowych statystyk światowych u 20 do 40% 
nosicieli wirusa rozwija się zespół immunodepresyjny związany z AIDS (ARC – AIDS Related 
Complex), mogący przechodzić w rozwiniętą, ciężką formę immunodepresji – AIDS.
W związku z tym IV stadium dzieli się na pięć podgrup, z czego trzy pierwsze (A do C) 
odpowiadają łagodniejszej formie schorzenia (minor, ARC), charakteryzującej się oprócz stanów 
gorączkowych, biegunkowych i utraty wagi ciała, również występowaniem takich zakażeń 
oportunistycznych jak grzybica jamy ustnej, półpasiec, czy gruźlica płuc.
Ta forma, przy braku leczenia, przechodzi w 30 do 50% w ciągu 12–18 miesięcy we właściwy 
nabyty zespół immunodepresyjny (AIDS). Chorzy giną wskutek ciężkich zakażeń oportunistycznych, 
wśród których na pierwsze miejsce wysuwają się jako czynniki etiologiczne pierwotniaki: Pneumocystis 
carinii, Toxoplasma gondi, Entamoema histolytica, grzyby: Candida i in., bakterie: Mycobacterium 
avium–intracelullare, Mycobacterium tuberculosis, Nocardia asteroides, Klebsiella pneumonias i wirusy: 
Cytomegalovirus, Herpes simplex.
 262 
Inną przyczynę śmierci stanowią schorzenia nowotworowe, z których najczęstszym jest rozsiany 
mięsak Kaposiego (sarcoma Kaposi).
Objawy okulistyczne występują w IV stadium zakażenia HIV.
Zmiany chorobowe w tylnym odcinku oka mają u podłoża albo pierwotne uszkodzenie naczyń, 
albo zakażenia oporunistyczne siatkówkowe, bądź też naczyniówko wo–siatkówkowe.
Mikroangiopatia siatkówkowa wywołana jest uszkodzeniem komórek śródbłonka, pogrubieniem 
błony podstawnej, zamykaniem się światła włośniczek oraz utratą perycytów. Jej istnienie powoduje 
pojawienie się widocznych w angiografii fluoresceinowej obszarów pozbawionych przepływu 
kapilarnego. Obszary te, położone na średnim obwodzie dna oka, są otoczone rozdętymi włośniczkami, 
mikroaneuryzmatami i krwotoczkami oraz "kłębkami waty".
>"Kłębki waty" są najczęstszym objawem, obserwowanym na dnie oka w ponad 50 
przypadków objawowego okresu choroby. Stwierdzane we wczesnym stadium objawowym – ARC, 
wskazują na wysokie prawdopodobieństwo jej ewolucji w kierunku AIDS.
>Zakażenia oportunistyczne siatkówkowe i siatkówkowo–naczyniówkowe w przebiegu AIDS 
powodują bardzo ciężkie uszkodzenia anatomiczne i funkcjonalne, prowadzące często do ślepoty. 
Wśród wielu w. w. czynników etiologicznych, które mogą powodować zapalenia naczyniówkowo–
siatkówkowe najczęstszym jest Cytomegalovirus (CMV).
Cytomegalovirus należy do rodziny Herpetovirideae. Jak wszystkie wirusy z tej rodziny posiada 2 
zasadnicze cechy:
– jest specyficzny dla gatunku oraz typu komórek;
– może powodować zakażenia utajone – po zakażeniu pierwotnym genom virusa istnieje bez 
replikacji w wielu komórkach: monocytach, limfocytach, w nabłonku gruczołów.
Zapalenie siatkówki wywołane przez CMV, opisane po raz pierwszy w 1959 r., do lat 80. było 
obserwowane jedynie w przebiegu stosowania immunosupresji po transplantacji nerek, szpiku, w 
białaczkach i nowotworach. Rozpowszechnienie się AIDS spowodowało, że zapalenie o tej etiologii 
występuje częściej i jest uważane za typowy objaw okulistyczny w zaawansowanym stadium nabytego 
zespołu immunodepresyjnego.
Nekrotyzujące zapalenie siatkówki
CMV (retinitis necroticans cytomegaloviralis) w przebiegu AIDS, jest jedną z najbardziej 
typowych okulistycznych manifestacji tego schorzenia. W 80% przypadków występuje ono 
jednostronnie. Najczęściej poprzedzają je liczne wysięki waciaste.
Zmiany początkowe mogą pojawiać się bądź na obwodzie dna oka, bądź w biegunie tylnym i 
mają charakter białych ognisk, które rozprzestrzeniają się odśrodkowo. Ogniska te zlewając się ze sobą 
obejmują coraz większe obszary siatkówki i przy braku leczenia specyficznego doprowadzają do jej 
martwicy. Wokół naczyń krwionośnych na obszarze ognisk i w ich pobliżu występują biało–żółtawe 
pochewki.
Typowy dla rozwiniętej formy retinitis necroticans CMV jest jej krwotoczny charakter nadający 
białym, puszystym zmianom wygląd "twarożku homogenizowanego z keczupem" (ang.: "crumbled 
cheese and tomato ketchup appearance").
W miarę progresji choroby powstają włóknisto–glejowe blizny siatkówkowe o wyglądzie biało–
żółtych plam, usianych nieregularnie skupiskami barwnika.
 263 
AIDS – ognisko zapalne siatkówki wywołane przez Candida albicans
Całość ogniska przybiera wygląd pierścienia, bardziej wyniosłego na obwodzie, z zanikową 
siatkówką w jego centrum. Obszary atroficzne przecinają często białe powrózki naczyń.
Ten charakterystyczny obraz umożliwia rozpoznanie retinitis necroticans CMV, który może być 
pierwszym klinicznym objawem AIDS. Rozpoznanie to świadczy poza tym o uogólnionym zakażeniu 
CMV i pozwala na włączenie leczenia specyficznego, nawet przed potwierdzeniem go przez badania 
wirusologiczne i laboratoryjne.
Fakt ten podkreśla wagę systematycznych, rutynowych kontroli okulistycznych u nosicieli HIV, 
gdyż początek zmian siatkówkowych – najczęściej w jednym oku – w znacznym odsetku przypadków 
jest subiektywnie całkowicie asymptomatyczny. Jedynie bowiem uszkodzenie obszaru plamkowego lub 
zajęcie tarczy nerwu wzrokowego objawia się alarmującym spadkiem ostrości wzroku.
W przypadku zajęcia nerwu wzrokowego obserwuje się obraz obrzękłej tarczy, otoczonej 
krwotoczkami i ogniskami zapalenia otaczającej siatkówki. Następowo dochodzi do jej zanikowego 
zblednięcia, podobnie jak i martwicy okolicznej siatkówki. Niekiedy oślepnięcie jest gwałtowne, 
spowodowane zamknięciem tętnicy lub żyły środkowej siatkówki.
Leczenie zakażenia wirusem cytomegalii polega na stosowaniu specyficznych wirusostatyków – 
DHPG (dihydroxypropoxy – methylguanina – Cymeran, Gancyclovir) i PFA 
(trisodiumphosphonoformat – Foscarnet) – patrz rozdział 17.
Grzybicze zapalenie siatkówki jest wywołane przez Candida albicans i występuje w przebiegu 
posocznicy drożdżakowej, najczęściej spotykanej u osób biorących dożylnie narkotyki. Na dnie oka 
występują biało–kremowe, puszyste ogniska (ryc. 13.–16), które z czasem rozsiewają się również w 
ciele szklistym.
Toksoplazmoza jest częstym schorzeniem infekcyjnym w przebiegu AIDS. Lokalizacja oczna 
występuje jednakże znacznie rzadziej niż lokalizacja mózgowa tego zakażenia. Objawia się ono przede 
wszystkim typowymi ogniskami naczyniówkowo–siatkówkowymi, niekiedy z towarzyszącym wysiękiem 
w ciele szklistym, rzadziej zapaleniem tęczówki i ciałka rzęskowego.
>Ostra martwica siatkówki (necrosis retinae acuta), choroba o nieznanej etiologii, opisana u 
osób pozornie praktycznie zdrowych, do niedawna była obserwowana niezwykle rzadko. W przebiegu 
AIDS może ona dotyczyć obu oczu, a cechuje ją katastrofalna prognoza.
Jest to ciężka forma panuveitis o gwałtownym początku i piorunującym przebiegu, a towarzyszy 
jej rozlane zapalenie okołotętnicze siatkówki (periarteritis diffusa retinae). Martwica siatkówki zaczyna 
się na obwodzie i posuwa w formie "palców rękawiczki" w kierunku tylnego bieguna, powodując w 
następstwie zanik siatkówki z licznymi jej przedarciami, rozsiewem barwnika w ciele szklistym i 
następowymi zmianami proliferacyjnymi, wywołując w konsekwencji całkowite odwarstwienie 
siatkówki. W przypadku zamknięcia naczyń może wystąpić niedokrwienny obrzęk nerwu wzrokowego 
powodujący gwałtowną ślepotę.
 264 
Czynnik etiologiczny jest nieznany i prawdopodobnie wieloraki. Podejrzewa się infekcje wirusami 
herpes simlex i herpes zoster, a także rozmaite mechanizmy immunologiczne.
•Choroby przedniego odcinka oka w przebiegu AIDS ograniczają się głównie do zmian zapalnych 
rogówki w przebiegu herpes zoster ophthalmicus, keratitis herpetica, keratins mycotica oraz kerato–
conjunctivitis sicca.
•Układ ochronny oka – tzn. spojówki i powieki –jest natomiast miejscem, gdzie może być 
zlokalizowany mięsak Kaposiego (sarcoma Kaposi). Ten naczyniako–mięsak, występujący na skórze, 
śluzówkach i w trzewiach, obserwowany jest często u ras ciemnych.
Wśród okulistycznych objawów AIDS mięsak Kaposiego plasuje się na trzecim co do częstości 
miejscu, po obserwowanych na dnie oka "kłębkach waty" i retinitis CMV. Lokalizuje się on na 
spojówce tarczkowej – częściej powieki dolnej lub pod spojówką gałkową jako czerwony guz, różnej 
wielkości, nieraz utrudniający zamknięcie szpary powiekowej.
W przebiegu AIDS mięsak Kaposiego może występować w formie piorunującej, które dając 
rozsiew na skórze i w trzewiach – prowadzi do zgonu.
Leczenie ogólne polega na stosowaniu interferonu alfa. Zmiany duże wymagają dodatkowo 
leczenia miejscowego – krioterapii, wstrzyknięć cytostatyków, wycięcia chirurgicznego lub/i radioterapii.
•Objawy neurookulistyczne obserwowane w przebiegu AIDS mogą być spowodowane czterema 
czynnikami: pierwotnie wirusem neurotropowym, jakim jest HIV, neurologiczną lokalizacją zakażeń 
oportunistycznych, uszkodzeniami nowotworowymi, i wreszcie stanowić następstwo zmian w 
mikrokrążemiu mózgowym.
Jakkolwiek wszystko to powoduje możliwość dużej różnorodności objawów 
neurookulistycznych, to do najczęściej obserwowanych należą porażenia nerwów okoruchowych oraz 
uszkodzenie dróg wzrokowych, wyrażające się jednoimiennym niedowidzeniem połowiczym lub 
kwadrantowym.
Profilaktyka zakażeń HIV w czasie badania okulistycznego ma na celu ochronę zarówno innych 
pacjentów, jak i personelu medycznego.
Jakkolwiek nie istnieją dotąd doniesienia o przeniesieniu zakażenia za pośrednictwem łez, to 
jednak zagrożenie AIDS nakłada konieczność zachowywania maksymalnych środków ostrożności. 
Polegają one na bezwzględnym stosowaniu podstawowych zasad higieny, tzn. myciu rąk po każdym 
badaniu oraz myciu wszystkich aparatów, które dotykają bezpośrednio oka (trójlustro Goldmanna, 
tonometry, próbne szkła kontaktowe itp).
Mycie mydłem i dokładne płukanie aparatów poprzedzać winno ich 5–10 min. dezynfekcję w 
świeżym 3% roztworze wody utlenionej.
Do dezynfekcji tonometru Schiótza, lampy szczelinowej i oftalmoskopów może być używany w 
analogiczny sposób 70% etanol. Po dezynfekcji konieczne jest ponowne wypłukanie aparatu wodą i 
jego dokładne wysuszenie.
Ochrona personelu przy pomocy rękawic, masek i okularów musi mieć miejsce przede wszystkim 
w sytuacjach, w których istnieje kontakt z krwią osoby zakażonej (wstrzyknięcia fluoresceiny przy 
wykonywaniu angiografii oraz wszystkie zabiegi operacyjne).
Przypadkowe ukłucie igłą do iniekcji lub narzędziem chirurgicznym stale jest przedmiotem 
największego niepokoju personelu medycznego. Jednakże statystyki światowe stwierdzają, że ryzyko 
zakażenia tą drogą jest niewielkie i wynosi 4 przypadki na 1000 przypadkowych zranień. We 
wszystkich, odnotowanych w świecie przypadkach zakażeń na tej drodze, przeniesienie wirusa miało 
miejsce jedynie przy wyraźnych zranieniach i głębokich zakłuciach.
 265 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Retinopatia cukrzycowa rozwija się w cukrzycy każdego typu po kilku lub kilkunastu latach 
trwania choroby. U jej podłoża leży mikroangiopatia i zmiany hemoreologiczne, powodujące w 
konsekwencji zmiany niedotlenieniowe w tkance siatkówki. Prowadzą one do degeneracji plamki oraz 
są odpowiedzialne za produkcję czynnika wazoproliferacyjnego, a w konsekwencji nowotwórstwo 
naczyniowe i towarzyszący mu rozrost glejowy. Nowotwórstwo naczyń tęczówki powoduje wtórną 
jaskrę. Zmiany rozrostowe naczyniowo–glejowe w obrębie siatkówki i ciała szklistego wywołują 
całkowitą tych struktur prowadząc do nieodwracalnej ślepoty,
# W przebiegu retinopatii cukrzycowej trzy główne przyczyny utraty
1. utrata widzenia plamkowego W wyży do najczęstszych przyczyn praktycznego zaniewidzenia, 
ostrości wzroku V = <0,1 jest stanem kwalifikującym do orzeczenia tzw. ślepoty prawnej (I grupa 
inwalidztwa);
2. wtórna jaskra neowaskularna, bardzo trudna do opanowania metodami zachowawczymi oraz 
chirurgicznymi doprowadza stopniowo do całkowitej utraty wzroku.
3. zaawansowane procesy proliferacyj ne, z masywnymi krwotokami do ciała szklistego i 
trakcyjnym odwarstwieniem powodują ślepotę całkowitą,
# Rozwój retinopati cukrzycowej obejmuje 3 stadia:
1. retinopatia prosta, 2. retinopatia przedproliferacyjna i 3. proliferacyjna. Stadium 
retinoprzedproliferacyjnej i początkowe formy retinopatii proliferacyjnej stanowią wskazanie do 
fotokoagulacji laserowej. Ma ona na celu częściowe zniszczenie niedotlenionej siatkówki, a w 
konsekwencji zmniejszenie deficytu tlenowego, W efekcie zapobiega ona nowotworzeniu się 
patologicznych naczyń, a w przypadku ich istnienia – sprzyja zanikowi. Fotokoagulacja laserowa 
przeciwdziala zatem ~ co najmniej czasowo –postępowi retiopatii proliferacyjnej.
# Retinopatia wcześniaków może występować u dzieci urodzonych poniżej 36 tyg. ciąży, z wagą 
< 2000 g, poddawanych nieprawidłowo monitorowanej tlenoterapii.
Retinopatia proliferacyjna, stanowiąca ostatnie stadium retinopatii wcześniaczej, rozwija się 
wprawdzie jedynie u 15% dzieci wykazujących cechy tego uszkodzenia siatkówki, jednakże możliwość 
obustronnej slepoty w przypadku jej zaistnienia, powoduje obowiązek poddawania wszystkich 
wcześniaków obowiązkowej, systematycznej kontroli okulistycznej począwszy od 4. tygodnia życia.
Pierwsze objawy retinopatu proliferacyjnej stanowią wskazanie do leczenia (kriokoagulacja 
siatkówki obwodowej).
# Objawy okulistyczne w przebiegu AIDS występują głównie uszkodzenia naczyniówkowo–
siatkówkowe, Są one wynikiem pierwotnego, uszkodzenia naczyń {"kłębki waty"występujące w 50% 
rozwiniętego zespołu AIDS) lub zakażeń oportunistycznych. Wśród tych ostatnich najczęściej 
obserwowane jest zapalenie siatkówki spowodowane przez wirus cytomegalii (CMV), (Candida 
albicans)i toksoplazmozę.
14. Choroby nerwu wzrokowego i części 
wewnątrzczaszkowej układu wzrokowego
Droga wzrokowa, przewodząca w postaci impulsów nerwowych wrażenia wzrokowe odbierane 
przez nabłonek zmysłowy, rozpoczyna się w komórce zwojowej siatkówki. Z neuronów tych komórek 
– stanowiących włókna wzrokowe – utworzona jest brodawka (in. tarcza) nerwu wzrokowego (papilla 
s. discus nervi optici) – nerw wzrokowy (nervus options) skrzyżowanie nerwów (chiasma nervi optici) i 
pasmo wzrokowe (tractus opticus) które osiąga ciało kolankowate boczne (corpus geniculatum 
laterale). Tu kończy się większa część włókien przedniej drogi wzrokowej i następuje połączenie 
synaptyczne z włóknami wzrokowymi, tworzącymi promienistość wzrokową (radiatio optica). Biegnie 
ona do kory wzrokowej, która nosi nazwę pola prążkowanego (area striata). Pole to leży wzdłuż ściany 
górnej i dolnej bruzdy ostrogowej (sulcus calcarinus), w płacie potylicznym. Nosi ono również nazwę 
pola 17. Brodmanna i jest otoczone przez dwa inne pola: pole wzrokoworuchowe – 18.–area 
parastriata, i pole wzrokowopsychiczne –19.– area peristriata. Ta część kory wzrokowej odpowiada za 
integrację obrazów wzrokowych.
Uszkodzenie części percepcyjnej siatkówki, jak i drogi wzrokowej, począwszy od siatkówki do 
kory wzrokowej, wyraża się odpowiednim ubytkiem pola
widzenia. Wzajemne relacje przedstawia schemat rozdziale 2. 1.
14. 1. Choroby nerwu wzrokowego
14. 1. 1. Zaburzenia rozwojowe tarczy nerwu wzrokowego
Wady wrodzone tarczy? nerwu wzrokowego występują stosunkowo rzadko. Zaburzenia 
rozwojowe takie jak: wrodzony brak tarczy nerwu wzrokowego lub jej niedorozwój (aplasio vel 
hypoplasio papillae nervi optici) oraz wrodzona szczelina tarczy (coloboma nervi optici), uszkadzając 
pęczek włókien wzrokowych, pozbawiają nerw wzrokowy jego funkcji. Zaburzenia rozwojowe nie 
dotyczące włókien nerwowych nie wpływają bezpośrednio na czynność nerwu i jedynie pośrednio – 
poprzez ucisk na włókna – mogą dawać objawy kliniczne.
 267 
Włókna rdzenne (ryc. 14.–1) są zaburzeniem rozwojowym, polegającym na tym, że otoczki 
mielinowe pojawiają się w obrębie tarczy, mimo iż fizjologicznie otaczają one dopiero włókna części 
pozagałkowej nerwu wzrokowego.
Druzy tarczy, są anomalią rozwijającą się w ciągu życia. Ich obraz, wymagający różnicowania z 
zastoinowym obrzękiem tarczy, jest omówiony niżej.
Fizjologiczny obraz tarczy u większości noworodków urodzonych o czasie, utrzymujący się w 
ciągu 1. r. ż, charakteryzuje się bladym, a nawet szarawym jej kolorytem. Należy o tym pamiętać przy 
badaniu dna oka w przypadkach podejrzenia wrodzonej ślepoty, spowodowanej uszkodzeniem 
nerwów wzrokowych.
14. 1. 2. Uszkodzenia nabyte nerwu wzrokowego
Choroby nerwu wzrokowego mogą być spowodowane różnymi przyczynami. Systematyzacja 
tych chorób uległa obecnie zmianie, spowodowanej lepszym, aczkolwiek nie całkowitym, poznaniem ich 
patomechanizmu. W starszych podręcznikach dzieli się je na 4 podstawowe grupy: zapalenie nerwu 
(neuritis), uszkodzenie zastoinowe (stasis papillae), nowotwory i uszkodzenia urazowe. Obecna zmiana 
nazewnictwa dotyczy przede wszystkim grupy chorób określanych jako "neuritis". Stosowanie tego 
terminu było związane z faktem, iż w jednostkach chorobowych związanych z zajęciem 
wewnątrzgałkowej części nerwu wzrokowego obserwuje się obrzęk jego tarczy, sugerujący zapalny 
mechanizm choroby. Obecnie wiadomo, że bez względu na przyczynę która go wywołuje – zapalną 
bądź nie – obrzęk tarczy nerwu wzrokowego jest zawsze wynikiem zastoju aksoplazmy, 
spowodowanego utrudnieniem jej transportu.
Transport aksoplazmy we włóknie nerwowym na drodze od komórki zwojowej do ciała 
kolankowatego bocznego, odbywa się w dwu kierunkach:
1. zapewnia przekazanie materiału koniecznego dla procesów metabolicznych wzdłuż całego 
neuronu,
2. jest prądem wstecznym, umożliwiającym transport produktów przemiany materii od końca 
neuronu do komórki macierzystej. Zahamowanie tego transportu powoduje zaburzenia metabolizmu i w 
konsekwencji zanik nerwu wzrokowego.
Aktualnie wyodrębnia się wśród chorób nerwu wzrokowego dużą grupę noszącą nazwę 
neuropatie. W grupie tej, wśród chorób o podobnym obrazie klinicznym, chociaż zróżnicowanej 
etiologii, tylko jedna – neuropatia zapalna (lub zakaźna) – ma patomechanizm zezwalający na używanie 
nazwy "zapalenie nerwu wzrokowego".
 268 
¦Neuropatia zapalna obrzękowa (neuropathia inflammatonia oedematosa)
Tym mianem określa się coraz częściej jednostkę chorobową noszącą tradycyjną nazwę: 
zapalenie wewnątrzgałkowe nerwu wzrokowego – neuritis anterior s. papillitis [discitis] nervi optici.
Zapalenie to ma charakter ostry i może być wynikiem alergii odogniskowej, rzadziej bywa 
spowodowane bezpośrednio przez czynniki zakaźne, występujące bądź miejscowo, bądź powodujące 
zakażenia uogólnione.
Objawy podmiotowe obrzękowej neuropatii zapalnej cechuje przede wszystkim głębokie, 
gwałtownie postępujące upośledzenie ostrości wzroku.
Perymetria wykazuje w tych przypadkach istnienie w polu widzenia mroczka środkowego 
(scoloma centrale) świadczącego o zajęciu w nerwie wzrokowym pęczka włókien biegnących od plamki 
(neuritis optica axialis). W innych przypadkach mroczek środkowy zlewa się z poszerzoną ślepą plamą 
Mariotte'a (scotoma centro–cecale).
W przypadku uszkodzenia widzenia centralnego dochodzi do nabytego zaburzenia widzenia barw 
w osi czerwono–zielonej (deutranopia typu II).
Obwodowe zapalenie nerwu (perineuritis), w którym zaburzenie funkcji objawia się w postaci 
wycinkowego lub obwodowego zwężenia pola widzenia, występuje rzadko.
Objawy przedmiotowe. Tarcza nerwu wzrokowego jest przekrwiona i obrzękła. Oba te objawy 
mogą być rozmaicie silnie wyrażone. Lekki obrzęk włókien wywołuje jedynie zatarcie granic tarczy, a 
lekkie przekrwienie wynikające z rozszerzenia powierzchownych naczyń włosowatych powoduje zmianę 
jej barwy.
W przypadkach zaawansowanych występuje wyraźny obrzęk, który powoduje uniesienie tarczy 
ponad poziom siatkówki, a także wypełnia częściowo jej zagłębienie fizjologiczne.
Ucisk obrzękłego nerwu na wnikającą doń w centrum tarczy żyłę środkową siatkówki może 
spowodowć, iż do zapalnego przekrwienia tętniczego dołącza się poszerzenie i wężykowatość naczyń 
żylnych. Przy tarczy pojawiają się – na ogół nieliczne – płomykowate wybroczyny krwawe. Obrzęk 
może obejmować całą powierzchnię tarczy, lub tylko jej część.
Rokowanie. Ewolucja choroby zależy od przyczyny, jej wykrycia i efektywności leczenia. 
Zejściem niepomyślnym jest częściowy lub całkowity zanik nerwu wzrokowego (patrz niżej).
Miejscowy czynnik zakaźny występuje stosunkowo rzadko (np. w przebiegu zapalenia wnętrza 
gałki). Przewlekłe ropne zapalenie zatok przynosowych (szczególnie sitowych), może być przyczyną 
zapalenia infekcyjnego nerwu, szerzącego się przez ciągłość i zajmującego zarówno jego część 
pozagałkową, jak i wewnątrzgałkową. Ogniska okołozębowe, a także przewlekłe, ropne zapalenie 
migdałków podniebiennych, mogą być przyczyną zapalenia nerwu jako ogniska pierwotne.
Leczenie winno być przyczynowe i objawowe. Poszukiwanie i sanacja ognisk zakażenia należy do 
klasycznego postępowania w neuropatii zapalnej.
Nieswoiste leczenie przeciwzapalne powinno być rozpoczęte natychmiast, zanim włókna 
nerwowe ulegną nieodwracalnym uszkodzeniom. Podaje się kortykosteroidy we wstrzyknięciach 
pozagałkowych (Decadron), wraz z równoczesnym ich podawaniem ogólnym (Encorton). 
 269 
Terapia rozpoczyna się od dawki uderzeniowej, stopniowo malejącej, podtrzymywanej przez 
kilka tygodni. Poprawa funkcjonalna występować powinna już po pierwszych dniach leczenia. Zalecane 
są witaminy B1 i B12.
Antybiotykoterapia powinna być wprowadzana jedynie w przypadkach stwierdzonego zakażenia 
bakteryjnego lub w przebiegu leczenia stwierdzonych ognisk pierwotnych. Tzw. osłona antybiotykowa 
podczas leczenia kortykosteroidami nie ma uzasadnienia.
¦Neuropatia zapalna pozagałkowa – demielinizujące zapalenie nerwu wzrokowego – zapalenie 
pozagałkowe nerwu wzrokowego (neuritis retrobulbaris).
Terminem tym określa się ostre, pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, będące w 20–50% 
objawem zapowiadającym rozwój stwardnienia rozsianego.
Histologicznie uszkodzenie nerwu wzrokowego polega na jego demielinizacji. Wyłącznie 
pozagałkowe umiejscowienie zapalenia spowodowane jest tym, że włókna nerwowe części 
wewnątrzgałkowej są pozbawione osłonek mielinowych. Niektórzy autorzy wyrażają nawet pogląd, że 
w przypadku niewystąpienia rozwiniętego obrazu chorobowego, samo nawracające pozagałkowe 
zapalenie nerwu wzrokowego stanowi poronną postać SM.
Patogeneza tego zapalenia, podobnie jak i stwardnienia rozsianego nie jest wyjaśniona. 
Predyspozycje genetyczne, zakażenie wirusowe i autoimmunizacja przeciw mielinie są prawdopodobnie 
czynnikami współdziałającymi.
Objawy podmiotowe cechuje ostry lub podostry, znaczny spadek ostrości wzroku (nawet do 
braku światłopoczucia!). Często istnieją bóle umiejscowione poza gałką i występujące przy poruszaniu 
okiem. Perymetrycznie stwierdza się mroczek środkowy, któremu towarzyszy zaburzenie widzenia barw 
w osi czerwień–zieleń.
Badanie dna oka nie ujawnia żadnych zmian w wyglądzie tarczy nerwu wzrokowego.
Korowe potencjały wywołane (VEP) cechuje obniżenie amplitudy i przedłużenie czasu latencji.
Przebieg choroby charakteryzuje powolny powrót do prawidłowej, lub prawie prawidłowej 
ostrości wzroku, który dokonuje się w 85% przypadków samoistnie w ciągu kilku tygodni. U 20% 
pacjentów następują nawroty zapalenia nerwu wzrokowego. Jego demielinizacja ma miejsce również u 
chorych z długotrwającym SM, nawet jeśli nigdy nie mieli oni klinicznych objawów zapalenia nerwu 
wzrokowego. U chorych tych stwierdza się typowe, skroniowe zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego.
Leczenie zapalenia pozagałkowego nerwu wzrokowego polega na stosowaniu kortykosteroidów i 
witamin z grupy B. Jednakże nie ma pewnych dowodów, że leczenie sterydami wpływa na zmianę 
przebiegu choroby i ostateczny wynik czynnościowy. Dlatego też kortykoterapia nie powinna być 
prowadzona dłużej niż 2 tyg.
¦Neuropatia zastoinowa – "tarcza zastoinowa" (stasis papillae nervi optici)
Termin "tarcza zastoinowa" (stasis papillae [disci] nervi optici) odpowiada neuropatii obrzękowej, 
która jest wywołana przez wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ponieważ ten stan neurologiczny 
związany jest zawsze z poważnym rokowaniem quo ad vitam, umiejętność poszukiwania na dnie oka 
symptomów wskazujących na możliwość rozwoju obrzęku zastoinowego, lub rozpoznania już 
rozwiniętej tarczy zastoinowej, jest ważna dla lekarza każdej specjalności klinicznej.
 270 
Przyczyną wpływu podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego na nerw wzrokowy jest 
ciągłość anatomiczna jaką stanowią opony mózgu i pochewki nerwu wzrokowego. Zapewnia ona 
łączność wewnątrzczaszkowej jamy podpajęczynówkowej i przestrzeni międzypochewkowej nerwu, 
pomiędzy którymi istnieje wolny przepływ płynu mózgowo–rdzeniowego (ryc. 14.–2)
Wzrost ciśnienia płynu mózgowordzeniowego w przestrzeni międzypochewkowej nerwu, która 
kończy się ślepo na poziomie blaszki sitowej (lamina cribrosa) – a więc w miejscu wynurzenia się z gałki 
włókien nerwowych pęczka wzrokowego – powoduje ich zaciśnięcie. Wywołuje ono zahamowanie 
transportu aksonalnego i wtórny obrzęk włókien nerwowych przed miejscem ucisku, tzn. na poziomie 
przedblaszkowej części tarczy nerwu wzrokowego (ryc. 14.–2b). Obrzęk ten zaciska z kolei drobne 
naczynia, szczególnie żyłki położone na powierzchni tarczy, wywołując zastój żylny w jej zakresie.
 271 
Przejawia się on rozdęciem naczyń żylnych na tarczy, krwotoczkami wzdłuż ich przebiegu i 
wreszcie zaciśnięciem pnia żyły środkowej z następowym rozszerzeniem jej gałęzi siatkówkowych.
Wzrost ciśnienia żylnego powoduje przerwanie bariery krew–siatkówka i akumulację płynu 
pozakomórkowego w obrębie tarczy (ryc. 14.–2c).
Wprawdzie niektórzy autorzy tłumaczą patomechanizm obrzęku zastoinowego pierwotnym 
mechanicznym utrudnieniem krążenia krwi w wyniku wywierania na nerw wzrokowy dośrodkowo 
skierowanej kompresji ze strony otaczającego go płynu mózgowo–rdzeniowego, a zablokowanie 
przepływu aksoplazmy uważają za wtórne, to jednak jest faktem bezspornym, że w neuropatii 
zastoinowej odgrywają rolę oba te mechanizmy.
>Można wyróżnić trzy stadia rozwoju tarczy zastoinowej:
1. Tarcza zastoinowa początkowa (stasis papillae incipiens) – którą cechuje zatarcie granic tarczy, 
spowodowane obrzękiem włókien oraz przekrwienie wynikające z poszerzenia sieci drobnych żyłek i 
włośniczek. Objawy te rozpoczynają się od części dolno–nosowej.
Angiografia fluoresceinowa – ukazująca poszerzenie sieci drobnych żyłek oraz powierzchownych 
włośniczek tarczy – jest bardzo cennym badaniem pozwalającym na rozpoznanie rozwijającej się tarczy 
zastoinowej;
2. Tarcza zastoinowa rozwinięta występuje zwykle po okresie około 2 tyg. Zaglębienie 
fizjologiczne tarczy zostaje zniesione, tarcza jest przekrwiona i uniesiona ponad poziom dna. Uniesienie 
to podkreśla charakterystyczne ugięcie naczyń na granicy siatkówki i obrzękłej tarczy.
Z czasem obrzęk przechodzi na otaczającą siatkówkę, co powoduje, że granice tarczy przestają 
być widoczne. Naczynia miejscami "toną" w obrzęku, żylne są przepełnione, tętnicze wąskie, pojawiają 
się płomykowate krwotoki i przesięki (ryc. 14.–3).
Stopień uniesienia tarczy nad poziom dna oka można określić przy badaniu wziernikiem 
elektrycznym, porównując korekcje optyczną, którą używa się dla uzyskania ostrego obrazu dna, z 
korekcją potrzebną do uzyskania ostrego obrazu powierzchni uniesionej tarczy. Różnica ta może 
dochodzić do kilku dioptrii (różnica 3 dptr odpowiada różnicy poziomu 1 mm). Tego typu "pomiar" 
ułatwia ocenę dynamiki narastania, lub cofania się obrzęku.
Angiografia fluoresceinowa w stadium rozwiniętej tarczy zastoinowej wykazuje w swoich 
pierwszych fazach zwiększenie liczby włośniczek i ich rozdęcie oraz silne poszerzenie naczyń żylnych 
(ryc. 14.–4). W późniejszych fazach występuje jednolita hiperfluorescencja tarczy, spowodowana 
przechodzeniem kontrastu do płynu obrzękowego (ryc. 14 –5).
 272 
Z tym bardzo dramatycznym obrazem dna oka kontrastuje praktyczny brak obniżenia ostrości 
wzroku, która pozostaje niezmieniona, lub tylko nieznacznie obniżona. Jest to podstawowa cecha 
różnicująca obrzęk zastoinowy od obrzęku zapalnego tarczy nerwu wzrokowego.
3. Pozastoinowy zanik nerwu wzrokowego ma miejsce w przypadkach, w których obrzęk 
utrzymuje się przez kilka tygodni lub nawet przez kilka miesięcy. Anonsują go często krótkie fazy 
zaniewidzenia, poprzedzające zaniewidzenie całkowite wskutek destrukcji włókien nerwowych.
Obraz tarczy zmienia się: obrzęk ustępuje, znikają poszerzone naczynia, tarcza staje się blada, ma 
nieostre kontury. Zanik nerwu objawia się czynnościowo całkowitą ślepotą.
>Częstość występowania i formy kliniczne tarczy zastoinowej. Tarcza zastoinowa nie występuje 
w każdym przypadku guza mózgu. Jej rozwój zależy m.in. od rodzaju i lokalizacji guza. W guzach 
mózgu dotyczących tylnego dołu czaszki tarcza zastoinowa obserwowana jest częściej niż przy innej 
lokalizacji. Częściej też występuje u dzieci i młodych osób niż u osób starszych, u których trudniej 
dochodzi do stanu ciasnoty śródczaszkowej ze względu na zachodzące z wiekiem procesy inwolucyjne 
mózgu.
W guzach wewnątrzczaszkowych obserwuje się najczęściej tzw. przewlekłą postać tarczy 
zastoinowej. Jednakże może ona też narastać szybko – w ciągu 1–5 dni, jako postać ostra. W 
krwawieniu podpajęczynówkowym obserwuje się niekiedy piorunującą postać tarczy zastoinowej 
rozwijającą się w czasie 2–8 godzin.
Tarcza zasłonowa zwykle jest obserwowana obustronnie, aczkolwiek przy guzach przedniego 
dołu czaszki, uciskających na jeden z nerwów wzrokowych w odcinku wewnątrzczaszkowym, można 
po stronie ucisku obserwować bladą tarczę zanikową, a po stronie przeciwnej – tarczę zastoinowa. Jest 
to objaw Fostera–Kennedyego, który wraz z zanikiem węchu stanowi triadę typową dla guza 
wychodzącego z nerwu węchowego (n. I).
W oczach z wysoką krótkowzrocznością i typową dla tego stanu zanikową tarczą nie wytwarza 
się obrzęk. W przypadku jednostronnej wysokiej krótkowzroczności, istniejąca po stronie przeciwnej 
tarcza zastoinowa może imitować zespół Fostera–Kennedyego.
 273 
>Podejrzenie tarczy zastoinowej, skłaniające do wziernikowego, a w przypadku wątpliwości 
angiograficznego poszukiwania jej objawów, powinny budzić u lekarza podawane przez chorego bóle 
głowy. Bywają one silniejsze po przebudzeniu, nieraz towarzyszą im nudności i wymioty. W 25% 
przypadków chorzy podają także występowanie przejściowych zaniewidzeń (amauroses fugaces), 
trwających 0,5–1 min. Zdarza się występowanie podwójnego widzenia. Mogą niekiedy występować 
ubytki w polu widzenia, nie związane ze zmianami na dnie oka, a wynikające z uszkodzenia 
wewnątrzczaszkowej drogi wzrokowej (patrz schemat w rozdziale 2. 2).
Leczenie, podobnie jak potwierdzenie istnienia oraz ustalenie przyczyny podwyższonego ciśnienia 
wewnątrzczaszkowego, jest domeną neurochirurgów i neurologów.
¦Rzekoma tarcza zastoinowa (pseudostasis papillae)
Stan ten, określany również jako pseudopapillitis (pseudo–oedema), może imitować zastoinowy 
obrzęk tarczy. Najczęściej jego powodem jest nadwzroczność lub druzy tarczy.
>Nadwzroczność, spowodowana wrodzoną nieprawidłowością gałki ocznej polegającą na 
skróceniu jej osi, łączy się z istnieniem małej tarczy nerwu wzrokowego. Z powodu zmniejszenia 
zagłębienia fizjologicznego tarczy, robi ona wrażenie przekrwionej i nieco obrzękłej. Ponieważ 
nadwzroczność, szczególnie skojarzona z niezbornością i niewyrównana korekcją optyczną, 
 274 
może być przyczyną bólów głowy związanych z wysiłkiem akomodacji – obraz kliniczny może 
nasuwać podejrzenie rozwijającej się tarczy zastoinowej.
Dla rozpoznania różnicowego konieczne jest:
– badanie skiaskopowe stanu refrakcji po porażeniu akomodacji atropiną, bez względu na 
"dobrą" ostrość wzroku,
– poszukiwanie w obrazie dna oka poszerzenia żył siatkówki, nieostrości granic tarczy oraz 
zmiany jej kolorytu wskutek biernego przekrwienia włośniczkowego. Wykluczenie zmian zastoinowych 
ułatwia obserwowany niekiedy na obszarze tarczy objaw samoistnej pulsacji żylnej. Występuje on 
wtedy, gdy w czasie dopływu tętniczej fali skurczowej do naczyniówki ciśnienie wewnątrzgałkowe (T) 
przewyższa ciśnienie w odgałęzieniach żyły środkowej siatkówki. Jego istnienie przemawia więc przeciw 
zastoinowemu utrudnieniu odpływu żylnego.
>Druzy tarczy nerwu wzrokowego są anomalią stwierdzaną rodzinnie, dziedziczącą się jako 
cecha dominująca. W 2/3 przypadków druzy występują w obu oczach, ale wykrywane są na ogół 
przypadkowo, gdyż nie zaburzają widzenia. 
Patomechanizm powstawania druzów nie jest wyjaśniony. Uważa się, że szczególne warunki 
anatomiczne (zbyt ciasny dla pęczka włókien nerwowych kanał twardówkowy) oraz miejscowe 
anomalie naczyniowe, powodują zaburzenia w transporcie aksoplazmy. Miejscowe zaburzenia 
metabolizmu prowadzą do postępującej akumulacji produktów odpadowych. Z czasem występuje 
wapnienie aksonów, a w niektórych przypadkach – zanik nerwu wzrokowego, mogący wystąpić w 
starszym wieku.
Druzy powierzchowne stanowią niewielkie kuliste formacje, białawe i błyszczące, niekiedy lekko 
przejrzyste, zgrupowane na tarczy i wystające ponad jej poziom na wysokość 2–3 dptr. Druzy takie 
mogą pokrywać całą powierzchnię tarczy, powiększając jej wymiary i wypełniając zagłębienie, albo 
tylko zajmować część tarczy, szczególnie nosową.
Druzy głębokie nadają tarczy wygląd typowy dla obrzęku i stanowią poważny problem w 
diagnostyce różnicowej (ryc. 14.–6). Angiografia fluoresceinowa wykazuje niehomogenną 
wieloogniskową hiperfluorescencję tarczy, bez przesięku kontrastu. Obraz ten jednak nie zawsze bywa 
jednoznacznie różny od obrazu angiograficznego tarczy zastoinowej. Różnicowanie musi więc brać pod 
uwagę całokształt objawów klinicznych i wyników badań dodatkowych, które pozwolą na wykluczenie 
nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.
¦Neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego (neuropathia ischemica)
Neuropatia niedokrwienna występuje w postaci ostrej i przewlekłej. Wyróżnia się także – 
neuropatię niedokrwienną przednią, która dotyczy tarczy nerwu wzrokowego i która jest klinicznie 
częściej obserwowana, oraz neuropatię tylną – wywołaną niedokrwieniem pozagałkowego odcinka 
nerwu.
Wewnątrzgałkowy i przedni pozagałkowy odcinek nerwu wzrokowego jest zaopatrywany w 
krew z dwu źródeł: w części przedblaszkowej przede wszystkim z tętnicy środkowej siatkówki, 
natomiast w części leżącej poza blaszką sitową twardówki partie obwodowe nerwu są unaczyniane 
przez układ tętnic rzęskowych krótkich, a partie centralne –z tętnicy środkowej (ryc. 14.–7). Dalszy 
oczodołowy odcinek nerwu, leżący poza miejscem wniknięcia tętnicy środkowej siatkówki, jak również 
odcinek śródkanałowy i wewnątrzczaszkowy posiadają inny, uboższy rodzaj zaopatrzenia w krew.
 275 
>Ostra, niedokrwienna neuropatia tarczy (neuropathia ischaemica anterior) nazywana dawniej 
"papillitis ischemica" jest chorobą starszego wieku, występującą powyżej 60 r. ż.
Podmiotowo objawia się ona gwałtownym zaniewidzeniem, w ok. 50% przypadków 
występującym obustronnie, chociaż nie zawsze jednoczasowo. Ostrość wzroku może się wahać w ciągu 
dnia od bardzo dobrej do postrzegania ruchów ręki.
Badanie dna oka wykazuje blady obrzęk całości lub części tarczy nerwu wzrokowego, któremu 
często towarzyszą punkcikowate oraz płomykowate krwotoczki rozsiane na obszarze okołotarczowym.
Ewolucja obrazu dna oka przebiega w ciągu miesiąca w kierunku całkowitego lub sektorowego 
zaniku tarczy, która staje się płaska, blada i ostro konturowana (zanik prosty).
Ostra niedokrwienna neuropatia tarczy nerwu wzrokowego jest powodowana przez dwie główne 
przyczyny: arteriosklerozę oraz olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnicy skroniowej (arteritis temporalis 
s. morbus Hortoni). Patomechanizm doprowadzający do ostrego niedokrwienia jest złożony i nie w pełni 
wyjaśniony. Prawdopodobnie dochodzi do analogicznego uszkodzenia t. ocznej i tt. rzęskowych 
krótkich.
Rozpoznanie choroby Hortona opiera się na obrazie klinicznym, ale jedynym pewnym dowodem 
choroby jest wynik biopsji tętnicy skroniowej. Klinicznie prawdopodobieństwo rozpoznania arteritis 
temporalis podnosi wynik badania OB, który wykazuje wartości trzycyfrowe. Spadek wartości OB jest 
też bardzo dobrym kryterium efektywności leczenia.
Leczenie w przypadku ostrej niedokrwiennej neuropatii, szczególnie obustronnej, powinno 
polegać na natychmiastowej, uderzeniowej kortykoterapii, prowadzonej w warunkach hospitalizacji 
(Synacten w kroplówce 1 mg/die przez 5 dni, następnie Encorton w dawce dziennej 1 mg/kg).
Pewne rozpoznanie choroby Hortona może usprawiedliwić przedłużone podawanie 
kortykosteroidów (w dawkach podtrzymujących, średnio 10 mg/dz. przez okres roku).
W przypadkach, w których niedokrwienie jest spowodowane arteriosklerozą dawka 
kortykosteroidów powinna być szybko obniżana, aby je odstawić całkowicie po 3–4 tygodniach ze 
względu na możliwość powikłań ze strony układu trawiennego oraz ryzyko osteoporozy.
Często stosowane leczenie objawowe, polegające na podawaniu leków rozszerzających naczynia, 
leków przeciwzakrzepowych i witamin nie daje rezultatu. Podobnie nie znajduje uzasadnienia 
antybiotykoterapia (neuropatia nie jest wywołana zakażeniem lub ogniskami pierwotnymi!).
>Przewlekłe niedokrwienie nerwu wzrokowego, prowadzące do jego powolnego, samoistnego 
zaniku u osób po 40–50 r. ż. każe myśleć o niewydolności tętnicy szyjnej wewnętrznej.
¦Neuropatia toksyczna (neuropathia optica toxica)
Pod tym terminem rozumie się uszkodzenie włókien wzrokowych od wyjścia z komórek 
zwojowych siatkówki, poprzez cały przebieg nerwu, aż do skrzyżowania. Przyczyną uszkodzenia są 
czynniki zewnątrzpochodne.
Neuropatie toksyczne mogą mieć przebieg ostry lub przewlekły. Charakterystyczna jest dla nich 
obustronność (niekoniecznie symetryczna!) oraz progresywny charakter.
 276 
Obraz kliniczny obejmuje spadek ostrości wzroku, zaburzenie widzenia barw i zmiany w polu 
widzenia, odpowiadające uszkodzonemu obszarowi nerwu. Uszkodzenie może dotyczyć włókien 
wzrokowych plamkowych (neuropathia axialis), włókien obwodowych (perineuropathia) lub też 
uszkodzenia całego nerwu (neuropathia transversa). Nieleczona neuropatia toksyczna postępuje 
stopniowo, aż do zaniku nerwu wzrokowego.
>Uszkodzenia lękowe. Neuropatia dotycząca pozagałkowej części nerwu wzrokowego może 
być spowodowana m.in. przez leki przeciwprątkowe (Ethambutol, Isoniazid, Streptomycyna), 
przeciwpasożytnicze (m. in. Chininum, Chloroquinum), pochodne ergotaminy (np. Gynergen) i leki 
antymitotyczne (Vincristine).
Neuropatia obrzękowa może wystąpić po niektórych antybiotykach (Chloramphenicol), po 
niektórych rodzajach tabletek antykoncepcyjnych i innych, rzadziej stosowanych lekach.
>Uszkodzenia nielekowe. Wśród nich najczęściej obserwuje się toksyczne uszkodzenia 
alkoholem metylowym, a także etylowym, szczególnie w połączeniu z nikotyną.
1. Zatrucie nikotynowo–alkoholowe (neuropathia tabaco–alcoholica) występuje w wyniku 
przewlekłego alkoholizmu–nikotynizmu. Przebiega ona bezobrzękowo, jest zawsze obustronna, a 
klinicznie powoduje pogorszenie ostrości wzroku, zaburzenie widzenia barw w osi czerwień–zieleń oraz 
mroczek środkowy w polu widzenia. Mroczek ten, stopniowo poszerzając się, łączy się z plamą ślepą 
tworząc obraz scotoma centro–cecale (ryc. 14.–8).
2. Zatrucie metanolem ma najczęściej charakter ostry.
Subiektywne objawy okulistyczne polegają na pogorszeniu ostrości wzroku, któremu towarzyszy 
pojawienie się przed oczyma białej lub szarej "mgły", "błyskawic" oraz widzenia w kolorze żółtym 
(xanthopsia).
Podmiotowo stwierdza się poszerzenie źrenic. Występuje obniżenie lub brak odruchu na światło 
przy zachowanym równocześnie zwężeniu źrenic, wywołanym akomodacją–konwergencją.
Rozszerzenie źrenic ma ważne znaczenie prognostyczne, może zapowiadać śpiączkę i zejście 
śmiertelne, a co najmniej trwałe, głębokie uszkodzenie wzroku.
 277 
Przekrwienie tarczy nerwu wzrokowego i otaczającej ją siatkówki przechodzi w obrzęk, 
sięgający poza granice tarczy i rozciągający się wzdłuż naczyń. Pole widzenia – wykonane w 
przypadkach, w których stan chorego i poziom ostrości wzroku umożliwia to badanie – wykazuje duży 
mroczek typu scotoma centro–cecale (ryc. 14.–8).
Ewolucja neuroretinopatii pometanolowej wyjątkowo przebiega pomyślnie. Niepomyślne zejście 
powoduje po 2–3 miesiącach wystąpienie zaniku nerwu wzrokowego, które jest wynikiem uszkodzenia 
komórek zwojowych siatkówki i następowej atrofii ich aksonów. Na dnie oka towarzyszy mu wyraźne 
zwężenie naczyń siatkówki.
Natychmiastowe działanie terapeutyczne powinno obejmować:
1. zwalczanie kwasicy (podawanie bikarbonatu),
2. blokowanie katabolizmu metanolu przez dożylne podanie 200 ml 10% alkoholu etylowego,
3. przeciwdziałanie obrzękowi mózgu i siatkówki środkami osmotycznymi,
4. ewentualną dializę.
Dalsze leczenie odbywa się na oddziałach ostrych zatruć.
¦Zanik nerwu wzrokowego (atrophia nervi optici)
Zanik nerwu wzrokowego, który jest wynikiem atrofii włókien wzrokowych, jest równoznaczny z 
zanikiem widzenia. Następuje bowiem brak możliwości przewodnictwa impulsu nerwowego, 
wywołanego podrażnieniem nabłonka sensorycznego siatkówki, a co za tym idzie, brak możliwości 
korowej percepcji wrażeń wzrokowych.
Zanik może obejmować cały przekrój nerwu, co powoduje całkowitą ślepotę oka, albo tylko 
jego część, czego wynikiem jest wypadnięcie odpowiednich sektorów pola widzenia.
Istnieją 3 typy zaniku nerwu wzrokowego: zanik pierwotny (prosty), wtórny i następczy. Jako 
przyczynę mogą one mieć uszkodzenie nabyte lub wrodzone. Wspólną cechą charakteryzującą zanik 
nerwu wzrokowego jest bladość tarczy.
>Zanik pierwotny in. prosty (atrophia nervi optici simplex) ryc. 14.–9, charakteryzują ostre 
granice i kredowa bladość tarczy, na obszarze której uwidocznia się niekiedy szarymi punktami 
porowatość blaszki sitowej twardówki.
Ten rodzaj zaniku występuje w pozagałkowym uszkodzeniu nerwu wzrokowego (neuropatia 
demielinizacyjna, niektóre intoksykacje, mechaniczny ucisk nerwu wzrokowego wywołany np. przez 
guzy lub odpryski kostne, bądź też przez urazowe przerwanie ciągłości nerwu).
>Zanik wtórny (atrophia nervi optici secundaria) jest następstwem neuropatii obrzękowych i 
różni się od zaniku pierwotnego jedynie tym, że granice tarczy są nierówne i postrzępione.
 278 
>Zanik następczy nerwu wzrokowego (atrophia nervi optici consecutiva) nie jest wynikiem 
uszkodzenia samego nerwu wzrokowego, a następstwem przewlekłych abiotrofii siatkówki (np. retinitis 
pigmentosa). Ten typ zaniku ma miejsce w przewlekłych procesach zwyrodnieniowych siatkówki, 
niekiedy wtórnych do uszkodzeń naczyniówkowych, jak np. w przebiegu wysokiej krótkowzroczności 
patologicznej.
>Zanik jaskrowy nerwu wzrokowego (excavatio glaucomatosa nervi optici) jest specyficzną 
formą zaniku tarczy, przebiegającą z jej zagłębieniem (patrz rozdz. 10).
>Zanik dziedziczny nerwu wzrokowego (atrophia optica heredo–familialis) występuje w 
przebiegu grupy schorzeń o charakterze rodzinnym. Należy do nich młodzieńczy zanik nerwu 
wzrokowego Lebera, dziedziczący się w sposób recesywny związany z płcią. Choroba dotyczy 
mężczyzn, występuje najczęściej w wieku około 20–30 lat i jej przebieg jest podobny do neuropatii 
zapalnej.
Podmiotowo występuje nagle obustronny, bardzo znaczny (do V = 0,1) spadek ostrości wzroku, 
z mroczkiem środkowym w polu widzenia oraz zaburzeniem widzenia barw w osi czerwień–zieleń.
Tarcza nerwu wzrokowego, początkowo przekrwiona i nieznacznie uniesiona, stopniowo blednie i 
staje się zanikowa z nieodwracalnym głębokim upośledzeniem widzenia.
14. 1. 3. Guzy nerwu wzrokowego zostały omówione w rozdziale 3.
14. 2. Zespół skrzyżowania nerwów wzrokowych
Zespół skrzyżowania (syndromu opto–chiasmaticum) charakteryzuje się obustronnością 
objawów, na które składają się: obniżenie ostrości wzroku, ubytki pola widzenia (zróżnicowane w 
zależności od miejsca uszkodzenia skrzyżowania) i postępujący zanik nerwów wzrokowych.
Uszkodzenie skrzyżowania nerwów wzrokowych może być wynikiem działania przyczyn, które 
stanowią:
>guzy nowotworowe, rozwijające się w okolicy skrzyżowania lub w samym nerwie,
>zlokalizowane zapalenie pajęczynówki zbiornika skrzyżowania (arachnoiditis optochiasmatica),
>tętniaki tętnicy łączącej przedniej, tętnicy mózgowej przedniej lub tętnicy szyjnej wewnętrznej.
¦Wśród guzów, pierwsze miejsce zajmują guzy przysadki. W dalszej kolejności są to oponiaki 
siodełka, nerwu węchowego oraz kości skalistej i wreszcie glejaki nerwu wzrokowego.
Złożony przebieg włókien nerwowych w obrębie skrzyżowania powoduje, iż bardzo trudno jest 
usystematyzować skomplikowane zależności lokalizacji guza i typowych dla niej zmian.
Dla celów praktycznych (ryc. 14.–10) można przyjąć wszakże, że:
1. Ucisk przedniego kąta skrzyżowania powoduje jednostronną ślepotę lub mroczek centralny po 
stronie ogniska oraz przeciwstronny ubytek górno–skroniowego pola widzenia.
2. Ucisk części środkowej skrzyżowania od dołu powoduje dwuskroniowe górne, lub połowicze 
niedowidzenie (hemianopsia bitemporalis)
 279 
3. Ucisk części środkowej skrzyżowania od góry powoduje dwuskroniowy ubytek w kwadrancie 
dolnym (quadrantopsia bitemporalis inferioris)
4. Postępujący ucisk na dolną część skrzyżowania powoduje połowicze dwuskroniowe 
niedowidzenie stopniowo obejmujące kwadrant dolnonosowy i górnonosowy.
5. Ucisk na tylną część skrzyżowania powoduje mroczki połowicze dwuskroniowe (scotomata 
hemianopica bitemporalis)
6. Ucisk w przestrzeni leżącej poza skrzyżowaniem wywierany na pasmo wzrokowe, może 
powodować bardziej lub mniej kompletne jednoimienne niedowidzenie połowicze (hemianopsia 
homonyma).
¦Zapalenie pajęczynówki zbiornika skrzyżowania (arachnoiditis optochiasmatica) jest zlepną 
formą miejscowego zapalenia pajęczynówki. Etiologia schorzenia jest nieznana. W jego przebiegu 
tworzą się liczne zrosty – niekiedy powrózkowe, niekiedy płaszczyznowe. Wywierają one albo 
bezpośredni ucisk na skrzyżowanie, lub też uciskają go za pośrednictwem płynu mózgowo–
rdzeniowego, zamkniętego w tworzących się w wyniku zrostów torbielach.
Klinicznie występuje obustronny spadek ostrości wzroku, którego wahania w ciągu doby, 
obserwowane niekiedy w pierwszym okresie choroby, można tłumaczyć zmienną siłą ucisku 
wywoływanego przez torbiele.
 280 
Postępujące ubytki w polu widzenia, mają układ całkowicie anarchiczny ze względu na wyżej 
przedstawiony, różnoraki mechanizm ucisku.
Przewlekły proces chorobowy kończy mniej lub bardziej kompletny zanik prosty obu nerwów 
wzrokowych i następowa ślepota.
Obraz tarczy nerwu wzrokowego początkowo może być niezmieniony. Często obserwuje się 
zwężenie naczyń tętniczych siatkówki. W dalszym przebiegu choroby ma miejsce postępujące bledniecie 
tarczy i jej zanik o typie zaniku prostego.
W niektórych przypadkach, w których zrosty prowadzą do utrudnienia krążenia płynu mózgowo–
rdzeniowego, może wytworzyć się wodogłowie wewnętrzne. Jego wyrazem na dnie oka jest tarcza 
zastoinowa i wtórny zanik nerwu wzrokowego.
Diagnostyka radiologiczna jest trudna. Stosowana jest pneumo–cysternografia skojarzona z 
tomografią komputerową, co pozwala uwidocznić stosunki w zakresie miejscowej przestrzeni 
podpajęczynówkowej.
Leczenie wymaga neurochirurgicznego uwolnienia zrostów oraz kontynuowania długotrwałej 
kortykosteroidoterapii. Rokowanie jest trudne do przewidzenia.
¦Tętniaki tętnicy łączącej przedniej, tętnicy mózgowej przedniej lub tętnicy szyjnej wenętrznej, 
dają zróżnicowany obraz kliniczny, a dla ich rozpoznania konieczna jest angiografia tętnic szyjnych.
14. 3. Uszkodzenia tylnej części dróg oraz kory wzrokowej
¦Uszkodzenie rozbiegu promienistego (radiato optica) wywołuje jednoimienne, połowicze ubytki 
w polu widzenia. Rozległość rozbiegu promienistego powoduje, że ubytki najczęściej nie zajmują 
połowy pola widzenia, a ograniczają się do kwadrantów lub ich wycinków. Ubytki te zawsze są 
położone w jednoimiennych połowach pól widzenia, przeciwstronnie do uszkodzenia (np. uszkodzenie 
w prawej półkuli powoduje ubytki w obu lewych połowach pól widzenia). Uszkodzenia płata 
skroniowego dają jednoimienne ubytki rozszerzające się ku górze ("do nieba"), uszkodzenia płata 
ciemieniowego powodują jednoimienne ubytki rozszerzające się ku dołowi ("do ziemi").
Oszczędzenie widzenia plamkowego przy uszkodzeniu rozbiegu promienistego również zależy od 
szerokiej reprezentacji włókien przewodzących impulsy z tej części siatkówki.
¦Uszkodzenie kory wzrokowej daje także obustronne, zgodne co do zakresu, ubytki pola 
widzenia, położone w jednoimiennej, przeciwstronnej do uszkodzenia, połowie pola. Oszczędzenie 
widzenia plamkowego, tłumaczy tu również jego bardzo szeroka reprezentacja w korze wzrokowej. W 
uszkodzeniu środkowego obszaru szczeliny ostrogowej występuje charakterystyczne oszczędzenie 
półksiężyca skroniowego w przeciwstronnym polu widzenia (ryc. 2. 1.–7).
Uszkodzenie obu płatów potylicznych, najczęściej w następstwie niedokrwienia, powoduje 
ślepotę korową. Jest ona obustronna, a cechą charakterystyczną jest zachowanie odruchu źrenic na 
światło.
 281 
Zamknięcie tętnic mózgowych tylnych może powodować ślepotę korową z zachowaniem 
obustronnego widzenia plamkowego (widzenie tunelowe).
14. 4. Nieorganiczne zmiany w polu widzenia
Jednostronne lub obuoczne obwodowe zacieśnienie pola widzenia przy braku zmian na dnie oka 
(w siatkówce i tarczy nerwu wzrokowego), jest najczęściej zmianą nieorganiczną. Może być związana 
ze złym stanem ogólnym, powodującym niemożność skupienia uwagi, może też być wynikiem agrawacji 
lub histerii.
>Agrawacja lub symulacja może być wykryta przez zmianę odległości, z której bada się pole 
widzenia. Jej powiększenie zwiększa obszar ekranu widziany pod tym samym kątem, a zatem pole 
widzenia winno obejmować szerszą powierzchnię.
>Histeria cechuje się charakterystycznym wykresem pola widzenia, które badane stale tym 
samym znaczkiem świetlnym, wykazuje w miarę badania spiralnie poszerzające się granice.
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE
# Zapalenie części wewnątrzgałkowej nerwu wzrokowego objawia się przedmiotowo obrzękiem 
tarczy nerwu wzrokowego i jej zapalnym przekrwieniem. Objawem podmiotowym jest występujące 
równocześnie, bardzo silne obniżenie ostrości wzroku. Schorzenie wymaga leczenia przyczynowego i 
przeciwzapalnego.
# Zapalenie pozagałkowej części nerwu wzrokowego występuje w ramach uogólnionych 
procesów demielinizujących, przede wszystkim SM, lub też może być ich jedynym objawem klinicznym. 
Charakteryzuje je bardzo silne obniżenie ostrości wzroku bez zmian w zakresie tarczy nerwu 
wzrokowego.
# Obrzęk zastoinowy tarczy nerwu wzrokowego jest wynikiem wzrostu ciśnienia 
wewnątrzczaszkowego. Powoduje go utrudnienie odpływu aksoplazmy i jej zastój we włóknach 
nerwowych, zastój żylny i przerwanie bariery krew–tkanka. 
Obrzęk zastoinowy powoduje znacznie wyższe uniesienie tarczy nerwu wzrokowego ponad 
poziom dna niż ma to miejsce w obrzęku zapalnym, łączy się z większym przekrwieniem żylnym i 
powoduje większe oraz bardziej liczne krwotoki na tarczy. Ostrość wzroku pozostaje niezmieniona, lub 
tylko nieznacznie obniżona aż do czasu, gdy wskutek zaburzeń metabolizmu włókna nerwowe ulegają 
atrofii, a nerw wzrokowy wykazuje zanik,
# Zanik nerwu wzrokowego jest równoznaczny z utratą widzenia. Przedmiotowo jego cechą 
podstawową jest bladość tarczy. Zanik może być wtórny do obrzęku (atrophia secundaria) i wtedy 
charakteryzuje się nieostrymi granicami tarczy. Zanik pierwotny, in. prosty (atrophia simplex} cechuje 
się ostrym ograniczeniem tarczy. Podobnie wygląda tarcza w zaniku następowym (atrophia 
consecutiva), wynikającym nie z chorób nerwu wzrokowego,
 282 
a z pierwotnego zaniku włókien w chorobach zwyrodnieniowych siatkówki. Zanik nerwu 
wzrokowego może obejmować cały przekrój nerwu – atrophia totale, lub tylko jego część–atrophia 
partiale.
# Każde uszkodzenie siatkówki oraz układu przewodzącego, wrażenie wzrokowe powoduje 
charakterystyczne dla swego umiejscowienia ubytki w polu widzenia. Długość drogi wzrokowej i jej 
zlożony przebieg powoduje, że rodzaj ubytków w polach widzenia obu oczu może być cennym 
elementem w klinicznej lokalizacji uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Interpretacja wyniku 
perymetrii jest często trudna i wymaga kontekstu innych objawów
W uproszczeniu można zapamiętać, że na ogół:
>jednostronne ubytki w polu widzenia są spowodowane przez uszkodzenia siatkówki lub/i 
nerwu wzrokowego;
>niedowidzenie dwuskroniowe jest wynikiem ucisku na skrzyżowanie;
>niedowidzenie dwunosowe jest raczej skutkiem obustronnego uszkodzenia siatkówki lub 
nerwów wzrokowych, niż ucisku skrzyżowania;
>uszkodzenia drogi wzrokowej położone poza skrzyżowaniem powodują jednoimienne ubytki w 
polu widzenia;
>uszkodzenie położone ku tyłowi od pasma wzrokowego, tzn. powyżej ciała kolankowatego 
bocznego, oszczędza widzenie plamkowe i nie powoduje obniżenia ostrości wzroku;
>uszkodzenia płata skroniowego dają jednoimienne ubytki rozszerzające się ku górze ("do 
nieba"), uszkodzenia płata ciemieniowego powodują jednoimienne ubytki rozszerzające się ku dołowi 
("do ziemi"); 
>ślepota korowa, spowodowana przez obustronne uszkodzenie kory potylicznej, jest zawsze 
obustronna i towarzyszy jej zachowanie odruchu na światło.
15. Zaburzenia ustawienia i ruchomości gałek ocznych
Widzenie obuoczne zapewnia człowiekowi przestrzenne, trójwymiarowe postrzeganie 
otaczającego go świata. Jest ono uwarunkowane nie tylko równoczesnym patrzeniem każdym z dwojga 
oczu, ale także złożonym procesem odbywającym się w sferze nerwowo–psychicznej.
Po urodzeniu dziecko nie ma zdolności prawidłowego widzenia obuocznego. Nie ma także 
wyrobionego centralnego widzenia każdym okiem osobno. Obie te zdolności powstają w procesie 
rozwoju i są związane z doświadczeniem oraz pojawianiem się w ośrodkowym układzie nerwowym 
możliwości kojarzenia ruchów obu oczu, a także koordynowania widzenia z lokalizacją w przestrzeni i 
wykonywaniem celowych działań motorycznych.
Widzenie centralne (dołeczkowe) rozwija się w każdym oku bardzo intensywnie w ciągu 
pierwszego roku życia, a wraz z nim postępuje fizjologiczny dla tego okresu, anatomiczny rozwój 
mózgowej części układu wzrokowego. Widzenie obuoczne rozwija się w ciągu kilku pierwszych lat 
życia.
Ostre widzenie wybranego punktu w przestrzeni jest możliwe wtedy, gdy oś widzenia łączy ten 
punkt z miejscem najlepszej ostrości wzroku na siatkówce, tzn. z dołeczkiem środkowym. Takie 
ustalenie osi widzenia nosi nazwę "fiksacja". Prawidłowa jest fiksacja dołeczkowa (często używane jest 
określenie "fiksacja plamkowa").
Siatkówka każdego z oczu odbiera zatem obraz, którego punkt centralny pada na dołeczek 
środkowy, a otaczające go punkty na inne miejsca siatkówki odpowiednio oddalone od centrum. Aby 
oczy mogły współpracować ze sobą, każdy punkt siatkówki jednego oka koresponduje z 
odpowiadającym mu punktem na siatkówce oka drugiego, jednakowo i w tym samym kierunku 
oddalonym od punktu fiksacji (ryc. 15.–1).
Korespondencja siatkówkowa jest procesem korowym. Jednoczesne pobudzenie 
korespondujących ze sobą punktów siatkówek pozwala na korową lokalizację obrazu w przestrzeni. 
Obiekt, którego obraz pada na niekorespondujące punkty siatkówek jest lokalizowany w dwu różnych 
kierunkach wzrokowych i jest widziany podwójnie (diplopia).
W celu zapewnienia prawidłowego widzenia obuocznego muszą być spełnione trzy warunki, 
stanowiące równocześnie 3 stopnie widzenia obuocznego:
1. jednoczesna percepcja obrazu na siatkówce każdego z oczu;
2. fuzja, tj. nakładanie się i zlewanie w ośrodkach korowych dwu jednakowych obrazów 
siatkówkowych w jeden;
 285 
3. stereopsja – tzn. widzenie przestrzenne i spostrzeganie głębi, które wynika z fuzji dwóch 
obrazów powstających w nieznacznie różnych punktach siatkówek (patrz niżej).
Jeśli osie widzenia obu oczu skierowane są na jakiś punkt w przestrzeni – punkt fiksacji 
wzrokowej – to punkt ten widziany jest pojedynczo, gdyż pada na korespondujące punkty siatkówek. 
Obrazy przedmiotów położonych przed i za punktem fiksacji są zdwojone, gdyż padają na 
niekorespondujące punkty siatkówek. Jest to dwojenie fizjologiczne, praktycznie niedostrzegane, 
powodujące jedynie, że przedmioty bliższe i dalsze niż punkt fiksacji są widziane niewyraźnie.
W tej samej odległości co punkt fiksacji znajduje się horopter – geometryczne miejsce wszystkich 
punktów w przestrzeni, które padając na korespondujące punkty siatkówek obu oczu są widziane 
pojedynczo (ryc. 15.–2).
Przed i za horopterem znajduje się wąska przestrzeń dopuszczalnej tolerancji, tzw. przestrzeń 
Panuma (ryc. 15.–2). Położone w niej punkty są również widziane pojedynczo, mimo że nie padają na 
ściśle korespondujące punkty siatkówek. Powstałe w każdym oku obrazy przedmiotów znajdujących 
się w przestrzeni Panuma różnią się nieco od siebie, a mimo to, w końcowym etapie rozwoju zdolności 
widzenia obuocznego, kora mózgowa jest zdolna złączyć je w jeden obraz, precyzyjny i trójwymiarowy. 
Jest to najwyższy stopień widzenia obuocznego – widzenie stereoskopowe.
 286 
W warunkach prawidłowych, przy patrzeniu w dal, osie widzenia obu oczu są równoległe 
(ortophoria), a obie gałki oczne wykonują ruchy skojarzone we wszystkich kierunkach spojrzenia. 
Ruchy te są wywołane bodźcami sensorycznymi i utrwalonymi mechanizmami obuocznego widzenia, a 
koordynowane motorycznie przez ośrodki ponadjądrowe i korowe.
Liczne nieprawidłowości sensoryczne, motoryczne i koordynujące mogą być przyczyną 
nierównoległego ustawienia obu gałek ocznych oraz dysocjacji ich czynności ruchowej, a w związku z 
tym mogą być przyczyną zeza.
15. 1. Zez ukryty (strabismus latens – heterophoria)
Zez ukryty (heterophorid) jest zaburzeniem równowagi mięśni ocznych. Nierównowaga 
polegająca na tym, że grupa mięśni – np. przywodzących lub odwodzących – jest silniejsza od swoich 
antagonistów, zdarza się stosunkowo często. Nierównowaga ta ujawnia się w momencie wyłączenia 
obuocznego widzenia, a tym samym braku konieczności fuzji obrazów.
 287 
Istniejącą nierównowagę można ujawnić przysłaniając jedno oko, które w momencie odsłonięcia 
przesłony okaże się ustawione zbieżnie lub rozbieżnie, ale po powrocie warunków obuocznego widzenia 
natychmiast ustawi się w pozycji ortoforii.
W zależności od kierunku wyróżniane są: zbaczanie do wewnątrz – ezophoria, na zewnątrz – 
exophoria, ku górze i ku dołowi – hyper– i hypophoria. Rzadką formą heteroforii jest cyclophoria, 
polegająca na rotacyjnym przemieszczeniu osi oka pod zasłoną.
Dekompensacja heteroforii może nastąpić wtedy, gdy z jakichś przyczyn – miejscowych lub 
ogólnych – przestaje działać fuzja.
Najczęstszymi miejscowymi przyczynami dekompensacji są: różnowzroczność i słaba ostrość 
widzenia jednego oka, nadwzroczność z męczącym, stałym napięciem akomodacji, a czasem 
długotrwałe przysłonięcie jednego oka u małego dziecka (np. z powodu choroby tego oka). Z przyczyn 
ogólnych należy wymienić choroby zakaźne dzieci, urazy głowy, czynniki powodujące stres, 
wycieńczenie i zmęczenie psychiczne.
Leczenie polega na wyrównaniu wady refrakcji, ćwiczeniach fuzji, niekiedy zapisaniu szkieł 
pryzmatycznych, które przesuwając obraz stwarzają warunki umożliwiające fuzję (ryc. 15.–3). W 
przypadku braku efektu następuje przejście zdekompensowanej heteroforii w trwały stan jawnego zeza. 
Należy wtedy jak najszybciej operacyjnie poprawić równowagę mięśniową, zanim utrwali się stan 
nieprawidłowego widzenia obuocznego.
15. 2. Zez towarzyszący (strabismus concommitans)
Zez towarzyszący jest najczęstszą postacią zeza, tj. stanu, w którym istnieje trwałe odchylenie osi 
jednego oka od osi oka ustawionego na wprost.
Jego cechą jest to, że oko zezujące towarzyszy w ruchach oku prowadzącemu, utrzymując przy 
tym stały kąt odchylenia. Ponadto, kąt odchylenia oka zezującego – kąt zeza pierwotny – ma tę samą 
wielkość jaką ma kąt wtórny, tj. odchylenie oka prowadzącego przy fiksacji okiem zezującym.
Kierunek odchylenia oka zezującego pozwala wyróżnić zez:
>zbieżny (strabismus convergens) – esotropia)
>rozbieżny (strabismus divergens – exotropia)
>ku górze (strabismus sursumvergens – hypertropia)
>ku dołowi (strabismus deorsum vergens – hypotropia)
>skośny (strabismus obliquus)
 288 
Odchylenie osi jednego oka, oceniane często przede wszystkim jako defekt kosmetyczny, jest 
tylko zewnętrzną manifestacją nierównowagi mięśni okoruchowych i nie stanowi istoty problemu, jaki 
przedstawia sobą zez.
Znacznie bardziej istotna jest bowiem utrata równowagi sensorycznej obu oczu, prowadząca do 
poważnych zaburzeń czynnościowych. Mają one miejsce przede wszystkim w oku zezującym, które 
mimo anatomicznie prawidłowego aparatu percepcyjnego, traci zdolność widzenia. Powstaje 
niedowidzenie (amblyopia), która powoduje, że ostrość wzroku może obniżyć się nawet do poziomu 
graniczącego z praktyczną ślepotą.
Mechanizm powstawania niedowidzenia polega na tym, że w celu uniknięcia konfuzji dwóch 
różnych obrazów powstających na obszarze dołeczka każdego z dwojga oczu, dziecko uruchamia 
mechanizm korowego tłumienia tego obrazu, który pada na dołeczek środkowy oka zezującego. Stały 
proces tłumienia powoduje, iż w oku zezującym powstaje czynnościowy mroczek środkowy.
Równocześnie dołeczek środkowy oka prowadzącego zaczyna korespondować nie z dołeczkiem 
w oku zezującym, a z tym obszarem siatkówki, na który pada obraz fiksowany przez oko prowadzące.
Obszar siatkówki korespondujący z dołeczkiem oka prowadzącego, oddalony od anatomicznego 
dołeczka o odległość odpowiadającą kątowi zeza, staje się zatem funkcjonalnym doleczkiem 
środkowym, a położone wokół niego punkty – fałszywą plamką. Powstaje tzw. fiksacja ekscentryczna.
W zależności od kąta zeza może się ona ustalić przy dołeczku, na obrzeżu plamki lub jeszcze dalej 
od dołeczka środkowego w kierunku obwodu (ryc. 15.–4). Jednakże fizjologiczna zdolność rozdzielcza 
siatkówki powoduje, że w odległości położonej 10° od dołeczka ostrość wzroku jest już pięciokrotnie 
niższa od centralnej (patrz 2. 1, ryc. 2.1.–9). Tak więc miejsce ekscentrycznej fiksacji ma tym niższą 
ostrość wzroku, im większy jest kąt zeza, i im dalej jest ono położone od dołeczka środkowego.
 289 
Wokół punktu ekscentrycznej fiksacji zaczyna się organizować cała nieprawidłowa 
korespondencja siatkówkowa.
W jej wyniku następuje zmiana przestrzennej lokalizacji obrazu, co wiąże się z reorientacją 
koordynujących synaps w ciele kolankowatym bocznym, a także zmianami dalszych procesach 
korowych.
Nieprawidłowe odchylenie nie zawsze dotyczy jednego i tego samego oka.
 290 
Niekiedy występuje zez naprzemienny – strabismus alternans.
W tych przypadkach – ponieważ każde z oczu przejmuje okresowo prowadzenie – nie dochodzi 
do trwałego tłumienia obrazu z jednego tylko, tego samego oka. Nie powstaje więc niedowidzenie.
W zezie naprzemiennym brak natomiast warunków do wytworzenia się korespondencji 
siatkówkowej, a co za tym idzie – warunków prawidłowego widzenia obuocznego. Wytwarza się zatem 
anomalna korespondencja z niskim stopniem widzenia obuocznego.
Postępowanie lekarskie w przypadku podejrzenia zeza towarzyszącego powinno być rozpoczęte 
jak najwcześniej. Zez najczęściej kojarzy się z wadą refrakcji, szczególnie z nadwzrocznością i 
niezbornością. Zbadanie tej wady i jej korekcja okularowa jest możliwa już w 1–2. r. ż.
>Badanie wady refrakcji metodą obiektywną (skiaskopia) powinno poprzedzać sprawdzenie 
ostrości wzroku, u dzieci, których wiek na to pozwala. Ostrość wzroku bada się używając dla małych 
dzieci testów obrazkowych (ryc. 15.–5), dla dzieci przedszkolnych innego rodzaju optotypów (ryc. 
15.–6). Badanie ostrości wzroku pozwala stwierdzić m.in. istnienie, a także stopień niedowidzenia.
Badanie refrakcji po całkowitym porażeniu akomodacji przeprowadza się bez względu na wynik 
badania ostrości wzroku, pamiętając, że częsta w tym wieku nadwzroczność może być w pełni 
skompensowana przez akomodację.
U dzieci całkowita cykloplegia może być uzyskana jedynie w wyniku zastosowania atropiny (0,5 
lub 1% sol. vel ung. Atropini sulf. 3 x dz. przez 5 dni). Ze względów bezpieczeństwa u małych dzieci 
(łatwość przedawkowania!) powinno się podawać ją zachowując zasady opisane w rozdziale 17.
>Badanie dna oka jest zawsze konieczne celem stwierdzenia, czy zez nie jest wywołany 
osłabieniem wzroku spowodowanym przyczyną organiczną uszkadzającą siatkówkę lub nerw 
wzrokowy (retinobłastoma, toxoplasmosis, wrodzone anomalie).
¦Rozpoznanie zeza towarzyszącego opiera się na wykonaniu kilku testów: 
1. Test naprzemiennego zasłaniania oczu (ang. cover test), polega na zasłonięciu jednego z oczu i 
ustawieniu drugiego oka w pozycji fiksacji "na wprost". W przypadku gdy zasłonięte jest oko zezujące, 
po jego odsłonięciu nie następuje zmiana: oko prowadzące nadal utrzymuje swą linię widzenia na 
pokazywanym przedmiocie, oko drugie pozostaje ustawione w zezie (ryc. 15.–la).
Gdy natomiast przesłona jest przed okiem prowadzącym, a oko zezujące ustawione zostaje "na 
wprost", w momencie odsłonięcia widać, że oko prowadzące jest odchylone o kąt wtórny.
 291 
Natychmiast jednak wykonuje ono tzw. ruch nastawczy, przejmując fiksację, podczas gdy oko. 
zezujące ustawia się pod właściwym sobie kątem, zwanym kątem pierwotnym (ryc. 15.–7b).
W przypadku istnienia zeza naprzemiennego każde z oczu jest zdolne utrzymywać pozycję "na 
wprost" także po odchyleniu przesłony, gdyż każde ma wyrobioną centralną fiksacje dołeczkową.
2. Badanie ruchów oczu we wszystkich kierunkach spojrzenia, a także ruchów 
konwergencyjnych, jest potrzebne w celu wykluczenia zaburzeń w unerwieniu mięśni i działaniu 
ośrodków ruchów skojarzonych.
3. Badanie kąta zeza, tzn. kąta, który tworzą ze sobą linie widzenia obu oczu, wykonuje się 
różnymi metodami.
Metodę orientacyjną stanowi badanie odblasków rogówkowych wg Hirschberga. Polega ona na 
tym, że oświetla się obie rogówki światłem latarki z odległości 33cm. W oku prowadzącym pojawia się 
odbicie światła w centrum rogówki, a w oku zezującym w innym punkcie. Przyjmuje się, że na każdy 
milimetr decentracji odblasku przypada 7° kąta zeza (ryc. 15.–8).
W przybliżeniu, jeśli odblask jest widoczny na brzegu źrenicy (w miernie oświetlonym 
pomieszczeniu!) – kąt wynosi 15°, jeśli za rąbkiem rogówki – 45°. Odblask położony w połowie 
szerokości tęczówki odpowiada kątowi 30°.
W gabinecie okulistycznym pomiar kąta zeza przeprowadza się na polomierzu, ustalając w 
centrum rogówki odblask źródła światła przesuwanego po jego łuku. Pomiar można również wykonać 
na krzyżu Madoxa, za pomocą linijek z pryzmatami o wzrastającej mocy, lub synoptoforu (patrz niżej).
4. Badanie fiksacji przeprowadza się za pomocą wizuskopu, tj. wziernika okulistycznego, w 
świetle którego badany może zobaczyć "gwiazdkę", na którą kieruje oś widzenia. Cień "gwiazdki" 
obserwowany przez lekarza rzutuje się w przypadku prawidłowej fiksacji na dołeczek środkowy, w 
przypadku fałszywej – na inny punkt siatkówki (ryc. 15.–4).
5. Badanie obuocznego widzenia przeprowadza się różnymi metodami i przy użyciu różnych 
aparatów. Aparatem, którym bada się korespondencję siatkówek oraz zdolność jednoczesnej percepcji 
obrazów, ich fuzji i widzenia stereoskopowego jest synoptofor. Zasada badania polega na tym, że 
pacjent każdym okiem widzi inny obraz (ryc. 15.–9).
 292 
Kąt, pod którym ustawiane są ramiona synoptoforu przy nakładaniu przez badanego obrazów w 
przypadku nieprawidłowej korespondencji, może być zmierzony.
Postępowanie terapeutyczne rozpoczyna zalecenie odpowiednich okularów korygujących wadę 
refrakcji. Ich zmiana powinna być dokonywana w miarę potrzeby, na podstawie powtarzanej co 6 
miesięcy kontroli wady.
Noszenie szkieł korekcyjnych może w niektórych przypadkach spowodować ustąpienie zeza. 
Odnosi się to do przypadków, w których zez zbieżny jest wywołany napięciem akomodacji, 
uruchamianej celem kompensacji nadwzroczności. Współruch akomodacyjnokonwergencyjny może 
powodować, iż rozwija się zez akomodacyjny. Jego cechą jest całkowite znikanie kąta odchylenia po 
założeniu okularów i wyłączeniu akomodacji. W wielu przypadkach zeza zbieżnego istnieje komponenta 
akomodacyjna, która powoduje, że w okularach kąt zeza maleje.
¦Następnym etapem jest prowadzenie działań zapobiegających wytworzeniu się czynnościowego 
niedowidzenia.
W tym celu konieczne jest stworzenie warunków, w których nie będzie dochodziło do konfuzji 
obrazów plamkowych, a tym samym nie będzie bodźca do ośrodkowego tłumienia obrazu plamkowego 
w oku zezującym. Cel ten można osiągnąć jedynie przez wyłączenie oka prowadzącego z procesu 
widzenia i zmuszenie oka zezującego do fiksacji doleczkowej.
>Metoda zasłaniania (obturatio, occlusio) oka prowadzącego, jest najprostszym sposobem 
wyłączenia bodźców tłumiących. Obturację wykonuje się przez założenie przesłonki na okulary 
(zasłaniając oko prowadzące także od strony skroniowej!) lub przez bezpośrednie zasłanianie oka (ryc. 
15.–10).
 293 
Tego typu obturacja może być stosowana nawet przez 6 dni w tygodniu. W dniu 7 odsłania się 
oko prowadzące, zakrywając z kolei oko zezujące. U małych dzieci – przed 4. r. ż.– metoda zasłaniania 
już po kilku tygodniach może dać bardzo dobre rezultaty – powrót fiksacji dołeczkowej i poprawę 
widzenia. U dzieci starszych stopień trudności w osiągnięciu wyników leczenia wzrasta proporcjonalnie 
do wieku. Po 8. r. ż. leczenie utrwalonego niedowidzenia jest już bardzo trudne, a rokowanie wątpliwe.
>Metoda penalizacji, polega na "karaniu" oka prowadzącego. Ma ona na celu spowodowanie 
czynnościowego upośledzenia tego oka, co sprzyja poprawie ostrości wzroku oka niedowidzącego, 
poprawie współpracy obu oczu i zmniejszeniu kąta zeza.
Obniżenie ostrości wzroku oka prowadzącego uzyskuje się przez podawanie atropiny oraz 
odpowiedni dobór szkieł okularowych. W zależności od stopnia niedowidzenia, wady refrakcji, 
ustawienia gałek ocznych i stanu korespondencji, można stosować penalizację przy patrzeniu w dal, z 
bliska, naprzemienną, wybiórczą lub podtrzymującą (ulgową).
>Metody pleoptyczne mają na celu leczenie niedowidzenia przy użyciu odpowiedniej aparatury i 
są stosowne u dzieci starszych, powyżej 4 lat, umiejących współpracować z osobą prowadzącą 
leczenie. Polegają one na pobudzaniu obszaru dołeczkowego bodźcami świetlnymi przy równoczesnym 
wyłączaniu miejsca fałszywej fiksacji.
¦Metody ortoptyczne mają na celu wyrobienie prawidłowego obuocznego widzenia przez 
zlikwidowanie anomalnej korespondencji. Ćwiczenia przeprowadza się na synoptoforze.
>Zastosowanie pryzmatów w leczeniu zeza towarzyszącego polega na przesunięciu obrazu 
powstającego na siatkówce w pożądanym kierunku. Ma to na celu leczenie nieprawidłowej 
korespondencji siatkówkowej.
Szkła pryzmatyczne są zakładane na korygujące wadę refrakcji szklą okularowe. Używane są w 
tym celu tzw. mikropryzmaty, tzn. zestawy maleńkich pryzmatów, leżących blisko siebie na cienkiej 
plastykowej płytce.
 294 
Mogą one też być wykonane z miękkiego materiału i jako tzw. folia Fresnela są naklejane na 
okulary.
W Polsce metodę leczenia pryzmatami stosuje szeroko ośrodek szczeciński. Stanowi ona 
składową, opracowanej przez prof. Witolda Starkiewicza i kontynuowanej przez prof. Teresę George–
Baranowską, oryginalnej metody leczenia zeza, nazwanej metodą lokalizacyjną. Podstawową 
czynnością w leczeniu tą metodą jest ćwiczenie odruchów lokalizacyjnych optycznych.
¦Leczenie chirurgiczne zajmuje bardzo ważną pozycję w procesie terapeutycznym złożonej 
patologii zeza. Ma ono na celu wyrównanie siły działania mięśni okoruchowych tak, aby gałki oczne były 
ustawione i poruszały się równolegle.
Do zabiegu chirurgicznego przystępuje się zazwyczaj, gdy zostało zwalczone niedowidzenie i 
rozpoczął się proces przywracania prawidłowego obuocznego widzenia. Chirurgiczne przywrócenie 
ortoforii przyśpiesza usuwanie niewłaściwej korespondencji i wytworzenie prawidłowej lokalizacji 
przestrzennej.
Operacja polega na osłabieniu mięśni zbyt mocno działających i wzmocnieniu działających słabo. 
Osłabienie osiąga się przez przesunięcie przyczepu mięśnia ku tyłowi (recessio, retropositio), 
wzmocnienie zaś przez skrócenie mięśnia (resectio) i ewentualne przesunięcie przyczepu ku przodowi 
(antepositio).
15. 3. Zez porażenny (strabismus paraliticus s. incommitans)
Jedną z przyczyn nierównoległego ustawienia oczu jest uszkodzenie nerwów ruchowych 
unerwiających mięśnie poruszające gałkę. Porażenie lub niedowład nerwu powoduje brak lub 
ograniczenie ruchomości oka w kierunku, w którym działa unerwiany przezeń mięsień. Gałka oczna, 
wskutek nierównowagi sił odchyla się w kierunku działania mięśnia antagonistycznego – powstaje zez 
porażenny (strabismus paraliticus s. incommitans).
I tak np. gdy ma miejsce niedowład n. VI. (n. abducens) – który unerwia mięsień prosty 
zewnętrzny, służący do odwodzenia oka (w kierunku skroniowym) – oko ustawia się w przywiedzeniu 
(ku nosowi) pod wpływem działania mięśnia prostego wewnętrznego (ryc. 15.–11).
¦Cechy charakteryzujące zez porażenny pozwalają odróżnić go od zeza towarzyszącego:
1. Nadczynność tegożstronnego (ipsolateralnego) antagonisty jest pierwszą cechą zeza 
porażennego.
2. Drugą cechą jest brak możliwości prawidłowego poruszania gałki w kierunku działania mięśnia 
zaopatrywanego przez uszkodzony nerw, co powoduje, że oko dotknięte zezem porażennym nie 
towarzyszy w ruchach oku prowadzącemu.
3. Trzecią cechą typową dla zeza porażennego jest to, iż kąt odchylenia obu oczu względem 
siebie jest niestały – gdy oko zdrowe patrzy w tym kierunku, w którym ustawia się gałka oka 
dotkniętego niedowładem, może on maleć do 0°. Przeciwnie – kąt zeza uzyskuje swą maksymalną 
wartość przy skierowaniu oka prowadzącego w kierunku działania mięśnia zaopatrywanego przez 
uszkodzony nerw (np. w lewo przy niedowładzie lub porażeniu lewego nerwu odwodzącego).
4. Podwójne widzenie – dipłopia – jest bardzo charakterystycznym, subiektywnym objawem 
nagłej zmiany w ustawieniu gałek ocznych względem siebie, cechującej zez porażenny. 
 295 
Co więcej, zmienność kąta odchylenia powoduje, że dwa obrazy coraz bardziej rozchodzą się 
przy patrzeniu w kierunku działania mięśnia nieczynnego, a schodzą przy patrzeniu w przeciwnym 
kierunku. Powoduje to kompensacyjne ustawienie głowy, utrzymywane w celu uniknięcia zdwojenia 
obrazu.
 296 
5. Kolejna cecha zeza porażennego wynika z faktu, że synergistycznie działające mięśnie obu oczu 
w celu wykonania jakiegoś ruchu, otrzymują z ośrodków ponadjądrowych impulsy nerwowe o tej samej 
sile (prawo Heringa). Powoduje to, że w zezie porażennym wtórny kąt odchylenia jest większy od kąta 
pierwotnego.
Jak widać na schemacie (ryc. 15.–11), jeśli oko zdrowe zostaje ustawione w pozycji fiksacji, oś 
oka porażonego odchyla się nieznacznie. Pierwotny kąt odchylenia jest niewielki. Przy próbie fiksacji 
okiem dotkniętym niedowładem, w oku zdrowym zostaje nadmiernie pobudzona grupa mięśni 
działających synergistycznie. Wtórny kąt odchylenia jest większy.
Badanie w przypadku zeza porażennego obejmuje:
>badanie ruchów oczu w 9 zasadniczych kierunkach spojrzenia,
>pomiar pierwotnego i wtórnego kąta zeza na krzyżu Madoxa,
>badanie podwójnego widzenia.
Badanie na krzyżu Madoxa (ryc. 15.–12), na którego ramionach naniesiona jest skala w 
stopniach, wykonuje się zakładając przed badane oko tzw. sztabkę Madoxa. Jest to szkło składające 
się z wielu cylindrów, które sprawiają, że punkt świetlny znajdujący się w środku krzyża przyjmuje 
postać kreski. Oko odchylone wskutek porażenia lokalizuje tę kreskę na ramionach krzyża, na których 
odczytuje się kąt zeza porażennego. Ustawienie oka porażonego na wprost przy założeniu sztabki przed 
oko prowadzące pozwala zbadać kąt wtórny.
Badanie podwójnego widzenia najprościej wykonuje się w ten sposób, że badanemu zakłada się 
okulary posiadające czerwony filtr przed okiem prawym i zielony przed lewym, a następnie poleca się 
mu wodzić oczyma za białym światłem latarki. Przy ustawieniu światła w 9 zasadniczych kierunkach 
spojrzenia, badany określa, lub rysuje, położenie dwu obrazów – czerwonego, pochodzącego z oka 
prawego i zielonego – z oka lewego. W przypadku porażenia mięśnia prostego zewnętrznego oka 
prawego obrazy rozchodzą się najbardziej przy patrzeniu w prawo, a więc w kierunku działania mięśnia 
(patrz ryc. 15.–11).
Przy porażeniach dłużej trwających, w których dochodzi do zmian funkcji innych grup 
mięśniowych wynik badania zdwojonego widzenia nie zawsze jest jednoznaczny.
Badanie na ekranie Hessa wykorzystuje zjawisko niewłaściwej lokalizacji w przestrzeni obrazu 
pochodzącego z oka dotkniętego porażeniem. Specjalne schematy pozwalają porównać wynik badania 
z kierunkami działania poszczególnych mięśni oraz polem ich działania.
Leczenie przyczynowe porażenia nerwów okoruchowych należy do neurologa. 
 297 
Działanie terapeutyczne okulisty ogranicza się do leczenia objawów oraz rehabilitacji i ma na celu 
pomoc w pokonywaniu podwójnego widzenia, odzyskaniu prawidłowego ustawienia oczu i 
doprowadzeniu do prawidłowego obuocznego widzenia.
Aby osiągnąć pierwszy cel stosuje się zasłanianie jednego oka – najlepiej naprzemienne – celem 
zapobiegania przykurczom i innym zmianom wtórnym.
Po wystąpieniu poprawy w działaniu nerwu i przy niewielkich odchyleniach osi oka można 
stosować szkła pryzmatyczne. Szkło o odpowiedniej mocy – mierzonej w dioptriach pryzmatycznych (2 
dptr pryzmatyczne = 1° miary kątowej) – ustawia się w ten sposób, aby uginając wiązkę promieni w 
kierunku do podstawy, przesuwało obraz powstający na siatkówce na obszar dołeczka. Przy dużym 
kącie odchylenia konieczne jest leczenie operacyjne, które przeprowadza się na ogół nie wcześniej niż 
po roku leczenia zachowawczego.
15. 4. Oczopląs (nystagmus)
Oczopląs polega na występowaniu niezamierzonych, rytmicznych ruchów oczu.
W zależności od kierunku ruchu rozróżnia się:
oczopląs poziomy,
rotacyjny,
pionowy.
Główne typy oczopląsu to:
– oczopląs wahadłowy – z wychyleniami w obie strony w jednakowym czasie,
– oczopląs skaczący – cechujący się fazą szybką w jednym kierunku i wolną w przeciwnym.
Kierunek oczopląsu określa faza szybka. Obie postacie tego poziomego oczopląsu mogą mieć 
komponentę rotacyjną.
¦Oczopląs fizjologiczny.
Najbardziej znaną postacią oczopląsu fizjologicznego jest oczopląs optokinetyczny ("kolejowy"), 
z powolną fazą śledzenia poruszającego się przedmiotu i szybką powrotu.
Fizjologiczny oczopląs nastawczy (fiksacyjny) występuje u około 60% osób przy krańcowych 
zwrotach oczu w sytuacji patrzenia na przedmiot znajdujący się na granicy pola obserwacji.
>Oczopląs przedsionkowy można wywołać przez stymulację kaloryczną, a błędnikowy przez 
rotację ciała.
¦Oczopląs patologiczny może występować jako:
– wrodzony – związany z defektem sensorycznym (obustronne bardzo słabe widzenie) lub/i 
motorycznym (zez);
– nabyty – związany z uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego, może stanowić objaw 
ogniskowy krwotoków, guzów, zmian zapalnych lub sclerosis multiplex. Może także być chorobą 
zawodową – oczopląs górników.
Leczenie może przynieść poprawę w tych przypadkach, w których istnieje "blokada" oczopląsu 
przy pewnym ustawieniu gałek. Polega ono na odpowiednim chirurgicznym ustawieniu oczu. Niekiedy 
ustawienie takie można uzyskać stosując szkła pryzmatyczne.
 298 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Podejrzenie istnienia zeza wymaga badania okulistycznego niezwłocznie po jego wystąpieniu. U 
niemowlęcia badanie takie należy przeprowadzić już w pierwszym roku życia. Powinno ono obejmować 
bezwzględnie:
>oglądanie dna oka w celu wykluczenia organicznej przyczyny złego widzenia i wtórnego braku 
współpracy obu oczu;
>skiaskopię po porażeniu akomodacji.
Już w 1. r. ż. należy korygować wadę wzroku. W celu zapobiegania wytworzeniu się 
niedowidzenia w oku zezującym można stosować penalizację oka prowadzącego np. przez jego 
atropinizację. Przy miejscowym podawaniu preparatów atropinowych należy stosować środki 
ostrożności, zapobiegające jej przedawkowaniu (patrz rozdział 17.).
# Zez towarzyszący nie jest jedynie problemem estetycznym, ale przede wszystkim problemem 
postępującego niedowidzenia oka zezującego. Niedowidzenie (amblyopia) występuje, pogłębia się oraz 
utrwala pomimo braku anatomicznych zmian w układzie optycznym i sensorycznym gałki ocznej. Zez 
prowadzi ponadto do wytworzenia się nieprawidłowych warunków widzenia obuocznego. Zez 
naprzemienny, dotycząc obu oczu, nie powoduje utrwalonego niedowidzenia. W tym przypadku 
problemem czynnościowym jest brak prawidłowego widzenia obuocznego.
# Leczenie doprowadzające do stanu ortoforii (w tym leczenie chirurgiczne!) powinno być 
zakończone przed 5 r. ż., aby prawidłowe widzenie obuoczne mogło ustalić się jeszcze w okresie swego 
fizjologicznego rozwoju.
16. Urazy gałki ocznej i narządów dodatkowych oka
Wszelkie urazy – nawet powierzchowne – dotyczące gałki ocznej, a także jej narządów 
dodatkowych, stanowić mogą bezpośrednie lub pośrednie zagrożenie dla funkcji widzenia. Należy 
podkreślić, że często sposób udzielenia pierwszej pomocy w miejscu wypadku, sposób badania 
chorego, a także czas i sposób jego transportu na oddział okulistyczny, może wpływać na ostateczny 
wynik leczenia i przesądzać o funkcji wzroku.
16. 1. Urazy mechaniczne
16. 1. 1. Urazy oczodołu, powiek i narządu łzowego
¦Urazy mechaniczne oczodołu mogą powodować uszkodzenie tkanek miękkich i kości. 
Rozległość i lokalizacja uszkodzeń w oczodole determinuje konsekwencje czynnościowe w oku, jak np. 
zaślepnięcie w wyniku przerwania lub ucisku nerwu wzrokowego, zaburzenia ruchomości oka, 
podwójne widzenie w przypadku uszkodzenia mięśni itd.
>Stłuczenia oczodołu stanowią najczęstszą formę urazu. W ich lżejszej postaci obserwuje się 
wylewy krwawe podskórne i podspojówkowe, otarcia oraz zranienia powiek.
W cięższych postaciach może wystąpić krwiak oczodołowy, z przemieszczeniem gałki i 
zaburzeniami jej ruchomości.
Uszkodzenie niezwykle cienkiej blaszki oczodołowej kości sitowej powoduje przedostanie się 
powietrza z zatok sitowych do oczodołu lub/i pod skórę. Odma oczodołowa może objawiać się 
wytrzeszczeni i podwójnym widzeniem. Odma podskórna powoduje charakterystyczny objaw 
trzeszczenia, stwierdzany podczas badania palpacyjnego.
>Złamania lub zmiany zapalne w okolicy szczeliny oczodołowej górnej powodują uszkodzenie 
nn. III, IV, V, VI oraz żyły ocznej górnej. Obraz kliniczny – znany jako zespół szczeliny oczodołowej 
górnej – charakteryzuje się opadnięciem powieki górnej, rozbieżnym ustawieniem gałki, rozszerzeniem 
źrenicy, zniesieniem czucia skóry czoła, powieki górnej i rogówki oraz zastojem żylnym i wytrzeszczeni.
Jeśli dołączy się do tego uszkodzenie nerwu wzrokowego, przebiegającego w pobliskim kanale 
wzrokowym, a także tętnicy ocznej – ma miejsce zespół szczytu oczodołu. Złamanie, powodujące 
poważne upośledzenie wzroku, wymaga szybkiej chirurgicznej dekompresji nerwu wzrokowego.
 301 
>Zanik pourazowy nerwu wzrokowego, występujący po złamaniach uszkadzających jego kanał 
kostny może być spowodowany przecięciem nerwu lub jego naciągnięciem.
Pourazowe uszkodzenie nerwu w jego części śródkanałowej cechuje całkowita homolateralna 
ślepota z brakiem bezpośredniego odruchu źrenicznego na światło, przy zachowaniu odruchu 
konsensualnego. Na dnie oka najczęściej nie obserwuje się w tych przypadkach żadnych zmian. 
Zanikowa bladość tarczy pojawia się po okresie 2–3 tyg.
>Złamanie rozprężające oczodołu (fractura fundi orbitae, "blow–out") to złamanie dna, z 
wkleszczeniem mięśni gałkoruchowych (ryc. 16.–1). Objawy są charakterystyczne: zapadnięcie gałki 
ocznej, jej przemieszczenie ku dołowi, ograniczenie ruchomości zarówno czynne, jak i bierne, podwójne 
widzenie.
Leczenie polega na chirurgicznej rekonstrukcji oczodołu po uwolnieniu zakleszczonych tkanek.
>Krwiak pozagałkowy (haematoma retrobulbare), może być nie tylko wynikiem urazu oczodołu, 
ale również urazów odległych, jak np. zgniecenie klatki piersiowej. Powoduje on wytrzeszcz, zaburzenia 
ruchomości gałki ocznej oraz wylewy krwi widoczne pod spojówką gałkową i w obszarze powiek.
>Wytrzeszcz tętniący (exophthalmus pulsans) jest następstwem uszkodzenia t. szyjnej 
wewnętrznej w zakresie zatoki jamistej. Jego wynikiem jest pulsacyjne wydostawanie się krwi tętniczej 
do zatoki jamistej.
 302 
Wzrost ciśnienia w obrębie zatoki powoduje zastój żylny w oczodole i oku oraz wytrzeszcz gałki 
ocznej wraz z jej tętnieniem zgodnym z rytmem serca. Na dnie oka pojawia się tarcza zastoinowa, a 
utrudnienie odpływu cieczy wodnistej do układu żylnego wywołuje wzrost ciśnienia 
wewnątrzgałkowego. Uszkodzenie przechodzących przez zatokę nn. III, IV, VI oraz V1, powoduje 
całkowite unieruchomienie oka i rozszerzenie źrenicy (ophthalmoplegia externa et interna) oraz 
zaburzenia czucia. Rozprzestrzenienie się wzmożonego ciśnienia na drugą zatokę powoduje następową 
obustronność objawów. Charakterystycznym objawem jest szmer skurczowy słyszany stale przez 
chorego i wykrywalny osłuchiwaniem okolicy oczodołowej.
>Ciała obce wewnątrzoczodołowe, pozagałkowe. Ciała obce metaliczne są na ogół bez trudu 
ujawniane na zdjęciach oczodołu, wykonanych w projekcji przednie–tylnej i bocznej. Ich lokalizacja 
dokonywana jest innymi metodami (patrz niżej). Ciała obce niemetaliczne sprawiają trudności 
rozpoznawcze i wymagają badania USG w prezentacji B, a niekiedy tomografii komputerowej. W 
przypadku wywiadu nasuwającego podejrzenia istnienia w ranie odłamka ciała organicznego – 
najczęściej drewna – bardzo ważna jest staranna rewizja zranień podczas ich zaopatrywnia 
chirurgicznego. Pozostawienie tego typu ciał obcych w oczodole prowadzi do niebezpiecznych powikłań 
w postaci ropowicy oczodołu, powstawania przetok i groźby zakażenia wewnątrzczaszkowego (patrz 
rozdział 3.).
>Zwichnięcie gałki ocznej (luxatio bulbi oculi)
Zwichnięcie gałki ocznej ku przodowi powoduje zaciśnięcie powiek poza jej obrębem i prowadzi 
szybko do ciężkich powikłań. Niekiedy zdarza się to przy wypadkach narciarskich, w bójkach przez 
silny ucisk kciuka na skroniową część gałki ("cios apaczów"), niekiedy jako samouszkodzenie osób 
psychicznie chorych. Pomoc doraźna polega na natychmiastowym odprowadzeniu gałki, zanim dojdzie 
do obrzęku zastoinowego.
Zwichnięcie ku tyłowi może powodować przemieszczenie oka do zatoki szczękowej.
>Wypadnięcie gałki (avulsio bulbi) obserwuje się po uderzeniu rogiem krowy. W tych 
przypadkach dochodzi do zerwania nerwu wzrokowego i całkowitej ślepoty. Gałka oczna wymaga 
chirurgicznego wyłuszczczenia (enucleatio bulbi).
Postępowanie w urazach mechanicznych oczodołu zależy od charakteru urazu, stopnia i zakresu 
uszkodzenia oraz współistnienia innych uszkodzeń twarzoczaszki lub mózgoczaszki. W tych ostatnich 
przypadkach istnieje konieczność interwencji neurochirurga, chirurga twarzowo–szczękowego i 
otolaryngologa. Jednakże pierwszeństwo działań wynikających z zagrożenia życia czy funkcji 
ośrodkowego systemu nerwowego nie usprawiedliwia zaniedbania ochrony gałki ocznej przed 
dodatkowymi, nieraz nieodwracalnymi skutkami jej dalszej traumatyzacji.
Ochrona gałki ocznej polega na wykonaniu opatrunku, który zapewni:
– zapobieganie uciskowi oka, mogącemu spowodować rozwieranie się rany i wypchnięcie na 
zewnątrz zawartości gałki ocznej;
– unieruchomienie oczu w celu przeciwdziałania ewentualnemu krwawieniu do wnętrza gałki;
– zapobieganie wysychaniu oka, a w szczególności rogówki, nieprzysłoniętej powiekami.
 303 
Postępowanie w przypadku miejscowego urazu oczodołu wymaga przeprowadzenia dokładnego 
wywiadu lekarskiego, starannego badania fizykalnego oczodołu, badania osadzenia, ustawienia i 
ruchomości gałki ocznej, badania stanu i czynności oka, powiek i narządu łzowego. W zależności od 
wywiadu i wyniku badania przeprowadza się badania radiologiczne w różnych projekcjach. Dalsze 
postępowanie terapeutyczne – zachowawcze lub także chirurgiczne zależne jest od ustalonego 
rozpoznania.
¦Urazy mechaniczne powiek i dróg łzowych
>Stłuczenia powiek powodują wylewy krwawe i obrzęk (ryc. 16.–2). Zimne kompresy przez 
pierwsze 24 godziny zmniejszają stopień obrzęku. Po tym okresie ciepłe okłady ułatwiają resorpcję 
krwiaka.
>Zranienia obejmujące całą grubość powiek wymagają starannego, warstwowego zaszycia na 
oddziale okulistycznym z odtworzeniem warunków anatomicznych. W przypadku powieki dolnej 
nieprawidłowe zaopatrzenie może powodować jej niewłaściwe ustawienie (entropion, ectropion) lub 
niedomykalność szpary powiekowej z następowym wysychaniem i owrzodzeniem rogówki. W 
przypadku powieki górnej brak zaopatrzenia chirurgicznego przerwanego mięśnia dźwigacza powieki 
górnej może powodować opadnięcie tej powieki.
>Zranienia dróg łzowych najczęściej polegają na przerwaniu kanalika dolnego pomiędzy 
otworkiem łzowym a kątem przyśrodkowym oka. Celem utrzymania jego drożności musi być wykonane 
natychmiastowe mikrochirurgiczne zespolenie rozdartych odcinków z ich dobrą adaptacją i czasową 
intubacją przez czas konieczny do wygojenia i wynabłonkowania. Najprostszą metodą intubacji jest 
wprowadzenie sztywnej nitki nylonowej, lub lepiej rurki polietylenowej, przez punkt łzowy i oba odcinki 
kanalika do worka łzowego. Niepowodzenie powoduje konieczność późniejszej operacji 
rekonstrukcyjnej.
Złamania kości twarzoczaszki, z uszkodzeniem układu woreczek łzowy – przewód nosowo–
łzowy, wymagają bardziej złożonego postępowania chirurgicznego.
16. 1. 2. Urazy mechaniczne gałki ocznej
Do uszkodzeń mechanicznych gałki ocznej zalicza się:
1. urazy tępe, w czasie których może dojść do stłuczenia oka z wynaczynieniami i obrzękiem, jak 
również do rozerwania powłok gałki ocznej lub jej wewnętrznych struktur;
2. zranienia ostre;
 304 
3. ciała obce. Mogą one mieć charakter powierzchowny, pozostając nawet poza obrębem gałki – 
w worku spojówkowym. Mogą wnikać do powłok gałki ocznej nie przenikając ich całkowicie (ciała 
obce rogówki i twardówki). Mogą wreszcie towarzyszyć głębokim zranieniom, przenikając do wnętrza 
oka.
ad. 1
¦Urazy tępe przedniego odcinka oka mogą wywoływać zmiany przejściowe, bez trwałego 
wpływu na funkcję oka oraz zmiany wywołujące mniej czy bardziej wydatne obniżenie ostrości wzroku 
jako następstwo bezpośrednie, lub odległe w czasie.
>Otarcie rogówki (erosio corneae) jest jednym z najczęstszych skutków lekkiego 
mechanicznego urazu oka w wyniku uderzenia gałązką, zadrapania rączką dziecka itp., ale również 
może być skutkiem obecności ciała obcego tkwiącego pod górną powieką (ryc. 16.–3). Najbardziej 
typowe dla tej przyczyny otarć nabłonka są linijne porysowania powierzchni rogówki (patrz rozdział 6.).
Objawy subiektywne w przypadku erosio corneae charakteryzuje silny ból, sprawiający wrażenie 
obecności ciała obcego pod powieką. Wzmaga się on przy każdym ruchu gałki, ponieważ otarcie 
nabłonka rogówki odsłania zakończenia nerwów czuciowych, które są drażnione bezpośrednio przez 
przesuwającą się powiekę. Ponadto uszkodzenie rogówki wywołuje wtórny skurcz mięśnia 
rzęskowego, dając uczucie bólu w głębi oka. Obraz kliniczny dopełnia skurcz powiek i łzawienie.
Postępowanie lekarskie powinno być natychmiastowe. Pierwszą czynnością jest odwrócenie 
powiek. Po wykluczeniu ciała obcego pod powieką, ewentualnie po jego usunięciu (patrz niżej) należy 
dokładnie zbadać rogówkę.
Otarcie nabłonka rogówki na dużej powierzchni powoduje brak lśnienia powierzchni rogówki 
(patrz rozdział 2. 2.). Rozpoznanie potwierdza dodatni wynik próby fluoresceinowej. Mniejsze ubytki 
można wykryć wyłącznie po podaniu do worka spojówkowego fluoresceiny. Bardzo małe, 
punkcikowate ubytki mogą być uwidocznione dopiero w powiększeniu lampy szczelinowej, po 
wzmożeniu fluorescencji przez włączenie filtra kobaltowego.
Leczenie pourazowego otarcia nabłonka rogówki polega na podaniu do worka spojówkowego 
maści antybiotykowej i założeniu na oko lekko uciskowego opatrunku na 24 godziny (ryc. 16.–4). 
Głęboki ból oka można znieść przez podanie krótko działającego cycloplegicum (np. Cyclopentolat 
1%). Podanie atropiny jest przeciwwskazane, gdyż powoduje ona porażenie akomodacji trwające przez 
kilka dni, podczas gdy ubytek nabłonka rogówki ulega uzupełnieniu najczęściej w ciągu 24 godzin. 
Przeciwskazane jest podawanie maści zawierających kortikosteroidy, gdyż mogą one ułatwiać rozwój 
pourazowego keratitis herpetica.
 305 
Wynik kontroli po 24 godz. wskazuje dalsze postępowanie. Niepełna epitelializacja jest 
wskazaniem do ponownego założenia maści i opatrunku na następne 24 godz. Wygojenie ubytku 
nabłonka pozwala zdjąć opatrunek. Celem przeciwdziałania rozwojowi zakażenia, które mogło mieć 
miejsce w momencie urazu, należy kontynuować miejscowe podawanie antybiotyku w kroplach 4 x na 
dobę przez 3 dni.
W rzadkich wypadkach, gdy uszkodzenie dotyczyło również błony Bowmana, może dochodzić 
do nawrotowych ubytków nabłonka (erosiones recurrentes) na obszarze dotkniętym urazem. Powstają 
one samoistnie, po raz pierwszy w kilka tygodni od urazu, i mogą pojawiać się wielokrotnie, często w 
czasie snu nocnego. Leczenie jak wyżej.
>Krwiak (krwistek) komory przedniej (hyphaema). Wylew krwi do komory przedniej jest 
bardzo częstym objawem mechanicznego urazu oka o większej sile (ryc. 16.–5). Do krwawienia 
dochodzi wskutek odkształcenia gałki, chwilowego wzrostu wewnątrzgałkowego ciśnienia 
hydrostatycznego i rozerwania ciągłości tkanki tęczówki lub/i ciała rzęskowego.
Objawem subiektywnym jest ból, zamglenie widzenia a nawet praktyczne zaniewidzenie. Stopień 
upośledzenia widzenia zależy od ilości wynaczynionej krwi. Przy jej niewielkiej ilości stwierdza się, 
podczas badania w świetle lampy szczelinowej, rozproszone krwinki zawieszone w cieczy wodnistej, a 
na dnie komory cienką smugę krwi. Przy cięższym uszkodzeniu poziom krwi – układający się pod 
wpływem siły ciężkości zawsze w najniższej części komory – może dochodzić do poziomu źrenicy, 
zasłaniać ją, a nawet wypełniać całą komorę.
Niewielka ilość krwi najczęściej wchłania się z komory przedniej szybko i bez następstw. Duża 
ilość wynaczynionej krwi świadczy o ciężkiej kontuzji oka, często z rozerwaniem struktur kąta 
przesączania (recessio anguli irido–cornealis), co może komplikować się jaskrą wtórną.
 306 
Całkowite wypełnienie krwią komory przedniej, utrzymujące się przez kilka dni powoduje 
nadciśnienie wewnątrzgałkowe wskutek zwiększenia zawartości komory, a ponadto zablokowanie dróg 
odpływu przez elementy morfortyczne. Uszkodzenie śródbłonka rogówki w wyniku urazu, a przede 
wszystkim podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego, sprawia iż występuje infiltracja rogówki 
krwią (infiltratio haematica corneae). Stan ten stanowi ciężkie powikłanie, gdyż krew z rogówki wchłania 
się źle i na trwałe pozostawia nieprzejrzysty "dysk hematyczny" upośledzający widzenie.
Krwiak w komorze przedniej towarzyszy też zwykle powstawaniu takich trwałych uszkodzeń jak: 
pęknięcie zwieracza źrenicy (ruptura sphincteri pupillae) – ryc. 16.–5, lub oderwanie tęczówki od 
podstawy (iridodialisis) – ryc. 16.–6. O sile urazu przebiegającego z krwawieniem świadczy też 
występujące niekiedy pourazowe trwałe porażenie zwieracza (mydriasis posttraumatica).
Trwałe uszkodzenia tęczówki powodują zniekształcenie źrenicy, a poprzez zaburzenie jej funkcji 
mogą wpływać na ostrość wzroku.
Pierwsza pomoc w przypadku krwiaka w przedniej komorze obejmuje:
1. założenie opatrunku obuocznego w celu zminimalizowania ruchów oka,
2. unieruchomienie pacjenta w pozycji półleżącej,
3. skierowanie na ostry dyżur okulistyczny.
Hospitalizacja na oddziale okulistycznym ma na celu obserwację szybkości wchłaniania się 
krwotoku, stwierdzenie jego przyczyn, a wypadku wystąpienia ponownego krwawienia leczenie 
przyczynowe, w razie potrzeby chirurgiczne.
>Zaćma pourazowa (cataracta traumatica), najczęściej wywołana zranieniem oka, powstaje 
także niekiedy w wyniku wstrząsu mechanicznego, wywołanego gwałtownym urazem nieprzenikającym. 
Może ona mieć wygląd wodniczek lub drobnych ognisk zmętnienia położonych pod przednią torebką 
soczewki. W innych przypadkach przyjmuje postać zaćmy gwiaździstej (cataracta stellata) położonej 
pod przednią lub/i tylną torebką soczewki. Zaćmienia te mają często charakter stacjonarny, niekiedy 
nawet wycofują się. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do szybko narastającego, całkowitego 
zmętnienia soczewki.
O przebytym urazie świadczy niekiedy obserwowany na torebce soczewki barwnik pochodzący z 
tylnego listka tęczówki, a "odciśnięty" na niej w momencie urazu. Okrężnie ułożone skupiska barwnika 
tworzą tzw. pierścień Vosiussa (annulus Vosiussi).
>Podwichnięcie lub zwichnięcie soczewki (subluxatio vel luxatio lentis) – ryc. 16.–7. Zwichnięcie 
do komory przedniej powoduje gwałtowne nadciśnienie wewnątrzgałkowe z towarzyszącą mu 
bolesnością typową dla ataku ostrej jaskry.
 307 
Wymaga to szybkiego chirurgicznego usunięcia soczewki.
Zwichnięcie do komory szklistej nie daje dolegliwości bólowych, ale powoduje zmiany 
proliferacyjne i trakcyjne odwarstwienie siatkówki. Te późne powikłania stwarzają konieczność 
szybkiego chirurgicznego usunięcia zwichniętej soczewki.
Zdarza się zwichnięcie soczewki pod spojówkę gałkową. Łączy się ono z okołorąbkowym 
pęknięciem twardówki. Wymaga leczenia operacyjnego w trybie pilnym.
>Pęknięcie gałki ocznej pod nieprzerwaną spojówką występują w typowych miejscach: w 
okolicy okołorąbkowej (około 1 mm ku tyłowi od rąbka i równolegle do niego) oraz pod przyczepami 
mięśni prostych (w miejscu gdzie twardówka jest najcieńsza). Do pęknięcia dochodzi po stronie 
przeciwległej do miejsca uderzenia. Najczęściej występuje ono w górno–nosowym kwadrancie gałki.
Trzecim typowym miejscem pęknięcia gałki ocznej jest jej tylny biegun w pobliżu nerwu 
wzrokowego (ryc. 16.–8).
Pęknięcie gałki w przednim odcinku powoduje obrzęk i krwiak podspojówkowy, spłycenie 
komory przedniej, lub też wypełnienie jej krwią, krew w ciele szklistym.
Bardzo charakterystycznym objawem towarzyszącym pęknięciu gałki jest wyraźny spadek 
ciśnienia wewnątrzgałkowego, nieraz do wartości tonometrycznie nieoznaczalnych.
Podejrzewając pęknięcie gałki ocznej w jej odcinku przedrównikowym należy wykonać 
chirurgiczną rewizję twardówki. Podjęcie decyzji co do sposobu postępowania ułatwia badanie USG w 
prezentacji B, które pozwala na rozpoznanie większości uszkodzeń położonych w przednim i tylnym 
odcinku oka, a niemożliwych do oceny z powodu krwiaka komory przedniej lub komory szklistej.
¦Zmiany pourazowe tylnego odcinka
oka mogą być następstwem siły działającej bezpośrednio na oko, urazów głowy lub działania siły 
wybuchu. Mechanizm uszkodzeń polega na odkształceniu gałki oraz na zmianie ciśnienia w naczyniach 
siatkówki i naczyniówki.
>Wstrząśnienie siatkówki in. obrzęk Berlina (commotio retinae, oedema Berlini) jest wynikiem 
porażenia małych naczyń siatkówki w tylnym biegunie. Następstwem jest zblednięcie siatkówki i jej 
obrzęk powodujący utworzenie się promienistych odblasków wokół dołeczka środkowego (ryc. 16.–
9). Czasem pojawiają się krwotoczki. Ostrość wzroku jest bardzo obniżona. Stan ten jednak 
najczęściej wycofuje się samoistnie i nie daje trwałych powikłań.
 308 
>Pozorny otwór w plamce powstaje w wyniku długotrwałego – trwającego 3–4 tyg.– 
pourazowego obrzęku tego obszaru, który wywołuje torbielowate zwyrodnienie plamki (ryc. 16.–10). 
Może ono przejść w prawdziwy otwór w plamce.
>Retinopatia urazowa Purtschera (syndroma Purtscheri) występuje zwykle obustronnie i jest na 
ogół następstwem odległego urazu, najczęściej zmiażdżenia klatki piersiowej lub kości długich. Ma 
charakterystyczny wygląd rozlanego obrzęku tylnego bieguna wraz z licznymi płatami białych wysięków 
przemieszanych z krwotokami, otaczającymi tarczę nerwu wzrokowego. Obrazowi temu towarzyszy 
spadek ostrości wzroku, która często pozostaje ograniczona na stałe. Mechanizm zmian na dnie oka 
tłumaczy się ostrym niedokrwieniem siatkówki.
>Pourazowe odwarstwienie siatkówki jest wynikiem jej Unijnego rozerwania. Zgniecenie gałki 
ocznej w osi przednio–tylnej oka powoduje gwałtowne rozciągnięcie oka w płaszczyźnie równikowej. 
W tych warunkach podstawa ciała szklistego pociąga silnie siatkówkę, powodując w niej linijne 
pęknięcie równoległe do rąbka zębatego albo też oderwanie od rąbka (abruptio oralis, retinodialisis) – 
ryc. 16.–11.
 309 
Najbardziej typowym miejscem dla tego uszkodzenia jest kwadrant dolno–skroniowy lub górno–
nosowy. Leczenie operacyjne daje dobre rezultaty anatomiczne i czynnościowe.
>Pęknięcie naczyniówki (ruptura chorioideae) następuje w wyniku działania mechanizmu 
przeciwuderzenia ("contre–coup"). Do pęknięcia dochodzi najczęściej po skroniowej stronie tarczy, 
choć lokalizacja jego może być inna (ryc. 16.–12).
 310 
W miejscu pęknięcia wytwarza się jedna lub kilka żółtych blizn biegnących koncentrycznie do 
tarczy i otoczonych złogami barwnika. Ich położenie w rzucie pęczka tarczowo–plamkowego lub/i 
samej plamki prowadzi do nieodwracalnego spadku ostrości wzroku.
>Krwotoki siatkówkowe powodują konsekwencje zależne od ich położenia i masywności. Małe 
resorbują się bez następstw, duże, przedsiatkówkowe przenikają do ciała szklistego i wywołują zmiany 
proliferacyjne, mogące prowadzić do trakcyjnego odwarstwienia siatkówki.
ad. 2.
Ostre urazy gałki ocznej
¦Zranienia przedniego odcinka gałki
są częstym uszkodzeniem, obserwowanym w wypadkach przy pracy i komunikacyjnych, ale 
najczęściej dotyczącym dzieci, bawiących się ostrymi przedmiotami lub różnego rodzaju "zabawkami 
strzelającymi".
>Rana przenikająca rogówki zawsze wymaga szybkiego i starannego zaopatrzenia 
chirurgicznego w celu zamknięcia drogi zakażenia. Mikrochirurgiczne zaszycie rogówki wymaga 
wszelkich starań aby zachować jej cechy optyczne, tj. regularną krzywiznę, gładkość powierzchni i 
przejrzystość.
Zranienie warstwowe, nie przebijające błony. Descemeta i zapewniające szczelne zamknięcie 
komory przedniej (sprawdzone przy pomocy fluoresceinowej próby Seidla!), pozostawia się do 
samoistnego zagojenia.
>Zranienie spojówki i twardówki często łączy się z raną rogówki. Należy je zaszyć po odcięciu 
ewentualnej przepukliny ciała szklistego.
>Przepuklina tęczówki (ruptura iridis) tkwiąca w ranie rogówkowo–twardówkowej (ryc. 16.–
13) powinna zostać odprowadzona i ewentualnie zszyta w czasie zaopatrywania rany. Nie dająca się 
odprowadzić, poszarpana tęczówka musi zostać odcięta, co pozostawia trwale zniekształcenie źrenicy.
>Zaćma pourazowa powstała w wyniku zranienia torebki soczewki powoduje szybkie, 
całkowite zmętnienie soczewki. Pęczniejące masy soczewki mogą wydostawać się do komory przedniej 
już kilka godzin po wypadku. W takim przypadku zraniona soczewka i wszystkie jej resztki powinny 
być usunięte w czasie zaopatrywania rany. Pozwala to na uniknięcie powtórnego zabiegu, a ponadto 
zapobiega takim powikłaniom jak zapalne reakcje błony naczyniowej,
 311 
spowodowane uczuleniem na białko soczewki, lub wtórna jaskra (patrz rozdział 8. i 10.)–
>Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej stanowi częste powikłanie przenikających 
ran, szczególnie uszkadzających ciało rzęskowe. Istnieje niebezpieczeństwo wystąpienia zapalenia 
współczulnego w drugim oku (ophthalmia sympatica).
Pierwsza pomoc w przypadku podejrzenia zranienia oka.
Pacjent powinien być badany bardzo delikatnie, aby ewentualny ucisk gałki (np. przy rozwieraniu 
powiek) nie spowodował wyciśnięcia tkanek oka przez ranę. Oko powinno zostać osłonięte 
opatrunkiem zabezpieczającym je przed uciśnięciem (np. podczas transportu chorego ciężko 
kontuzjowanego lub nieprzytomnego). Nadaje się do tego celu specjalna plastikowa lub metalowa 
osłonka przytwierdzona na oczodole plastrami (ryc. 16.–14). W przypadku podejrzenia ran 
przenikających gałki ocznej, nie wolno zakładać do worka spojówkowego maści, która mogłaby dostać 
się do wnętrza oka. Chory powinien zostać przewieziony na ostry dyżur okulistyczny w sposób szybki i 
nie narażający na urazy.
Leczenie zranień przenikających w warunkach hospitalizacji wymaga podwójnego działania: 1. 
zaopatrzenia mikrochirurgicznego oka, dokonanego w trybie pilnym i 2. leczenia zachowawczego.
Antybiotyki, mające na celu zapobieganie rozwinięciu się zakażenia, powinny być podawane 
zarówno miejscowo, jak i ogólnie. Kortykosteroidy stosuje się po ciężkich zranieniach przenikających, 
szczególnie z rozległym uszkodzeniem ciała rzęskowego, od 8. dnia po wypadku w celu zapobiegania 
zapaleniu współczulnemu drugiego oka. Podaje się zwykle ogólnie encorton przez 2–3 tyg., 
rozpoczynając najczęściej od dawki 1 mg/kg/dz., a następnie powoli zmniejszając dawkę dzienną wg 
przyjętego schematu.
Miejscowo stosuje się zawsze mydriatica – cycloplegica (atropina, tropicamid, scopolamina) 
celem utrzymania stałego poszerzenia źrenicy (przeciwdziałanie zrostom!), a także porażenia mięśnia 
rzęskowego. Porażenie to osłabia procesy zapalne w obrębie ciała rzęskowego, a ponadto likwiduje ból 
związany z pourazowym spazmem jego mięśnia.
 312 
ad. 3.
Uszkodzenia oka wywołane ciałami obcymi
¦Ciała obce nie przenikające do gałki stanowią główną przyczynę zgłoszeń pacjentów w czasie 
ostrych dyżurów.
>Ciała obce w worku spojówkowym zatrzymują są typowo pod górną powieką. Aby je usunąć 
należy odwrócić powiekę (ryc. 16.–15) i znaleźć ciało obce w oświetleniu zogniskowanym. W razie 
potrzeby należy użyć lupy lub lampy szczelinowej. Ciało obce często zatrzymuje się w bruździe tarczki, 
równoległej do brzegu powiekowego. Usuwa się je przesuwając po powierzchni spojówki powiekowej 
nawiniętym na pałeczce szklanej wacikiem, zmoczonym solą fizjologiczną lub wodą.
Ten prosty zabieg powinien umieć wykonać każdy lekarz. Uwalnia on natychmiast pacjenta od 
bardzo dokuczliwego bólu spowodowanego pocieraniem ciała obcego o rogówkę, a ponadto 
zapobiega jej uszkodzeniu, a nawet wtórnemu owrzodzeniu.
Podobnie postępuje się z ciałami obcymi znajdującymi się w dolnym załamku spojówki, które 
uwidoczniają się po jej odwróceniu z wynicowaniem załamka (patrz rozdział 2. 2.).
Niekiedy celem znalezienia ciała obcego trzeba uwidocznić górny załamek. Potrzebne jest do tego 
odwracadło powiekowe (patrz rozdział 2. 2.). Jest to szczególnie ważne w przypadku, gdy pacjent 
podaje, że do worka spojówkowego wpadło źdźbło trawy lub kłosa. W przypadku dostania się do 
worka spojówkowego "wąsa" kłosa, którego chropawa powierzchnia usposabia do przesuwania się ku 
górze przy każdym ruchu powieki, najczęściej znajduje się on w samym szczycie sklepienia górnego i nie 
można go znaleźć ani usunąć bez odwracadła.
Oko po usunięciu ciała obcego z worka spojówkowego na ogół nie wymaga leczenia. Wyjątek 
stanowią przypadki z istniejącym uszkodzeniem rogówki lub symptomami zapalenia, wyrażającymi się 
przekrwieniem spojówek lub/i zadrażnieniem okołorąbkowym. Leczenie polega na miejscowym 
stosowaniu sulfonamidu lub antybiotyku, podawanych w postaci kropli kilka razy dziennie (co 3–4 
godz.) i maści na noc. Konieczna jest kontrola za 24 godziny. Ewentualne następne kontrole są zależne 
od stanu oka.
 313 
>Ciało obce rogówki (corpus alienum corneae) jest często występującym uszkodzeniem (ryc. 
16.–16). Najczęściej bywa umiejscowione powierzchownie, uszkadzając jedynie warstwę nabłonka. 
Usuwa się je po powierzchniowym znieczuleniu rogówki 1 % roztworem pantokainy lub ksylokainy, w 
oświetleniu zogniskowanym, specjalnym, ostro zakończonym sterylnym przyrządem (ryc. 16.–17). 
Bardzo drobne, lub źle widoczne ciała obce, wymagają powiększenia lampy szczelinowej. Ciała obce 
zawierające żelazo powodują szybkie powstawanie w rogówce rdzawej otoczki, która po usunięciu 
ciała zanika z czasem samoistnie.
 314 
Liczne ciała obce – np. w wyniku wybuchu petardy – inkrustują rogówkę. Usuwa się je na ogół w 
kilku etapach, gdyż cząstki głębiej położone mają tendencje po kilkunastu godzinach przesuwać się ku 
powierzchni.
Można też dokonywać złuszczenia nabłonka całej rogówki, przy pomocy wacika zmoczonego w 
70% alkoholu lub eterze. Razem z nabłonkiem zdejmuje się leżące w nim ciała obce, mniej 
traumatyzując błonę Bowmanna. Podczas tego zabiegu musi zostać oszczędzone 1–2 mm obwódki 
przyrąbkowej nabłonka, która stanowi miejsce odnowy komórkowej i reepitelializacji całej rogówki.
Ciała obce tkwiące głęboko w rogówce, a nawet przebijające sprężystą i wytrzymałą na urazy 
błonę Descemeta, powinny być usuwane w powiększeniu mikroskopu operacyjnego, na sali 
operacyjnej, z zachowaniem warunków stosowanych podczas operacji z otwarciem komory przedniej.
Po usunięciu głębokich lub mnogich ciał obcych rogówki stosuje się rutynowo cycloplegica. 
Ponadto podaje się do worka spojówkowego maść z antybiotykiem (1% ung. detreomycini, 0,3% ung. 
gentamycini) i zakłada lekko uciskowy opatrunek. Pacjent winien być uprzedzony, że po przejściu 
okresu powierzchniowego znieczulenia rogówki może odczuwać ból spowodowany ubytkiem nabłonka, 
a imitujący obecność ciała obcego. Kontrola okulistyczna jest konieczna nazajutrz, a dalszy sposób 
postępowania zależy od stanu oka.
Bezwzględnie przeciwwskazane jest, po usunięciu dala obcego, stosowanie leków zawierających 
kortykosteroidy. Ich obecność utrudnia nabłonkowanie, a ponadto zmniejszając lokalnie odczyny 
obronne może sprzyjać rozwojowi opryszczkowego zapalenia rogówki w miejscu urazu, prowokując 
nadto szczególnie ciężki przebieg schorzenia.
¦Ciała obce przenikające do gałki.
>Ciało obce wewnątrzgałkowe może być różnie zlokalizowane. Może ono tkwić w powłokach 
oka, komorze przedniej, w tęczówce, w soczewce i w ciele szklistym, a niekiedy na dnie oka, wbite w 
siatkówkę (ryc. 16.–18). Zdarza się, że wpadający ze znaczną siłą i prędkością ostry wiór metaliczny 
może przebić po raz drugi oko i poprzez ścianę tylną wydostać się do oczodołu.
Ciało obce niesie za sobą niebezpieczeństwo zakażenia, krwotoku oraz zmętnienia przejrzystych 
struktur oka już przez sam fakt wniknięcia do gałki. Czas, przez jaki pozostaje ono w oku liczący się w 
wielu przypadkach w godzinach – może dramatycznie pogarszać stan, wywołując zapalenie całego oka 
panophthalmitis.
Konsekwencje wniknięcia ciała obcego zależą od jego natury chemicznej. Ciała obce 
wewnątrzgałkowe mogą być metaliczne i nie metaliczne, te pierwsze zaś – magnetyczne i 
niemagnetyczne.
Wszystkie ciała obce metaliczne (z wyjątkiem metali szlachetnych) są silnie toksyczne i powinny 
być usunięte chirurgicznie w trybie pilnym. Ich sole odkładają się w tkankach i powodują przewlekłe 
zapalenie (miedzica – chalcosis, żelazica – siderosis).
Ciała obce organiczne (drewno – kolce, drzazgi) także wywierają działanie toksycznie i powodują 
silny odczyn zapalny z tendencją proliferacyjną. W jej wyniku często powstaje trakcyjne odwarstwienie 
siatkówki.
W innych przypadkach, w których proces zapalny dotyczy błony naczyniowej (uveitis), lub w 
których dołącza się czynnik zakaźny – bakteryjny lub grzybiczy – może dojść do zapalenia wnętrza gałki 
(endophthalmitis), z następowym jej zanikiem (atrophia bulbi) – ryc. 16.–19.
Mniej niebezpieczne, gdyż chemicznie obojętne, są cząstki kamieni, szkła, porcelany, węgla 
kamiennego i niektóre materiały plastyczne. Uszkodzenia spowodowane nimi są więc przede wszystkim 
natury mechanicznej (rana przebijająca rogówki, zaćma w wyniku przerwania torebki soczewki, 
uszkodzenia siatkówki i krwotoki wewnątrzgałkowe).
Rozpoznanie ciała obcego wewnątrzgałkowego jest podstawowym obowiązkiem lekarza 
udzielającego pierwszej pomocy. Aby nie przeoczyć jego istnienia należy przestrzegać zasady, iż:
– podejrzenie obecności ciała obcego w gałce powinno istnieć w każdym przypadku zranienia 
oka;
– obecność ciała obcego w oku jest szczególnie prawdopodobna, gdy zranienie miało miejsce w 
czasie wypadku przy pracy bądź majsterkowaniu, w wypadku komunikacyjnym czy też w wypadku z 
materialem wybuchowym;
 315 
– nie należy zapominać o jego poszukiwaniu także wtedy, gdy ma się do czynienia z pacjentem 
będącym ofiarą mnogich urazów.
Ciała obce, tkwiące w przednim odcinku oka, można wykryć podczas badania w lampie 
szczelinowej. Wziernikowanie, a szczególnie badanie komory szklistej i dna oka przy pomocy trójlustra 
Goldmanna, również pozwala na znalezienie tkwiącego tam ciała obcego. Warunkiem powodzenia tych 
badań jest jednak przejrzystość ośrodków optycznych, która często jest zniesiona w wyniku 
krwawienia.
Najczęściej stosowaną metodą wykrywania ciał obcych jest badanie radiologiczne. Wykrywa 
ono wprawdzie jedynie ciała metaliczne, jednakże właśnie odpryski i wióry powstałe przy obróbce 
metali są najczęściej powodem wniknięcia ciała obcego do oka.
Do wykrycia metalicznego dala obcego w obrębie oczodołu konieczne jest zdjęcie rentgenowskie 
obu oczodołów w dwóch projekcjach: przednio–tylnej i bocznej. Radiogramy wykonane w jednej 
projekcji mogą zawierać mylący artefakt. Możliwość pomyłki nie występuje, jeśli ten sam, 
nieprawidłowy cień widać w tym samym miejscu oczodołu w dwóch różnych projekcjach.
Precyzyjnej oceny położenia ciała obcego w oczodole – lub też w gałce ocznej – dokonuje się za 
pomocą radiologicznych metod lokalizacyjnych.
Jedną z częściej stosowanych jest metoda lokalizacji geometrycznej Sweeta. Jej zasada polega na 
pomiarach odległości cienia ciała obcego od 2 punktów odniesienia, które stanowią 2 znaczniki 
metaliczne, umieszczone przed okiem badanego. Metoda pozwala na uzyskanie 3 wymiarów ciała 
obcego oraz jego odległości od ścian gałki ocznej w 3 płaszczyznach – czołowej, strzałkowej i 
wieńcowej (ryc. 16.–20).
Bardzo przydatną metodą ujawniającą ciało obce wewnątrzgałkowe, bez względu na jego naturę, 
jest USG w prezentacji B (patrz "Badanie przedmiotowe" ryc. 2. 2.–35).
Postępowanie w przypadku ciała obcego wewnątrzgałkowego. Około 90% ciał obcych stanowią 
odpryski żelaza i jego stopów. Stwierdzenie metalicznego ciała obcego wewnątrz gałki stwarza 
konieczność próby jego usunięcia chirurgicznego, za pomocą trakcji elektromagnetycznej.
 316 
W celu usunięcia ciała obcego wykonuje się nacięcie ściany gałki ocznej w rzucie części płaskiej 
ciała rzęskowego, w sektorze odpowiadającym lokalizacji. Wielkość nacięcia winna odpowiadać 
największemu wymiarowi ciała obcego. W miejsce cięcia wkłada się końcówkę elektromagnesu (ryc. 
16.–21), którym w większości przypadków udaje się usunąć metal magnetyczny.
Niepowodzenie trakcji magnetycznej mogą powodować bądź zbyt małe rozmiary ciała obcego 
lub/i jego zbytnie oddalenie od elektromagnesu, bądź otorbienie w wyniku odczynu zapalnego, bądź 
wreszcie niemagnetyczny charakter metalu (miedź, cynk, nikiel, aluminium). W niektórych przypadkach 
kontrolna lokalizacja radiologiczna wykazuje przemieszczenie się ciała obcego w obrębie gałki, co 
przemawia za jego magnetycznym charakterem. Powtórna trakcja elektromagnesem może okazać się 
skuteczna.
Brak możliwości usunięcia ciała obcego tym najmniej traumatyzujący sposobem, stwarza 
konieczność jego usuwania za pomocą specjalnych szczypczyków, metodą operacji endokularnej typu 
witrekromii. 
 317 
Zabieg ten jest trudny i może powodować powikłania w postaci odwarstwienia siatkówki, 
krwotoku do ciała szklistego lub zapalenia wnętrza gałki ocznej.
Leczenie farmakologiczne w przypadku ciała obcego wewnątrzgałkowego jest podobne jak w 
urazach przenikających.
16. 2. Oparzenia gałki ocznej i narządów dodatkowych
Uszkodzenia typu oparzeń mogą powodować czynniki chemiczne i fizyczne.
16. 2. 1. Oparzenia chemiczne
¦Oparzenia związkami zasadowymi należą do najcięższych chemicznych uszkodzeń oczu. 
Najczęściej spotyka się oparzenie wapnem w postaci zaprawy murarskiej. Jeszcze groźniejsze jest 
oparzenie wapnem niegaszonym (CaO), gdyż po zetknięciu się z wodą zawartą w łzach, powstaje 
dodatkowa gwałtowna reakcja egzotermiczna powodująca równoczesne oparzenie termiczne i 
chemiczne. Bardzo poważne szkody powodują inne silne alkalia, jak ług sodowy, potasowy lub 
amoniak.
Zasady szybko wnikają poprzez rogówkę do przedniej komory. Łącząc się z lipidami błon 
komórkowych powodują uszkodzenie komórek i mukopolisacharydowej struktury zrębu rogówki, a 
także struktur kąta rogówkowo–tęczówkowego.
Ostateczny stopień uszkodzenia oka zależy od natury i stężenia dala alkalicznego, a także czasu, 
który upłynął do chwili pierwszego płukania oka.
 318 
¦Oparzenia kwasami należą do mniej groźnych, ponieważ powodują one denaturację białka, 
które tworzy barierę utrudniającą wnikanie substancji drażniącej do głębszych warstw tkanki.
Do najczęstszych należy oparzenie kwasem solnym z akumulatorów, niekiedy z rozbitych 
przypadkowo butelek, a także podczas wypadków przy pracy w zakładach chemicznych lub 
laboratoriach (kwas solny, kwas azotowy).
W przeciwieństwie do oparzenia zasadami, którego efekty pogłębiają się, a obraz kliniczny 
nazajutrz po oparzeniu jest gorszy niż bezpośrednio po wypadku, kwasy dokonują najcięższego 
uszkodzenia do kilku minut od chwili zadziałania.
Wyjątek stanowi kwas hydrofluorowy oraz kwasy zawierające metale ciężkie, które mają 
właściwości penetrujące i przedostają się przez rogówkę do przedniej komory.
¦Oparzenia środkami drażniącymi, powodującymi łzawienie
>Środki łzawiące i drażniące (chloropikryna, chloroacetofenon, adamsyt oraz in.) mają działanie 
skierowane na zakończenia nerwów czuciowych. Ich obecność w atmosferze powoduje skurcz powiek, 
bolesność, zaczerwienienie oczu, pieczenie i łzawienie. Zmiany te cofają się bez następstw. Oparzenia 
spowodowane są jedynie bezpośrednim spryskaniem oczu substancjami drażniącymi.
Ciężkie oparzenia skóry mogą powodować jej martwicę, blizny zniekształcające powieki oraz 
zrosty spojówkowe, ograniczające ruchomość gałki ocznej.
Bardzo ciężkie oparzenia oka dają głębokie uszkodzenia rogówki i jej bielmo. W wyniku 
martwicy rogówki i twardówki może dochodzić do przebicia i zaniku gałki ocznej.
>Oparzenia barwnikami anilinowymi. Do tej grupy należy fiolet metylenowy, służący do wyrobu 
tzw. ołówka kopiowego. Obecnie ołówki takie nie są produkowane. W okresie ich powszechnego 
użytkowania zdarzało się, że jego odpryski wpadały do worka spojówkowego przypadkowo. Obecnie 
stale jeszcze stanowią one materiał używany w celu samouszkodzeń, szczególnie dokonywanych w 
więzieniach. Powodują bardzo głębokie uszkodzenia tkanek oka, a oparzenia rogówki prowadzą do jej 
zmętnienia i powstania bielma.
Bardzo ciężkie uszkodzenie – obserwowane przede wszystkim w oparzeniach alkaliami – wyraża 
się silnym obrzękiem całkowicie pozbawionej nabłonka rogówki, co powoduje jej porcelanowy wygląd 
(ryc. 16.–22). Zmiany rogówki pogłębia niedokrwienna martwica okołorąbkowej spojówki i 
twardówki, szczególnie jeśli obejmuje ona ponad 2/3 jej obwodu. Przez około 2 tyg. ciągłość rogówki 
jest zachowana, chociaż trwa zapalenie tęczówki ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Następnie 
rozpoczyna się owrzodzenie rogówki, mogące doprowadzić do jej rozpadu.
Klasyfikacja uszkodzeń i prognoza w oparzeniach chemicznych:
Niewielkie uszkodzenie – ubytki nabłonka rogówki lub/i płytkie uszkodzenie spojówki bez 
objawów jej niedokrwienia – rokują dobrze.
Uszkodzenie średnio ciężkie i ciężkie – to przymglenie rogówki oraz niewielka niedokrwienna 
martwica spojówki i twardówki. Może ono mieć różny przebieg w zależności od rozległości 
uszkodzenia. Powierzchowne wrastanie naczyń spojówkowych w obręb rogówki stanowi odczyn 
reparacyjny, ułatwiający nabłonkowanie, ale także zmienia stopień przejrzystości rogówki (ryc. 16.–
22a). Z kolei brak tych odczynów, spowodowany najczęściej uszkodzeniem naczyń okołorąbkowych i 
spojówkowych w wyniku oparzenia, może powodować uszkodzenie zrębu, zmętnienie, a nawet 
martwicę i perforację rogówki.
 319 
Postępowanie w oparzeniach chemicznych:
^Pierwsza pomoc na miejscu wypadku ma ogromne znaczenie dla losu oparzonego oka. Ofiara 
wypadku powinna być natychmiast poddana obfitemu spłukaniu oczu i całej oparzonej okolicy wodą z 
kranu, butelek czy jakiegokolwiek innego zbiornika. Do płukania może być też użyte mleko, herbata. 
Powieki nad oparzonym okiem muszą być rozwierane podczas płukania. Konieczne jest staranne 
usunięcie mokrym wacikiem wszystkich grudek zaprawy murarskiej, które mogą zalegać w fałdach 
powiek i worka spojówkowego. Możliwie najobfitsze i dokładne płukanie na miejscu wypadku 
powinno być wykonywane przez kilkanaście minut. Jeśli w ciągu następnych 30 minut pacjent nie może 
znaleźć się na ostrym dyżurze okulistycznym, kilkunastominutowe płukanie trzeba powtórzyć.
W przypadku samouszkodzeń ołówkiem anilinowym także trzeba starannie przejrzeć sklepienia 
worka spojówkowego i usunąć wszystkie cząstki ciała obcego, a następnie obficie płukać.
^Na ostrym dyżurze okulistycznym badanie pacjenta rozpoczyna się od oględzin i wykonania 
próby fluoresceinowej, która wykazuje rozległość ubytku nabłonka rogówki i spojówki. W przypadku 
oparzenia ługami trzeba się liczyć z prawdopodobieństwem powiększenia się powierzchni uszkodzenia 
po kilku godzinach. W tych też przypadkach najczęściej konieczne jest dalsze płukanie worka 
spojówkowego.
W uszkodzeniach średnio ciężkich i bardzo ciężkich zaleca się płukanie (ryc. 16.–23) trwające 
godzinę z użyciem do 2 litrów soli fizjologicznej. Powieki przy tym powinny być rozwierane, 
odwrócone, a sklepienie górne uwidocznione na odwracadle. Cala powierzchnia worka spojówkowego 
winna być bardzo dokładnie oczyszczana wilgotnymi wacikami. Jeśli pacjent zaciska powieki z powodu 
bólu, należy w miarę potrzeby (nie częściej niż co 20 min.) podawać środek znieczulający (pantokaina, 
ksylokaina, nowezyna).
Po dokładnym i długotrwałym płukaniu należy wykonać badanie pH w worku spojówkowym 
papierkiem lakmusowym. Płukanie można zaprzestać, jeśli badanie pH wykazuje wartości zbliżone do 
prawidłowych w 15–30 min. po jego przerwaniu.
 320 
W oparzeniach wapnem po obfitym wypłukaniu worka spojówkowego płynem fizjologicznym 
stosuje się do płukania wersenian dwusodowy – związek stanowiący antidotum wapnia przez wiązanie 
jego jonów w tkankach.
W przypadku oparzenia ołówkiem anilinowym barwnik usuwa się stosując lekkie pocieranie 
spojówki bagietką owiniętą watą, nasączoną 1% roztworem taniny lub kwasu askorbinowego z 
ampułki. Zabieg przeprowadza się tak długo, aż często zmieniana wata przestanie zabarwiać się na 
fioletowo.
Płukanie roztworem taniny jest zalecane przy oparzeniach wszelkimi zasadami.
>Leczenie farmakologiczne. Do worka spojówkowego podaje się 1% atropinę, która jako 
mydriaticum–cycloplegicum poszerza źrenicę i nie dopuszcza do powstawania tylnych zrostów tęczówki. 
Znosi ona też ból spowodowany skurczem tęczówkowo–rzęskowym wynikającym z podrażnienia 
chemicznego.
Bardzo celowe jest podanie pod spojówkę, w okolicy okołorąbkowej oraz do sklepienia 
dolnego, krwi własnej pacjenta (1 ml) z dodatkiem środka rozszerzającego naczynia (Priscol) i 
znieczulającego (Xylocaine) – ryc. 16.–24. Krew neutralizuje ług i hamuje aktywność kolagenazy. 
Leczenie takie można stosować w miarę potrzeby nawet przez 2 tygodnie podając wstrzyknięcia co 2–3 
dni.
Wersenian dwusodowy można stosować w kroplach do oczu co 0,5–1 godz. lub w późniejszych 
etapach leczenia podawać go metodą jonoforezy. Niektórzy klinicyści zalecają podawanie co godzinę 
10% kwas askorbinowy w kroplach do worka spojówkowego. Krople z antybiotykiem powinny być 
podawane na zmianę z innymi kroplami, celem zapobiegania wtórnemu zakażeniu.
W przypadkach lżejszych oparzeń, w których rezygnuje się z częstego podawania kropli, należy 
podać maść antybiotykową do worka spojówkowego. Poza działaniem przeciwinfekcyjnym odgrywa 
ona rolę osłony miejsc pozbawionych nabłonka.
Acetazolamid (Diuramid) powinien być stosowany w ilości 500 mg/dz. we wszystkich 
przypadkach średnio ciężkich i ciężkich oparzeń zasadami. Wnikając do komory przedniej powodują 
one bowiem szybki wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, spowodowany obrzękiem struktur kąta 
przesączania.
 321 
^Dalsze leczenie oparzeń zależne jest od stopnia uszkodzenia oka. W oparzeniach bardzo 
lekkich pacjenta leczy się ambulatoryjnie. Pierwsza kontrola powinna nastąpić po 24 godzinach, a 
następne są zależne od stanu oka.
Oparzenia średnio ciężkie i ciężkie powinny być leczone na oddziałach okulistycznych. Po 
tygodniu rozpoczyna się okres poparzeniowych owrzodzeń rogówki (ryc. 16.–25). Wrastanie na obszar 
rogówki naczyń wraz z tkanką spojówkową (ryc. 16.–26) stanowi proces reparacyjny, chroniący oko 
przed perforacją, ale często powodujący całkowite pokrycie powierzchni rogówki nieprzejrzystą, 
unaczynioną tkanką
(ryc. 16.–27). Zrosty pomiędzy spojówką powiek i gałki (symblepharon – 16.–28), częściowe 
zrośnięcie brzegów powiek (ankyloblepharon), bliznowate odwinięcie lub podwinięcie powiek i rzęs, 
powodują wtórne uszkodzenia oka. W celu przeciwdziałania zrostom należy wielokrotnie w ciągu doby 
wprowadzać do worka spojówkowego szklaną pałeczkę posmarowaną maścią. Pałeczkę tę przesuwa 
się po całej powierzchni worka spojówkowego tak, aby jej koniec dochodził do szczytu sklepienia 
górnego, a następnie dolnego. Wszelkie sposoby przeciwdziałania zrostom – podobnie jak i powstaniu 
unaczynionego bielma – są jednak mało skuteczne. Te dwa następstwa oparzeń silnymi zasadami 
stanowią główne przyczyny utraty wzroku.
 322 
Trzecim poważnym powikłaniem oparzeń alkaliami jest jaskra wtórna. W ciężko oparzonych 
oczach jest ona trudna do wykrycia, gdyż zmiany rogówki (bielmo, garbiak) uniemożliwiają pomiary 
ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Głębokie uszkodzenie chemiczne przedniego odcinka oka powoduje też najczęściej powstanie 
zaćmy wikłającej.
Leczenie skutków oparzeń chemicznych jest najczęściej chirurgiczne. W zależności od stanu oka 
musi być przeprowadzana plastyka worka spojówkowego, powiek, korekcja nieprawidłowego wzrostu 
rzęs, operacje na drogach łzowych, a w obrębie samej gałki ocznej operacje przeciwjaskrowe, 
usunięcie zaćmy i operacje dla przywrócenia przezierności rogówki. Przeszczepienie rogówki 
(keratoplastyka) ma szansę powodzenia w oczach, w których obwodowa część rogówki biorcy oraz 
okołorąbkowe naczynia krwionośne nie uległy zbyt wielkiej destrukcji.
16. 2. 2. Uszkodzenia wywołane czynnikami fizycznymi
¦Oparzenia termiczne należą do stosunkowo najmniej groźnego rodzaju oparzeń oka i jego 
okolic. Najczęściej spotykane oparzenia I/II stopnia – dotyczące niewielkich powierzchni – nie stanowią 
zagrożeń czynnościowych i kosmetycznych.
Rozległe oparzenia powiek II i III stopnia, które powodują martwicę tkanek, lub/i rozległe 
ściągające blizny, mogą być powodem odsłonięcia oka i związanych z tym powikłań.
Bezpośrednie oparzenia oka, w tym rogówki, zdarzają się najczęściej podczas spawania, kiedy 
do oka pryska roztopiony metal. Niewielkie jego kropelki powodują stosunkowo łatwo gojące się 
ubytki nabłonka.
Masywne oparzenia, wywołane większą ilością płynnego metalu rozgrzanego do temp. > 1000° 
C, który zastyga na oku tworząc odlew gałki, należą na szczęście do rzadkości. W takich przypadkach 
zdjęcie metalicznego odlewu łączy się ze zniszczeniem powierzchownych tkanek oka oraz naczyń 
okołorąbkowych. Następowa głęboka, niedokrwienna martwica rogówki powoduje jej rozpad i utratę 
oka.
¦Uszkodzenia wywołane promieniami elektromagnetycznymi
Promieniowanie elektromagnetyczne charakteryzuje się różną długością fal i częstotliwością, 
obejmując zakres od fal radiowych do promieniowania gamma. Niemal wszystkie rodzaje 
promieniowania elektromagnetycznego mogą powodować uszkodzenia tkanek.
 323 
>Mikrofale. Jest to promieniowanie o długości fali i częstotliwości mieszczącej się jeszcze w 
zakresie fal radiowych oraz już promieniowania podczerwonego. Skutkiem ich działania są efekty 
cieplne. Większe dawki promieniowania mogą powodować łzawienie, światłowstręt, stany zapalne 
rogówki i tęczówki, uszkodzenia siatkówki. Najczęściej powodują one zmętnienia soczewki. Osoby 
narażone na długotrwałe działanie mikrofal (np. obsługa radarów) należy poddawać badaniu 
okulistycznemu przed podjęciem pracy, oraz okresowo podczas jej wykonywania, ze szczególnym 
uwzględnieniem badania soczewki.
>Promieniowanie podczerwone powoduje oparzenia cieplne z przekrwieniem i obrzękiem 
powiek. Chroniczne działanie podczerwieni przy braku szkieł ochronnych może wywołać zaćmienia 
soczewek, układające się w postaci dysku (zaćma hutnicza). Może też powodować obrzęk siatkówki w 
okolicy plamki.
>Światło widzialne zogniskowane na siatkówce przy bezpośrednim skierowaniu osi widzenia na 
słońce (zdarza się przy oglądaniu zaćmienia słońca bez szkieł ochronnych!) powoduje efekt termiczny, 
który oparza plamkę. Powstaje obrzęk, a następnie ognisko bliznowate wysycone barwnikiem. 
Występuje mroczek środkowy i trwałe uszkodzenie ostrości wzroku. Podobne uszkodzenie może mieć 
miejsce przy przypadkowej ekspozycji oka na światło laserowe.
>Promieniowanie nadfioletowe. Źródłem promieniowania powodującego oparzenie jest 
najczęściej łuk elektryczny, powstający przy spawaniu lub lampa kwarcowa (ophthalmia photoelectrica, 
photophthalmia). Wysoko w górach, nad morzem i na śniegu oparzenie oczu może też spowodować 
promieniowanie słoneczne (ophthalmia nivalis).
Na ostre dyżury zgłaszają się – najczęściej w nocy – osoby spawające bez zastosowania 
okularów ochronnych. Objawy oparzenia pojawiają się zwykle po 6–10 godzinach od ekspozycji.
Subiektywnie jest to silny światłowstręt, spazm powiek i bolesność z uczuciem dala obcego pod 
powiekami Przedmiotowo stwierdza się obrzęk powiek i przekrwienie spojówek. Rogówki wykazują 
punkcikowate ubytki nabłonka.
Leczenie jest objawowe. Bezpośrednie działanie przeciwbólowe osiąga się przez podanie do 
worka spojówkowego jednorazowo środka powierzchownie znieczulającego (1% pantokaina, 
nowezyna lub ksylokaina). Częstsze podawanie jest przeciwwskazane, gdyż leki te mają złuszczajacy 
wpływ na nabłonek.
W celu zniesienia bolesnego skurczu ciała rzęskowego podaje się krótko działające cycloplegica 
(np. tropicamid). Na powieki kładzie się zimne okłady. Po uzyskaniu poprawy, podaje się do worka 
spojówkowego maść antybiotykową i pacjent udaje się do domu z zaleceniem ewentualnego 
zastosowania doustnego środka przeciwbólowego oraz kontynuowania zimnych okładów. Pacjenta 
należy poinformować, że objawy ustąpią całkowicie w ciągu 24 godzin.
>Promieniowanie jonizujące może być zarówno promieniowaniem elektromagnetycznym 
(promienie rentgenowskie, promienie gamma), jak i korpuskularnym (cząstki alfa, beta i protony). 
Oparzenia obserwuje się najczęściej w wyniku jego stosowania terapeutycznego. Przejawia się ono 
jako: obrzęk powiek, rumień, wypadanie brwi i rzęs.
 324 
Cięższe uszkodzenia powodują powstawanie pęcherzy, a następowe zmiany bliznowate 
prowadzą do zniekształcenia i niedomykalności powiek.
Dawki ok. 5 do 8 Gy powodują przekrwienie spojówek, ich owrzodzenie oraz popromienne 
uszkodzenie rogówki. Rozpoczyna się ono punktowatymi ubytkami nabłonka, następnie obrzękiem 
zrębu i aseptyczną, popromienną martwicą.
Soczewka jest najbardziej czuła na promieniowanie jonizujące. Zmiany zaćmowe soczewki mogą 
występować już po dawce 2 Gy bez innych objawów ze strony oka. Zaćma popromienna rozpoczyna 
się w tylnym biegunie, podtorebkowo. Początkowe punktowe zmętnienie rozszerza się na kształt czaszy 
i dochodzi aż do równika. Proces zmętnienia może objąć całą soczewkę. Czas latencji jest różnie długi i 
może trwać 3–6 miesięcy, ale również kilkanaście lat.
Popromienne uszkodzenia mogą powodować zapalenie błony naczyniowej, wyrażać się 
krwotokami siatkówki, obrzękiem tarczy n. II., a także zakrzepem żyły środkowej siatkówki. Powstaje 
obraz określany jako retinopatia popromienna.
¦Uszkodzenia wywołane energią elektryczną
Uszkodzenia prądem elektrycznym mogą polegać na bezpośrednim oparzeniu powiek lub gałki 
ocznej, lub też być wynikiem silnych wyładowań elektrycznych, takich jak uderzenie pioruna lub 
porażenie prądem wysokiego napięcia.
Oparzenia prądem elektrycznym charakteryzują się bezbolesnością i wysuszeniem tkanki, która 
ulega martwicy i oddziela się w postaci strupów. Głębokie oparzenia powiek mogą powodować ich 
trwałe zniekształcenie i niedomykalność.
W wyniku silnych wyładowań elektrycznych może dojść do pęknięcia naczyniówki, obrzęku 
siatkówki i krwotoków na dnie oka.
Zmętnienie soczewki (cataracta electrica) stanowi późne powikłanie porażenia piorunem lub 
prądem wysokiego napięcia. Zaćmienia soczewki mogą pojawiać się już po kilku tygodniach, ale 
również i po kilku latach. Bardziej wrażliwe są soczewki osób młodych. Zaćma w wyniku porażenia 
prądem może w niektórych przypadkach być także częściowa i mieć charakter stacjonarny.
 325 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Urazy narządu wzroku występują w około 1/5 ogółu nieszczęśliwych wypadków. Podczas 
udzielania pierwszej pomocy w ciężkich mechanicznych uszkodzeniach oka i oczodołu, lekarz powinien 
pamiętać o możliwości dalszego zniszczenia tkanek przez niepotrzebne manipulacje lub przez brak 
zabezpieczenia okolicy dotkniętej urazem.
# W przypadku tępych urazów gałki ocznej, bez przerwania ciągłości jej ścian, należy poszukiwać 
uszkodzeń wewnętrznych oka, przedstawionych na schemacie (ryc. U, –29).
# Ciała obce "wpadające do oka" mogą zatrzymać się pod powieką górną lub w sklepieniach 
worka spojówkowego, utkwić w rogówce, a także wniknąć do wnętrza gałki. Schematyczne ich 
umiejscowienie przedstawia ryc. 16.–30. Badanie należy rozpocząć od poszukiwania ciała obcego 
zewnątrzgałkowego, choć jego stwierdzenie nie wyklucza obecności innego ciała wewnątrz gałki. 
Wpadające z dużą prędkością ciało obce może znajdować się w jej wnętrzu nawet przy braku łatwo 
widocznej rany wlotowej.
Obecność ciała obcego należy podejrzewać zawsze, jeśli sugeruje ją wywiad lub nagle 
występujące, pourazowe zapalenie wnętrza gałki. Pierwszym podstawowym badaniem – oprócz 
wnikliwego badania fizykalnego – jest zdjęcie Rtg oczodołów w 2 projekcjach: przednio–tylnej i 
bocznej.
 326 
# W przypadkach urazów chemicznych
– szczególnie przy oparzeniach ługami
– właściwie przeprowadzona pierwsza pomoc na miejscu wypadku może przesądzać o 
ostatecznym wyniku leczenia. Obfite płukanie strumieniem wody lub innego płynu (mleka, herbaty) 
powinno odbywać się po odwróceniu powiek, a przy oparzeniu zaprawą murarską, także po starannym 
usunięciu z worka spojówkowego jej grudek. Pierwsze płukanie winno trwać kilkanaście minut, a 
pacjent z niezasłoniętym okiem powinien być natychmiast przewieziony na ostry dyżur okulistyczny.
17. Farmakologiczne leczenie chorób oczu
17. 1. Ogólne zasady stosowania leków w chorobach oczu
Przenikanie leków do oka może odbywać się dwojako – drogą krwi i na drodze bezpośredniej 
penetracji poprzez rogówkę.
Przedostawaniu się leków do oka drogą krwi sprzyja bardzo dobre ukrwienie oka, szczególnie 
błony naczyniowej i siatkówki. Wynikiem tego jest możliwość napływu do oka stosunkowo dużej ilości 
leku w stosunku do masy narządu. Jednakże przenikanie substancji zawartych w krwi do tkanek 
ogranicza bariera naczyniowo–siatkówkowa. Istnieje bariera wewnętrzna na poziomie: naczynia 
siatkówki – jej część sensoryczna oraz zewnętrzna: pomiędzy naczyniami naczyniówki a błoną Brucha i 
nabłonkiem barwnikowym.
Drugim poza krwią, nośnikiem różnych substancji w oku – w tym i leków – jest ciecz wodnista. 
Wypełniając przednią i tylną komorę oka spełnia ona funkcję odżywczą w stosunku do soczewki oraz 
rogówki. Za pośrednictwem cieczy wodnistej leki mogą przedostawać się z krwi również do tych 
dwóch nieunaczynionych struktur oka. Ich przenikanie do płynu komorowego ogranicza z kolei bariera 
naczyniowo–komorowa. Bariera ta ulega osłabieniu, a nawet przerwaniu, w czasie toczących się w oku 
procesów zapalnych.
Leki podawane do worka spojówkowego wnikają do wnętrza gałki ocznej przede wszystkim 
przez rogówkę, która ma 40–krotnie lepszą przenikalność niż spojówka. Na tym poziomie stopień 
penetracji różnych substancji do oka ogranicza bariera rogówkowo–komorowa. Najistotniejszą rolę w 
jej szczelności odgrywa nabłonek rogówki, drugą – nieco mniej istotną – śródbłonek. Przy uszkodzeniu 
nabłonka (erosio, ulcus) dochodzi do znacznego ułatwienia przechodzenia leków przez rogówkę.
Przenikanie różnych substancji przez rogówkę zależy od wielu czynników, m.in. od wielkości 
cząsteczki, jonizacji, a także rozpuszczalności w tłuszczach lub wodzie. Łatwo penetrują przez rogówkę 
takie alkaloidy jak atropina czy pilokarpina, a także kortykosteroidy. Antybiotyki, z wyjątkiem 
chloramfenikolu, przenikają źle i wymagają specjalnych dodatków w składzie preparatów 
okulistycznych. Dodatki te mają na celu zmniejszenia napięcia powierzchniowego (np. benzalkonium) lub 
przedłużenie kontaktu z rogówką (methylcelulosa, alkohol poliwinylowy, dextran itp).
 329 
W przypadku maści czas kontaktu leku z rogówką jest wprawdzie długi, jednakże "konkurencja" 
jaką stanowi zaróbka tłuszczowa dla lipofilnych substancji czynnych podanych w tej formie powoduje, iż 
penetrują one wolno, a ich stężenie w płynie komorowym nie jest większe niż po podaniu kropli.
Łatwa dostępność oka, jak również jego narządów dodatkowych sprawia, że forma 
miejscowego podawania leków w chorobach oczu ma szerokie zastosowanie. Jest to tym bardziej 
celowe, że ilość leku docierającego bezpośrednio do przedniego odcinka oka przy jego podaniu 
miejscowym, jest znacznie większa niż przy stosowaniu ogólnym. Można więc w wielu wypadkach 
uzyskać lepszy wynik stosując mniej leku i zmniejszając przez to stopień zagrożenia jego efektami 
ubocznymi.
I tak np. stosując 4 x/dz. susp. 0,1% dexamethasoni w kroplach do oka, uzyskuje się stężenie 
leku w rogówce 1 000 x wyższe, a w cieczy wodnistej 35 x wyższe, niż stężenie uzyskane przy ogólnym 
stosowaniu kortykosteroidów w dawce dobowej 35 mg enkortonu lub 4 mg dexametazonu.
Sposób miejscowego podawania leków jest różny w zależności od położenia struktur oka, do 
których mają one dotrzeć. Podaje się je zatem:
1. do worka spojówkowego i na rogówkę, stosując najczęściej lek w formie kropli lub maści 
(ryc. 17.–1. i 17.–2). Inne sposoby podawania leków tą drogą, wykorzystujące zjawisko jonoforezy, 
wodochłonne soczewki kontaktowe lub "wkładki" do sklepienia spojówki typu Ocusert, mają na celu 
ułatwienie przenikania do oka substancji czynnych, jak też przedłużenie kontaktu leku z powierzchnią 
rogówki lub/i spojówki;
2. podspojówko, pod pochewkę gałki ocznej (in. torebkę Tenona), pozagałkowo, do komory 
przedniej i komory szklistej w formie wstrzyknięć.
Preparaty podawane miejscowo w kroplach lub maści pozwalają na osiągnięcie terapeutycznego 
stężenia leku do poziomu dala rzęskowego, a więc działają jedynie na obszarze przedniego odcinka 
oka.
Do tego samego poziomu docierają także leki podawane we wstrzyknięciach podspojówkowych. 
Jednakże stężenia leku w płynie komorowym są wyższe po jego podaniu podspojówkowym niż w 
kroplach lub maści, i wielokrotnie wyższe, niż uzyskane przez podawanie przeciętnych dawek tych 
samych leków na drodze ogólnej.
>Jonoforeza, polegająca na tym, że prąd stały przepływający przez roztwór substancji 
zjonizowanej powoduje przyciąganie jonów dodatnich przez biegun ujemny i na odwrót, została 
wprowadzona jako metoda podawania niektórych leków w celu zwiększenia ich penetracji do tkanek 
okołogałkowych i samej gałki ocznej.
 330 
Leki, podawane na drodze jonoforezy, przenikają w dostatecznym stopniu na głębokość 
przedniego odcinka, a ich stężenie w płynie komorowym jest porównywalne z efektem wstrzyknięcia 
podspojówkowego lub kilkakrotnego podania w formie kropli. Ta forma podawania leków może mieć 
większe znaczenie praktyczne w chorobach tkanek okołogałkowych i oczodołu.
>Krople do oczu. Po podaniu kropli do oka, tylko nikły procent produktu aktywnego jest w 
stanie zatrzymać się na powierzchni rogówki i zostać wchłonięty tą drogą. Jego przeważająca ilość jest 
resorbowana przez o wiele większą powierzchnię spojówki, skąd przez naczynia dostaje się do układu 
krążenia.
Pojemność worka spojówkowego jest ograniczona i maksymalna objętość płynu, którą może on 
zatrzymać nie przekracza 30 mikrolitrów. Objętość jednej kropli podawanej do oka waha się natomiast 
od 40 do 70 mikrolitrów, w zależności od rodzaju końcówki zakraplacza i średnicy jego wylotu. Tak 
więc nawet jedna kropla stanowi najczęściej objętość przewyższającą możliwość utrzymania się w 
worku spojówkowym i część leku spływa do jeziorka łzowego, skąd przez drogi łzowe przechodzi do 
jamy nosowej. A zatem lek podany w ilości większej niż 1 kropla, nie tylko nie może być zatrzymany 
przez worek spojówkowy, ale spływa do gardła i przewodu pokarmowego. Biorąc pod uwagę znacznie 
wyższe stężenia leków podawanych do oka niż preparatów stosowanych ogólnie (w tym atropiny, 
adrenaliny, czy –blokerów – np. timololu), łatwo zrozumieć objawy uboczne, występujące np. u dzieci 
po podawaniu atropiny, u osób z nadciśnieniem tętniczym – po podaniu preparatów adrenalinowych, a 
timololu u chorych na astmę oskrzelową (ryc. 17.–3).
Z tego powodu silny –bloker – timolol (w Polsce najbardziej znany pod nazwą Timoptic lub 
Oftensin–Polfa), który jest szczególnie niebezpieczny z powodu swego działania ubocznego na układ 
krążeniowy i oddechowy, jest w krajach zachodniej Europy dostępny w opakowaniach precyzyjnie 
odmierzających objętość jednej kropli (31 +/–1 mikrolitr) pod nazwą Ocumeter ™.
Podając leki w kroplach do oczu należy zatem przestrzegać następujące zasady:
1. wkraplać nie więcej niż jedną kroplę preparatu;
2. przy równoczesnym stosowaniu kilku leków nie należy podawać jednoczasowo więcej niż 
dwu, maksimum trzech środków – każdy następny aplikując po czasie potrzebnym na rozprowadzenie 
po rogówce i penetrację pierwszego leku w stanie nierozcieńczonym innymi kroplami;
 331 
3. leki o silnym działaniu ogólnym (atropina, adrenalina, timolol) powinny być podawane tak, żeby 
kropla spadła bezpośrednio na rogówkę, w celu zminimalizowania możliwości dostania się leku do 
krwiobiegu poprzez naczynia spojówki.
U małych dzieci powinno się wkraplać leki przy przechyleniu główki w kierunku skroniowym, aby 
ewentualny nadmiar wypłynął poza worek spojówkowy.
W każdym przypadku podawania środków, które mogą wywierać działanie ogólne należy 
polecić, aby chory zaraz po ich wkropleniu zamknął szparę powiekową, w celu przeciwdziałania 
zasysaniu leku przez kanaliki łzowe. U dzieci powinno się dodatkowo stosować ucisk na okolicę 
dolnego kanalika i woreczka łzowego przez pierwsze 2–3 min. po podaniu kropli.
Krople do oczu, stanowiąc łatwą formę podawania lekarstw, mają tę negatywną stronę, że są 
natychmiast rozcieńczane przez łzy, co powoduje, że ich stężenie terapeutyczne spada już w okresie 
wchłaniania się. Stwarza to konieczność częstego powtarzania aplikacji, w szczególności w przypadku 
antybiotyków.
>Maści okulistyczne tworzą na rogówce powłokę, która obniża ostrość widzenia. Dają też 
nieprzyjemne uczucie sklejenia rzęs. Ze względu na przedłużony czas kontaktu z powierzchnią oka, 
stosuje się je zwykle na czas snu nocnego, lub do worka spojówkowego zamkniętego pod opatrunkiem.
>W celu przedłużeniu kontaktu roztworów wodnych z rogówką stosuje się niekiedy 
wodochłonne soczewki kontaktowe nasączane lekami i tworzące rodzaj opatrunku rogówkowego.
 332 
>Inną formą przedłużonego, wielodobowego działania leku umiejscowionego w worku 
spojówkowym jest system Ocusert, opracowany w celu równomiernego dawkowania pilokarpiny. 
Pojemniczek umieszczany w dolnym sklepieniu worka spojówkowego jest wymieniany 1 x w tygodniu.
Ocusert 20 i 40 zawiera substancję czynną związaną z podłożem o charakterze żelu i zamkniętą w 
pojemniku odpowiadającym wielkością i kształtem dolnemu sklepieniu worka spojówkowego. 
Odpowiednio przepuszczalne ścianki tego pęcherzyka z lekiem umożliwiają stałe przenikanie go do 
worka spojówkowego w rytmie 20 lub 40 mikrogramów na godzinę.
>Wstrzyknięcia podspojówkowe i podtorebkowe (okołogałkowe) – iniectiones 
subconiunctivales et laterobulbares. Wstrzyknięcia podspojówkowe są podawane w pobliżu rąbka 
rogówki, lub na obszarze dolnego sklepienia worka spojówkowego. Penetracja leku podanego tą drogą 
ma miejsce na drodze dyfuzji poprzez twardówkę. Najsilniejsze stężenie występuje na poziomie 
wstrzyknięcia, ale lek dociera do tęczówki, ciała rzęskowego i rogówki. Wstrzyknięcia 
podspojówkowe są stosowane w przypadkach, w których istnieje konieczność uzyskania szybkiego i 
znacznego stężenia leku w przednim odcinku gałki ocznej.
I tak np. podaje się podspojówkowo atropinę ex amp. lub adrenalinę 1/1000 aby osiągnąć 
gwałtowne i silne rozszerzenia źrenicy w celu rozerwania zlepów tęczówkowo – soczewkowych. Przy 
stosowaniu tych leków trzeba jednak pamiętać, że jedynie 1–2% dawki przenika do gałki, pozostała 
część – wchłaniając się do krwiobiegu – może wywierać niezamierzone, a niekiedy bezwzględnie 
przeciwskazane działanie ogólne.
Podspojówkowo można też wstrzykiwać antybiotyk (np. 10–20 mg gentamycyny). Wskazania 
do podania antybiotyku tą drogą stanowią bakteryjne, tj. egzogenne, zapalenia przedniego odcinka 
błony naczyniowej. Stosowanie antybiotyków w zapaleniach pochodzenia endogennego, jak również w 
roli oslony przy podawaniu kortykosteroidu – nie znajduje uzasadnienia.
Wskazaniem do podspojówkowego podawania kortikosteroidów, które wprawdzie doskonale 
przenikają przez rogówkę, ale dają na jej poziomie stężenie wielokrotnie wyższe niż w cieczy wodnistej, 
jest po pierwsze – chęć umknięcia ich działania na obszarze rogówki, a po drugie – potrzeba uzyskania 
wyższych stężeń leku w cieczy wodnistej.
Wstrzyknięcia pod torebkę Tenona wykonywane są przez dolne sklepienie worka 
spojówkowego, z okołogałkowym skierowaniem igły na odpowiednią głębokość. Przenikanie leku do 
oka jest ułatwione, gdyż nie musi on przechodzić przez pochewkę gałki ocznej, jak to ma miejsce we 
wstrzyknięciach podspojówkowych. W przypadkach, gdy wstrzyknięcie zostanie wykonane 
dostatecznie głęboko, można także osiągnąć tą metodą pewien stopień penetracji leku do tylnego 
odcinka.
W przewlekłych zapaleniach o charakterze hiperergicznym, stosuje się podawanie 
kortykosteroidów o przedłużonym działaniu (np. 20 mg Depo–Medrolu) pod spojówkę lub pod 
torebkę Tenona w sklepieniu dolnym.
>Wstrzyknięcia pozagałkowe mają wskazania w zasadzie ograniczone do leków znieczulających 
przewodowe przed zabiegami chirurgicznymi na oku. Niekiedy podaje się też tą drogą leki 
rozszerzające naczynia (Priscol).
 333 
>Wstrzyknięcia do komory przedniej są stosowane rzadko. Wykonuje się je przez nacięcie 
rogówki tuż przy rąbku i po uprzednim usunięciu części cieczy wodnistej, lek podaje się do komory w 
formie roztworu, o stężeniu nie drażniącym struktur wewnętrznych oka. Najczęściej w grę wchodzą 
antybiotyki. Ta forma podawania leków ma wskazania ograniczone do przypadków bardzo ciężkich, 
egzogennych zapaleń gałki ocznej, obejmujących przede wszystkim jej przedni odcinek.
>Wstrzyknięcia do komory szklistej są stosowane jeszcze rzadziej. Większość leków wywiera 
toksyczny wpływ na siatkówkę. Wstrzyknięć dokonuje się najczęściej podczas operacji chirurgicznych, 
mających na celu usunięcie zakażonego, nieprzejrzystego lub/i odwarstwiającego siatkówkę ciała 
szklistego. Mają one na celu zastąpienie go inną substancją bądź wytworzenie plomby wewnętrznej 
(patrz rozdział 11. i 12.).
17. 2. Leki stosowane miejscowo
Dzieli się je na:
– leki działające na układ wegetatywny,
– leki przeciwinfekcyjne,
– leki przeciwzapalne i przeciwalergiczne,
– leki poprawiające metabolizm i regenerację tkanek,
– środki działające substytucyjnie i osłaniające w zespole "suchego oka",
– środki znieczulające.
¦Leki działające na układ wegetatywny są w okulistyce stosowane bardzo często, zarówno w 
terapii, jak i diagnostyce. Pobudzenie lub hamowanie farmakologicznie układu współczulnego lub 
przywspółczulnego ma na celu najczęściej:
– rozszerzenie źrenicy,
– porażenie mięśnia rzęskowego,
– zwężenie źrenicy,
– poprawę odpływu cieczy wodnistej,
– zmniejszenie wydzielania cieczy wodnistej,
– zwężenie lub poszerzenie układu tętniczego.
•Układ przywspółczulny. Acetylocholina, wydzielana na zakończeniach nerwów 
przywspółczulnych, jest mediatorem chemicznym, który aktywuje receptory mięśni gładkich, 
prążkowanych i gruczołów. Cholinesteraza jest enzymem niszczącym uwolnioną acetylocholinę i 
hamującym w ten sposób działanie układu przywspółczulnego. Można zatem pobudzać mięśnie gładkie 
zaopatrywane przez układ przywspółczulny albo bezpośrednio – przez zwiększenie ilości substancji o 
działaniu acetylocholiny – są to parasympathicomimetica o działaniu bezpośrednim (np. pilokarpina), 
albo aktywując substancje niszczące cholinesterazę–parasympathicomimetica o działaniu pośrednim (np. 
ezeryna).
Działanie przeciwne, uniemożliwiające wpływ acetylocholiny na organ, który unerwia, wywiera 
blokowanie jej receptorów. Taką właściwość mają parasympathicolytica (atropina, skopolamina, 
tropikamid).
•Układ współczulny. Jego działanie jest bardziej złożone. Istnieją dwa mediatory – noradrenalina 
(in. norepinefryna) działająca na poziomie synaps, i adrenalina (lub noradrenalina) wydzielana przez 
rdzeń nadnerczy. Istnieją też dwa typy receptorów: alpha i beta–receptory. Ich działanie jest złożone, a 
rozmieszczenie w różnych narządach rozmaite. Podobnie jak w układzie parasympatycznym, tu także 
istnieje fizjologiczny mechanizm ograniczający w czasie działanie noradrenaliny uwalnianej w 
zakończeniach nerwowych, polegający głównie na jej reabsorpcji przez te same zakończenia.
 334 
Można zatem oddziaływać na układ współczulny w trojaki sposób:
1. stosując sympathicomimetica dzialające bezpośrednio: adrenalina pobudzająca receptory alpha 
i beta, noradrenalina, neosynefryna, nafazolina i in.– pobudzające przede wszystkim receptory alpha, czy 
np. izoprenalina, salbutamol – pobudzające receptory beta;
2. stosując sympathicomimetica dzialające pośrednio – aktywujące receptory do wydzielania 
noradrenaliny (efedryna, amfetamina), lub utrudniające jej reabsorpcję (kokaina);
3. stosując sympathicolytica, w których należy wyróżnić dwie grupy. Pierwsza hamuje uwalnianie 
noradrenaliny na zakończeniach nerwowych (sympathectomia pharmacologica) co powoduje 
nadwrażliwość organu na adrenalinę. Są to przede wszystkim rezerpina, guanetydyna, 6–hydroxy–
dopamina. Drugą grupę stanowią adrenolytica, blokujące receptory: alpha – jak np. ergotamina, lub 
beta – jak timolol i in.
Reasumując – poprzez działanie farmakologiczne na układ wegetatywny prowokuje się przewagę 
jednego z jego systemów. Tak więc np. zwężenie źrenicy (miosis) można uzyskać przez bezpośrednie 
lub pośrednie działanie parasympatykomimetyków oraz przez środki sympatykolityczne.
Rozszerzenie źrenicy (mydriasis) – stosując sympatykomimetyki działające bezpośrednio lub 
pośrednio, a także środki parasympatykolityczne.
^Leki rozszerzające źrenicę nie porażające akomodacji (mydriatica). W użyciu są 
sympatykomimetyki o działaniu bezpośrednim.
Neosynefryna (sol. 2, 5%, 5% i 10% Neosynephrini) ma bardzo silne, dość szybkie i 
krótkotrwałe działanie mydriatyczne, nie przekraczające 2 godzin (patrz Tab. 17.–1).
Adrenalina 1/1000 (Adrenalinum – Polfa) używana jest w ilości < 0,1 ml do przyrąbkowych 
wstrzyknięć podspojówkowych, celem energicznego rozszerzenia źrenicy. Stosuje się ją także w trakcie 
zabiegów chirurgicznych celem zmniejszenia krwawienia. Jest przeciwwskazana u chorych z 
nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością naczyń wieńcowych i arteriosklerozą.
^Leki rozszerzające źrenicę i porażające mięsień rzęskowy (mydriatica et cycloplegica), należą 
do grupy leków parasympatykolitycznych.
Atropina. Krople lub maść do oczu (sol. vel ung. 1% Atropini sulfurici) są stosowane w leczeniu 
chorób przedniego odcinka oka celem rozszerzenia źrenicy i zniesienia bolesnego skurczu mięśnia 
rzęskowego. W celach diagnostycznych atropina jest wykorzystywana jako najskuteczniejsze 
cycloplegicum, przed badaniem wad refrakcji w warunkach porażenia akomodacji. Gotowe preparaty, 
zawierające atropinę w stężeniu 1 % są zbyt silne dla małych dzieci, dla których trzeba wykonywać 
roztwory lub maści słabsze – 0,25–0,5%.
Przedawkowanie atropiny, która szybko resorbuje się przez spojówki i drogi łzowe, może 
spowodować – szczególnie u niemowląt – tachykardię, gorączkę, zaczerwienienie i suchość skóry oraz 
śluzówek. Dawka śmiertelna atropiny dla małego dziecka wynosi ok. 10 mg, a 10 ml flakon 1% 
atropiny zawiera 100 mg tego leku.
Efekt podania atropiny, w postaci rozszerzenia źrenicy pojawia się w oku zdrowym po ok. 30 
min., a w postaci porażenia mięśnia akomodacyjnego po 2 godz. i trwa wiele dni (patrz Tab. 17.–1). 
Dziecko, któremu podaje się atropinę przez 3–5 dni celem pełnego porażenia akomodacji jest niezdolne 
do pracy wzrokowej przez około 2 tygodnie.
Atropina ex amp. może być użyta w ilości 1/20–1/10 ml (odmierzając insulinówką!) do 
wstrzyknięć podspojówkowych celem rozrywania zrostów tylnych.
Scopolamina stosowana jest w postaci kropli (sol. 0,25% Scopolamini hydrobromati). Efekt 
mydriatyczny występuje po 30 min. i trwa przez 5 dni, a działanie cykloplegiczne rozpoczyna się po 60 
min. i trwa ok. 30 godzin (patrz Tab. 17.–1).
 335 
Podawanie skopolaminy w kroplach do oczu jest przeciwwskazane u małych dzieci. W wieku od 
3–15 lat powinna być ona używana ostrożnie, gdyż działa narkotycznie na ośrodkowy układ nerwowy – 
szczególnie na ruchową sferę kory mózgowej i obszary podkorowe. Jej przedawkowanie wywołuje 
pobudzenie ośrodkowe.
Homatropina, stosowana w kroplach do oczu jako sol. 1% Homatropini, silnie rozszerza źrenicę, 
ale jej działanie cykloplegiczne jest słabsze niż atropiny. Efekty podania homatropiny trwają kilkanaście 
godzin (patrz Tab. 17.–I).
Tropikamid jest stosowany w kroplach do oczu jako sol. 0,5% i 1% Tropicamidi. Rozszerza 
źrenicę już po 10–15 min., i działa cykloplegicznie po 20–30 min. To ostatnie działanie nie jest jednak 
tak pełne, jak działanie atropiny (pozostawia akomodację resztkową > 1,0 dioptrii). Oba te efekty 
ustępują po 3–4 godzinach.
Cyklopentolat, produkowany pod różnymi nazwami firmowymi (np. 0,5–1 % Cyclogyl f–my 
Alcon), jest skutecznym cycloplegicum. U dorosłych występuje pełny efekt cykloplegiczny, który 
pojawia się po 30–40 minutach i trwa kilkanaście godzin. Źrenica pozostaje poszerzona do 24 godzin 
(patrz Tab. 17.–1). Stosowanie cyklopentolatu jest przeciwwskazane u niemowląt.
Leki rozszerzające źrenicę mogą wskutek sfałdowania nasady tęczówki spowodować zamknięcie 
kąta tęczówkowo–rogówkowego w stanach, w których jest on wąski lub zamykający się. Powoduje to 
atak ostrej jaskry.
Należy przy tym pamiętać, że rozszerzenie źrenicy wywołane przez parasympatykolityka nie może 
być zniwelowane przez żaden z leków pobudzających układ przywspółczulny – jak np. przez 
pilokarpinę – aż do momentu odblokowania się receptorów acetylocholiny. Dlatego też, w przypadku 
wywiadu jaskrowego, czy innych danych pozwalających podejrzewać zwężenie kąta przesączania, leki 
te nie powinny być podawane przed wykonaniem gonioskopii.
 336 
W jaskrze z szerokim, otwartym kątem, rozszerzenie źrenicy w celach diagnostycznych może być 
wykonane bez obawy.
Przy kącie anatomicznie wąskim powinno się podać profilaktycznie 250 mg acetazolamidu 
(Diuramid, Diamox) na 1–2 godziny przed rozszerzeniem źrenicy.
Najwłaściwsze w tych przypadkach jest zastosowanie neosynefryny, gdyż zmniejsza ona 
wydzielanie płynu komorowego (patrz niżej), a wywołane przez nią poszerzenie źrenicy jest 
krótkotrwałe oraz pełne, co ułatwia przepływ między komorami.
^Leki zwężające źrenicę, ułatwiające odpływ cieczy wodnistej i zmniejszające jej wydzielanie
>Leki pobudzające układ przywspółczulny
Pilokarpina jest stosowana w postaci kropli do oczu 1 %, 2% i 4%, oraz maści 2%. Najczęściej 
są stosowane krople 2%. W wyniku bezpośredniego działania parasympatykomimetycznego, 
pilokarpina po ok. 30 min. zwęża źrenicę i powoduje skurcz mięśnia rzęskowego. Spadek ciśnienia 
wewnątrzgałkowego, następujący po ok. 40 min. od jej podania wskutek zwiększenia łatwości 
odpływu, osiąga maksimum po 2 godz. i utrzymuje się przez 4–6 godz. Zastosowanie terapeutyczne 
pilokarpiny, a także efekty uboczne, zostały omówione w rozdziale 10. Forma aplikacji typu Ocusert 
została przedstawiona wyżej.
Karbachol jest parasympatykomimetykiem o działaniu zarówno bezpośrednim, jak i pośrednim 
(unieczynnia cholinesterazę). Krople do oczu – 3% Carbachol Polfa wywiera działanie silniejsze od 4% 
pilokarpiny, a jego efektywność trwa około 8 godz. Dlatego też
nie powinien być stosowany częściej niż 3 x na dobę.
Działanie uboczne karbacholu jest podobne do działania pilokarpiny, ale silniejsze. Leki te 
podawane w nadmiarze do oka wchłaniają się do krwiobiegu przez naczynia spojówki lub śluzówki 
nosa i gardła, powodując takie efekty ogólne jak zwolnienie akcji serca, spadek ciśnienia krwi, 
wzmożenie wydzielania potu, łez, śliny i soku żołądkowego. Po kilkakrotnym podaniu karbacholu w 
krótkim czasie może wystąpić skurcz oskrzeli i pobudzenie psychoruchowe.
Karbachol w rozcieńczeniu 0,01% (Miostat f–my Alcon) bywa też stosowany w formie 
bezpośredniego podania dokomorowego w ilości 0,5 ml, w celu uzyskania szybkiego zwężenia źrenicy 
podczas niektórych operacji w obrębie przedniego odcinka oka.
Aceklidyna (Glaucostat f–my Chibret), ma działanie podobne do pilokarpiny, choć nieco słabsze. 
Działa czasem u osób opornych na pilokarpinę, zaleca się ją pacjentom młodym i osobom z 
krótkowzrocznością. Glaucadrine (Chibret) jest połączeniem aceklidyny z adrenaliną.
>Leki działające na układ współczulny i wpływające na wydzielanie cieczy wodnistej należą do 
dwóch grup: 
1. Leki pobudzające układ współczulny (sympathicomimetica) to przede wszystkim, omówione 
już wyżej jako mydriatica: adrenalina, noradrenalina i inne alfa–stymulatory.
Adrenalina ma trójfazowe działanie obniżające ciśnienie wewnątrzgałkowe. W 1. fazie działania w 
wyniku skurczu naczyń dochodzi do zmniejszenia ultrafiltracji i obniżenia produkcji cieczy wodnistej. W 
fazie 2.– po 3–4 godz., kiedy znika skurcz naczyń i zwęża się źrenica, wzrasta produkcja cieczy, ale 
równocześnie wzrasta łatwość jej odpływu.
 337 
W fazie 3., przy długotrwałym stosowaniu leku ten efekt – spowodowany wzrostem koncentracji 
cyklicznego AMP – poprawia odpływ.
Działanie uboczne adrenaliny i innych leków z tej grupy, zarówno miejscowe (poszerzenie źrenicy, 
wtórne przekrwienie spojówek, reakcje uczuleniowe, przebarwienie spojówek, makulopatie, 
uszkodzenie śródbłonka rogówki), jak i ogólne (wzrost ciśnienia, arytmia, komplikacje ze strony naczyń 
wieńcowych i mózgowych) zmniejszają ich przydatność w leczeniu jaskry otwartego kąta.
2. Leki blokujące układ współczulny (sympathicolytica)
a. Leki blokujące wytwarzanie noradrenaliny na zakończeniach nerwowych. Powodując 
sympatektomię chemiczną potencjalizują one działanie adrenaliny. Należy do nich m.in. guanetydyna, 
która jednak nie znalazła szerszego zastosowania w leczeniu jaskry.
Guanetydyna w roztworze 5% (Ismelin f–my Ciba), podawana w kroplach do oczu 2–3 x dz., 
daje dobre rezultaty w przypadkach retrakcji powiek spowodowanej pobudzeniem układu 
współczulnego w chorobie Gravesa–Basedowa.
b. Leki blokujące beta–receptory (beta–adrenolytica).
Timolol, (Timoptic f–my Merck & Co. USA, Oftensin 0,25% i 0,5% Polfa i in.), znalazł bardzo 
szerokie zastosowanie w leczeniu jaskry. Mechanizm jego działania, wskazania i przeciwwskazania 
zostały omówione w rozdziale poświęconym jaskrze.
^Leki rozszerzające naczynia krwionośne
Tolazolina – sympaticolyticum (Pridazol, Priscol) – działa rozszerzające na drobne tętniczki i 
naczynia przedwłosowate. W postaci kropli do oczu i maści stosowana najczęściej w oparzeniach 
rogówki.
Lek ten ex amp. jest też podawany w oparzeniach podspojówkowo, a pozagałkowo w 
przypadkach zatoru tętnicy środkowej siatkówki i in. stanach wywołanych niedokrwieniem.
¦Leki przeciwinfekcyjne obejmują grupę preparatów zawierających substancje odkażające oraz 
środki chemioterapeutyczne – sulfonamidy i antybiotyki stosowane przeciwbakteryjnie, 
przeciwwirusowo i przeciwgrzybiczo.
^Leki działające odkażająco i zmniejszające przekrwienie
Cincol – krople do oczu mają działanie odkażające, ściągające i przeciwzapalne dzięki zawartości 
siarczanu cynku oraz kwasu borowego. Dodatek nafazoliny zmniejsza przekrwienie oka, ale może 
powodować poszerzenie źrenicy, niebezpieczne u chorych z wąskim kątem przesączania!
Mibalin – krople do oczu. Zawarty w jego składzie blękit metylenowy ma właściwości 
bakteriobójcze i słabe grzybobójcze, lidokaina – miejscowo znieczulające, a sympatykomimetyk 
nafazolina – anemizujące.
Roztwory azotanu srebra (argentum nitricum) – popularnie zwane lapisem – należą do leków o 
działaniu odkażającym i ściągającym. Używa się je najczęściej w 1–2% roztworach. Zabieg lapisowania 
daje dobre rezultaty w niektórych przypadkach ostrych zapaleń spojówek oraz przewlekłych zapaleń 
brzegu powiek.
 338 
Technika zabiegu lapisowania spojówek polega na odwróceniu powiek i przesunięciu po 
spojówce powieki górnej, dolnej oraz dolnego sklepienia, ciasno nawiniętego na pałeczkę wacika, 
zwilżonego w roztworze azotanu srebra. Powoduje on denaturację białka w wydzielinie spojówkowej 
oraz złuszcza powierzchowną warstwą nabłonka. Aby uniknąć uszkodzenia nabłonka rogówki, 
zdenaturowane cząstki oraz nadmiar lapisu należy spłukać. Zabieg Credego polega na wpuszczeniu do 
worka spojówkowego noworodka 1 kropli 1% azotanu srebra, której nie spłukuje się.
^Środki chemioterapeutyczne przeciwbakteryjne
Sulfonamidy i antybiotyki stosowane miejscowo, powinny być podawane zgodnie z ogólnymi 
zasadami chemioterapii:
– nie powinno się ich stosować w stanach zapalnych, nie będących wynikiem zakażenia 
bakteryjnego (chyba, że istnieje uzasadnienie podawania profilaktycznego);
– wskazane jest wykonanie wymazu spojówkowego przed rozpoczęciem leczenia, celem jego 
badania mikrobiologicznego;
– leczenie zakażenia ostrego należy rozpocząć natychmiast, gdyż bakterie w okresie namnażania 
są szczególnie wrażliwe. Dobór chemioterapetyku powinien być zgodny z klinicznym podejrzeniem 
charakteru czynnika zakażającego i jego wrażliwości;
– w ostrych zakażeniach antybiotyk powinien być stosowany początkowo w dawce 
uderzeniowej, tzn. podawany co 1 min. przez pierwsze 5 min., a następnie 1x/godz. Częstotliwość 
podawania leku jest zmniejszana w miarę uzyskiwania poprawy, jednakże kropli zawierających 
antybiotyk lub sulfonamid nie podaje się na ogół rzadziej niż co 4 godziny;
– nie powinno się przerywać chemioterapii w przypadku uzyskania wyraźnej poprawy klinicznej, 
nawet przy wykazaniu oporności bakterii in vitro. Nie powinno się jej także przerywać przed 
całkowitym ustąpieniem objawów;
– należy starać się nie stosować równocześnie więcej niż jednego antybiotyku. Jeśli to konieczne 
– zwracać uwagę na synergizm, równocześnie stosowanych miejscowo lub/i ogólnie antybiotyków.
Sulfacetamid (Sulfacetamidum natrium 10% i Sulfacetamidum 10% HEC – Polfa, krople do 
oczu). Jest to sulfonamid o działaniu bakteriostatycznym, działający głównie na bakterie Gram dodatnie. 
Jest skuteczny w większości nieropnych bakteryjnych zakażeń spojówek. Sulfacetamid (Albucid), 
bardzo często stosowany w okulistycznej praktyce ambulatoryjnej, winien być podawany początkowo 
co 1–2 godz., potem 4–5 x/dz.
Dodatek hydroxyetylocelulozy (Sulfacetamid HEC), przedłuża czas działania preparatu, który 
może być zakrapiany 3x/dz.
Sulfadicramid – Irgamid – maść do oka, ma działanie bakteriostatyczne i jest stosowany w 
zapaleniu spojówek oraz brzegu powiek, jęczmieniach, a także zapaleniach rogówki.
Gentamycyna (0,3% sol. Gentamycini – krople do oczu), antybiotyk o szerokim spektrum, jest 
skuteczna w większości ropnych zapaleń spojówek oraz bakteryjnych zakażeń rogówki.
Może być stosowana również ex amp. do wstrzyknięć podspojówkowych, około– i 
pozagałkowych, w ilości od 10 do 40 mg/dz.
Neomycyna (0,5% ung. Neomycini) ma działanie bakteriobójcze, szczególnie wobec pałeczek 
Gram–ujemnych, słabsze wobec gronkowców i paciorkowców.
 339 
Neomycyna stanowi też częsty składnik złożonych, gotowych kropli do oczu.
Chloramfenikol – bakteriostatyk o szerokim spektrum i łatwej penetracji poprzezrogówkowej, 
bywa używany miejscowo w postaci 1% maści detreomycynowej (1% ung. Detreomycini) ze wskazań 
wynikających z antybiogramu. Stosowany z sulfacetamidem poszerza zakres jego działania.
Chloramfenikolu nie stosuje się (także miejscowo!) w czasie ciąży, karmienia, u noworodków i 
małych dzieci. Wykazuje on niezgodność z większością chemioterapeutyków bakteriobójczych 
(penicylinami, gentamycyną, tetracyklinami, polimyksyną B, cefalosporynami, wankomycyną i 
sulfadiazyną). Bardzo toksyczny – podawany ogólnie uszkadza szpik kostny, powoduje zapalenie nerwu 
wzrokowego. Miejscowo nie powinien być stosowany dłużej niż 7–10 dni.
^Leki przeciwwirusowe
Idoksurydyna – IDU (Dendrid, Herpidu, Kerecid, Iduviran i in.), działa przez podstawianie 
cząsteczki IDU na miejsce tymidyny w łańcuchu DNA wirusa Herpes simplex, odbierając mu zdolność 
reprodukcji.
Efekt wirustatyczny może być osiągnięty jedynie przy rozpoczęciu leczenia w najwcześniejszym 
okresie zapalenia, w czasie intensywnej replikacji wirusa (w ciągu 48 godzin po ukazaniu się 
owrzodzenia opryszczkowego rogówki!). Dla jego uzyskania konieczne jest wysokie stężenie leku, 
który w postaci kropli musi być podawany co 1 godz. w dzień, i co 2 godz. w nocy. Maść (Herpidu) 
może być stosowana co 2 godz. w dzień i co 3–4 godz. w nocy. Po uzyskaniu poprawy można 
częstotliwość zmniejszyć do podawania kropli co 2 godziny w dzień i 1 x maść na noc. Po całkowitym 
wyleczeniu i ujemnej próbie fluoresceinowej zalecane jest jeszcze stosowanie dawki podtrzymującej 2–
3 x dz.
Całkowity czas leczenia nie powinien przekraczać 10 dni, gdyż IDU zmniejsza zdolność 
regeneracyjną nabłonka rogówki. Jego stosowanie w późnych fazach zapalenia opryszczkowego (patrz 
rozdział 6.) – kiedy lek jest nieefektywny, a powoduje uszkodzenie rogówki – jest błędem sztuki 
lekarskiej. Lek z powodu działania na DNA jest przeciwwskazany w okresie ciąży.
Tryflurydyna(Triherpine, Trifluorthymidin), jest antymetabolitem wirusa Herpes simplex, 
działającym silniej i łatwiej wnikającym w głąb tkanek niż IDU. Wskazaniem do stosowania jest 
najwcześniejszy okres zakażenia wirusem, a także głębokie formy zapalenia (iritis herpetica). Triherpine 
(Dispersa) w kroplach podaje się co 2–3 godziny w ciągu dnia i 1 x maść na noc przez 8 dni. Po 
uzyskaniu poprawy dawkę należy zmiejszyć, stosując lek do całkowitego wyleczenia. Jest 
przeciwwskazana w okresie ciąży.
Acyklowir (Zovirax i in.) – lek ostatniej generacji wirustatyków. Zapobiega namnażaniu wirusa 
Herpes simplex i Varicella – zoster hamując wybiórczo wirusową nukleotydotransferazę DNA. Nie 
zaburza procesów metabolizmu komórek niezakażonych. Dobrze przenika przez rogówkę, osiągając 
lecznicze stężenie w cieczy wodnistej. Miejscowo do oczu stosuje się go w postaci maści co 4 godz. do 
worka spojówkowego, przedłużając leczenie co najmniej przez 3 dni po wygojeniu rogówki. Jest to 
aktualne najlepszy lek antyherpetyczny.
Adenowirusy, wywołujące epidemiczne zapalenia rogówkowo–spojówkowe nie są uszkadzane 
przez w. w. antymetabolity.
 340 
Cytomegalovirus (CMV) powodujący zapalenie siatkówki, które stanowi przejaw uogólnionego 
zakażenia, ujawniającego się w stanach immunosupresji polekowej lub w AIDS, wymaga ogólnego 
leczenia. Leki specyficzne stanowią: Gancyclovir (DHPT) podawany we wlewkach dożylnych w ilości 
10 mg/kg/dz. w ciągu 2 tyg. i 5 mg/kg/dz. przez dalsze 6 tyg. oraz Foscarnet (inhibitor RNA wirusa i 
polimerazy DNA) podawany w ilości 20 mg/kg/dz. Leki te cechuje bardzo wysoka toksyczność.
^Leki przeciwgrzybicze
Klotrymazol (Clotrimazolum) – maść do oczu ma szeroki zakres działania grzybobójczego, działa 
na drożdżaki Candida albicans, pleśniaki i niektóre bakterie Gram–dodatnie.
Natamycyna (Pimafucin) – krople do oczu, ma silne działanie przeciwgrzybicze.
Amfoterycyna B – chemioterapeutyk grzybobójczy i grzybostatyczny o szerokim zakresie 
działania. Z substancji suchej (Amphotericin B) można wykonywać krople lub maść do oczu w stężeniu 
0,25% (krople stosuje się co 1–2 godz. trwałość 4–5 dni!). W takim samym stężeniu można stosować 
we wstrzyknięciach podspojówkowych. W gotowych preparatach okulistycznych amfoterycyna B 
występuje pod nazwą Fungizone.
¦Leki przeciwzapalne i przeciwalergiczne
>Leki niesterydowe o działaniu przeciwzapalnym
Indometacyna należy do grupy inhibitorów prostaglandyn. Jest często stosowana w okulistyce po 
operacji usunięcia zaćmy z wszczepieniem soczewki wewnątrzgałkowej. Miejscowo stosuje się w 
postaci 0,5% króli do oczu Indocid, ogólnie Metindol – Polfa, w postaci tabletek lub czopków.
Voltaren Ophtha/Naclof (Dispersa) – krople do oczu. Inhibitor syntezy prostaglandyn działa 
przeciwzapalnie, zmniejsza ból i obrzęk. Stosowany jest w przewlekłych zapaleniach spojówek i 
rogówki. W operacjach zaćmy ze wszczepem lek podaje się przed – i pooperacyjnie. Zalecany jest w 
zapaleniach twardówki oraz oparzeniach rogówki promieniami nadfioletowymi.
Tanderil – f–my Dispersa, maść do oczu, w której substancją czynną jest oksyfenbutazon 
hamujący syntezę prostaglandyn, stosuje się w zapaleniach hiperergicznych, w zakażeniach wirusowych 
razem z leczeniem specyficznym oraz w przypadkach przeciwwskazań do leczenia kortykosteroidami.
Naaxia (f–ma Leclerc) – krople do oczu, w których substancją czynną jest kwas szpagluminowy, 
łączy właściwości przeciwzapalne z przeciwalergicznymi. Lek stosowany jest leczniczo oraz 
profilaktycznie w ostrych i przewlekłych alergicznych zapaleniach spojówek.
^Leki o działaniu antyhistaminowym.
Rhinophenazol ophthalm.– krople do oczu, łączą przeciwhistaminowe działanie fenazoliny z 
sympatykomimetycznym, naczyniokurczącym działaniem nafazoliny. Dodatek kwasu borowego nadaje 
preparatowi właściwości odkażające. Uwaga – lek nieznacznie rozszerza źrenicę.
Betadrin – krople do oczu zawierające: difenhydraminę jako środek przeciwhistaminowy, 
nafazolinę i kwas borowy. Preparat także może powodować częściowe rozszerzenie źrenicy!
 341 
^Kortykosteroidowe leki przeciwzapalne
Kortykosteroidy stosuje się w okulistyce miejscowo i ogólnie w chorobach nieinfekcyjnych, które 
mają charakter bądź miejscowych reakcji immunologicznych, bądź stanowią fragment uogólnionych 
procesów hiperergicznych czy chorób z autoagresji. Stosowane też są w przebiegu zakażeń, w których 
istnieje konieczność zmniejszenia odczynu zapalnego, mszczącego delikatne struktury oka.
W pierwszym przypadku stosuje się preparaty zawierające wyłącznie kortykosteroidy, w drugim 
– łączy się je z leczeniem przyczynowym, tzn. chemioterapią. Taka sama zasada obowiązuje w leczeniu 
miejscowym, jak i ogólnym. Tzw. osłona antybiotykowa, która ma działać profilaktycznie przeciw 
ewentualnemu zakażeniu podczas stosowania kortykosteroidów, nie znajduje uzasadnienia i jest błędem, 
gdyż naraża chorego na nieobojętne działanie dodatkowego leku.
W Polsce produkowane są obecnie następujące okulistyczne preparaty kortykosteroidowe:
Hydrocortisonum ophtalmicum 1% – maść do oczu,
Cortineff 0,1% – fluorowa pochodna hydrokortyzonu w maści,
Prednisolonum 0,5% – zawiesina do oczu,
Dexamethason 0,1% – zawiesina do oczu,
Zlecając któryś z wybranych leków należy pamiętać, że działanie przeciwzapalne prednizolonu 
jest 4 x silniejsze, a deksametazonu – 25 x silniejsze od hydrokortyzonu.
Fluorometolon jest syntetycznym kortykosteroidem, działającym miejscowo przeciwzapalnie 40 x 
silniej niż hydrokortyzon, a posiadającym słabsze właściwości immunosupresyjne niż deksametazon. 
Jego zaletą jest, iż w przeciwieństwie do innych glikokortykosteroidów, przy dłuższym stosowaniu nie 
powoduje istotnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Produkowany w postaci kropli do oczu – 
m.in. Isopto–Flucon f–my Alcon, Efemolin f–my Dispersa.
Dexamethason (Decadron ex amp.) może być podawany we wstrzyknięciach podspojówkowych 
i okołogałkowych.
Metyloprednizolon (Depo–Medrol)
– glikokortykosteroid silniejszy od prednizonu, o przedłużonym działaniu, w przewlekłych stanach 
zapalnych może być wstrzykiwany podspojówkowo lub pod torebkę Tenona w ilości 20 mg 1x na 10–
15 dni.
^Preparaty o składzie chemioterapeutyk – kortykosteroid
>Wśród nich istnieją preparaty, w których dominuje działanie silnych antybiotyków, połączone 
łagodzącym zapalenie, słabym kortykosteroidem. Są to:
Atecortin – zawiesina do oczu – łącząca dwa antybiotyki o szerokim spektrum – oxytetracykline i 
polimyksynę B – działające na bakterie Gram–ujemne, Gram–dodatnie, riketsje i duże wirusy, z 
najsłabszym z kortykosteroidów – hydrokortyzonem.
Oxycort A – maść do oczu, w skład której wchodzi oxytetracyklina i hydrokortyzon.
Dicortineff – krople (zawiesina) oraz maść do oczu, jest mieszaniną dwu antybiotyków – 
neomycyny i gramicydyny – działających na szerokie spektrum bakteryjne, z hydrokortyzonem.
 342 
>Mocniejszym działaniem komoponentu kortykosteroidowego charakteryzują się takie 
preparaty jak:
Sulphanizolon – krople do oczu. W ich skład wchodzi prednizolon i sulfacetamid. Dodatek 
hydroxyetylocelulozy (HEC) przedłuża kontakt zawiesiny z okiem umożliwiając jej dłuższe działanie.
Deksametazon jest składnikiem licznych preparatów farmaceutycznych, produkowanych przez 
firmy zachodnioeuropejskie, jak np. bardziej znane na polskim rynku: Maxitrol f–my Alcon
– krople do oczu i maść (deksametazon, neomycyna, polimyksyna), Spersadex comp. i 
Spersadexoline f–my Dispersa
– krople do oczu (deksametazon i chloramfenikol).
Przeciwwskazania do stosowania kortykosteroidów stanowią stany, w których zahamowanie 
miejscowych mechanizmów obronnych jest niebezpieczne. Są to przede wszystkim zakażenia wirusowe 
i grzybicze.
Kortykosteroidy nie powinny być też stosowane w przypadkach naruszenia ciągłości tkanek oka, 
a w szczególności rogówki (otarcia, zranienia). Utrudniają one odnowę tkankową – w tym pokrywanie 
nabłonkiem ubytków rogówki i zabliźnienie ran, a ich podawanie ułatwia zakażenie.
Niepożądane efekty przewlekłego podawanie kortykosteroidów mogą wystąpić zarówno 
wskutek miejscowego, jak i ogólnego ich stosowania. Miejscowe dłuższe – trwające ponad 3 tygodnie 
– podawanie silnych kortykosteroidów, szczególnie deksametazonu, w oczach predysponowanych 
prowadzi do rozwoju jaskry.
Długotrwałe i powtarzające się kuracje tymi lekami, stosowanymi ze wskazań pozaokulistycznych 
lub/i okulistycznych, prowadzą do rozwoju zaćmy.
Kataraktogenne działanie kortykosteroidów obserwowane bywa zarówno przy ogólnym, jak i 
miejscowym ich podawaniu przez okres 1–2 lat. Przerwanie leczenia może niekiedy zatrzymać proces 
mętnienia soczewki.
¦Leki poprawiające metabolizm i regenerację tkanek
Solkoseryl (Solcoseryl) – żel do oczu jest odbiałczonym wyciągiem z krwi cieląt, poprawiającym 
utlenowanie tkanki i przenikanie glukozy do wnętrza komórki. Pobudza ziarninowanie. Stosuje się go w 
leczeniu owrzodzeń rogówki.
Witamina A jest stosowana miejscowo w oparzeniach i owrzodzeniach rogówki w postaci kropli 
do oczu przygotowywanych w aptekach (10 000 IU/g), lub gotowych preparatów Vitamin A – maść do 
oczu f–my Dispersa, lub Regepitel – maść do oczu f–my Thilo, zawierająca też witaminę B1 i 
pantotenian wapnia.
Vitacic collyre – krople do oczu, zawierające adenozynę, tymidynę, cytydynę, urydynę i 
guanozynę – przyspiesza gojenie w oparzeniach rogówki oraz jej owrzodzeniach zakaźnych i 
troficznych. Lek stosowany także jako osłona nabłonka rogówki w czasie miejscowego leczenia 
kortykosteroidami.
Quinax (anticataracticum) – krople do oczu, w których substancją czynną jest fakolizyna, 
stosowany jest w celu zapobiegania nieprawidłowemu metabolizmowi soczewki, prowadzącemu do 
rozwoju zaćmy.
Catalin (anticataracticum)–krople do oczu. Substancją czynną jest pochodna fenoksazyny, 
hamująca nieprawidłowy metabolizm rozpuszczalnych w wodzie białek soczewki.
 343 
Vita–Jodurol (anticataracticum) – krople do oczu zawierające adenozynę, cysteinę, glutation, 
jodek potasu, chlorek wapniowy i magnezowy, witaminy PP i B1 – są stosowane w celu poprawy 
metabolizmu soczewki.
Vitaphacol (anticataracticum) – krople do oczu. W skład preparatu wchodzi witamina PP, 
sorbitol, adenozyna, bursztynian sodowy i cytochrom C. Stosowany jest przeciwzaćmowo.
Istnieje bardzo wiele preparatów mających na celu zahamowanie rozwoju zaćmy. Wymienione 
zostały leki popularne w Polsce. Ich wpływ na dynamikę rozwoju zaćmy jest trudny do 
udokumentowania, gdyż naturalny rozwój zaćmy starczej może być indywidualnie różny – trwający od 
kilku do kilkunastu lat. Żaden z dotąd opracowanych leków nie odwraca procesu mętnienia soczewki, 
ani nie hamuje całkowicie jej rozwoju.
¦Środki substytucyjne w zespole "suchego oka"
Lacrimal (Polfa) – krople do oczu zawierające alkohol poliwinylowy, ma działanie substytucyjne 
w niedoborze łez.
Isopto–Tears (Alcon) – krople do oczu zawierające metylocelulozę w roztworze 0,5% są 
stosowane w suchym zapaleniu spojówek i rogówki (keratoconiunctivitis sicca).
Viscotears (Dispersa) – żel zawierający kwas poliakrylowy. Jego wielogodzinne działanie 
osłaniające jest szczególnie przydatne w leczeniu uszkodzeń rogówki w przebiegu keratitis 
neuroparalytica i keratitis lagophthalmica.
¦Środki znieczulające
Środki znieczulające powierzchniowo stosuje się podczas drobnych zabiegów, wykonywanych 
głównie w zakresie rogówki, a przede wszystkim usuwania tkwiących w niej ciał obcych. Ich podawanie 
jest także konieczne przed badaniami wymagającymi kontaktu aparatu z rogówką (tonometria, 
gonioskopia). Należy pamiętać, iż wszystkie powierzchownie działające anesthetica wywierają 
toksyczne działanie na komórki nabłonka rogówki i powodują jego złuszczanie się. Nie można więc 
stosować ich celem zmniejszenia bólu w uszkodzeniach nabłonka, gdyż powtarzane podawanie leku 
samo doprowadza do bolesnych złuszczeń nabłonka rogówki.
Lidokaina (Xylocaine, Lignocainum Polfa – roztwory 1–4%) do znieczulania powierzchniowego i 
nasiękowego. Przyłożenie na 2–3 min. do spojówki gałkowej lub dolnego sklepienia worka 
spojówkowego wacika nasączonego lidokainą, umożliwia bezbolesne wykonanie wstrzyknięć 
podspojówkowych.
Tetrakaina (Pantocairi) w roztworach 0,5–2% stosowana do znieczulenia powierzchniowego i 
przewodowego, działa silniej i dłużej od lidokainy.
Oxybuprokaina (Novesin) – w roztworze 0,4% znieczula powierzchniowo, jest mało toksyczna i 
działa bakteriostatycznie. Znieczulenie pojawia się po 30 do 60 sek. i trwa 10–15 min. Dłuższe 
znieczulenie uzyskuje się podając lek 2 do 3 x w odstępach minutowych.
 344 
NALEŻY PAMIĘTAĆ, ŻE:
# Leki podawane w kroplach do oczu mogą wywierać działanie ogólnoustrojowe. Środki 
farmakologiczne wpływające na uklad wegetatywny (adrenalina, atropina, pilokarpina, timolol i in.) 
mogą powodować objawy ze strony serca, naczyń wieńcowych, mózgowych i obwodowych, przewodu 
pokarmowego oraz układu oddechowego. Związek przyczynowy tych objawów z leczeniem 
okulistycznym często uchodzi uwadze chorego, a co ważniejsze – lekarza. Zapobieganie polega na 
stosowaniu minimalnych efektywnych stężeń leków i niedopuszczaniu do ich przedostawania się do dróg 
łzowych, szczególnie u dzieci oraz osób ze schorzeniami układu oddechowego i krążenia.
# Stosowanie chemioterapeutyków – również miejscowo! – powinno być podyktowane 
rzeczywistą potrzebą i właściwe w doborze. Nie ma uzasadnienia zarówno miejscowe, jak i ogólne 
podawanie antybiotyków, w endogennych lub/i nieinfekcyjnych zapaleniach błony naczyniowej, 
twardówki lub nerwu wzrokowego. Leczenie ewentualnych ognisk pierwotnych antybiotykami nie daje 
efektu. Ich podawanie jest celowe jedynie w czasie chirurgicznej sanacji ognisk.
Leki przeciwwirusowe stosowane w zapaleniach rogówki są specyficzne dla zakażeń wirusem 
Herpes simplex, a tylko acyklovir (lek 3. generacji) działa również na wirus Varicella–Zoster. Dają one 
efekt terapeutyczny w najwcześniejszym okresie rozwoju choroby. W większości uszkadzają 
metabolizm rogówki i mogą być stosowane w formie krótkotrwałych, intensywnych kuracji, w których 
miarą skuteczności leku i potwierdzeniem celowości jego podawania jest wyraźna poprawa kliniczna.
Leki te – a szczególnie IDU i inne antymetabolity wirusowe pierwszych generacji – ze względu na 
ich wpływ na DNA, są przeciwwskazane w czasie ciąży i karmienia.
# Preparaty zawierające kortykosteroidy mogą być w chorobach oczu stosowane wyłącznie 
przez okulistę, który musi stwierdzić celowość ich podawania, wykluczyć istnienie przeciwwskazań, 
kontrolować wyniki i decydować o okresie leczenia.
# Najczęstsze błędy terapeutyczne stanowią:
– Polipragmazja. Nadmierna ilość równocześnie stosowanych leków bardzo często nie 
uwzględnia możliwości interakcji. Wzajemne oddziaływanie leków może potęgować ich działanie 
lecznicze, ale także i działanie szkodliwe. Przeciwnie, interakcja leków może powodować zmniejszenie 
ich skuteczności terapeutycznej. Niezgodności terapeutyczne szczególnie często mają miejsce przy 
leczeniu antybiotykami.
W okulistyce miejscowe podawanie wielu preparatów na raz związane jest z ich rozcieńczaniem, 
wypłukiwaniem, przedostawaniem się do nosogardzieli i przewodu pokarmowego. Powoduje to wzrost 
możliwości działania ubocznego, przy równoczesnym obniżeniu miejscowej skuteczności leczenia.
– Stosowanie preparatów przygotowywanych w aptekach na podstawie recept, które 
uwzględniają jedynie zawartość składników terapeutycznych. Leki stosowane do worka spojówkowego 
muszą odpowiadać wielu warunkom, które umożliwiają ich przenikanie w głąb tkanek (izotonia, 
odpowiednie vehiculum), określają czas utrzymywania się na powierzchni rogówki (lepkość), 
zapewniają
 345 
trwałość i jałowość (środki konserwujące, opakowanie) oraz brak właściwości drażniących (m. 
in. izojonia czyli odpowiednie pH). Dlatego też produkcja łęków ocznych, jako bardzo trudna i 
obwarowana licznymi przepisami, powinna być pozostawiona zakładom farmaceutycznym.
# Dewiza "primum non nocere" powinna przyświecać każdemu działaniu lekarskiemu. Leczenie 
farmakologiczne, również miejscowe, nie jest działaniem obojętnym i może być zarówno celowe i 
skuteczne, jak niepotrzebne i szkodliwe. Zależy to wyłącznie od wiedzy lekarskiej.
Spis ilustracji 
Ryc. 1.–1. Schemat budowy gałki ocznej na przekroju.
Ryc. 1.–2. Widok oczodołu od przodu. Otwory oczodołu: 1 – kanał wzrokowy, 2 – szczelina 
oczodołowa górna, 3 – szczelina oczodołowa dolna, 4 – otwory sitowe, 5 – otwór podoczodołowy. 
Kości wejścia do oczodołu: 6 – kość czołowa, 7 – kość jarzmowa, 8 – kość szczękowa. Kości ścian 
oczodołu: 9 – skrzydło mniejsze kości klinowej, 10 – skrzydło większe kości klinowej, 11 – kość 
sitowa, 12 – kość łzowa
Ryc. 1.–3. Przekrój oczodołu w osi przednio–tylnej – ściana przyśrodkowa oczodołu: 1 – zatoka 
czołowa, 2 – kanał wzrokowy, 3 – siodełko tureckie, 4 – zatoka szczękowa, 5 – kanał 
podoczodołowy, 6 – dół woreczka łzowego, 7 – kość łzowa, 8 – kość sitowa
Ryc. 1.–4. Szczyt oczodołu – tylny przyczep mięśni okoruchowych oraz punkty wyjścia nerwów 
czaszkowych: 1 – szczelina oczodołowa górna, 2 – nerw łzowy, 3 – nerw czołowy, 4 – nerw 
bloczkowy (IV), 5 – nerw odwodzący (VI), 6 – gałąź górna nerwu okoruchowego (III), 7 – nerw 
nosowy, 8 – mięsień prosty górny, 9 – kanał wzrokowy z nerwem wzrokowym (II), 10 – tętnica oczna, 
11 – mięsień skośny górny, 12– bloczek mięśnia skośnego górnego, 13 – mięsień prosty wewnętrzny, 
14–mięsień prosty dolny, 15 – dolna gałąź nerwu okoruchowego (III), 16 – korzeń współczulny zwoju 
rzęskowego, 17 – mięsień skośny dolny, 18 – szczelina oczodołowa dolna, 19 – mięsień prosty 
zewnętrzny, 20 – żyła oczodołowa górna, 21 – gruczoł łzowy
Ryc. 1.–5. Mięśnie okoruchowe i dźwigacz powieki górnej widziane od strony skroniowej: 1 – 
mięsień skośny górny, 2 – mięsień dźwigacz powieki górnej, 3 – mięsień prosty górny, 4 – mięsień 
prosty zewnętrzny, 5 – mięsień skośny dolny, 6 – mięsień prosty dolny, 7 – pierścień ścięgnisty wspólny 
(Zinna), 8 – ciało tłuszczowe oczodołu, 9 – nerw wzrokowy
Ryc. 1.–6. Powięzie oczodołowe: 1 – przegroda oczodołowa, 2 – połączenie ze sklepieniem 
górnym i dolnym spojówki, 3 – wypustka powięzi m. skośnego dolnego do brzegu oczodołu, 4 – 
pochewka gałki (torebka Tenona), 5 – przestrzeń nadtwardówkowa (Tenona)
Ryc. 1.–7. Przegroda oczodołowa: 1 – mięsień dźwigacz powieki górnej, 2 – przegroda 
oczodołowa, 3 – więzadło przyśrodkowe powiek, 4 – woreczek łzowy
Ryc. 1.–8. Tętnica oczna i jej odgałęzienia zaopatrujące gałkę: 1 – t. oczna, 2 – t. środkowa 
siatkówki, 3 – tt. mięśniowe, 4 – tt. rzęskowe tylne długie, 5 – t. łzowa, 6 – tt. rzęskowe tylne krótkie
Ryc. 1.–9. Schemat ukrwienia błony naczyniowej oka – tętnice rzęskowe oraz zlewisko żył 
wirowatych: 1 – tt. rzęskowe przednie, 2 – tt. rzęskowe tylne długie, 3 – żyły wirowate, 4 – tt. 
rzęskowe tylne krótkie, 5 – nn. rzęskowe krótkie, 6 – nn. rzęskowe długie
Ryc. 1.–10. Kąt przyśrodkowy oka z fałdem półksiężycowatym spojówki: 1 – mięsko łzowe, 2 – 
fałd półksiężycowaty spojówki, 3 – punkty łzowe
Ryc. 1.–11. Schemat budowy powieki górnej: 1 – mięsień dźwigacz powieki, 2 – mięsień 
tarczkowy gładki (Muellera), 3 – tarczka, 4 – gruczoł łojowy (Meiboma), 5 – spojówka powiekowa, 6 
– gruczoły łojowe (Zeissa), 7 – rzęsa, 8 – gruczoły rzęskowe (potowe – Molla), 9 – fałd powiekowy, 
10 – mięsień okrężny oka, 11 – przegroda oczodołowa, 12 – ciało tłuszczowe oczodołu
Ryc. 1.–12. Narząd łzowy: 1 –gruczoł łzowy – część oczodołowa, 2 – ścięgno mięśnia dźwigacza 
powieki, 3 – gruczoł łzowy – część powiekowa, 4 – więzadło powiekowe boczne, 5 – przegroda 
oczodołowa, 6 – fałd łzowy, 7 – przewód nosowo–łzowy, 8 – punkt łzowy, 9 – fałd półksiężycowaty 
spojówki, 10 – więzadło powiekowe przyśrodkowe, 11 – woreczek łzowy, 12 – mięsko łzowe, 13 – 
kanalik łzowy
Ryc. 1.–13. Schemat unerwienia oka. Zwój rzęskowy: 1 – korzeń okoruchowy – 
przywspółczulny, 2 – korzeń współczulny (od splotu t. szyjnej wewnętrznej), 3 – korzeń nosowo–
rzęskowy
Ryc. 2.1.–1. Schemat przedstawiający regułę Snellena, na podstawie której opracowane są 
tablice do badania ostrości wzroku
Ryc. 2.1.–2. Tablica do badania ostrości wzroku
w skali dziesiętnej, przeznaczona do badania z odległości 5 m. W dolnej części tablicy "tarcza 
zegarowa" Greena do badania niezborności (patrz rozdział 2.3.)
Ryc. 2.1.–3. Rodzaje optotypów rzutowanych na ekran w skali od 0,1 do 1,25
Ryc. 2.1.–4. Uniwersalne, próbne oprawki okularowe z możliwością dostosowywania centrum 
optycznego soczewki korekcyjnej do rozstawu źrenic, ustawiania osi soczewek cylindrycznych w skali 
łukowej od 0° do 180°, regulacji długości zauszników i odległości soczewki korekcyjnej od szczytu 
rogówki
Ryc. 2.1.–5. Stanowisko do badania ostrości wzroku wyposażone w kasetę okularową z 
kompletem sferycznych i cylindrycznych soczewek skupiających oznakowanych czarno oraz 
rozpraszających oznakowanych czerwono, a także szkieł pryzmatycznych. Kaseta z przyciskami 
pozwala podświetlać wybrany rząd optotypów lub optotypy pojedyncze. Na zdjęciu widoczny jest test 
do badania ostrości wzroku z bliska. Badany siedzi tyłem do okna. Umieszczona za nim lampa służy do 
dodatkowego oświetlenia testu czytanego z bliska
Ryc. 2.1.–6. Granice obuocznego pola widzenia
Ryc. 2.1.–7. Schematyczne przedstawienie ubytków w polu widzenia w zależności od miejsca 
uszkodzenia drogi wzrokowej (opis w tekście)
Ryc. 2.1.–8. Konfrontacyjne badanie pola widzenia
Ryc. 2.1.–9. Krzywa obrazująca spadek zdolności rozdzielczej siatkówki w miarę oddalania się 
od doleczka środkowego. Na osi poziomej oznaczono odległość w stopniach, na osi pionowej ostrość 
wzroku w skali dziesiętnej
Ryc. 2.1.–10. Perymetr Goldmanna i badanie pola widzenia
Ryc. 2.1.–11. Prawidłowy wykres pola widzenia badanego metodą Goldmanna
Ryc. 2.1.–12. Test Amslera (opis w tekście)
Ryc. 2.1.–13. Zmiany w czynności receptorów wzrokowych w polu plamkowym: a – 
zniekształcenia linii (metamorfopsja), b – mroczek względny w polu okołodołeczkowym
Ryc. 2.1.–14. Perymetr komputerowy i przykład wydruku wyniku badania centralnego pola 
widzenia w zakresie 30°.
Ryc. 2.1.–15. Tablica obrazująca zasadę badania widzenia barw za pomocą obrazów 
pseudoizochromatycznych Ishihary
Ryc. 2.1.–16. Test Farnswortha 15 D: A – prawidłowy wynik badania, B – linie łączące kolejne 
numery układanych przez badanego barwnych pionków odpowiadają osi protanopii, C – zaburzenie 
widzenia barw odpowiadające deuteranopii, D – zaburzenie widzenia barw typowe dla tritanopii
Ryc. 2.1.–17. Test Farnswortha 100 Hue
Ryc. 2.1.–18. Wyniki badania widzenia barw testem 100 Hue. 1.–wynik w granicach normy; 2., 
3. i 4.– błędy w szeregowaniu pionków skupiają się równolegle do osi odpowiadającej kolejno 
protanopii, deuteranopii i tritanopii. Stopień zaburzenia może być oceniony ilościowo.
Ryc. 2.1.–19. Krzywa adaptacji do ciemności. Adaptacja prawidłowa – linia ciągła, adaptacja w 
fazie pręcikowej nieprawidłowa – linia przerywana
Ryc. 2.2.–1. Badanie symetrii osadzenia gałek
Ryc. 2.2.–2. Egzoftalmometria: a – egzoftalmometr Hertla – na zbliżeniu w lewym rogu zdjęcia 
widoczny system powierzchni lustrzanych i skala milimetrowa, b – w czasie badania szczyt rogówki 
widoczny jest w lusterku położonym poniżej podziałki milimetrowej, co pozwala odczytać na niej 
poziom osadzenia oka.
Ryc. 2.2.–3. Badanie symetrii ustawienia gałek ocznych na podstawie położenia odblasku 
rogówkowego, test Hirschberga: a – ustawienie równoległe, odblask rogówkowy położony w obu 
oczach w środku źrenicy, b – ustawienie nierównoległe, w oku lewym odblask położony paracentralnie
Ryc. 2.2.–4. Badanie ruchomości czynnej gałek ocznych w sześciu kierunkach spojrzenia. 
Rysunek przedstawia współdziałanie mięśni prostych wewnętrznego i zewnętrznego w płaszczyźnie 
poziomej oraz współdziałanie mięśni prostych górnego i dolnego z mięśniami skośnymi przy skośnych 
kierunkach spojrzenia. Współdziałanie to – zależne od odpowiednich bodźców korowych – jest 
realizowane dzięki połączeniom ponadjądrowym. Przy patrzeniu ku górze i ku dołowi współdziałają 
jedynie dwa mięśnie proste – odpowiednio górne lub dolne, przy konwergencji – dwa mięśnie 
wewnętrzne
Ryc. 2.2.–5. Technika odwracania powieki górnej przy pomocy palców obu rąk badającego. 
Opis w tekście
Ryc. 2.2.–6. Uwidacznianie sklepienia górnego za pomocą odwracadła: a – odwracadło 
Desmares'a (czyt. Demara), b – uwidocznione sklepienie górne (ważne: obie szpary powiekowe 
otwarte, oczy skierowane ku dołowi!)
Ryc. 2.2.–7. Odwracanie dolnej powieki i uwidacznianie dolnego sklepienia – opis w tekście.
Ryc. 2.2.–8. Badanie w świetle zogniskowanym – opis w tekście
Ryc. 2.2.–9. Przestrzykiwanie (płukanie) dróg łzowych – opis w tekście
Ryc. 2.2.–10. Test Schirmera – opis w tekście
Ryc. 2.2.–11. Badanie w lampie szczelinowej, in. biomikroskopie
Ryc. 2.2.–12. Obraz przedniego odcinka oka widziany w lampie szczelinowej na zdjęciu 
fotograficznym i przedstawiony schematycznie: a – przednia powierzchnia rogówki, b – tylna 
powierzchnia, c – powierzchnia tęczówki, d – przednia torebka soczewki, e –jądro soczewki, f – tylna 
torebka soczewki, g – przednia powierzchnia ciała szklistego
Ryc. 2.2.–13. Obraz ramy okiennej na powierzchni rogówki prawidłowej (po lewej) i jego 
powyginane kontury, spowodowane nierówną powierzchnią po wygojeniu rozległego wrzodu rogówki 
(po prawej). (Wg: Hollwich F.– Ophthalmology. Year Book Chicago – London, G. Thieme Stuttgart 
1979 r.)
Ryc. 2.2.–14. Keratoskop Placido. Po lewej wygląd keratoskopu: 1 – otworek, przez który 
badający obserwuje odbicie keratoskopu na powierzchni rogówki. W przypadku rogówki prawidłowej 
odbity obraz ma wygląd regularnych kręgów (a). Na powierzchni zdeformowanej, np. w przypadku 
stożka rogówki widoczne zniekształcenie odbitego obrazu (b).
Ryc. 2.2.–15. Badanie czucia rogówkowego
Ryc. 2.2.–16. Ocena głębokości komory przedniej – opis w tekście
Ryc. 2.2.–17. Palpacyjne badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego – opis w tekście
Ryc. 2.2.–18. Schematyczne przedstawienie najczęściej spotykanych zmian w kształcie źrenicy: a 
– kształt pestkowaty po przebytym urazie z wypadnięciem i następowym odcięciem części tęczówki 
(analogiczny kształt pestki skierowanej ku dołowi może być spowodowany wrodzoną szczeliną 
tęczówki (coloboma iridis – patrz rozdział 8.), b – pourazowe oderwanie tęczówki od nasady, c – 
kształt nieregularny przy istniejących zrostach tylnych tęczówkowo–rogówkowych
Ryc. 2.2.–19. Droga odruchu źrenicznego na światło: 1 – nerw wzrokowy, 2 – pasmo wzrokowe 
– droga wzrokowa, 3 – ciała kolankowate boczne, 4 – jądro przedpokrywowe, 5 – połączenie z 
jądrem Westphala–Edingera strony przeciwnej, 6 – połączenie z tej samej strony, 7 –jądro Westphala–
Edingera, 8 – zwój rzęskowy. Na dole schemat reakcji na światło bezpośredniej i konsensualnej: a – 
reakcja prawidłowa, b – uszkodzenie części wstępującej – przy oświetleniu strony uszkodzonej brak 
reakcji bezpośredniej i przeciwstronnej (konsensualnej), istnieje natomiast reakcja konsensualna po 
stronie uszkodzonej po oświetleniu oka przeciwnego, c – uszkodzenie drogi zstępującej – brak reakcji 
zarówno bezpośredniej, jak i konsensualnej po stronie uszkodzenia
Ryc. 2.2.–20. Ruchy paralaktyczne zmętnień w ośrodkach optycznych oka: A – zmętnienie 
położone na rogówce porusza się zgodnie z ruchem oka, B – położone na przedniej torebce soczewki 
nie porusza się, C – położone na tylnej powierzchni soczewki porusza się nieznacznie w kierunku 
przeciwnym i D – położone w ciele szklistym – porusza się przeciwnie do kierunku ruchu oka
Ryc. 2.2.–21. Dno oka: a – fotografia tylnego bieguna dna oka, b – schemat przedstawiający 
szczegóły dna oka: 1 – tarcza nerwu wzrokowego. 2 – zagłębienie tarczy, 3 – plamka (dołek 
środkowy), 4 – dołeczek 5 – naczynie tętnicze, 6 – naczynie żylne
Ryc. 2.2.–22. Prawidłowy stosunek szerokości zagłębienia fizjologicznego tarczy wzrokowego do 
jej średnicy (cup/disc–c/d)
Ryc. 2.2.–23. Schemat przebiegu włókien pęczka plamkowo–tarczowego – opis w tekście
Ryc. 2.2.–24. Badanie dna oka w obrazie prostym za pomocą wziernika elektrycznego 
(oftalmoskopu)
Ryc. 2.2.–25. Badanie w obrazie odwróconym – opis w tekście
Ryc. 2.2.–26. Porównanie szerokości pola obserwacji dna oka przy badaniu oftalmoskopowym 
bezpośrednim (a) i pośrednim (b) w oku normowzrocznym. Pole obserwacji jest ok. 13 x większe przy 
badaniu pośrednim soczewką +20 D, ale szczegóły dna są odpowiednio mniejsze
Ryc. 2.2.–27. Oftalmoskop do obuocznego badania dna oka zakładany na głowę badającego, z 
własnym źródłem światła położonym centralnie i umożliwiającym obuoczne, stereoskopowe oglądanie 
dna oka. Najczęściej używa się soczewki skupiającej płasko–wypukłej o mocy +20–22 D., ustawionej 
w odległości ok. 35 mm od oka. Taka siła soczewki pozwala uzyskać szerokie pole widzenia przy 
wystarczającej wielkości szczegółów. Rzadko używane są soczewki o sile +10 D, lub o sile + 30, + 
40D
Ryc. 2.2.–28. Trójlustro Goldmanna – opis w tekście
Ryc. 2.2.–29. Schemat przedstawiający zakres pola obserwacji w trójlustrze Goldmanna: 1 – 
pole obserwacji przez soczewkę skupiającą położoną centralnie, 2. do 4.– pole dna oka obserwowane 
w każdym z trzech lusterek, ustawionych pod coraz mniejszym kątem w stosunku do płaszczyzny oka.
Ryc. 2.2.–30. Prawidłowy wynik angiografii fluoresceinowej: a – kontrast wypełnia naczynia 
tętnicze siatkówki (faza tętnicza), b – kontrast pojawia się w naczyniach żylnych przyściennie (wczesna 
faza żylna), c – kontrast wypełnia wszystkie naczynia siatkówki (faza żylna późna). Na całym obszarze 
widoczne niehomogenne świecenie naczyniówki. Jedynie obszar plamki – w zakresie której nabłonek 
barwnikowy stanowi ekran nie pozwalający na uwidocznienie się fluorescencji – pozostaje jednolicie 
ciemny.
Ryc. 2.2.–31. Skaningowy oftalmoskop laserowy – opis w tekście. Na zdjęciu CLSO – 
Confocal Laser Scan Ophthalmoscop, f–my Zeiss
Ryc. 2.2.–32. Oftalmodynamometr – z lewej strony stopka aparatu, którą wywiera się ucisk na 
znieczuloną gałkę po stronie skroniowej, w okolicy równika. Na zdjęciu oftalmodynamometru widoczna 
po prawej stronie wysunięta podziałka, na której odczytywana jest siła ucisku. Ciśnienie w mm Hg 
wywierane na tętniczki siatkówki jest funkcją tej siły i ciśnienia wewnątrzgałkowego stwierdzonego u 
pacjenta przed badaniem. Odczytuje się je z tabeli widocznej na zdjęciu.
Ryc. 2.2.–33. Zasada diafanoskopii poprzeztwardówkowej. Prawidłowe powłoki oka 
przepuszczają wiązkę świetlną i powodują pojawienie się czerwonego odblasku w zakresie źrenicy. W 
przypadku istnienia guza barwnikowego, pochłonięte przezeń promienie dają efekt źrenicy całkowicie 
czarnej, lub gdy diafanoskop znajdzie się na granicy guza – częściowo zaciemnionej
Ryc. 2.2.–34.Ultrasonografia w prezentacji A. Schematy a i b – przedstawiają 8 osi, wzdłuż 
których należy przesuwać sondę w poszukiwaniu nieprawidłowego echa, c – wykres fal odbijających 
się kolejno od rogówki, przedniej i tylnej powierzchni soczewki oraz tylnej ściany gałki ocznej przy 
badaniu w osi przednio–tylnej, d – odwarstwienie siatkówki od twardówki. Pomiędzy nimi widoczne 
dodatkowe echo w kształcie "zębów piły", świadczące o obecności patologicznej, litej tkanki w 
przestrzeni podsiatkówkowej.
Ryc. 2.2.–35. USG w prezentacji B. Biała strzałka wskazuje na ciało obce wewnątrzgałkowe.
Ryc. 2.2.–36. Schemat przedstawiający badanie potencjałów wzrokowych – potencjału 
spoczynkowego EOG i czynnościowego ERG siatkówki oraz wywołanych potencjałów korowych VEP
Ryc. 2.2.–37. Schemat obrazujący zasadę ERG (a) oraz syntetyczną krzywą ERG człowieka (b)
Ryc. 2.2.–38. Schemat obrazujący zasadę EOG – opis w tekście.
Ryc. 2.2.–39. Schemat rejestracji EOG – opis w tekście.
Ryc. 2.2.–40. Schemat przedstawiający zasadę rejestracji korowych potencjałów wywołanych 
bodźcem świetlnym w postaci błysku (efekt czysto sensoryczny) i bodźcem strukturalnym w formie 
szachownicy (dodatkowe działanie czynników psychoflzjologicznych).
Ryc. 2.3.–1. Tarcza zegarowa Grccna: a – oko normowzroczne widzi ostro każdy z południków, 
b – oko z niezbornością niezłożoną widzi ostro jedynie niektóre południki
Ryc. 2.3.–2. Sposób badania wady refrakcji metodą skiaskopii (a) oraz linijki do skiaskopii (b)
Ryc. 2.3.–3. Schemat ukazujący ruch cienia w czasie skiaskopii. Po stronie lewej oko 
nadwzroczne, po prawej – krótkowzroczne. Ryciny – ukazują poszczególne fazy przesuwania się 
jasnego odblasku źrenicy w stosunku do plamy światła na oczodole. Odblask ten i postępujący za nim 
cień poruszają się zgodnie z ruchem światła w oku nadwzrocznym, a odwrotnie – w oku 
krótkowzrocznym.
Ryc. 2.3.–4. Wyjaśnienie zasady, na której opiera się skiaskopia: a. przebieg promieni odbitych 
od dna oka w przypadku normowzroczności (E) jest równoległy, nadwzroczności (H) – rozbieżny, 
krótkowzroczności (M) zbieżny; b – skiaskopia wykonywana z odległości 1 m: W normowzroczności i 
nadwzroczności odblask z dna – wraz z podążającym za nim "cieniem" – porusza się zgodnie z ruchem 
rzutowanego światła. W krótkowzroczności – 1,0 D w miejscu obserwacji, tj. w odległości 1 m, 
znajduje się ognisko i punkt "neutralny" – odblask jest naprzemiennie jasny lub ciemny – nie widać ruchu 
cienia; c – przed okiem ustawiona jest soczewka o mocy + 1,0 D. W przypadku normowzroczności 
wychodząca z oka równoległa wiązka promieni odbitych zostaje skupiona w odległości 1 m. W miejscu 
obserwacji powstaje punkt neutralny – brak ruchu. W przypadku nadwzroczności + 1,0 D, skupiająca 
soczewka o tejże mocy neutralizuje rozbieżność i promienie stają się równoległe, a cień porusza się 
zgodnie z ruchem rzutowanego światła. W przypadku krótkowzroczności – 1,0 D soczewka skupiająca 
+ 1,0 D zwiększa dwukrotnie zbieżność wiązki promieni odbitych od oka i skupia je w ognisku 
pomiędzy badanym okiem a punktem obserwacji. Do oka obserwatora wpadają promienie o 
odwróconym kierunku – ruch cienia w stosunku do ruchu rzutowanego światła staje się odwrotny.
Ryc. 2.3.–5. Oftalmometr (keratomctr) Javala
Ryc. 2.3.–6. Obrazy figur Javala odbite w rogówce badanego oka: a – obraz wyjściowy w 
rogówce sferycznej, b – po doprowadzeniu do zetknięcia się obu figur w obu południkach głównych, c 
– w niezborności ze skośnie ustawionymi południkami głównymi, d – po doprowadzeniu do zetknięcia 
się figur w jednym z południków (w widocznej na skali osi 160°), e – w południku prostopadłym (oś 
70°) 2 schodki zachodzą na prostokąt – niezborność rogówkowa wynosi 2 dptr
Ryc. 2.3 –7. Soczewki cylindryczne skupiająca (wypukła) i rozpraszająca (wklęsła). W 
przypadku obu soczewek oś cylindra = 90°
Ryc. 2.3.–8. Korekcja niezborności: a – Przykład niezborności nadwzrocznej prostej 
(astigmatismus hypermetropicus rectus) powodującej następującą wadę refrakcji oka: + 1 ,0 dptr oś 
90°, + 3,0 dptr oś 180°. Istniejąca wada powoduje, iż obraz punktów znajdujących się na osi głównej 
90° zostaje zogniskowany poza gałką oczną, dając na siatkówce nieostrą linię pionową. Wiązka światła 
biegnąca w osi 180° – załamującej jeszcze słabiej – tworzy obraz zogniskowany jeszcze dalej poza 
siatkówką. Na siatkówce tworzy się w osi poziomej obraz niepunktowy, bardziej "rozmyty" niż w osi 
pionowej. b – Korekcja zbyt słabej refrakcji w osi poziomej soczewką sferyczną o odpowiedniej mocy, 
powoduje właściwe ogniskowanie punktów obrazu położonych w tej osi, ale załamanie zbyt silne i 
ogniskowanie przedsiatkówkowe punktów leżących na osi pionowej. Sferyczna soczewka skupiająca 
stwarza więc w tym przypadku w osi pionowej stan odpowiadający krótkowzroczności. c – Stan 
refrakcji powstały po korekcji sferycznej musi być dodatkowo skorygowany przez cylindryczną 
soczewkę rozpraszającą, z "obojętną optycznie" osią cylindra położoną w tej osi oka, która nie wymaga 
korekcji. W tym przypadku jest to skorygowana już soczewką sferyczną oś pozioma.
Ryc. 2.3.–9. Soczewki okularowe do korekcji starczowzroczności: a – dwuogniskowa, b – 
trójogniskowa, c – progresywna, o zmiennej ogniskowej
Ryc. 2.3.–10. Aberacja sferyczna występująca w soczewkach dużej mocy. Powoduje ona, że 
powierzchnia płaska jest widziana poprzez soczewkę rozpraszającą jako wypukła, a przez soczewkę 
skupiającą – jako wklęsła
Ryc. 2.3.–11. Efekt pryzmatyczny powstający na obwodzie soczewki skupiającej dużej mocy. 
Promienie pochodzące z pola widzenia zawartego pomiędzy 50° a 65° podlegają silnemu załamaniu i 
przebiegają poza okiem
Ryc. 2.3.–12. Widzenie okiem bezsoczewkowym skorygowane okularami. Po lewej: przy 
patrzeniu na wprost. Promienie centralne skupiają się na plamce – widzenie ostre. Obraz obiektu 
znajdującego się w obszarze 30°–50° pola widzenia jest odbierany przez pozaplamkową część dna oka 
i jest widziany mniej ostro. Obiekt położony w polu 50°–65° znajduje się – z powodu pryzmatycznego 
efektu powstającego na obwodzie soczewki okularowej – w obrębie mroczka pierścieniowatego i jest 
niewidoczny. Obraz w części skroniowej pola widzenia (65°–90°) pozostaje poza obszarem korekcji 
okularowej i jest widziany bardzo słabo. Po prawej: przy skierowaniu oka na bok. Obiekt położony 
uprzednio w polu widzenia 30°–50° znajduje się w zakresie wiązki promieni nie odbieranych przez oko. 
Mroczek pierścieniowaty zbliża się do centrum, a bardziej obwodowe pole widzenia (50°–90°) 
pozostaje poza obszarem korekcji okularowej. W ten sposób obiekt widziany przy patrzeniu na wprost 
znika nagle z pola widzenia przy ruchu oka w bok i znowu pojawia się przy zmianie kierunku spojrzenia 
(ang: jack–in–the–box phenomen)
Ryc. 2.3. -13. Różnice w wielkości obrazu siatkówkowego w jednostronnej bezsoczewkowości, 
podane w przybliżeniu, w zależności od typu korekcji soczewka okularową (30%), soczewką 
kontaktową (8%) i wszczepem wewnątrzgałkowym przedniokomorowym (2%) oraz tylnokomorowym 
(0%)

Ryc. 2.3.–14. Keratotomia radialna: a – schemat nacięć rogówki wykonanych poza jej centralną 
strefą optyczną, b – sposób odśrodkowego prowadzenia nacięć nożem o diamentowym ostrzu
Ryc. 2.3.–15. Okulary lornetkowe dla słabowidzących. Stosowane są do patrzenia w dal. Układ 
optyczny powiększający obraz składa się z dwu lunetek Galileusza (powiększenie najczęściej = 1,8). Do 
niego w miarę potrzeby dodaje się soczewki o mocy korygującej wadę refrakcji. Przy pracy z bliska 
konieczne jest nakładanie na obiektyw dodatkowych soczewek skupiających.
Ryc. 2.3.–16. Lupa elektroniczna (Video–1upa) – wykorzystuje zasadę telewizji w obwodzie 
zamkniętym. Na zdjęciu system AXOS – kamera umieszczona nad tekstem, którego obraz może ulegać 
powiększeniu od kilku do kilkudziesięciu razy.
Ryc. 3.–1. Ropowica oczodołu przedprzegrodowa
(phlegmonas. cellulitis preseptale). Widoczny silny obrzęk i zaczerwienienie powiek
Ryc. 3.–2. Ropowica jamy oczodołu (phlegmona s. cellulitis orbitale). Widoczny wytrzeszcz z 
bocznym przemieszczeniem gałki i obrzęk spojówki gałkowej w kącie przyśrodkowym szpary 
powiekowej
Ryc. 3.–3. Guz rzekomy oczodołu (pseudotumor orbitae). Na zdjęciu widoczne opadnięcie 
powieki i miernego stopnia wytrzeszcz lewej gałki ocznej oraz jej przemieszczenie w kierunku dolno–
wewnętrznym. b. TK – naciek obejmujący mięsień prosty zewnętrzny. Widoczna asymetria w osadzeniu 
gałek ocznych
Ryc. 3.–4. Wytrzeszcz w przebiegu choroby Gravesa–Basedowa. Charakterystyczna retrakcja 
powieki górnej, szczególnie w oku lewym (objaw Dalrymple'a)
Ryc. 3.–5. Skórzako–tłuszczak (dermolipoma) o umiejscowieniu obustronnym, stwierdzony u 
65–letniego mężczyzny, nie powiększający się od dzieciństwa
Ryc. 3.–6. Naczyniak włośniczkowy powieki górnej i oczodołu u rocznego dziecka. Wymaga 
leczenia z powodu przesłonięcia oka i groźby wytworzenia się utrwalonego niedowidzenia
Ryc. 3.–7. Naczyniak jamisty oczodołu: a – wytrzeszcz, b – stan po usunięcia guza z dostępu od 
strony skroni. (Zdjęcia uzyskane dzięki uprzejmości dr n. med. Anny Łukasik–Czerek)
Ryc. 3.–8. Mięsak mieloblastyczny (rhabdomyosarcoma) w trakcie radio– i chemioterapii. 
(Zdjęcie uzyskane dzięki uprzejmości dr n. med. Anny Łukasik–Czerek)
Ryc. 3.–9. Ziarniniak złośliwy oczodołu (lymphoma malignum orbitae): a – guz naciekający 
powieki, b – widoczny w zakresie szpary powiekowej. (Zdjęcia uzyskane dzięki uprzejmości dr 
Grażyny Popieli)
Ryc. 4.–1. Częściowe wrodzone opadnięcie powieki górnej stanowiące defekt kosmetyczny bez 
upośledzenia czynności oka
Ryc. 4.–2. Całkowite wrodzone opadniecie powieki górnej: a – stan przed operacją, b – stan po 
operacji. Zdjęcia uzyskane dzięki uprzejmości dr Beaty Gołaszewskiej
Ryc. 4.–3. Odwinięcie starcze powieki dolnej (ectropium senile)
Ryc. 4.–4. Podwinięcie starcze powieki dolnej (entropium senile)
Ryc. 4.–5. Nieprawidłowy wzrost rzęs (trichiasis)
Ryc. 4.–6. Zapalenie brzegu powiek. Schematyczny rysunek zmian przy nasadzie rzęs: a – 
strupek w przebiegu zapalenia gruczołów łojowych powiek, b – owrzodzenie w przebiegu 
wrzodziejącego zapalenia brzegu powiek
Ryc. 4.–7. Gradówka (chalazion): a – widoczna od zewnętrznej strony powieki, b – widoczna od 
strony spojówki
Ryc. 4.–8. Obrzęk uczuleniowy powiek obu oczu
Ryc. 4.–9. Kępki żółte (xanthelasma)
Ryc. 4.–10. Rak podstawnokomórkowy powieki dolnej (basalioma)
Ryc. 4.–11. Rak gruczołowy (adenocarcinoma) wywodzący się z komórek gruczołów łojowych 
Meiboma. W przedstawionym przypadku powolny, kilkuletni wzrost. Obecnie duży guz powodujący 
odwrócenie powieki. Gałka oczna nie zmieniona
Ryc. 4.–12. Znamię barwnikowe na brzegu powiekowym wymagające obserwacji
Ryc. 4.–13. Kopniak woreczka łzowego (phlegmona sacci lacrimalis)
Ryc. 4.–14. Ropa wydostająca się z woreczka łzowego po ucisku
Ryc. 5.–1. Przekrwienie gałki ocznej: a – przekrwienie spojówkowe, b – przekrwienie rzęskowe, 
c – przekrwienie mieszane – spojówkowe i rzęskowe
Ryc. 5.–2. Przekrwienie spojówkowe: a – przyrównikowe przekrwienie spojówki gałkowej, b – 
obraz schematyczny
Ryc. 5.–3. Przekrwienie mieszane. Zwraca uwagę charakterystyczna, sinawa barwa głębokiego 
przekrwienia wokółrąbkowego
Ryc. 5.–4. Zapalenie spojówek brodawkowate (coniunctivitis papillaris): a – spojówka powieki 
górnej usiana czerwonymi "kropeczkami", b – schematyczny rysunek wielokątnej brodawki z 
położonym w centrum kłębuszkiem naczyniowym
Ryc. 5.–5. Zapalenie spojówek olbrzymiobrodawkowe (coniunctivitis gigantopapillaris) – opis w 
tekście.
Ryc. 5.–6. Zapalenie spojówek grudkowe (coniunctivitis follicularis): a – grudki skupione w 
dolnym sklepieniu, b – schemat nacieku limfatycznego tworzącego grudkę
Ryc. 5.–7. Zapalenie wiosenne spojówek (coniunctivitis vernalis). Zapalenie 
olbrzymiobrodawkowe, w którym brodawki przypominają układem kamienie brukowe
Ryc. 5.–8. Zapalenie pryszczykowe spojówki (coniunctivitis phlyctenulosa). Duże skupisko 
szaro–żółtych nacieków w pobliżu rąbka rogówki
Ryc. 5.–9. Resorbujące się podbiegnięcie krwawe spojówki gałkowej (suggilatio 
subconiunctivalis)
Ryc. 5.–10. Skrzydlik (pterygium)
Ryc. 5.–11. Skórzak spojówki. Wg EMC (Paris) HT 21150 A10–4/1980
Ryc. 5.–12. Naczyniak włośniczkowy spojówki
Ryc. 5.–13. Znamię barwnikowe – "znamię naczyniowe". Wg EMC (Paris) HT 21150 A10–
4/1980
Ryc. 5.–14. Czerniak złośliwy mięska łzowego. Wg Desjaridins L: Tumeurs de la conjoncitve. 
EMC (Paris) Ophtalm. 21150 A10 – 10/1990.
Ryc. 6.–1. Anatomia rogówki schemat: 1 – nabłonek, 2 – błona graniczna przednia (Bowmana), 
3 – istota właściwa, 4 – blaszka graniczna tylna (błona Descemeta), 5 – śródbłonek
Ryc. 6.–2. Komórki śródbłonka rogówki obraz z mikroskopu skaningowego, pow. 3000 x. a – 
śródbłonek prawidłowy, widoczne ścisłe wzajemne przyleganie komórek, b – śródbłonek w oku z 
jaskrą dokonaną – widoczne rozchodzenie się połączeń międzykomórkowych. (Zdjęcia uzyskane dzięki 
uprzejmości dr n. med. Jolanty Maciejewskiej)
Ryc. 6.–3. Schemat przedstawiający patologiczne unaczynienie rogówki: 1 – unaczynienie 
rogówki powierzchowne – naczynia spojówkowe przekraczają rąbek i kontynuują nieprzerwanie swój 
przebieg w zakresie rogówki; 2 – unaczynienie głębokie rogówki – naczynia mają przebieg niemal 
równoległy, miotełkowaty. Nie stanowią przedłużenia naczyń spojówkowych; 3 – unaczynienie mieszane
Ryc. 6.–4. Układ punkcikowatych ubytków nabłonka rogówki i spojówki w różnych typach ich 
uszkodzenia, uwidoczniony podczas próby fluoresceinowej. (a.) Rozsiane punkcikowate ubytki 
nabłonka rogówki i spojówki (keratoconiunctivitis punctata diffusa) są typowe dla zakażeń wirusowych, 
ale także mogą występować we wczesnych okresach zakażeń bakteryjnych. Są też reakcją na 
toksyczne działanie miejscowo stosowanych leków (znieczulenie, leki przeciwwirusowe itp.). (b.) 
Keratitis superficialis inferioris bywa następstwem działania toksyn bakteryjnych w przebiegu 
gronkowcowego zapalenia brzegu powiek (blepharoconiunctivitis staphylococcica), mechanicznych 
uszkodzeń wynikających z nieprawidłowego wzrostu rzęs lub wysychania rogówki przy 
niedomykalności powiek. (c.) Punkcikowate ubytki nabłonka w zakresie szpary powiekowej 
(keratoconiunctivitis interpapalpebralis) mogą być wynikiem ekspozycji na promieniowanie 
ultrafioletowe (m. in. ophthalmia photoelectrica spawaczy) lub uszkodzenia chemiczne (np. gazy 
łzawiące). Mogą też być objawem wysychania rogówki w zespole suchego oka, jak również 
następstwem rzadkiego mrugania (ch. Gravesa–Basedowa). (d.) Ubytki zgrupowane przy górnym rąbku 
rogówki i na spojówce gałkowej pod górną powieką – keratitis superioris limbica – obserwowane są w 
przebiegu zapalenia wiosennego (keratoconiunctivitis vernalis), występują też w zakażeniu Chlamydia 
trachomatis – TRIC. (e.) Układ typowy dla uszkodzenia nabłonka przez szkła kontaktowe. Ubytki 
nabłonka w środkowej części rogówki mogą być następstwem uszkodzenia nabłonka spowodowanego 
niedokładnym zneutralizowaniem płynu służącego do dezynfekcji soczewek. Ubytki brzeżne mogą być 
wynikiem otarcia nabłonka przy nakładaniu lub zdejmowaniu soczewki kontaktowej. (f.) Linijne otarcia 
rogówki mogą powstawać w każdym jej miejscu i mieć rozmaity kształt. Są one zazwyczaj 
spowodowane uszkodzeniem mechanicznym, np. przez ciało obce tkwiące pod górną powieką (należy 
poszukiwać go przy pomocy lampy szczelinowej po odwróceniu powiek w równoległej do brzegu 
powiekowego bruździe powiekowej, na spojówce tarczkowej i w załamku). Niekiedy powodem ich 
jest niewłaściwy wzrost rzęs. Wg Foulks G. N., Pavan–Langston, D.: Cornea and External Disease [w] 
Manual Ocular Diagnosis and Therapy, Little, Browne & Co. Boston 1984
Ryc. 6.–5. Wrzód brzeżny rogówki spowodowany przez gronkowce lub paciorkowce. 
Schematycznie przedstawiony typowy dla obu rodzajów zakażenia układ owrzodzeń i towarzyszącego 
im przekrwienia rzęskowego
Ryc. 6.–6. Wrzód pełzający z poziomem ropy w komorze przedniej (ulcus serpens a hypopyoni): 
a – obraz kliniczny (fot. lek. med. J. Balcewicz), b – schemat: 1 – dno owrzodzenia, 2 – brzeg 
postępujący, 3 – poziom ropy – ropostek
Ryc. 6.–7. Wrzód pełzający rogówki: a – kurczowe zwężenie szpary powiekowej; b – 
przekrwienie gałki ocznej powierzchowne i głębokie. W obrębie owrzodzenia, otoczonego szarawym 
naciekiem, widoczne descemetocoele. Owrzodzenie posuwa się od dołu ku górze – widoczne wrastanie 
naczyń do rogówki od strony jej dolnego rąbka; c – pokryta nabłonkiem fasetka rogówki po wygojeniu 
się wrzodu
Ryc. 6.–8. Opryszczkowe zapalenie rogówki (keratitis herpetica). Typowe dla wczesnego 
stadium choroby powierzchowne owrzodzenie o patognomicznym dla etiologii, drzewkowatym kształcie 
(keratitis dendritica)
Ryc. 6.–9. Zapalenie rogówki tarczowate (keratins disciformis) – głęboka forma zapalenia na tle 
reakcji immunologicznej na antygen wirusowy Herpes virus. Varicella – Zoster lub bakteryjny Bacillus 
tuberculosis, Treponema pallidum. Schematyczny rysunek przedstawia umiejscowienie nacieku w 
centralnej części miąższu rogówki. Zmętnieniu miąższu mogą towarzyszyć pofałdowania błony 
Desccmcta i osady na śródbłonku rogówki.
Ryc. 6.–10. Charakterystyczny wygląd jednostronnego zapalenia w pierwszym okresie 
keratoconiunctivitis epidemica (a.) oraz schematyczny rysunek zmian zapalnych (b.): grudki w zakresie 
dolnego sklepienia, przekrwienie mieszane oraz w zakresie nabłonka rogówki rozsiane punkcikowate 
ubytki, pojawiające się po tygodniu trwania choroby.
Ryc. 6.–11. Cztery stadia zmian rogówkowych w przebiegu keratoconiunctivitis epidemica. 
Schemat wg C. R. Dawsona i wsp.: Am. J. Ophth. 69: 473–480 (1970) – opis w tekście.
Ryc. 6.–12. Zapalenie nagminne spojówek i rogówki: a – stadium rogówkowe 2 – ogniskowe 
uszkodzenie nabłonka, b – stadium rogówkowe 3 – duże, okrągłe nacieki podnabłonkowe.
Ryc. 6.–14. Grzybicze owrzodzenie rogówek obu oczu
Ryc. 6.–13. Grzybicze zapalenie rogówki. Schematyczny rysunek przedstawiający biały filcowaty 
naciek centralny, otoczony zmianami satelitarnymi. Istnieje możliwość wystąpienia pierścienia 
immunologicznego i poziomu ropy w komorze przedniej (hypopyon). Przekrwienie okołorąbkowe 
powoduje wrastanie naczyń w obręb rogówki.
Ryc. 6.–15. Owrzodzenia rogówki neuropochodne i troficzne. Schematyczny rysunek typowego 
umiejscowienia wrzodu spowodowanego niedomykalnością powiek i wrzodu w wyniku uszkodzenia 
nerwu ocznego (V1) – wg F. Hollwicha
Ryc. 6.–16. Stożek rogówki (keratoconus): a – wygląd rogówki, b – schemat
Ryc. 6.–17. Zwyrodnienie taśmowate rogówki – opis w tekście
Ryc. 6.–18. Przekrwienie naczyń rzęskowych oka (zadrażnienie głębokie – opis w tekście)
Ryc. 7.–1. Zapalenie nad twardówki (episcleritis)
Ryc. 7.–2. Zapalenie twardówki (scleritis). Widoczne ciemne ognisko zaniku pozapalnego
Ryc. 7.–3. Garbiaki twardówki (staphylomata sclerae)
Ryc. 7.–4. Ognisko przebijającego rozmiękania twardówki (scleromalatio perforans) w przebiegu 
GPP: a – zmiany twardówkowe, b – zmiany w stawach dłoni
Ryc. 8.–1. Schemat budowy tęczówki: 1 – przednia powierzchnia tęczówki, 2 – brzeg źreniczny, 
3 – zrąb tęczówki, 4 – koło tętnicze mniejsze, 5 – koło tętnicze większe, 6 – przestrzenie kąta 
tęczówkowo–rogówkowego (przestrzenie Fontany)
Ryc. 8.–2. Schemat budowy ciała rzęskowego: 1 – rogówka, 2 – błona graniczna tylna 
(Descemeta), 3 – śródbłonek, 4 – rąbek rogówki, 5 – spojówka, 6 – twardówka, 7 – zatoka żylna 
twardówki (kanał Schlemma), 8 – siateczka beleczkowa, 9 – zrąb tęczówki, 10 – nabłonek 
barwnikowy tęczówki, 11 –nabłonek ciała rzęskowego, 12 – mięsień rzęskowy, 13–włókna 
południkowe, 14 – włókna okrężne, 15 – włókna promieniste
Ryc. 8.–3. Schemat budowy naczyniówki: 1 – naczyniówka, 2 – blaszka nadnaczyniówkowa, 3 – 
blaszka naczyniowa, 4 – blaszka naczyń włosowatych, 5 – blaszka podstawna (błona Brucha), 6 – 
nabłonek barwnikowy siatkówki, 7 – twardówka
Ryc. 8.–4. Szczelina wrodzona błony naczyniowej: a – szczelina tęczówki (coloboma iridis), b – 
szczelina naczyniówki (coloboma choroideae)
Ryc. 8.–5. Osady na śródbłonku rogówki: a – sadłowate – zapalenie typu ziarninującego. b – 
drobno –zapalenie typu nieziarninującego. WgDernouchanips J. P.: Uveites anterieures. EMC (Paris) 
Ophtalm. 21225 C10 9. 1989.
Ryc. 8.–6. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Osady na śródbłonku rogówki – schemat 
przedstawiający ruchy konwekcyjne płynu komorowego i mechanizm układania się osadów w dolnej 
części rogówki na kształt trójkąta
Ryc. 8.–7. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego – ropostek (hypopyon) – poziom ropy na dnie 
przedniej komory.
Ryc. 8.–8. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Schematyczny rysunek 3 typów zrostów 
tylnych, tworzących się pomiędzy tęczówką a soczewką: a – pojedynczy zrost tylny, b – zrost okrężny 
(seclusio pupillae) zamykający odpływ cieczy wodnistej z tylnej komory do przedniej i powodujący 
wydęcie się tęczówki ku przodowi (iris bombę), c – okrężny, tylny zrost płaszczyznowy oraz błona 
wysiękowa zamykająca źrenicę (occlusio pupillae)
Ryc. 8.–9. Porównanie obrazu oka z ostrym zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego z obrazem 
ostrego ataku jaskry. Porównaj szerokość źrenic: 1 – w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego źrenica 
węższa niż w oku zdrowym, 2 – w ostrym ataku jaskry źrenica szersza niż w drugim oku. Ostrą jaskrę, 
charakteryzuje ponadto widoczne na zbliżeniu (2a) – spłycenie przedniej komory i obrzęk nabłonka 
rogówki. Powoduje on widoczny na zdjęciu nieostry kontur odblasku na powierzchni rogówki.
Ryc. 8.–10. Mroczek sektorowy w przypadku umiejscowienia ogniska zapalenia naczyniówki 
przy tarczy nerwu wzrokowego (chorioretinitis juxtapapillaris)
Ryc. 8.–11. Ognisko zapalenia naczyniówki i siatkówki na tle toksoplazmozy (chorioretinitis 
toxoplasmica): 1 – stare, bliznowate ognisko wysycone barwnikiem, 2 – świeże ognisko satelitarne, 3 – 
promieniste refleksy siatkówkowe otaczające obszar plamkowy, świadczące o obrzęku siatkówki
Ryc. 8.–12. Pojedyncze ognisko ziarniniaka spowodowanego zakażeniem Toxocara canis.
Ryc. 8.–13. Zanik gałki ocznej (atrophia bulbi) po przebytym przewlekłym zapaleniu błony 
naczyniowej i wnętrza oka (endophthalmitis), spowodowanym przez Toxocara canis. Gałka oczna 
mniejsza, ustawiona w zezie rozbieżnym, w obrębie źrenicy widoczna zaćma wikłająca. Ostrość wzroku 
– brak światłopoczucia.
Ryc. 8.–14. Dno oka w wysokiej krótkowzroczności – rozległy stożek krótkowzroczny (conus 
myopicus) wokół tarczy n. II.
Ryc. 8.–15. Dno oka w wysokiej krótkowzroczności – obraz oftalmoskopowy i angiograficzny: a 
– Plama Fuchsa – ognisko zorganizowanego krwotoku częściowo wysycone barwnikiem. Poniżej dwie 
kremowe linie "popękanego lakieru", b – ognisko zwyrodnienia siateczkowatego (degeneratio areolaris). 
Całkowity zanik nabłonka barwnikowego i warstwy naczyń włosowatych (choriocapillaris) pozwala na 
uwidocznienie zewnętrznej warstwy dużych naczyń naczyniówki, c – rysunek dużych naczyń 
naczyniówki przeziera przez częściowo zanikła choriocapillaris i nabłonek barwnikowy.
Ryc. 8.–16. Czerniak złośliwy naczyniówki (melanoma malignum) – opis w tekście
Ryc. 8.–17. Czerniak bezbarwnikowy (melanoma amelanoticum): a– obraz wziernikowy ukazuje 
jasną, płaską zmianę podsiatkówkową, b – angiografia fluoresceinowa – rozplem naczyń w obrębie 
guza ujawniający się we wcześniejszych fazach badania oraz widoczne na zdjęciu plamiste przecieki 
kontrastu w fazie tkankowej. W polu ponadplamkowym strzałka wskazuje ogniskowy rozplem naczyń – 
prawdopodobnie w obrębie zmiany satelitarnej, całkowicie niewidocznej wziernikowo.
Ryc. 8.–18. Wrodzona hipertrofia nabłonka barwnikowego siatkówki (naevus retinae)
Ryc. 8.–19. Melanocytoma (za: Offret H.–Tumeurs de l'uvee. EMC Paris, Ophtalm. 21235 A10, 
9–1983)
Ryc. 9.–1. Schemat przedstawiający położenie soczewki w przednio–tylnym przekroju oka. 1 – 
rogówka, 2 – komora przednia, 3 – tęczówka, 4 – kanał Schlemma, 5 – przednia torebka soczewki, 6 
– warstwa korowa soczewki, 7–jądro soczewki, 8 – aparat więzadełkowy, 9–spojówka, 10–mięsień 
rzęskowy, 11 – pochewka gałki, 12 – twardówka, 13 – naczyniówka, 14 – siatkówka, 15 – komora 
szklista
Ryc. 9.–2. Schemat przedstawiający położenie soczewki w przekroju czołowym przedniego 
odcinka oka. 1 –jądro soczewki, 2 – warstwa korowa soczewki, 3 – pochewka gałki, 4 – twardówka, 
5 – naczyniówka, 6 – siatkówka, 7 – aparat więzadełkowy, 8 – wyrostki rzęskowe, 9 – część płaska 
ciała rzęskowego, 10 – rąbek zębaty
Ryc. 9.–3. Schemat przedstawiający stadia rozwoju embriologicznego soczewki i jej wnikanie do 
pęcherzyka ocznego, a: 1 – ektodermalna płytka soczewkowa, 2 – neuroektodermalny pęcherzyk 
oczny, b: 1 – pęcherzyk soczewkowy, 2 – szczelina zarodkowa, c: 1 – pierwotne włókna soczewkowe, 
2 – rogówka, 3 – powierzchnia ektodermalna, 4 – siatkówka właściwa, 5 – nabłonek barwnikowy 
siatkówki. d: 1 – przednia torebka soczewki, 2 – nabłonek, 3 – równik, 4 – tylna torebka soczewki, 5 – 
jądro płodowe, 6 – jądro zarodkowe
Ryc. 9.–4. Podwichnięcie soczewki
Ryc. 9.–5. Zwichnięcie soczewki do przedniej komory oka
Ryc. 9.–6. Zaćma warstwowa
Ryc. 9.–7. Schemat układu zmętnień w zaćmie warstwowej: 1 – torebka soczewki, 2 – kora 
soczewki, 3 –jądro, 4 – zaćmienie siedzące wierzchem, 5 – przejrzysta strefa centralna, 6 – zmętniałe 
jądro płodowe
Ryc. 9.–8. Zaćma wieńcowa: a. układ zmian zaćmowych, b. schemat: 1 – torebka soczewki, 2 – 
kora soczewki, 3 – jądro (nieco stwardniałe), 4 – wieńcowy układ punktowych i maczugowatych 
zaćmień
Ryc. 9.–9. Zaćma korowa, a obraz soczewki po rozszerzeniu źrenicy, b – schemat układu zmian 
struktury soczewki: 1 – torebka soczewki, 2 – kora soczewki, 3 –jądro, 4 – rysunek włókien soczewki, 
5 – wodniczki podtorebkowe, 6 – szczeliny wypełnione płynem, 7 – szprychowate zaćmienia korowe
Ryc. 9.–10. Zaćma podtorebkowa tylna – schemat układu zmian, 1 – torebka soczewki, 2 – kora 
soczewki, 3 – jądro, 4 – ziarniste złogi podtorebkowe
Ryc. 9.–11. Zaćma jądrowa – schemat układu zmian zaćmowych. 1 – torebka soczewki, 2 – 
kora soczewki, 3 – stwardniałe jądro o zabarwieniu żółto–brunatnym, 4 – wodniczki podtorebkowe
Ryc. 9.–12. Zaćma dojrzała (cataracta matura)
Ryc. 9.–13. Zaćma przejrzała (cataracta hypermatura Morgagniana): 1 – torebka soczewki, 2 – 
zmętniała, półpłynna kora soczewki, 3 – stwardniałe, brunatne jądro przemieszczone do dolnej części 
soczewki
Ryc. 9.–14. Zaćma przejrzała, obkurczona. 1 – pomarszczona torebka soczewki, 2 –zmętniała, 
półpłynna kora soczewki, 3 – obkurczona soczewka, 4 – złogi wapniowe, 5 – stwardniałe, brunatne 
jądro soczewki przemieszczone ku dołowi
Ryc. 9.–15. Schemat wewnątrztorebkowego usuwania zaćmy metodą krioekstrakcji (a. i b.) oraz 
umiejscowienia wszczepu przedniokomorowego (c. i d.) – opis w tekście
Ryc. 9.–16. Stan po usunięciu soczewki prawego oka metodą wewnątrztorebkową: 2. doba po 
operacji – pooperacyjne rzęskowe przekrwienie oka, źrenica farmakologicznie poszerzona. Oko lewe – 
zaćma starcza dojrzała
Ryc. 9.–17. Schemat wprowadzania wszczepu tylnotorebkowego po zewnątrztorebkowym 
usunięciu zaćmy. a: 1 – wszczep wewnątrzgałkowy tylnokomorowy, 2 – torebka soczewki, b – wszczep 
umieszczony w torebce soczewki, c – wszczep umieszczony w bruździe ciała rzęskowego
Ryc. 9.–18. Schematyczne przedstawienie metody fakoemulsyfikacji zaćmy a.– usuwanie 
poszczególnych fragmentów zmętniałej soczewki, b.– miękka soczewka wewnątrzgałkowa, c.– 
wprowadzenie wszczepu do loży torebkowej
Ryc. 9.–19. Schemat wycinania okienka w zmętniałej tylnej torebce soczewki przy pomocy lasera 
neodymowego YAG
Ryciny schematyczne zawarte w tym rozdziale były wykonane na podstawie rysunków John A. 
Craig (w) CLINICAL SYMPOSIA – Management of Cataracts, CIBA–GEIGY 42/4 (1990)
Ryc. 10.–1. Technika pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego: a – tonometr Schioetza, b – 
tonometr Goldmanna, c – schemat przedstawiający powstawanie okrężnego menisku filmu łzowego 
wokół strefy spłaszczenia, d: 1 – dwupryzmat, 2 – menisk, 3 – dwa półokręgi menisku widziane przez 
dwupryzmat i sposób ich zestawiania podczas spłaszczenia rogówki przez przekręcenie pokrętła 
widocznego na ryc. b
Ryc. 10.–2. Schemat przepływu cieczy wodnistej z tylnej komory oka do układu naczyń żylnych. 
Opis w tekście
Ryc. 10.–3. Siateczka beleczkowania u dorosłej osoby (pow. 16x6). 1 – część rogówkowo–
twardówkową, 2 – cześć naczyniowa, 3 – kanał Schlemma, 4 – wiązki włókien południkowych mięśnia 
rzęskowego, 5 – wiązki włókien okrężnych i promienistych 6 – wyrostek rzęskowy. Zdjęcie otrzymane 
dzięki uprzejmości dr n. med. Jolanty Maciejewskiej
Ryc. 10.–4. Schemat budowy kąta przesączania (wg Thiela). 1 – porowata ściana kanału 
Schlemma, 2 – beleczkowanie, 3 – przestrzenie międzybeleczkowe (Fontany), 4 – więzadło 
grzebieniaste, 5 – drogi odpływu cieczy wodnistej przez porowatą strukturę tęczówki, 6 – żyła wodna, 
7 – ostroga twardówkowa, 8 – tylna ściana kanału Schlemma, 9 – twardówka, 10 – rogówka
Ryc. 10.–5. Zasada powstawania obrazu gonioskopowego
Ryc. 10.–6. Zestawienie szczegółów anatomicznych kąta przesączania i ich obrazu 
gonioskopowego: 1 – linia Schwalbego, 2 – beleczkowanie, 3 – kanał Schlemma, 4 – ostroga 
twardówkowa, 5 – ciało rzęskowe
Ryc. 10.–7. Schematyczny obraz anatomicznie szerokiego (a) i wąskiego (b) kąta przesączania
Ryc. 10.–8. Otwarty, szeroki kąt przesączania:a – odległość linii Schwalbego od nasady tęczówki 
duża – widoczne wszystkie szczegóły gonioskopowe, b – duża odległość odblasku rogówkowego i 
teczówkowego, świadcząca o szerokim rozwarciu kąta
Ryc. 10.–9. Otwarty, wąski kąt przesączania: a – nasada tęczówki położona w pobliżu linii 
Schwalbego, b – przesunięcie odblasku teczówkowego w stosunku do rogówkowego świadczy o 
otwarciu kąta, niewielki stopień przesunięcia świadczy o wąskim, dziobiastym jego kształcie
Ryc. 10.–10. Częściowe zamknięcie kąta przesączania (goniosynechiae). W miejscu zamknięcia 
kąta nasada tęczówki zrośnięta z rogówką, linia odblasków rogówkowych łączy się w sposób ciągły z 
linią odblasków tęczówkowych
Ryc. 10.–11: a – siateczka beleczkowania w oku prawidłowym. Układ beleczek warstwy 
powierzchownej i głębokiej z szerokimi przestrzeniami międzybeleczkowymi (pow. 1000 x), b – oko z 
jaskrą prostą – beleczki pogrubiałe, o nierównej powierzchni ze zwężonymi przestrzeniami 
międzybeleczkowymi (pow. 1000 x). Zdjęcia otrzymane dzięki uprzejmości dr n. med. Jolanty 
Maciejewskiej
Ryc. 10.–12. Obraz beleczkowania w jaskrze wtórnej. Liczne twory kuliste układające się na 
powierzchni beleczeki w przestrzeniach międzybeleczkowych pojedynczo i w skupiskach w przebiegu 
pseudoexfoliatio lentis (pow. 3000 x). Zdjęcie otrzymane dzięki uprzejmości dr n. med. Jolanty 
Maciejewskiej
Ryc. 10.–13. Przykłady krzywych tonograficznych. Zapis górny pochodzący z oka z jaskrą 
prostą wykazuje stały poziom ciśnienia w ciągu 7 min. trwania pomiaru (wg Leydheckera). Zapis dolny 
wykazuje spadek ciśnienia w oku zdrowym, występujący pod wpływem ciężaru tonometru.
Ryc. 10.–14. Zagłębienie jaskrowe (excavatio glaucomatosa)
Ryc. 10.–15. Zagłębienie dobrzeżne. Tarcza blada, stosunek c/d 0,9. Naczynia na brzegach 
tarczy bagnetowato wygięte wchodzą na niższy poziom i pojawiają się na dnie zagłębienia. Tu wiązka 
naczyniowa wydaje się być przesunięta w kierunku nosowym.
Ryc. 10.–16. Rozwój zmian jaskrowych w polu widzenia, a – mroczki Bjerruma, b – mroczek 
łukowaty Bjerruma
Ryc. 10.–17. Zaawansowane zmiany jaskrowe w polu widzenia. a – objaw ogołocenia plamy 
ślepej Mariotte'a, b – schodek Rónnego
Ryc. 10.–18. Bardzo zaawansowane zmiany w polu widzenia–jaskra prawie dokonana: a – 
niesymetryczna wyspa widzenia centralnego, zwężająca się od strony nosowej i druga wyspa w 
skroniowym polu widzenia, o kształcie zbliżonym do półksiężyca, b – szczątkowe widzenie od skroni 
ograniczające się praktycznie do percepcji światła i ruchu
Ryc. 10.–19. Krzywa dobowa ciśnienia wewnątrzgałkowego – przykład: a – norma zmiany T nie 
przekraczają 5 mm Hg, b – w oku z jaskrą prostą o godz. 6. 00 T 32 mm Hg (najwyższy poziom), o 
godz. 18. 00 T 21 mm Hg (najniższy poziom). Skok ciśnienia w godzinach południowych.
Ryc. 10.–20. Trabekuloretrakcja (trabekuloplastyka) laserowa. Schcmal przedstawia układ 
punktów koagulacji na siateczce beleczkowania (a) pokazując zapadniętą, niedrożną siateczkę przed 
zabiegiem (b) oraz rozciągnięte przestrzenie międzybeleczkowe po koagulacji (c) – wg L'Esperance 
Ryc. 10.–21. Trabekulektomia – schemat. Utworzenie połączenia pomiędzy komorą przednią i 
tylną przez otwór w podstawie tęczówki (1) oraz miedzy komorami a przestrzenią śródtwardówkową, 
poprzez wycięcie pasma trabeculum wraz z kanałem Schlemma (2). Przetokę przykrywa płatek 
twardówki (3), a następnie spojówka gałkowa
Ryc. 10.–22. Schemat zamknięcia kąta przesączania z powodu bloku źrenicy. Tęczówka dużą 
płaszczyzną ściśle przylega do soczewki i uniemożliwia przepływ cieczy wodnistej z tylnej do przedniej 
komory oka (A). W wyniku wzrostu ciśnienia w tylnej komorze oka nasada tęczówki pchana jest ku 
przodowi i zamyka dostęp do siateczki beleczkowania.
Ryc. 10.–23. Charakterystyczny wygląd oka w czasie ostrego ataku jaskry: zamglona rogówka, 
spłycona komora przednia, szeroka, pionowo owalna źrenica 
Ryc. 10.–24. Palpacyjne badanie ciśnienia: gałka oczna twarda jak kamień!
Ryc. 10.–25. Przypodstawne wycięcie okienka w tęczówce (iridectomia basalis) otwiera drogę 
do przepływu cieczy wodnistej z komory tylnej do przedniej poza otworem źrenicznym (A). 
Wyrównanie ciśnień w obu komorach powoduje powrót nasady tęczówki na właściwy poziom i 
otwarcie dostępu do beleczkowania (B).
Ryc. 10.–26. Następstwa jaskry wrodzonej. Oko prawe – bielmo rogówki, gałka spłaszczona z 
powodu zaniku po wielokrotnych urazach operacyjnych. Oko lewe – gałka oczna rozdęta, źrenica 
szeroka, zniekształcona pooperacyjnie. Oko zachowuje szczątkowe widzenie. Na dnie oka dobrzeżne 
zagłębienie tarczy nerwu wzrokowego
Ryc. 10.–27. Technika goniotomii w jaskrze wrodzonej. Schemat przedstawia przecinanie 
nieprawidłowej tkanki w kącie przesączania. Obserwację kąta umożliwia utrzymywana na rogówce 
soczewka.
Ryc. 10.–28. Technika trabekulotomii w jaskrze wrodzonej, a – schemat przedstawia wejście 
trabekulotomu pod twardówkę, b – zakreślenie jego końcówką łuku obejmującego 90° w obu 
kierunkach, co powoduje przecięcie kąta przesączania na obszarze 180"
Ryc. 11.–1. Schemat zmian wstecznych w ciele szklistym: 1 – zagęszczenia włókien 
kolagenowych w ciele szklistym widziane przez pacjenta jako pojedyncze mety pływające w polu 
widzenia, 2 – odłączenie tylne ciała szklistego
Ryc. 11.–2. Obkurczenie ciała szklistego: 1 – ciało szkliste płynne, 2 – połączenia szklistkowo–
siatkówkowe istniejące w obrębie zmian zwyrodnieniowych siatkówki, 3 – kierunek działania sił 
dośrodkowych (wg F. Hollwich)
Ryc. 12.–1. Schemat budowy siatkówki wg Thiela – opis w tekście
Ryc. 12.–2. Dołek środkowy – przekrój schematyczny, opis w tekście
Ryc. 12.–3. Zwyrodnienie kraciaste na obwodzie siatkówki. W sąsiedztwie skupiska barwnika.
Ryc. 12.–4. Otwory zanikowe w obrębie zwyrodnienia kraciastego – rysunek schematyczny
Ryc. 12.–5. Przedarcie podkowiaste na obszarze zwyrodnienia kraciastego z przerwanym 
naczyniem i krwotokiem – rysunek schematyczny
Ryc. 12.–6. Rysunek schematyczny, przedstawiający mechanizm przedarciowego odwarstwienia 
siatkówki.
W przedniej części komory szklistej odłączone i obkurczone ciało szkliste. Odłączenie ciała 
szklistego w okolicy przedarcia. Jego miejscowa adhezja z osłabioną zwyrodnieniem siatkówką jest 
przyczyną jej rozerwania. Strzałki wskazują przedostawanie się płynu z tylnej części komory szklistej do 
przestrzeni podsiatkówkowej. Utrzymuje się działanie siły dośrodkowej na klapkę.
Ryc. 12.–7. Badanie w trójlustrze wykonane z wgłębieniem okolicy przedrównikowej umożliwia 
znalezienie otworów i przedarć położonych na skrajnym obwodzie siatkówki 
Ryc. 12.–8. Fotokoagulacja laserowa przedarcia podkowiastego, położonego na 
nieodwarstwionej siatkówce. Zabezpieczenie przed odwarstwieniem z możliwością krwotoku (schemat 
wg F. J. Esperance)
Ryc. 12.–9. Pole widzenia przy odwarstwieniu siatkówki w górnych kwadrantach – amputacja 
obu dolnych kwadrantów
Ryc. 12.–10. Dno oka przy odwarstwieniu siatkówki, spowodowanym przedarciem 
podkowiastym w kwadrancie górno–skroniowym: 1 – przedarcie, 2 – pęcherz odwarstwienia, 3 – 
obrzęk i zwyrodnienie torbielowate w plamce (rysunek schematyczny)
Ryc. 12.–11. Przedarcie siatkówki na obszarze płytkiego odwarstwienia, położone powyżej 
pęcherza.
Ryc. 12.–12. Schemat przedstawiający zasadę działania plomby wewnętrznej i zewnętrznej, a – 
odwarstwienie siatkówki sensorycznej od nabłonka barwnikowego, b – siatkówka uniesiona i 
przyciśnięta do podłoża przez plombę wewnętrzną (np. gaz), c – ściana gałki wgłobiona przez plombę 
zewnętrzną
Ryc. 12.–13. Plomba z elastycznej gąbki silikonowej naszyta na twardówkę w ułożeniu 
południkowym (rysunek schematyczny).
Ryc. 12.–14. Opasanie gałki ocznej w części równikowej – cerclage (czyt. serklaż)
Ryc. 12.–15. Patomechanizm centralnej retinopatii surowiczej – schemat wg Yannuzzi i wsp.
Ryc. 12.–16. Typowa zmiana wielkości ogniska hiperfluorescencji w czasie agniografii 
fluoresceinowej: a – faza wczesna żylna – w dolnej części obszaru plamkowego zarysowuje się 
delikatnie mały punkt przecieku, b – faza późna – ognisko przecieku zwiększa swoją powierzchnię i 
intensywność wysycania kontrastem, c – faza tkankowa – widoczne ognisko intensywnej 
hiperfluorescencji o kształcie kropli, z powodu zatartych konturów wyglądające jak "płomień świecy we 
mgle".
Ryc. 12.–17. Patomechanizm zmian przy odwarstwieniu nabłonka barwnikowego – schemat wg 
Yannuzzi i wsp.
Ryc. 12.–18. Surowicze odwarstwienie nabłonka barwnikowego (SONB): a – faza wczesna 
żylna: owalne ognisko hiperfluorescencji, b – faza późna: – charakterystyczne narastanie intensywności 
fluorescencji w czasie, przy braku zmian w kształcie i wielkości ogniska 
Ryc. 12.–19. Druzy tylnego bieguna – wczesne stadium zwyrodnienia siatkówki związanego z 
wiekiem
Ryc. 12.–20. Zanik siateczkowaty in. Geograficzny (atrophia areolaris s. geographica) w wyniku 
degeneratio maculae senilis (postać sucha)
Ryc. 12.–21. Surowiczo–krwotoczne odwarstwienie nabłonka barwnikowego w przebiegu 
zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (a), angiografia fluoresceinowa w tym samym oku (b), 
angiografia fluoresceinowa w oku towarzyszącym (c): liczne fluoryzujące druzy – wcześniejsze stadium 
zwyrodnienia starczego związanego z wiekiem
Ryc. 12.–22. Zanik tarczowaty plamki (atrophia maculae disciformis) w przebiegu zwyrodnienia 
związanego z wiekiem (a) i angiogram ukazujący przesięk surowiczy (b)
Ryc. 12.–23. Obraz dna oka w retinitis pigmentosa – opis w tekście
Ryc. 12.–24. Typowe lunetowe pole widzenia,
charakterystyczne dla retinitis pigmentosa. Na schematycznej rycinie pole widzenia oka prawego i 
lewego nałożone na siebie – zachowane widzenie centralne w promieniu 5°
Ryc. 12.–25. Choroba Stargardta: a – wygląd plamki w rozwiniętej fazie dystrofii ("wolne oko"). 
b – obraz w angiografii fluoresceinowej
Ryc. 12.–26. Choroba Stargardta i fundus flavimaculatus: a – obraz wziernikowy i b – obraz 
angiografii fluoresceinowej
Ryc. 12.–27. Ogniskowe zapalenie siatkówki i naczyniówki położone w obszarze plamkowym 
(chorioretinitis centralis), a – obraz wziernikowy z widocznym kremowo–szarawym ogniskiem o 
nieregularnym kształcie i zabarwieniu, b – obraz angiograficzny w fazie wczesnej żylnej (15, 5 sek. po 
podaniu kontrastu) – objawy poszerzenia naczyń siatkówki dochodzących obwodowo do ogniska 
zapalnego oraz smugowate przecieki barwnika w jego centrum, c – obraz angiofluorograficzny w fazie 
późnej tkankowej (ok. 4 min.) – widoczna niejednolita hiperfluorescencja całej powierzchni ogniska, 
spowodowana akumulacją kontrastu w płynie wysiękowym
Ryc. 12.–28. Rozsiane ogniska zapalenia siatkówki w przebiegu zakażenia Candida albicans
Ryc. 12.–29. Siatkówczak (retinoblastoma) – biała źrenica (leucocoria). Siatkówczak różni się od 
zaćmy wrodzonej głębszym, pozasoczewkowym położeniem biało–zielonkawych mas ("kocie oko")
Ryc. 12.–30. Siatkówczak (retinoblastoma): a – guz rozrastający się do wewnątrz (tumor 
endophyticum), b – wysokie wysiękowe odwarstwienie siatkówki towarzyszące guzowi rosnącemu na 
zewnątrz (tumor exophyticum) – wg: Desjardins L., Putterman M.– Tumeurs de la retine. EMC (Paris) 
Ophtalm. 21249 A30, 1991
Ryc. 12.–31. Wynik TK i USG w przypadku siatkówczaka – widoczne charakterystyczne 
zwapnienia. Wg: Desjardins L., Putterman M.– Tumeurs de la retine. EMC (Paris) Ophtalm. 21249 
A30, 1991
Ryc. 12.–32. Samoistne zapalenie naczyń żylnych (periphlebitis idiopatica) o nie wyjaśnionej 
etiologii u 12–letniej dziewczynki. Rozwinięte stadium choroby – (a) i (c): obraz wziernikowy oraz 
fluoroangiograficzny dna oka prawego, (b) i (d): zmiany w oku lewym. Opis w tekście
Ryc. 12.–33. Zarostowe zapalenie obwodowych naczyń żylnych w chorobie Ealsa
Ryc. 13.–1. Objaw skrzyżowania Gunna. Widoczne zwężenie światła uciśniętej żyłki, nad którą 
przebiega stwardniała tętniczka oraz rozpoczynające się rozdęcie dalszej części naczynia żylnego (zastój 
przed skrzyżowaniem)
Ryc. 13.–2. Obraz dna oka odpowiadający III stadium zmian nadciśnieniewych: retinopathia 
hypertonica maligna. Widoczne nieregularne światło zwężonych naczyń tętniczych, poszerzenie naczyń 
żylnych, płomykowate krwotoczki śródsiatkówkowe, położone między tarczą a plamką ognisko waty, 
w plamce objaw gwiazdy
Ryc. 13.–3. Obraz angiograficzny obszaru plamkowego w cukrzycy – microangiopathia diabetica. 
Na angiogramie widoczna sieć włośniczek nierównomiernie wypełniona kontrastem. Pojedyncze 
mikronaczyniaki przyjmują formę okrągłych, białych punktów fluorescencji, położonych przy 
włośniczkach
Ryc. 13.–4. Obraz dna oka w retinopatii przedproliferacyjnej. 1 – nieregularna szerokość naczyń 
żylnych, 2 – krwotoczki o kształcie płomykowatym i okrągłym, 3 – skupiska twardych wysięków 
lipidowych, 4 – ogniska kłębków waty o nieostrych obrysach
Ryc. 13.–5. Schematyczny obraz retinopatii proliferacyjnej (PVRD stadium A wg Kroiła). Pasma 
glejowe pokryte nowo tworzącymi się naczyniami otaczają tarczę nerwu wzrokowego i rozciągają się 
równolegle do skroniowych łuków naczyniowych siatkówki
Ryc. 13.–6. Zdjęcie tylnego bieguna oka przedstawiające to samo stadium retinopatii 
proliferacyjnej: położony przedsiatkówkowo łuk proliferacji naczyniowo–glejowej otacza tarczę nerwu 
wzrokowego od strony nosowej i rozciąga się równolegle do skroniowych haków naczyniowych. Fot. 
dr J. Balcewicz.
Ryc. 13.–7. Schematyczny rysunek przedstawiający okrężne, trakcyjne odwarstwienie siatkówki 
(PVRD stadium C3 wg Krolla)
Ryc. 13.–8. Schematyczny rysunek przedstawiający obraz ostatecznego etapu rozwoju PVRD 
(stadium D3 wg Kroiła). Całkowicie odwarstwiona i uniesiona do przestrzeni pozasoczewkowej 
siatkówka ściągnięta w centrum przez zorganizowaną, unaczynioną tkankę glejową
Ryc. 13.–9. Wygląd dna oka po panfotokoagulacji laserowej. Blizny po koagulacji świetlnej 
sięgają do skrajnego obwodu siatkówki, tylny biegun zawarty pomiędzy skroniowymi łukami naczyń 
siatkówki wolny
Ryc. 13.–10. Obraz dna oka w częściowym zakrzepieniu żyły środkowej siatkówki. Utrudniony 
odpływ krwi powoduje poszerzenie i wężykowaty przebieg naczyń żylnych oraz płomykowate krwotoki 
w ich pobliżu
Ryc. 13.–11. Obraz dna oka w całkowitym zakrzepie pnia żyły środkowej siatkówki – postać 
krwotoczna. Rozległe krwotoki pokrywają tarczę nerwu wzrokowego i cały tylny biegun dna oka. 
Widoczne białe ogniska (kłębki waty) świadczą o ostrym niedokrwieniu siatkówki
Ryc. 13.–12. Nowotwórstwo naczyń tęczówki (rubeosis iridis) w wyniku niedokrwienia obwodu 
siatkówki po zakrzepie żyły środkowej. Jaskra wtórna
Ryc. 13.–13. Zator pnia tętnicy środkowej siatkówki. Na tle bladego dna oka widoczna 
wisienka, odpowiadająca prawidłowej barwie dołeczka środkowego, zaopatrywanego przez układ 
naczyń włosowatych naczyniówki. Obrzęk pozostałej części plamki i tarczy nerwu wzrokowego. 
Naczynia siatkówki wybitnie zwężone, w niektórych tętniczkach poprzerywany, nieruchomy strumień 
krwi
Ryc. 13.–14. Negatywne mroczki występujące w początkowym okresie migreny. Mają wygląd 
jasnych plam, są migotliwe, o granicach przypominających fortyfikacje (ang.: fortification scotomata). 
Zmienne w kształcie, powiększają się i przesuwają ku obwodowi pola widzenia znikając po 10 – 15 
min.
Ryc. 13.–15. Dno oka w białaczce – opis w tekście
Ryc. 13.–16. Zmiany na dnie oka w przebiegu
Ryc. 14.–1. Włókna rdzenne pokrywające tarczę nerwu wzrokowego (za E. E. Kritzinger, H. M. 
Beaumont – A colour Atlas of Opic Disc Abnormalities, Wolf Med. Publ. Ltd, 1987)
Ryc. 14.–2. Schemat przedstawiający patomechanizm powstawania tarczy zastoinowej (wg 
hipotezy Heyreha): a – Pęczki włókien nerwowych siatkówki przechodzą z części przedblaszkowej 
tarczy do części pozablaszkowej nerwu wzrokowego przez otworki w lamina cribrisa. Nerw wzrokowy 
w odcinku pozagałkowym otoczają pochewki nerwu wzrokowego, stanowiące przedłużenie opony 
twardej i pajęczej. Przestrzeń międzypochewkowa łączy się w ten sposób z przestrzenią podoponową i 
jest wypełniona płynem mózgowo–rdzeniowym. b – Tarcza zastoinowa początkowa. Wzrost ciśnienia 
płynu mózgowo–rdzeniowego otaczającego pozagałkową część nerwu powoduje zastój aksoplazmy w 
części przedblaszkowej włókien wzrokowych, c – Dalszy wzrost ciśnienia w przestrzeni 
międzypochewkowej powoduje utrudnienie odpływu żylnego, wzrost ciśnienia w żyle środkowej 
siatkówki i rozdęcie jej światła. Zaburzenie krążenia wywołuje obrzęk tarczy. Przenikanie płynu 
obrzękowego do jej utkania powoduje wypełnienie zagłębienia fizjologicznego i uniesienie tarczy ponad 
poziom dna oka.
Ryc. 14.–3. Tarcza zastoinowa – opis w tekście
Ryc. 14.–4. Angiografia fluoresceinowa w rozwiniętej tarczy zastoinowej – faza żylna wczesna. 
Poszerzenie powierzchownej sieci naczyniowej, krwotoczki
Ryc. 14.–5. Angiografia fluoresceinowa w rozwiniętej tarczy zastoinowej – faza naczyniowa 
późna. Przenikanie kontrastu do płynu obrzękowego w obrębie tarczy zastoinowej
Ryc. 14.–6. Druzy tarczy nerwu wzrokowego – opis w tekście
Ryc. 14.–7. Schemat ukrwienia nerwu wzrokowego w jego przedniej części wg E. E. Kritzinger i 
H. M. Beaumont: A colour atlas of optic disc abnormalities. Wolf Med. Public. Ltd, 1987. Część 
przedblaszkowa zaopatrzona z układu t. środkowej siatkówki. Część pozagałkowa zaopatrywana przez 
układ tt. rzęskowych oraz z t. środkowej siatkówki na odcinku jej przebiegu w nerwie wzrokowym, 1 – 
żyła środkowa siatkówki, 2 – tętnica środkowa siatkówki, 3 – tętnica rzęskowa tylna, 4 – tętnice 
rzęskowe tylne krótkie, 5 – krąg tętniczy Zinna, 6 – naczyniówka, 7 – splot naczyniowy opony miękkiej
Ryc. 14.–8. Pole widzenia obu oczu w toksycznym uszkodzeniu nerwów wzrokowych – scotoma 
centro–cecale
Ryc. 14.–9. Zanik prosty nerwu wzrokowego
Ryc. 14.–10. Schemat zmian w polu widzenia zależnych od ucisku na różne okolice skrzyżowania 
nn. wzrokowych, 1 – ucisk przedniego kąta skrzyżowania, 2 – ucisk skrzyżowania od przodu i dołu, 3 – 
ucisk od przodu i góry (z przewagą ucisku prawostronnego), 4 – postępujący ucisk na dolną część 
skrzyżowania, 5 – ucisk na tylną część skrzyżowania, 6 – ucisk na lewe pasmo wzrokowe za 
skrzyżowaniem
Ryc. 15.–1. Schemat przedstawiający korespondencję obu siatkówek (wg F. Hollwicha)
Ryc. 15.–2. Horopter. F punkt fiksacji, DP i DL oznacza dołeczek prawego i lewego oka. 
Płaszczyzna horopteru przechodzi przez punkt fiksacji. Punkt 2 położony przed płaszczyzną horopteru i 
punkt 3 za nią, leżą w zakresie strefy Panuma. Są widziane pojedynczo, ale leżąc poza horopterem 
stwarzają wrażenie trójwymiarowości i głębi. Punkty położone przed i za strefą Panuma są widziane 
podwójnie.
Ryc. 15.–3. Zasada działania pryzmatu. Załamanie wiązki promieni biegnących od przedmiotu do 
oka następuje na obu płaszczyznach ograniczających pryzmat. Oko lokalizuje przedmiot na linii 
stanowiącej przedłużenie kierunku padania wiązki światła do oka. Ze schematu wynika, że obraz 
przedmiotu, który padałby przy nieprawidłowym ustawieniu oka poza plamką, może zostać skierowany 
przez pryzmat na jej środek.
Ryc. 15.–4. Schemat przedstawiający różne rodzaje fikasacji (wg Hollwicha). Fiksacja centralna 
(dołeczkowa) wiąże się z pełną ostrością wzroku, okołodołeczkowa powoduje spadek ostrości wzroku 
do poziomu ok. 0, 3, okołoplamkowa do poziomu 0, 2, peryferyczna (w obszarze plamkowo–
tarczowym, okołotarczowym) powoduje spadek ostrości wzroku do poziomu liczenia palców z 1–2 m.
Ryc. 15.–5. Obrazkowa tablica do badania ostrości wzroku małych dzieci
Ryc. 15.–6. Tablica do badania ostrości wzroku dzieci
Ryc. 15.–7 a i b. Test naprzemiennego zasłaniania oczu (cover test) – opis w tekście
Ryc. 15.–8. Metoda Hirschberga oceniająca w przybliżeniu wielkość kąta zeza na podstawie 
położenia odblasku rogówkowego
Ryc. 15.–9. Badanie za pomocą synoptoforu. Dziecko każdym okiem patrzy na inny obrazek, 
wstawiony w system optyczny każdego z dwu ramion aparatu. Schemat ukazuje zasadę działania 
synoptoforu na przykładzie badania pierwszego stopnia korespondencji siatkówkowej – równoczesnej 
percepcji dwu różnych obrazów, które zostają nałożone na siebie w wyniku procesu korowego. 
Ramiona synoptoforu ustawia się w ten sposób, aby jeden obrazek (lewy), znalazł się w centrum 
drugiego (klatka). Kąt ustawienia względem siebie ramion synoptoforu oraz zdolność równoczesnej 
percepcji obrazów, a następnie zdolność fuzji i widzenia stereoskopowego, świadczą o istnieniu 
prawidłowej lub nieprawidłowej korespondencji.
Ryc. 15.–10. Zasłanianie oka prowadzącego: a – zasłonka wykonana ze skórki i przymocowana 
do oprawki okularowej, b – obturator do przyklejania na skórę
Ryc. 15.–11. Niedowład mięśnia prostego zewnętrznego oka prawego (wg Duke–Eldera). Kąt 
zeza pierwotny: przy skierowaniu na wprost oka lewego, oko prawe w nieznacznym przywiedzeniu, kąt 
wtórny: znacznie większe przywiedzenie oka lewego przy fiksacji okiem prawym, dotkniętym 
porażeniem. Ruchy gałek ocznych: oko prawe przy odwodzeniu (wszystkie kierunki spojrzenia w 
prawo!) nie może przekroczyć linii środkowej. Kompensacyjne ustawienie głowy: w celu 
wyeliminowania podwójnego widzenia głowa jest skręcona w prawo (do porażonego mięśnia), a gałki 
oczne w lewo (od porażonego mięśnia). Zdwojone obrazy (linia ciągła odpowiada obrazowi oka 
lewego): odległość obrazów wzrasta w kierunku działania mięśnia dotkniętego niedowładem (w prawo). 
Pole widzenia: ograniczone od strony prawej
Ryc. 15.–12. Krzyż Madoxa – skala wskazuje kąt odchylenia osi widzenia w stopniach. Małe 
cyfry określają kąt przy badaniu z odległości 1 m, duże z odległości 6 m. W środku krzyża punkt 
świetlny
Ryc. 16.–1. Mechanizm kompresyjnego złamania dolnej ściany oczodołu (blow–out). W wyniku 
zakleszczenia mięśnia prostego dolnego gałka oczna ustawiona jest poniżej poziomu drugiego oka oraz 
nie wykazuje prawidłowej ruchomości czynnej ani biernej
Ryc. 16.–2. Stłuczenie powiek po uderzeniu ręką – obrzęk i wylewy krwawe w obrębie powiek, 
obrzęk okolicy policzkowej i drobne otarcia naskórka. Rodzaj urazu powoduje konieczność badania 
fizykalnego oczodołu (kontrola palpacyjna kości wejścia do oczodołu), oceny symetrii osadzenia oraz 
prawidłowości ustawienia i ruchomości gałki ocznej, a także ostrości wzroku i stanu fizykalnego gałki 
ocznej (przedni odcinek gałki, ośrodki optyczne, dno oka, ciśnienie wewnątrzgałkowe). Od wyników 
badania zależy decyzja podjęcia badań dodatkowych (np. Rtg) i konsultacji specjalistycznych
Ryc. 16.–3. Otarcie nabłonka rogówki (erosio corneae). Schemat ukazuje głębokość ubytku 
tkanki rogówki.
Ryc. 16.–4. Opatrunek oka. Material opatrunkowy stanowi wata owinięta z obu stron gazą. 
Opatrunek jest przymocowany do skóry czoła i policzka dwoma paskami przylepca, ułożonymi 
równolegle do bocznej ściany nosa
Ryc. 16.–5. Krwiak komory przedniej spowodowany przerwaniem zwieracza źrenicy. Widoczny 
skrzep krwi spływającej od miejsca rozerwania oraz poziom krwi na dwie komory (hyphaema)
Ryc. 16.–6. Oderwanie nasady tęczówki (iridodialisis)
Ryc. 16.–7. Schemat przedstawiający pourazowe przemieszczenie soczewki (dislocatio lentis): a 
– podwichnięcie spowodowane częściowym zerwaniem obwódki rzęskowej, b – zwichnięcie soczewki 
do komory przedniej, c – zwichnięcie soczewki do komory szklistej. Poniżej: zdjęcie ukazujące 
pourazowe podwichnięcie zmętniałej soczewki
Ryc. 16.–8. Schemat przedstawiający mechanizm pęknięcia gałki lub przerwania jej struktur 
wewnętrznych w wyniku tępego urazu: a – pęknięcie przy rąbku, b – otwór w plamce, c – pękniecie 
twardówki pod przyczepem mięśnia, d – oderwanie nerwu wzrokowego, e – pękniecie naczyniówki, f – 
przedarcie siatkówki z krwawieniem naczyniówkowym, g – zerwanie obwódki rzęskowej i 
podwichnięcie soczewki
Ryc. 16.–9. Pourazowy obrzęk siatkówki w tylnym biegunie (oedema Berlini)
Ryc. 16.–10. Zwyrodnienie torbielowate plamki jako następstwo długo utrzymującego się 
obrzęku pourazowego
Ryc. 16.–11. Schemat pourazowego rozerwania siatkówki przy rąbku (a) – i jej następowego 
odwarstwienia (b)
Ryc. 16.–12. Pourazowe pęknięcie naczyniówki (ruptura choroideae)
Ryc. 16.–13. Rana przenikająca rogówki z przepukliną tęczówki (ruptura iridis)
Ryc. 16.–14. Opatrunek zabezpieczający zranione oko przed uciskiem
Ryc. 16.–15. Schemat odwracania powieki górnej przy pomocy pałeczki i uwidocznienie ciała 
obcego leżącego na spojówce tarczki
Ryc. 16.–16. Ciało obce rogówki (corpus alienum corneae) – stan po 48 godz.
Ryc. 16.–17. Schemat usuwania ciała obcego rogówki
Ryc. 16.–18. Ciało obce metaliczne leżące na siatkówce – częściowo otorbione w wyniku 
odczynu zapalnego.
Ryc. 16.–19. Zanik gałki ocznej (atrophia bulbi) po przebytym zapaleniu wnętrza oka 
(endophthalmitis), spowodowanym urazem przenikającym i ciałem obcym wewnątrzgałkowym. a – 
zwężenie szpary powiekowej, zmniejszenie gałki ocznej, b – gałka oczna spłaszczona, w obrębie źrenicy 
widoczna zaćma wikłająca
Ryc. 16.–20. Zasada lokalizacji ciała obcego wewnątrzgałkowego wg Sweeta
Ryc. 16.–21. Elektromagnes do usuwania ciał obcych wewnątrzgałkowych
Ryc. 16.–22. Głębokie uszkodzenie rogówki w wyniku ciężkiego oparzenia chemicznego: a – w 
centralnej części rogówki "fasetka" po wygojonym owrzodzeniu otoczona pasmem zmętnienia z 
wnikającymi doń powierzchownymi naczyniami, b – "porcelanowa rogówka" po oparzeniu wapnem
Ryc. 16.–23. Płukanie po oparzeniu wapnem. Po mechanicznym oczyszczeniu z cząsteczek 
zaprawy murarskiej przeprowadza się dokładne płukanie worka spojówkowego strumieniem płynu 
fizjologicznego. Użycie odwracadła pozwala na wypłukanie sklepienia górnego. Równocześnie 
wynicowanie sklepienia dolnego przeciwdziała zatrzymywaniu się w nim resztek substancji żrącej
Ryc. 16.–24. Podspojówkowe wstrzyknięcie krwi własnej pacjenta
Ryc. 16.–25. Wrzód rogówki po oparzeniu zasadą
Ryc. 16.–26. Odczyn reparacyjny naczyniowo–spojówkowy po oparzeniu oka zasadą
Ryc. 16.–27. Bliznowate zniekształcenie powieki górnej i zrost powieki dolnej z gałką 
(symblepharon) po oparzeniu wapnem
Ryc. 16.–28. Przykłady grubego unaczynionego bielma rogówki oraz zrostów powiekowo–
gałkowych po oparzeniu zasadami
Ryc. 16.–29. Schemat uszkodzeń wewnątrznych struktur oka w wyniku urazu tępego: a – 
oderwanie tęczówki od nasady, b – krwiak w komorze przedniej, c – obrzęk siatkówki w tylnym 
biegunie, d – krwotok przedsiatkówkowy, e – krwotok do ciała szklistego, f– pęknięcie naczyniówki z 
krwotokiem podsiatkówkowym, g – krwotok śródsiatkówkowy, g – zerwanie obwódki rzęskowej i 
podwichnięcie soczewki
Ryc. 16.–30. Schemat położenia ciał obcych zewnątrz– i wewnątrzgałkowych: a – ciało obce pod 
górną powieką – na tarczce lub w górnym sklepieniu worka spojówkowego, b – w dolnym sklepieniu 
worka spojówkowego, c – w rogówce, d – w ciele szklistym, e – wbite w siatkówkę, f – poza gałką 
oczną po przebiciu jej ściany tylnej. Na dnie oka w miejscu wylotu widoczny krwotok naczyniówkowy
Ryc. 17.–1. Podawanie kropli do dolnego sklepienia worka spojówkowego. Po podaniu jednej 
kropli powieki powinny pozostawać zamknięte, aby płyn pozostawał w kontakcie z rogówką i nie był 
zasysany przez otworki łzowe.
Ryc. 17.–2. Podawanie maści do worka spojówkowego za pomocą szklanej szpatułki. Płaska 
część szpatułki pokryta maścią zostaje wprowadzona do dolnego sklepienia, po czym usunięta przy 
zamkniętych powiekach. Maść, w zamkniętym worku spojówkowym rozpływa się pod wpływem 
temperatury ciała, cienką warstewką pokrywając powierzchnię oka.
Ryc. 17.–3. Schemat ukazujący rozprzestrzenianie się w organizmie timololu podanego w 
kroplach do worka spojówkowego. Z miejsca podania (1) poprzez układ żylny lek przedostaje się do 
prawego serca (2) i układu oskrzelowo–płucnego (3), skąd poprzez lewe serce (4) z krwią tętniczą 
dostaje się do krążenia obwodowego, mózgu, nerek i wątroby (5), w której ulega neutralizacji. Na 
podstawie: Ph. Demailly: Traitement du glaucome primitif a angle ouvert Masson, (Paris 1989).
? Ustanie przepływu w czasie ucisku jest wynikiem braku gradientu ciśnień, czyli wyrównania się ciśnienia w 
miejscu obserwacji gałązek tętnicy środkowej siatkówki, z ciśnieniem w odcinku wyższym - w tym wypadku w tętnicy 
ocznej.
? Schemat badań elektrofizjologicznych na podstawie J.J. Coulon "L'Electrophysiologie sensorielle oculaire..." 
Laborat CHAUVIN-BLACHE 1983.
? Schemat badań elektrofizjologicznych na podstawie J.J. Coulon "L'Electrophysiologie sensorielle oculaire..." 
Laborat CHAUVIN-BLACHE 1983.
? Schemat badań elektrofizjologicznych na podstawie J.J. Coulon "L'Electrophysiologie sensorielle oculaire..." 
Laborat CHAUVIN-BLACHE 1983.
? Wg międzynarodowego systemu miar i wag SI wartość ciśnienia powinno się podawać w kilopaskalach (kPa); 
1 mm Hg = 0,1333 kPa, a 1 = kPa 7, 7 mm Hg. Jednostka ta nie przyjęła się w oznaczeniu ciśnienia wewnątrzgałkowego.
? W nazewnictwie polskim i łacińskim istnieje niekonsekwencja: klinicznie używana jest powszechnie polska 
nazwa "tarcza", a nie anatomicznie przyjęta nazwa "brodawka" nerwu wzrokowego. Równocześnie nazwy łacińskie 
jednostek chorobowych zawierają słowo "papilla", a nie "discus" (np. papillitis). W niniejszym podręczniku będzie 
stosowana nazwa "tarcza" nerwu wzrokowego, mimo że nie jest to dosłownym tłumaczeniem nazwy łacińskiej.