EKG
jasno i zrozumiale
Andrew R Houghton
MA(Oxon), BM BCh, MRCP (UK) Cardiology Research Fellow & Honorary Registrar, Department of Cardiovascular Medicine, Unyy





ersity Hospital, Queen 's Medical Centre, Nottingham, NG7 2UH, UK
David Gray
DM, MPH, BMedSci, MB BS, FRCP (UK) Reader m Medicine & Honorary Consultant Physician, Department of Cardiovascular Medicine, Unyyersity Hospital, Queen 's Medical Centre, Nottingham, NG7 2UH, UK
Redakcja wydania polskiego:
dr hab. n. med. Waldemar Banasiak
Tłumaczenie:
Maria Jakubowska-Najnigier Katarzyna Tymińska-Sędek
a-medica press
Originally published by Arnold under the title:
„Making sense ofECG" (reprint 1998 with updated materiał)
© 1997 A R Houghton and D Gray
© 1999 for the Polish edition by a-medica press
Ali rights reserved
Wszystkie prawa zastrzeżone
ISBN 83-86019-67-0
Wszelkie uwagi prosimy kierować pod adresem wydawnictwa:
a-medica press, skr. poczt. 333,43-300 Bielsko-Biała e-mail: alfamed@bb.onet.pl
Książka wydana we współpracy z Servier Polska Sp. z o.o.
Uwaga:
Ciągle wprowadza się modyfikacje dawkowania poszczególnych leków i opisuje nowo dostrzeżone działania uboczne. Wydawca nie może wziąć odpowiedzialności, bezpośredniej ani pośredniej, za prawidłowość cytowanych w tej książce dawek leków. Zobowiązujemy zatem Czytelnika, by przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku zalecanego w niniejszej książce, zapoznał się najpierw z drukowanymi informacjami, jakie załącza do leku producent.
Podane w tekście dawki leków nie pochodzą z oryginalnego wydania angielskiego i są przypisami Redaktora polskiego wydania książki.
Wydanie I
Druk: Ośrodek Wydawniczy „Augustana"
Plac M. Lutra, 43-300 Bielsko-Biała
Spis treści
Skróty angielskie....................................................................................... 6
Przedmowa do wydania polskiego ........................................................ 7
Przedmowa do wydania angielskiego................................................... 9
1. PQRST: Skąd się biorą załamki............................................................ 11
2. Częstość akcji serca ............................................................................... 31
3. Rytm serca ................................................................................................ 39
4. Oś serca ..................................................................................................... 82
5. Załamek P............................................................................................... 102
6. Odstęp PR............................................................................................... 114
7. Załamek Q.............................................................................................. 128
8. Zespół QRS ............................................................................................ 136
9. Odcinek ST ............................................................................................ 158
10. Załamek T .............................................................................................. 180
11. Odstęp QT.............................................................................................. 195
12. Załamek U.............................................................................................. 205
13. Artefakty................................................................................................. 210
14. Stymulatory............................................................................................ 216
15. EKG wysiłkowe ..................................................................................... 224
16. Resuscytacjakrążeniowo-oddechowa............................................... 235
Skróty angielskie
AICD - automcitic implantable cardioverter defibrillator - implantowany automatyczny kardiowerter-defibrylator
AV   - atrio-yentricular - przedsionkowo-komorowy
CCU -coronary care unit - oddział intensywnej opieki kardiologicznej
CPR - cardiopulmonary resuscitation - resuscytacja krążeniowo-oddechowa
EKG - elektrokardiogram
EMD - ekctromechanical dissociation - rozprzężenie elektromechaniczne
INK - international normalized ratio - znormalizowany wskaźnik międzynarodowy
i.v.    - intravenously - dożylnie
LBBB - left bundle branch block - blok lewej odnogi pęczka Hisa
LGL - Lown-Ganong-Levine
LVH - left yentricular hypertrophy - przerost mięśnia lewej komory serca
METS - metabolic eqiiivalent - ekwiwalent metaboliczny
NZK - nagłe zatrzymanie krążenia
RBBB - right bundle branch błock - blok prawej odnogi pęczka Hisa
RVH - right yentricular hypertrophy - przerost mięśnia prawej komory serca
S.A.  - sino-atrial - zatokowo-przedsionkowy
SVT - snpraventricu]ar tachycardia - częstoskurcz nadkomorowy
VF    - yentricular fibrillation - migotanie komór
VT   - yentricular tachycardia - częstoskurcz komorowy
WPW -Wolff-Parkinson-White
Przedmowa do wydania polskiego
Od momentu wprowadzenia badania elektrokardiograficznego (EKG) do praktyki klinicznej minęło wiele lat, w trakcie których zmieniło się podejście do jego praktycznego wykorzystania. Aktualnie nie jest to badanie zastrzeżone dla kardiologów i jego interpretacja nie powinna sprawiać trudności któremukolwiek z praktykujących lekarzy. Powszechność użycia tego badania nakłada obowiązek na wszystkich lekarzy, mających kontakt z chorym, interpretacji podstawowych odchyleń od normy. Mam na myśli umiejętność rozpoznawania niedokrwienia mięśnia sercowego, cech tworzącego się i przebytego zawału serca oraz groźnych zaburzeń rytmu i przewodzenia. Takie podejście powoduje, że elementarne umiejętności interpretacyji badania pozwolą - po pierwsze, szybko postawić prawidłową diagnozę w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta, a po drugie umożliwią podjęcie pierwszych decyzji terapeutycznych - i dopiero po wykonaniu powyższych czynności, albo \v ich trakcie, wezwanie na pomoc kardiologa. Uważam, że nie jest błędem pominięcie jakiejś rzadkiej patologii w obrazie EKG, za to wielkim błędem byłoby nie rozpoznanie wymienionych wyżej nieprawidłowości w przebiegu schorzeń zagrażających życiu chorego.
Podstawową zasadą, której należy przestrzegać w codziennej praktyce, jest unikanie interpretacji EKG bez znajomości obrazu klinicznego chorego. Widziałem niejednokrotnie jak kilku doświadczonych kardiologów opisywało to samo EKG (nie znając wywiadu chorego) w różny sposób. A przecież, jak mawiał mój Nauczyciel, wszyscy czytali te same podręczniki. Warto w życiu codziennym pamiętać o tej zasadzie, a nie narazimy się na przeoczenie istotnych zmian czy też na dokonanie nadinterpretacji analizowanego EKG.
Aktualnie na rynku wydawniczym można kupić szereg podręczników7 dotyczących EKG - są to książki zarówno naszych Autorów, jak i tłumaczenia książek obcojęzycznych. Część z nich jest napisana trudnym technicznie językiem, co powoduje zniechęcenie ze strony Czytelnika do zagłębienia się w ich lekturę. Niestety, część Autorów już od pierwszych stron książki traktuje przeciętnego Czytelnika jak specjalistę kardiologa. Jak wobec tego poradzić młodemu lekarzowi, który chce \v podstawowym zakresie opanować sztukę interpretacji EKG? Po pierw-
sze należy zapomnieć, że EKG można nauczyć się po przeczytaniu jednej (choćby najlepszej) czy też kilku książek. Podręcznik, który jest przez nas uznany za najbardziej zrozumiały powinien służyć nam jako szablon, do którego będziemy przykładać interpretowane badania EKG. W początkowym okresie nauki czynność powyższa będzie wykonywana przez nas bardzo często, ale w miarę upływu czasu zaobserwujemy, że sięgamy po ten „szablon" coraz rzadziej. Istotnym jest, aby opisów EKG dokonywać nie raz w tygodniu czy miesiącu, a codziennie i to w ilości od kilku do kilkunastu. Taka wytrwałość spowoduje po kilku miesiącach biegłe rozumienie i interpretowanie zapisów EKG naszych pacjentów.
Podręcznik, który trzymacie Państwo w swoich rękach jest moim zdaniem napisany wyjątkowo zrozumiałym językiem. Autorzy wykazali się umiejętnością bardzo prostego spojrzenia na poszczególne składowe EKG. Potrafili także w jasny i logiczny sposób przedstawić nieprawidłowości rejestrowane w różnych stanach patologii. Pozwala to na przeprowadzenie analizy i interpretację zapisu EKG oraz podjęcie stosownego działania. Dlatego też zalety książki powinny zostać docenione szczególnie przez młodych lekarzy, a także przez lekarzy innych specjalności, którzy chcą osiągnąć biegłość w interpretacji zapisu EKG.
dr hab. n. med. Waldemar Banasiak
Wrocław, 9 sierpnia 1999
Przedmowa do wydania angielskiego
Niezależnie od tego, czy jesteś internistą, chirurgiem, lekarzem rodzinnym, pielęgniarką, paramedykiem czy studentem medycyny, w Twojej pracy przyjdzie kiedyś taki moment, że będziesz musiał ocenić badanie elektrokardiograficzne. Książka, którą mam przed sobą, została napisana właśnie w tym celu, by Ci to ułatwić.
Może ona służyć pomocą w rozpoznawaniu i interpretacji nieprawidłowego zapisu EKG. Jednak samo wykrycie patologii nie wystarcza. Konieczna jest również znajomość zasad postępowania obowiązujących w wypadku poszczególnych zaburzeń. „EKG - jasno i zrozumiale" pomoże Ci ocenić, czy stwierdzone zmiany mają istotne znaczenie kliniczne i czy wskazana jest konsultacja specjalisty.
Mamy nadzieję, że dysponujesz już podstawowymi wiadomościami na temat badania elektrokardiograficznego. Niezależnie od tego, w naszej książce umieściliśmy krótki rozdział wprowadzający, który odświeży twoją pamięć.
„EKG - jasno i zrozumiale" pomoże Ci ocenić wynik badania elektrokardiograficznego, jednak należy podkreślić, że jego interpretacja powinna odbywać się w oparciu o wnikliwą analizę stanu ogólnego pacjenta. EKG stanowi bowiem bez wątpienia bardzo wartościowe badanie dodatkowe, lecz tylko pod warunkiem, że rozpatruje się go w zestawieniu z wywiadem chorobowym oraz badaniem fizykalnym pacjenta.
Andrew R. Houghton David Gray
Podziękowania
Pragniemy serdecznie podziękować wszystkim za ich uwagi i konstruktywną krytykę podczas przygotowywania tej książki do druku. Na szczególne wyrazy wdzięczności zasługują: łan Ferrer, Michael Holmes, Safyy Karim, Dave Kendall, Martin Mehdlle, Neville Smith i Gary Spiers, którzy dostarczyli nam niezwykle cennego komentarza końcowej wersji tekstu. Równie serdecznie dziękujemy lain Lyburn i Soni Magnago za udostępnienie nam krzywych elektrokardiograficznych ze swojego archiwum oraz wszystkim innym, w szczególności Redaktorom z wydawnictwa Arnold za ich wkład pracy i dobre rady.
PQRST:
Skąd się biorą załamki
Badanie elektrokardiograficzne (EKG) jest jednym z najczęściej wykonywanych i użytecznych we współczesnej medycynie. EKG jest niezbędne przy rozpoznawaniu zaburzeń rytmu, szczególnie przydatne dla oceny zmian patologicznych w sercu, takich jak zawał, a ponadto bywa pomocne w ocenie stopnia zaburzeń ogólnoustrojowych, takich jak np. zaburzenia elektrolitowe.
Każdy rozdział w tej książce zawiera opis i analizę poszczególnych elementów badania EKG.
Rozpoczniemy od odpowiedzi na podstawowe pytania:
* Co w istocie zapisuje EKG?
• W jaki sposób zapis EKG „patrzy" na serce?
'? Jakie jest „spojrzenie" poszczególnych odprowadzeń na serce?
» Jak powstają poszczególne załamki?
' Jak wykonuje się zapis EKG?
Zalecamy Ci przeczytanie powyższych rozdziałów zanim przystą-pisz do interpretacji nieprawidłowości EKG.
Co w istocie zapisuje EKG?
Aparat EKG zapisuje aktywność elektryczną serca. Wychwytuje także aktywność innych mięśni, m. in. mięśni szkieletowych.
Aparaty EKG są tak skonstruowane, żeby w miarę możliwości eliminować artefakty pochodzące od innych mięśni, ale zachęcenie pacjentów do odprężenia w czasie badania pomaga uzyskać czysty zapis (Ryć. 1.1).
11

Ryć. 1.1. EKG wykonane u pacjenta odprężonego jest znacznie łatwiejsze do interpretacji.
Istotne cechy zapisu:                     '
• zakłócenia elektryczne (linia izoelektryczna jest nieregularna), gdy pacjent jest spięty,
• czysty zapis, gdy pacjent jest zrelaksowany.
Przyjęto umownie, że główne załamki EKG są określane literami P, Q, R, S, T i U (Ryć. 1.2). Każdy załamek odpowiada depolaryzacji („rozładowanie elektryczne") albo repolaryzacji („ponowne naładowanie") pewnego, określonego obszaru serca - zostało to szerzej omówione w dalszej części rozdziału.
Zmiany woltażu wykrywane przy pomocy badania EKG są bardzo niewielkie, określa się je w miliwoltach. Amplituda każdego załamka odpowiada wielkości napięcia wytwarzanego podczas kolejnych zdarzeń zachodzących w sercu. Obowiązuje zasada: im większe napięcie, tym wyższy załamek (Ryc.1.3).

Ryć. 1.2. Standardowe nazewnictwo zapisu EKG.
Zapamiętaj:
• załamki określa się kolejnymi literami alfabetu: P, Q, R, S, T i U.
12

Ryć. 1.3. Amplituda załamka odzwierciedla napięcie, które go wywołało.
Istotne cechy zapisu:
• załamki P są niskie (depolaryzacja przedsionków wywołuje niskie napięcie),
• zespoły QRS są wyższe (depolaryzacja komór wywołuje większe napięcie).
EKG pozwala również określić czas trwania poszczególnych zjawisk zachodzących w sercu. Przy stałej szybkości przesuwu papieru w aparacie EKG - 25 mm/s - możesz zmierzyć np. czas trwania depolaryzacji przedsionków, której opdowiada załamek P (Ryć. 1.4).

Ryć. 1.4. Szerokość załamka (P) odzwierciedla czas trwania depolaryzacji przedsionków.
Istotne cechy zapisu:
• szerokość załamków P wynosi 2,5 mm,
• depolaryzacja przedsionków trwa więc 0,10 s.
13
W jaki sposób zapis EKG „patrzy" na serce?
Aby zrozumieć istotę badania EKG ważne jest wyjaśnienie pojęcia „odprowadzenie EKG". Jest to określenie, z którym się często spotykasz, lecz nie ma ono żadnego związku z przewodami, które podłączone są do aparatu EKG (te ostatnie będziemy nazywać elektrodami, aby uniknąć nieporozumień).
W skrócie, odprowadzenia są różnymi „spojrzeniami" na aktywność elektryczną serca. Aparat EKG korzysta z informacji zebranych z 4 elektrod umieszczonych na kończynach i sześciu elektrod przedsercowych w celu uzyskania zbiorczego obrazu aktywności elektrycznej serca, obserwowanej z 12 różnych punktów. Ten komplet 12 „spojrzeń" lub odprowadzeń nazywa się 12 odprowadzeniowym zapisem EKG.
Każde odprowadzenie ma swoją nazwę (I, II, III, aVR, aVL, aVF, V,, Vy Vg, V^, Vy V^), a kolejność poszczególnych odprowadzeń w zapisie EKG jest określona standardowo, aby interpretacja EKG była łatwiejsza.

Ryc.1.5. „Spojrzenie" na serce poszczególnych odprowadzeń kończynowych.
Istotne cechy zapisu:
• każde odprowadzenie kończynowe „spogląda" na serce w płaszczyźnie czołowej,
• każde odprowadzenie „spogląda" na serce pod innym kątem.
14
Jakie jest „spojrzenie" poszczególnych odprowadzeń na serce?
Zapis informacji pochodzących z czterech elektrod kończynowych jest dla aparatu EKG podstawą do przetworzenia go na sześć odprowadzeń kończynowych (I, II, III, aVR, aVL, aVF). Każde odprowadzenie „patrzy" na serce z określonej strony-(płaszczyzna czołowa), a kąt pod którym spogląda na serce odprowadzenie w tej płaszczyźnie zależy •od rodzaju odprowadzenia (Ryc.1.5). Na przykład odprowadzenie aVR „spogląda" na serce od strony prawego ramienia, odprowadzenie aVL spogląda na serce od strony lewego ramienia, natomiast aVF od strony kończyn dolnych.
Sześć odprowadzeń przedsercowych (V^-V^) „spogląda" na serce w płaszczyźnie poziomej od przodu i dookoła ściany bocznej klatki piersiowej (Ryć. 1.6).
Obszar mięśnia sercowego oceniany przez poszczególne odprowadzenia zależy od przyłożenia elektrody - na przykład w odprowadze-

Ryc. 1.6. „Spojrzenie" na serce poszczególnych odprowadzeń przedsercowych.
Istotne cechy zapisu:
• każde odprowadzenie przedsercowe „spogląda" na serce w płaszczyźnie poprzecznej,
• każde odprowadzenie „spogląda" na serce pod innym kątem.
15
niu aVF jest dobrze widoczna ściana dolna serca, a w odprowadzeniu V ściana przednia.
Teraz, kiedy już znasz pojęcie odprowadzeń, możesz określić, czy impuls elektryczny przepływa w kierunku „do" czy „od" poszczególnych elektrod. Ta ocena jest bardzo prosta, ponieważ impulsy elektryczne skierowane w kierunku elektrody wywołują wychylenie ku górze (dodatnie) w obrazie EKG, podczas kiedy impulsy skierowane odwrotnie powodują wychylenie ku dołowi (ujemne) (Ryc.1.7).
Przedyskutujmy krótko wygląd załamków, na przykład załamka P, który powstaje w wyniku depolaryzacji przedsionków. Załamek P jest dodatni w oprowadzeniu II, ponieważ prąd depolaryzacji przedsionków skierowany jest w kierunku elektrody. Załamek P jest ujemny w odprowadzeniu aVR, ponieważ elektroda ta „spogląda" na przedsionek od strony przeciwnej (Ryć. 1.8).
Ponadto, znając kierunek przepływu prądu elektrycznego oraz określając „spojrzenie" poszczególnych elektrod, możesz ustalić, który obszar serca jest uszkodzony, np. w wyniku zawału serca." Zawał dolnej ściany serca będzie wywoływał zmiany w odprowadzeniach „spogląda-

Ryc. 1.7. Kierunek wychylenia w obrazie EKG zależy od kierunku przepływu prądu.
Istotne cechy zapisu:
• przepływ w kierunku elektrody powoduje wychylenie dodatnie,
• przepływ od elektrody powoduje wychylenie ujemne,
• przepływ poprzez elektrodę powoduje wychylenie dwufazowe (dodatnio-ujemne).
16

Ryć. 1.8. Kierunek wychylenia załamka P zależy od odprowadzenia.
Istotne cechy zapisu:
załamek P jest zazwyczaj dodatni w oprowadzeniu II, zalamek P jest odwrócony (ujemny) w aVR.
jących" na tę okolicę, a więc w odprowadzeniach II, III, aVF (Ryć. l.9). Zawał ściany bocznej spowoduje zmiany w odprowadzeniach aVL oraz V,;-V, (Ryć. 1.10).
Dlaczego w EKG jest 12 odprowadzeń?
12 odprowadzeń stanowi optymalną dla celów praktycznych liczbę różnych „spojrzeń" na serce (interpretacja większej liczby odprowadzeń trwałaby zbyt długo), a jednocześnie dostarcza wszechstronnego obrazu aktywności elektrycznej serca (zbyt mała liczba odprowadzeń prowadziłaby do pominięcia ważnych obszarów). Dla celów badawczych, gdzie potrzebny jest obraz bardziej szczegółowy, często używa się ponad stu odprowadzeń.
Jak powstają poszczególne załamki?
W zdrowym sercu skurcz rozpoczyna się pobudzeniem elektrycznym (depolaryzacją) węzła zatokowo-przedsionkowego (SA) położonego wysoko w prawym przedsionku. Te spontaniczne wyładowania występują od 60-100 razy/minutę.
Depolaryzacja węzła SA nie powoduje widocznych zmian w obrazie EKG. Pierwszy widoczny załamek w obrazie EKG pojawia się, kiedy
17

Ryć. 1.9. W zawale ściany dolnej zmiany występują w odprowadzeniach znad ściany dolnej.
Istotne cechy zapisu:
• odprowadzenia n, III, aVF „oglądają" ścianę dolną,
• widoczny załamek Q w odprowadzeniach H, ni, aVF (przebyty zawał śdany dolnej).
fala pobudzenia szerzy się z węzła SA, wywołując depolaryzację przedsionka (Ryć. 1.11). Powstaje załamek P.
Przedsionki zawierają stosunkowo mało mięśniówki, tak więc napięcie generowane podczas depolaryzacji przedsionków jest niskie. Z punktu „widzenia" większości odprowadzeń fala pobudzenia kieruje się do elektrod, co powoduje pojawienie się dodatnich załamków P. Wyjątek stanowi odprowadzenie aVR, gdzie przepływ fali pobudzenia
18

Ryć. 1.10. Zawał śdany bocznej wywołuje zmiany w obrębie odprowadzeń znad ściany bocznej.
Istotne cechy zapisu:
odprowadzenia I, aVL, Vg-V^ „oglądają" boczną śdanę serca, widoczny załamek Q w odprowadzeniach I, aVL, V^-V^ (przebyty zawał śdany
bocznej).
odbywa się od elektrody, a więc w tym odprowadzeniu załamek P jest ujemny (Ryć. 1.8).
Fala pobudzenia po opuszczeniu przedsionków osiąga węzeł przed-sionkowo-komorowy (AV) zlokalizowany w dolnej części prawego przedsionka. Węzeł przedsionkowo-komorowy w zdrowym sercu jest jedyną drogą, poprzez którą pobudzenie może dotrzeć do komór. Pozostała część mięśniówki przedsionków jest odizolowana od komór nie przewodzącym pierścieniem tkanki włóknistej.
19

Istotne cechy zapisu:
• załamek P odpowiada depolaryzacji przedsionków.
Aktywacja węzła przedsionkowo-komorowego nie wywołuje widocznych załamków w obrazie EKG, ale wpływa na odstęp pomiędzy załamkiem P i następującymi po nim załamkami Q i R. Dzieje się tak wskutek zwolnionego przewodzenia, co w istocie stanowi mechanizm bezpieczeństwa, który nie pozwala na przechodzenie szybkich pobudzeń przedsionkowych do komór.
Czas potrzebny dla przejścia fali depolaryzacji od jej początku, to jest węzła zatokowo-przedsionkowego, poprzez przedsionki oraz przez węzeł przedsionkowo-komorowy do mięśniówki komór w zapisie EKG widoczny jest jako odstęp PR. Mierzony od początku załamka P do początku załamka R wynosi 0,12-0,20 s lub 3-5 małych kwadratów (Ryć 1.12).
Pala pobudzenia po przejściu węzła przedsionkowo-komorowego dociera do pęczka Hisa, który jest wyspecjalizowaną drogą przewodzenia, prowadzącą do przegrody międzykomorowej i dzielącą się na lewą i prawą odnogę (Ryć. 1.13).
20
W stanie zdrowia fala pobudzenia przepływa pomiędzy odnogami pęczka Hisa w przegrodzie międzykomorowej od lewej do prawej strony i zjawisko to odpowiada za pierwsze wychylenie zespołu QRS.
Kierunek wychylenia - w dół lub w górę - zależy, od której strony przegrody „patrzy" dana elektroda (Ryć. 1.14).

Ryc.l.12. Odstęp PR.
Istotne cechy zapisu:
• norma dla odstępu PR wynosi 0,12-0,20 s.

Ryć. 1.13. Prawa i lewa odnoga pęczka Hisa.
Istotne cechy zapisu:
• pęczek Hisa dzieli się na prawą i lewą odnogę przebiegające w przegrodzie międzykomorowej.
21

Ryć. 1.14. Depolaryzacja przegrody. Istotne cechy zapisu:
'• normę stanowi kierunek depolaryzacji przegrody od strony lewej do prawej.

Ryć. 1.15. Różne odmiany ukształtowania zespołu QRS. Istotne cechy zapisu:
• pierwsze wychylenie ku dołowi odpowiada zalamkowi Q,
• pierwsze wychylenie ku górze odpowiada załamkowi R,
• wychylenie ku dołowi występujące po załamku R to załamek S.
22
Zgodnie z przyjętymi zasadami, jeżeli pierwsze wychylenie zespołu QRS jest skierowane ku dołowi, nazwane jest załamkiem Q. Pierwsze wychylenie ku górze nosi nazwę załamka R, bez względu na to, czy poprzedza je załamek Q czy nie. Następujące po załamku R wychylenie ku dołowi nazywa się załamkiem S. Możliwe są różne kształty zespołu QRS(Ryc.l.l5).
Prawa odnoga przewodzi falę depolaryzacji do prawej komory, podczas gdy lewa odnoga dzieli się na dwie wiązki - przednią i tylną, które przewodzą falę depolaryzacji do lewej komory (Ryć. 1.16).
Na końcu dróg przewodzenia dochodzi do ich podziału na włókna Purkinjego, które szybko wywołują falę depolaryzacji komór. Depolaryzacja komór znajdująca odbicie w zespole QRS dokonuje się zazwyczaj w ciągu 0,12 s (Ryć. 1.17).
Zespół QRS jest dodatni albo ujemny, w zależności od tego, czy wyższy jest załamek R czy S (Ryć. 1.18). To z kolei zależy od kierunku, z którego dana elektroda „spogląda" na serce.
Lewa komora posiada znacznie większą masę mięśniową w porównaniu do komory prawej, tak więc napięcie wytwarzane podczas jej depolaryzacji będzie dominowało w ukształtowaniu zespołu QRS.
Elektrody, które „oglądają" serce od strony prawej, zarejestrują względnie niewielkie napięcie skierowane ku elektrodzie podczas depo-

Ryc. 1.16. Podział lewej odnogi.
Istotne cechy zapisu:
lewa odnoga dzieli się na wiązkę przedmą i tylną.
23

Ryć. 1.17. Zespół QRS. Istotne cechy zapisu:
zespół QRS odpowiada depolaryzacji komór.

Ryć. 1.18. Biegunowość w ukształtowaniu zespołu QRS.
Istotne cechy zapisu:
dominujący załamek R oznacza dodatni zespół QRS, dominujący załamek S oznacza ujemny zespół QRS, załamek R równy załamkowi S oznacza dwufazowy zespół QRS.
24

Ryć. 1.19. Kształt zespołów QRS różni się w zależności od punktu „spojrzenia" elektrody.
Istotne cechy zapisu:
zespoły QRS rejestrowane przez elektrody od strony prawej mają amplitudę
ujemną,
zespoły QRS rejestrowane przez elektrody od strony lewej mają amplitudę
dodatnią.
laryzacji prawej komory, natomiast wyraźnie większe, skierowane w przeciwnym kierunku (od elektrody), podczas depolaryzacji lewej komory. Zespół QRS będzie charakteryzował się dominującym załam-kiem S i będzie ujemny. Odwrotnie - elektrody „oglądające" serce od strony lewej zarejestrują względnie wysokie napięcie skierowane ku elektrodom oraz niskie napięcie skierowane w stronę przeciwną, co spowoduje wzrost amplitudy załamka R i małą amplitudę załamka S (Ryć. 1.19). Dlatego w odprowadzeniach przedsercowych występuje stopniowa gradacja zespołu QRS od dominującego ujemnego do przewagi amplitudy dodatniej (Ryć. 1.20).
Odcinek ST odzwierciedla okres przejściowy, w którym w mięśniu serca nie jest rejestrowane żadne pobudzenie elektryczne. Mierzy się go od końca załamka S do początku załamka T (Ryć. 1.21). Odcinek ST jest szczególnie ważny dla rozpoznania zawału serca i niedokrwienia mięśnia sercowego (Rozdz. 9).
Załamek T odpowiada repolaryzacji mięśniówki komór - czyli okresowi powrotu do stanu spoczynkowego. Odstęp QT odpowiada całkowitemu czasowi aktywacji komór i ich powrotowi do normalnego stanu spoczynkowego (Ryć. 1.22).
Pochodzenie załamka U nie jest wyjaśnione, być może odpowiada repolaryzacji przegrody albo powolnej repolaryzacji komór. Załamek U
25

Ryć. 1.20. Zmiany zespołu QRS w odprowadzeniach przedsercowych. Istotne cechy zapisu:
• zespół QRS jest zwykle ujemny w odprowadzeniach V^ i Vy
• zespół QRS jest zwykle dodatni w odprowadzeniach V, i Vg.

Ryć. l.21. Odcinek ST.

Ryć. l .22. Załamek T i odstęp QT. 26
czasami trudno jest zidentyfikować, lecz kiedy jest obecny, najlepiej widać go w odprowadzeniach znad ściany przedniej - przedsercowych V,-V, (Ryć. 1.23).
Powinieneś zapamiętać najważniejsze elementy czynności elektrycznej wchodzące w skład cyklu pracy serca. Zawiera je streszczenie znajdujące się pod koniec rozdziału.

Ryc.l.23.ZalamekU.
Istotne cechy zapisu:
zalamek U może być czasem widoczny po załamku T.
Jak wykonuje się zapis EKG?
Zawsze, zanim przystąpisz do rejestracji zapisu EKG, najpierw zapoznaj się z instrukcją obsługi aparatu. Nieprawidłowy zapis może prowa-
27
dzić do błędnej diagnozy, wykonania niepotrzebnych badań oraz zastosowania potencjalnie szkodliwego, niewłaściwego leczenia.
W celu wykonania czytelnego, wolnego od zakłóceń badania EKG poproś pacjenta, aby się położył i zrelaksował, co ogranicza artefakty spowodowane pracą mięśni szkieletowych. Zanim przyłożysz elektrody, przygotuj skórę, przemywając ją spirytusem, i usuń owłosienie, tak abyś był pewien dobrego kontaktu elektrody ze skórą. Załóż elektrody kończynowe i przedsercowe we właściwych miejscach. Elektrody kończynowe są zwykle oznakowane słownie lub kolorami w zależności od ich punktów przyłożenia na kończynach górnych i dolnych. Większość

Ryć. 1.24. Pozycja elektrod w odprowadzeniach kończynowych i przedsercowych.
Istotne:
• zawsze upewnij się, że elektrody znajdują się we właściwych pozycjach.
28
nowoczesnych aparatów EKG posiada 6 elektrod przedsercowych, które są także oznakowane cyframi lub kolorami - należy je ulokować we wskazanych pozycjach (Ryć. 1.24). Starsze aparaty mogą posiadać tylko l elektrodę przedsercową, którą należy przykładać kolejno w 6 pozycjach.
Wykonując zapis EKG, upewnij się, że aparat został prawidłowo
skalibrowany:
• szybkość przesuwu papieru jest właściwa (standardowo 25 mm/s),
• dokonano kalibracji - 10 mm=l mV, dzięki czemu wysokość załam-
ków może być łatwo odczytana w woltach.
Rozpoznawanie artefaktów w zapisie EKG jest omówione w Rozdziale 13.
29
EKG -jasno i zrozumiale
Podsumowanie
Załamki i odstępy w EKG odpowiadają następującym zjawiskom:

Uwaga: Depolaryzacja węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-ko-morowego są ważnymi zjawiskami, lecz same przez się nie wywołują widocznych załamków w standardowym zapisie EKG.
30
2
Częstość akcji serca
Pomiar częstości akcji serca oraz określenie rytmu pozostają w ścisłym związku, jako że przyczynę wielu zaburzeń częstości akcji serca
stanowią arytmie.
W poniższym rozdziale przedstawiony został szczegółowy sposób
określania rytmu serca.
Na wstępie zajmiemy się prostym opisem sposobów mierzenia częstości akcji serca i jej zaburzeń. Kiedy mówimy o częstości akcji serca, zwykle rozumiemy pod tym pojęciem częstość akcji komór, która odpowiada tętnu pacjenta.
Depolaryzacja komór serca jest odpowiedzialna za pojawienie się zespołu QRS w zapisie EKG, a więc mierżąc częstość zespołów QRS, określamy częstość akcji serca. Pomiar częstości jest prosty i można tego dokonać na kilka sposobów. Zanim przystąpisz do obliczania czegokolwiek, sprawdź czy zapis EKG dokonany jest standardowo, co oznacza badanie wykonane z szybkością przesuwu papieru 25 mm/s. Jeżeli tak, zapamiętaj, że w trwającym l min zapisie EKG zawartych jest 300 dużych kwadratów. Jeżeli rytm pacjenta jest miarowy, wystarczy że policzysz liczbę dużych kwadratów między dwoma zespołami QRS i podzielisz 300 przez tę liczbę. Na przykład, na ryć. 2.1 pomiędzy zespołami QRS znajduje się 5 dużych kwadratów, a więc częstość akcji serca wynosi 60/min i wyliczana jest według wzoru:
300 Częstość akcji serca = —g- = 60/min
Metoda ta nie zdaje egzaminu, jeśli rytm serca jest niemiarowy, ponieważ wtedy ilość dużych kwadratów pomiędzy sąsiednimi zespołami QRS różni się w kolejnych ewolucjach serca. W takim wypadku należy policzyć ilość zespołów QRS w obrębie 30 dużych kwadratów (Ryć. 2.2). Odpowiada to ilości zespołów QRS w czasie 6 sekund, więc
31

Ryć. 2.1. Obliczanie częstości serca przy rytmie miarowym.
Istotne cechy zapisu:
• l zespół QRS w odstępie 5 dużych kwadratów od kolejnego,
• 300 dużych kwadratów odpowiada l minucie.

Ryć. 2.2. Obliczanie częstości serca przy rytmie niemiarowym.
Istotne cechy zapisu:
• przy rytmie niemiarowym zalecane jest obliczanie częstości z 30 dużych kwadratów,
• 30 dużych kwadratów odpowiada 6 s.
aby obliczyć częstość na minutę otrzymaną liczbę trzeba pomnożyć przez 10.
Ilość zespołów QRS w 30 kwadratach          =11 Ilość zespołów QRS w czasie 6 s              =11 Częstość zespołów QRS w ciągu l minuty      = 11 x 10 = 110 Pomocna może być linijka, ale należy zapoznać się dokładnie z instrukcją obsługi. Niektóre aparaty EKG obliczają częstość serca i drukują te dane, lecz zawsze weź pod uwagę możliwość pomyłki i sprawdzaj wartości obliczone przez aparat. Jakąkolwiek zastosujesz metodę, pamiętaj, że może być ona użyta zarówno do pomiaru częstości przedsionków, czyli załamków P, jak i częstości komór, czyli zespołów QRS. W prawidłowym zapisie EKG po każdym załamku P następuje zespól
32

Ryć. 2.3. Częstość rytmu załamków P może różnić się od częstości zespołów QRS. Na przedstawionym przykładzie załamki P (przedsionkowe) mają częstość 105/ min, a zespoły QRS (komorowe) - częstość 60/minutę.
QRS, tak więc częstość akcji przedsionków i komór jest taka sama. Jednakże częstości te mogą być różne, np. kiedy niektóre lub żaden z załamków P nie powodują aktywacji komór (Ryć. 2.3). Sytuacje, w których może się to zdarzyć, są opisane w następnych rozdziałach.
Po zmierzeniu częstości akcji serca musisz zdecydować, czy jest ona prawidłowa czy też nie. Obowiązuje zasada ogólna, że miarowy rytm serca w granicach pomiędzy 60 i 100 uderzeń/min jest prawidłowy. Jeżeli częstość serca wynosi poniżej 60 uderzeń/min, określamy to jako bradykardię. Jeżeli częstość serca przekracza 100 uderzeń/min, mówimy o tachykardii.
Tak więc powinieneś zadać sobie dwa pytania:
• czy częstość serca wynosi poniżej 60 uderzeń/min,
• czy częstość serca wynosi powyżej 100 uderzeń/min.
Jeżeli odpowiedź na któreś z tych pytań jest twierdząca, przejdź do odpowiedniego fragmentu niniejszego rozdziału.
Jeżeli odpowiedzi są negatywne, przejdź do rozdziału 3, aby określić rytm serca.
Czy częstość serca wynosi poniżej 60 uderzeń na minutę?
Bradykardia jest pojęciem arbitralnie ustalonym, jako częstość akcji serca wynosząca poniżej 60 uderzeń na minutę. Określenie rytmu serca i zaburzeń przewodzenia jest bardzo istotne - wskazówki na ten temat można znaleźć w Rozdziale 3.
Problemy, które należy brać pod uwagę u pacjentów z bradykardią:
• bradykardią zatokowa,
• zespół chorego węzła zatokowego,
• blok AV drugiego lub trzeciego stopnia,
33
• rytm zastępczy:
- zastępczy rytm z łącza AV,
- zastępczy rytm komorowy,
• asystolia.
Bradykardia zatokowa (str. 42) może stanowić normę, np. u sportowców podczas snu, lecz u innych osób może wskazywać na istnienie patologii. Diagnostyka różnicowa i leczenie zostały omówione w Rozdziale 3.
Zespół chorego węzta zatokowego (str. 44) polega na współistnieniu bradykardii z epizodami zahamowania zatokowego oraz bloku zatoko-wo-przedsionkowego. Pacjenci mogą także prezentować epizody tachy-kardii napadowej i wówczas mówimy o zespole tachy-bradykardia. Wymienione zaburzenia szczegółowo przedstawione są na str. 47.
W przypadkach bloku AV drugiego stopnia (str. 66) niektóre pobudzenia przedsionków nie są przewiedzione do komór i prowadzi to do bradykardii. W sytuacji bloku AV trzeciego stopnia żadne pobudzenie przedsionków nie dociera do komór, wskutek czego komory zwykle pracują własnym rytmem. Należy pamiętać, że blok AV może współistnieć z każdym rodzajem rytmu przedsionków.
Rytmy zastępcze (str. 67) są formą zabezpieczenia umożliwiającą utrzymanie akcji serca w sytuacjach, kiedy wytwarzanie prawidłowych bodźców w sercu zostaje zaburzone lub gdy są one zablokowane. Mogą także pojawić się, w trakcie długotrwałego epizodu bradykardii zatokowej. Różnice pomiędzy rytmem zastępczym złącza przedsionkowo-komorowego i rytmem z komór są omawiane w Rozdziale 3.
Asystolia (str. 240) oznacza brak skurczu komór, tak więc częstość akcji serca wynosi O (brak czynności serca). Asystolia jest stanem zagrożenia życia i wymaga natychmiastowej diagnozy oraz leczenia. Sposób postępowania pod postacią algorytmu przedstawiony jest na Ryć. 16.7.
Zarówno w przypadkach zaburzeń rytmu, jak i przewodzenia, będących przyczyną bradykardii, należy brać pod uwagę istotny wpływ niektórych leków na rytm serca, np. pacjenci z migotaniem przedsion-
Tab. 2.1 Leki działające ujemnie chronotropowo
Antagoniści receptorów (ł-adrenergicznych (nie należy zapominać o kroplach do oczu)
Niektóre leki z grupy antagonistów Ca'1"*' (np. werapamil, diitiazem) Digoksyna Adenozyna
34
ków, którzy bez leczenia mają tachykardię, poddani leczeniu anty-arytmicznemu mogą mieć bradykardię. Leki, które często zwalniają czynność serca (działają ujemnie chronotropowo) przedstawiono w Tabeli 2.1.
Należy dokładnie prześledzić dotychczasowe i aktualne leki, które zażywa, pacjent. Pierwszy etap postępowania przy leczeniu bradykardii polega na określeniu stopnia zagrożenia.

Spytaj pacjenta o objawy (zawroty głowy, omdlenia, upadki, zmęczenie, krótki oddech, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca) i przeprowadź pełne badanie przedmiotowe, zwracając uwagę na objawy zaburzeń hemodynamicznych (hipotonię, niewydolność serca oraz zmniejszoną perfuzję obwodową).
Na podstawie zebranego wywiadu, badania przedmiotowego i wykonanych badań biochemicznych (elektrolity, hormony tarczycy) określ najbardziej prawdopodobną, podstawową przyczynę bradykardii i skoryguj ją, jeśli to możliwe:
• odstaw lub zredukuj dawki leków odpowiedzialnych za bradykardię,
• zidentyfikuj zaburzenia rytmu serca,
• rozpoznaj i lecz niedoczynność tarczycy.
W przypadku ciężkiej, objawowej bradykardii konieczne jest szybkie leczenie:
• Atropina 0,3-0,6 mg podawana powoli dożylnie (nie przekraczaj dawki 3 mg/24 godz.). Lekiem drugiego rzutu jest:
• Izoprenalina 0,5-10 ug/min we wlewie kroplowym.
Założenie czasowej stymulacji serca jest korzystniejsze niż długotrwały wlew z izoprenaliny. Lek ten należy stosować tylko przez krótki okres, w czasie przygotowania chorego do czasowej stymulacji serca. Przewlekła bradykardia może stanowić wskazanie do stałej stymulacji

35
serca, jeżeli jest przyczyną zaburzeń hemodynamicznych lub innych objawów. Zalecane jest wówczas kierowanie pacjenta do kardiologa.
Czy częstość serca wynosi powyżej 100/min?
Tachykardia jest pojęciem arbitralnie ustalonym jako częstość akcji serca powyżej 100 uderzeń/minutę. Jeżeli u pacjenta stwierdza się tachy-kardię, to należy określić charakter rytmu serca. Zasady rozpoznawania i leczenia poszczególnych zaburzeń rytmu przedstawiono w Rozdziale 3.
Powinieneś rozpocząć od określenia:
• czy zespół QRS jest szeroki (>3 małych kwadratów),
• czy zespół QRS jest wąski (<3 małych kwadratów).
Wąskie zespoły w przebiegu tachykardii zawsze powstają przy generowaniu rytmu powyżej komór - jest to częstoskurcz nadkomorowy, który może przybierać następujące formy:
częstoskurcz zatokowy,
częstoskurcz przedsionkowy,
trzepotanie przedsionków,
migotanie przedsionków,
częstoskurcze przedsionkowo-komorowe nawrotne (AV) (re-entry).
Szeroki zespół QRS może pojawić się, kiedy normalne pobudzenie elektryczne jest przewodzone do komór nieprawidłowo lub z aberracją. Prowadzi to do opóźnienia aktywacji komór i powoduje poszerzenie zespołu QRS. Wszystkie wyżej wymienione postacie tachykardii nad-komorowej mogą także przebiegać pod postacią szerokich zespołów QRS, jeżeli pojawi się aberracja przewodzenia.
Przy częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS powinieneś także wziąć pod uwagę arytmie komorowe:
• częstoskurcz komorowy,
• przyspieszony rytm komorowy idiowentrikularny,
• częstoskurcz torsades de pointes.
Wszystkie powyższe rodzaje zaburzeń są omówione w Rozdziale 3, a różnicowanie pomiędzy częstoskurczem komorowym (VT) i częstoskurczem nadkomorowym (SVT) jest omówione na stronie 76.
Migotanie komór (VF) trudno jest sklasyfikować. Przypadkowa w tej sytuacji aktywność komór może spowodować zniekształcenia zapisu EKG, ale zawsze jest on chaotyczny i trudny do przewidzenia. Migotanie komór jest stanem zagrożenia żyda i dlatego zasadnicze znaczenie ma umiejętność natychmiastowego rozpoznania. Jeżeli nie masz pewności, że to potrafisz, powinieneś przestudiować Rozdział 16.
36
Postępowanie w przypadkach tachykardii zależy od rytmu prowadzącego. Leczenie w różnego rodzaju arytmiach jest opisane w Rozdziale 3. Pierwszym krokiem, podobnie jak przy leczeniu bradykardii, powinna być ocena ryzyka zagrożenia życia.
Wskazówki co do rodzaju arytmii można znaleźć w historii choroby pacjenta. Spytaj go w jaki sposób kpłatanie serca zaczyna się i ustępuje (nagle czy stopniowo), czy istnieją jakieś szczególne sytuacje, w których zdarza się ono częściej (np. podczas wysiłku fizycznego, podczas spokojnego leżenia w łóżku), jak długo trwa epizod i czy towarzyszą mu inne objawy (zawroty głowy, omdlenie, upadek, zmęczenie, krótki oddech, ból w klatce piersiowej). Poproś także pacjenta, aby wystukał palcami, jak odczuwa kołatanie serca - pozwoli Ci to ocenić częstość serca (szybka czy wolna) oraz rytm (miarowy lub niemiarowy).
Musisz także dopytać się o objawy zaburzeń towarzyszących (np. nadczynność tarczycy) i uzyskać listę aktualnie stosowanych leków. Zwróć uwagę na leki (np. salbutamol), które mogą powodować przyspieszenie czynności serca (działające chronotropowo dodatnio). Nie zapomnij spytać o używanie kofeiny (kawy, herbaty, coca coli).
Niezwykle ważne jest dokładne badanie fizykalne ze zwróceniem uwagi na zaburzenia hemodynamiczne (hipotonia, niewydolność serca, zmniejszona perfuzja obwodowa) i choroby współistniejące (np. wole
tarczycy).
Wykorzystaj wywiad chorobowy, badanie przedmiotowe i badania biochemiczne (poziom elektrolitów w osoczu, testy czynności tarczycy) w celu postawienia rozpoznania.
Bardzo przydatne może okazać się 24-godzinne ambulatoryjne monitorowanie EKG (jeśli jest dostępne).
W przypadkach zagrożenia życia przede wszystkim należy dążyć do jak najszybszego rozpoznania i korekcji zaburzeń rytmu. Jeżeli rozpoznanie budzi wątpliwości, a pacjent wymaga natychmiastowego leczenia, większość częstoskurczy poddaje się leczeniu za pomocą kardio-wersji. Nie zwlekaj i jeśli tylko jest to możliwe, wezwij na pomoc kardiologa.

37
Podsumowanie
Aby ocenić częstość akcji serca, zadaj następujące pytania:
Czy częstość akcji serca wynosi poniżej 60 uderzeri/min? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• bradykardię zatokową,
• zespół chorego węzła zatokowego,
• blok AV II i m stopnia,
• rytm zastępczy:
• rytm z łącza przedsionkowo-komorowego,
• zastępczy rytm komorowy,
• asystolię,
• wpływ leków.
Czy częstość akcji serca wynosi powyżej 100 uderzeń/min? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS:
częstoskurcz zatokowy, częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków,
częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (re-entry).
• częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS:
częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS z aberracją przewodzenia, częstoskurcz komorowy,
przyspieszony idiowentrikulamy rytm komorowy, torsades de pointes.
3
Rytm serca
Aby prawidłowo ocenić rytm serca, należy wykonać przedłużony zapis z jednego odprowadzenia EKG - zwykle posługujemy się II odprowadzeniem (Ryć. 3.1). Bardziej nowoczesne aparaty EKG wykonują go automatycznie w czasie zapisu 12 odprowadzeń. Jeżeli twój aparat tego nie czyni, upewnij się, że posiadasz do interpretacji dłuższy fragment zapisu EKG. Rozpoznanie zaburzeń rytmu jest możliwe jedynie przy ocenie 12 lub więcej kolejnych ewolucji serca.


Ryć. 3.1. Zapis rytmu serca.
Istotne cechy zapisu:
• zapis EKG dla oceny rytmu serca jest wydłużonym zapisem z jednego odprowadzenia, zwykle n kończynowego,
• zajSis przedstawia rytm zatokowy.
39
EKG -jasno i zrozumiale
Nawet posługując się dłuższym zapisem EKG, często trudno jest zdiagnozować nietypowe zaburzenia rytmu, a niektóre skomplikowane arytmie mogą wystawić na próbę umiejętności najbardziej doświadczonych kardiologów.
Dlatego właściwe będzie rozpoczęcie tego rozdziału od następującego ostrzeżenia:

Pomoc ta jest szczególnie istotna, jeśli pacjent ma zaburzenia hemodynamiczne spowodowane arytmią lub zamierzasz wdrożyć leczenie.
Jest wiele sposobów podejścia do oceny arytmii i możliwości ich podziału:
• rytm miarowy czy niemiarowy,
• bradykardia czy tachykardia,
• zespoły QRS wąskie czy szerokie,
• arytmią nadkomorowa czy komorowa.
Najczęstsze rytmy serca są przedstawione w Tabeli 3.1. Pierwsza część rozdziału zawiera krótki opis każdego z rytmów razem z przykładowym zapisem EKG. W drugiej części „Określanie rytmu serca"
znajdziesz przewodnik poprawnego rozpoznawania zaburzeń rytmu serca.
Rytm zatokowy
Rytm zatokowy jest prawidłowym rytmem serca, podczas którego węzeł zatokowo-przedsionkowy działa jak naturalny rozrusznik z częstością 60-100 uderzeń na minutę (Ryć. 3.2).
Cechy charakterystyczne rytmu zatokowego:
• częstość akcji serca wynosi w granicach 60-100 uderzeń/min,
• załamek P jest dodatni w oprowadzeniu II, a odwrócony w aVR,
• po każdym załamku P występuje zespół QRS.
Jeżeli pacjent ma rytm zatokowy, przystąp do określenia osi serca (Rozdział 4).
Jeżeli rytm jest pozazatokowy, kontynuuj studiowanie tego rozdziału w celu rozpoznania rytmu serca.
40
Tab. 3.1. Rytmy serca
• Rytmy węzła zatokowo-przedsionkowego:
• rytm zatokowy,
• bradykardia zatokowa,
• tachykardia zatokowa,
• niemiarowość zatokowa,
• zespół chorego węzła zatokowego.
• Rytmy przedsionkowe:
• częstoskurcz przedsionkowy,
• trzepotanie przedsionków,
• migotanie przedsionków.
• Rytmy z łącza przedsionkowo-komorowego.
• Częstoskurcze przedsionkowo-komorowe nawrotne.
• Rytmy komorowe:              ,
• częstoskurcz komorowy,^ 'I/^/M'-
• przyspieszony rytm komorowy idiowentrikulamy,
• torsades de pointes,
• migotanie komór.
• Zaburzenia przewodzenia.
• Rytmy zastępcze.
• Skurcze dodatkowe - ektopowe.

Ryć. 3.2. Rytm zatokowy.
Istotne cechy zapisu:
• załamek P jest dodatni w II odprowadzeniu,
• zespół QRS występuje po każdym załamku P,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 80/min.
Bradykardia zatokowa
Bradykardia zatokowa jest to częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę (Ryć. 3.3).
Charakterystyczne cechy bradykardii zatokowej:
• częstość akcji serca wynosi poniżej 60/min,
• załamek P jest dodatni w II odprowadzeniu, a ujemny w odprowadzeniu aVR,
• po każdym zalamku P widoczny jest zespół QRS.
Rzadko bradykardia zatokowa jest wolniejsza niż 40/min - w przypadkach wolniejszych rytmów zawsze weź pod uwagę inne przyczyny, np. blok serca (str. 65). Bradykardia zatokowa może być objawem normalnym, np. u sportowców lub podczas snu, jednak w różnicowaniu należy uwzględniać też następujące przyczyny:
• leki (np. digoksyna, P-blokery, także w postaci kropli do oczu),
• chorobę niedokrwienną serca i zawał serca,
• niedoczynność tarczycy,
• hipotermię,
• zaburzenia elektrolitowe,
• żółtaczkę mechaniczną,
• mocznicę,
• wzrost ciśnienia śródczaszkowego,
• zespół chorego węzła zatokowego.

Ryć. 3.3. Bradykardia zatokowa. Istotne cechy zapisu:
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi poniżej 43/min,
• załamki P są dodatnie (odprowadzenie H),
• zespół QRS po każdym załamku P.
42
Jeżeli bradykardia zatokowa jest zaawansowana lub występuje zahamowanie zatokowe czy blok zatokowo-przedsionkowy, które przedłużają się w czasie, mogą pojawić się skurcze dodatkowe lub rytmy zastępcze.
Postępowanie w wypadku bradykardii (z różnych przyczyn) zostało omówione szczegółowo na str. 33.
Tachykardia zatokowa
Tachykardia zatokowa jest to rytm zatokowy o częstości przekraczającej 100 uderzeń na minutę (Ryć. 3.4).
Cechy charakterystyczne tachykardii zatokowej:
• częstość akcji serca wynosi powyżej 100/min,
• załamek P jest dodatni w odprowadzeniu II, a odwrócony w odprowadzeniu aVR,
• po każdym załamku P występuje zespół QRS.
Częstość tachykardii zatokowej rzadko przekracza 180/min, z wyjątkiem wytrenowanych sportowców. Przy tak szybkim rytmie serca mogą wystąpić trudności z odróżnieniem załamków P od T i można omyłkowo rozpoznać nawrotny częstoskurcz węzłowy (AV).

Ryć. 3.4. Tachykardia zatokowa.
Istotne cechy zapisu:
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 150-180/min,
• załamki P są dodatnie (D odprowadzenie),
• zespół QRS występuje po każdym załamku P.
43
EKG -jasno i zrozumiale
Fizjologiczne przyczyny tachykardii zatokowej obejmują wszystkie sytuacje, które prowadzą do stymulacji układu sympatycznego - niepokój, ból, strach, gorączka i wysiłek fizyczny. Zawsze należy brać pod uwagę następujące przyczyny:
• leki, np. adrenalina, atropina, salbutamol (nie zapominaj o inhalacjach i lekach podawanych z nebulizatora), kofeina, choroba niedokrwienna serca i ostry zawał serca, niewydolność krążenia, zator płucny, utrata płynów, niedokrwistość, nadczynność tarczycy.
Postępowanie w tachykardii zatokowej zależy od przyczyny. Jeśli pacjent ma tachykardię adekwatną do sytuacji klinicznej (kompensującą spadek ciśnienia, jak np. przy utracie płynów lub w niedokrwistości), zwolnienie rytmu za pomocą p-blokera może doprowadzić do nagłego pogorszenia. Natomiast jeżeli tachykardia jest nieadekwatna do sytuacji, np. towarzyszy niepokojowi lub nadczynności tarczycy, to leczenie P-blokerami może okazać się właściwe.

Niemiarowość zatokowa
Niemiarowość zatokowa polega na zmianie częstość akcji serca w czasie wdechu i wydechu (Ryć. 3.5).
Cechy charakterystyczne niemiarowości zatokowej:
• zespół QRS występuje po każdym załamku P,
• częstość serca różni się w zależności od fazy oddechowej.
Zazwyczaj czynność serca przyspiesza się podczas wdechu w odpowiedzi na zwiększoną objętość krwi wracającej do serca. Niemiarowość zatokowa jest bardzo rzadkim zjawiskiem powyżej 40 roku życia. Zaburzenie to jest łagodne i nie wymaga dalszych badań ani leczenia.
Zespół chorego węzła zatokowego
Jak wskazuje określenie, choroba ta jest spowodowana zaburzeniami w wytwarzaniu i przewodzeniu impulsów związanymi z dysfunkcją
44
3. Rytm serca


Ryć. 3.5. Niemiarowość zatokowa.
Istotne cechy zapisu:
• częstość serca zwalnia podczas wydechu,
• częstość serca przyspiesza podczas wdechu.
w obrębie węzła zatokowego. U pacjentów z tym zespołem mogą pojawić się następujące objawy (jeden lub kilka):
• bradykardia zatokowa,
• zahamowanie zatokowe,
• blok zatokowo-przedsionkowy.
Bradykardia zatokowa została opisana wcześniej (str. 42). Zazwyczaj węzeł zatokowy jest niezawodnym rozrusznikiem serca. Jednakże w sytuacji zahamowania zatokowego węzeł zatokowy nie spełnia swojej roli w określonym czasie. Widoczny w dłuższym zapisie załamek P nagle nie pojawia się we właściwym miejscu i powstaje przerwa o różnej długości, trwająca do momentu aż węzeł zatokowy ponownie wytworzy bodziec i pojawi się załamek P (Ryć. 3.6).
W bloku zatokowo-przedsionkowym depolaryzacja w obrębie węzła zatokowego przebiega prawidłowo, lecz impuls nie jest przewie-dziony do przedsionka. Załamek P nie pojawia się we właściwym czasie, ale następny załamek P pojawia się w przewidywanym czasie.
45


Ryć. 3.6. Zahamowanie zatokowe.
Istotne cechy zapisu:
• brak załamka P,
• następny załamek P nie pojawia się we właściwym czasie.

węzeł zatokowo-przedsionkowy
zablokowanie przewodzenia impulsu
Ryć. 3.7. Blok zatokowo-przedsionkowy.
Istotne cechy zapisu:
• załamek P nie pojawia się we właściwym czasie,
• następny załamek P pojawia się we właściwym czasie.
46
Jeśli bradykardia zatokowa jest znaczna lub jeżeli zahamowanie zatokowe czy blok zatokowo-przedsionkowy wydłużają się w czasie, występują skurcze zastępcze lub rytm zastępczy.
Zespół chorego węzła zatokowego może również współistnieć z:
" pewnymi napadowymi częstoskurczami:
• migotaniem przedsionków (str. 52),
• trzepotaniem przedsionków (str. 49),
• częstoskurczem przedsionkowym (str. 48),
zaburzeniami przewodzenia w obrębie węzła przedsionkowo-komo-
rowego.
Połączenie zespołu chorego węzła zatokowego z częstoskurczem napadowym jest określane zespołem tachykardia-bradykardia (lub „tachy-brady"). Częstoskurcze pojawiają się wówczas jako rytmy zastępcze w odpowiedzi na epizody bradykardii. Dowody na nieprawidłowe przewodzenie w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego stają się oczywiste, kiedy pacjent z zespołem tachy-brady ma migotanie przedsionków z wolną czynnością komór. Węzeł przedsionkowo-komorowy traci zdolność przewodzenia impulsów z przedsionka z prawidłową częstością.
Zespół chorego węzła zatokowego i towarzyszący zespół tachykardia-bradykardia mogą być przyczyną zawrotów głowy, omdleń i kołatania serca. Najczęściej podłoże zespołu chorego węzła zatokowego stanowi zwyrodnienie i zwłóknienie węzła zatokowego i układu przewodzącego. Inne przyczyny mogą być następujące:
" choroba niedokrwienna serca,
"' leki (np. digoksyna, chinidyna, p-blokery),
'' kardiomiopatie,
* skrobiawica,
' zapalenie mięśnia sercowego.
Zwykle rozpoznanie wymaga wykonania 24 godzinnej ambulatoryjnej rejestracji EKG, zwanej także monitorowaniem holterowskim.
Pacjenci bezobjawowi zazwyczaj nie wymagają leczenia. U chorych z objawami klinicznymi należy rozważyć wszczepienie na stałe stymulatora (Rozdział 14). Jest to szczególnie istotne u osób, które mają jednocześnie napadowe częstoskurcze, wymagające stosowania leków antyarytmicznych (które mogą nasilić bradykardię). Napadowe częstoskurcze, które występują zastępczo w odpowiedzi na epizody bradykardii, mogą także ustąpić po wszczepieniu stymulatora. W takich sytuacjach zaleca się skierowanie pacjenta do kardiologa.
47
Częstoskurcz przedsionkowy
Częstoskurcz przedsionkowy różni się od tachykardii zatokowej tym, że impulsy wytwarzane są przez ognisko ektopowe położone w dowolnym miejscu w obrębie mięśnia przedsionków, a nie w samym węźle (Ryć. 3.8).
Zapis przedstawiony na Rycinie 3.9 pokazuje częstoskurcz przedsionkowy, który charakteryzuje się:
• częstością akcji serca powyżej 100/min,
• nieprawidłowym kształtem załamka P.

Ryć. 3.8. Nieprawidłowe ognisko w przedsionku. Istotne cechy zapisu:
• nieprawidłowe ognisko oznacza szerzenie się depolaryzacji poprzez przedsionek wzdłuż nieprawidłowej drogi.
Częstość przedsionków (załamków P) wynosi zwykle 120-250/min;
powyżej częstości przedsionków 200/min węzeł przedsionkowo-komoro-wy usiłuje utrzymać przewodzenie impulsów i może wystąpić blok przedsionkowo-komorowy. Połączenie częstoskurczu przedsionkowego z blokiem przedsionkowo-komorowym jest szczególnie częste w zatruciu digoksyną. Jeżeli pacjent nie otrzymywał digoksyny, weź pod uwagę:
• chorobę niedokrwienną serca,
• reumatyczną chorobę serca,
• kardiomiopatię,
• zespół chorego węzła zatokowego (str. 44).
Szczegółowe wyjaśnienie i opis postępowania w zatruciu digoksyną przedstawiono w Rozdziale 9. Jeżeli przyczyną zaburzeń nie była digoksyną, można ją zastosować dla kontroli rytmu komór (0,125-0,375 mg/dobę), podobnie jak werapamil (240 mg/dobę) czy P-bloker (np. metoprolol 50-200 mg/dobę, atenolol 50-100 mg/dobę).
*> 48


Ryć. 3.9. Częstoskurcz przedsionkowy.
Istotne cechy zapisu:
• nieprawidłowy kształt załamków P,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 125/min.

Trzepotanie przedsionków
Trzepotanie przedsionków może powstać w wyniku podobnego mechanizmu jak częstoskurcz przedsionkowy (ektopowe ognisko w przedsionku) lub może być związane z krążeniem pobudzenia w obrębie
prawego przedsionka (Ryć. 3.10).
Trzepotanie przedsionków różni się od częstoskurczu przedsionkowego szybszym rytmem przedsionków (załamków P), który zwykle wynosi 250-350/min, a często dokładnie 300/min. Węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie przewodzić tak szybkiego rytmu przedsionków do komór i występuje blok przedsionkowo-komorowy. Najczęściej zdarza się blok 2:1, gdzie tylko co drugi bodziec przedsionkowy jest przewiedziony przez węzeł przedsionkowo-komorowy i powstaje zespół QRS. Czasem występuje błok3:l, 4:1 lub zmienny stopień bloku (Ryć. 3.11).
Tak więc akcja komór jest wolniejsza od akcji przedsionków i często wynosi 150,100 lub 75/min. Zawsze powinieneś podejrzewać trzepota-
49

Ryć. 3.10. Krążenie pobudzenia w przedsionku. Istotne cechy zapisu:
• krążące pobudzenie dokoła prawego przedsionka (fala nawrotna).
nie przedsionków z blokiem 2:1, gdy pacjent ma rytm miarowy, przys-pieszony z częstością komór 150/min.
Szybki rytm przedsionków powoduje pojawienie się charakterystycznych „zębów piły" w obrębie linii izoelektrycznej w zapisie EKG.

Ryć. 3.11. Trzepotanie przedsionków z blokiem AV 3: l.
Istotne cechy zapisu:
• fale trzepotania o częstości 300/min,
• zespół QRS o częstości 100/min,
• obecny blok AV 3:1.
50
Mogą być one lepiej widoczne podczas masażu zatoki szyjnej. Zabieg ten nie przerwie trzepotania przedsionków, lecz spowoduje zwiększenie stopnia bloku AV, co wskutek zmniejszenia liczby zespołów QRS uczyni lepiej widoczną linię izoelektryczną. Tak więc cechy charakterystyczne
trzepotania przedsionków to:
częstość przedsionków około 300/min,
„zęby piły" w obrębie linii izoelektrycznej,
blok AV (zwykle 2:1, 3:1 lub 4:1).
Przyczyny trzepotania przedsionków są takie same jak migotania przedsionków (patrz Tabela 3.2). Chociaż możesz zastosować digoksy-nę, werapamil lub (3-blokery dla kontroli rytmu komór, lepiej zmierzać
do przywrócenia rytmu zatokowego.
Leki, którymi można przywrócić (i utrzymać) rytm zatokowy:
sotalol - do 100 mg i.v. (80-240 mg p.o.), flekainid - 50-100 mg i.v. (100-200 mg p.o.), propafenon - 70-140 mg i.v. (450-900 mg p.o.).

Ryć. 3.12. Wpływ masażu zatoki szyjnej.
Istotne cechy zapisu:
masaż zatoki szyjnej zwiększa stopień bloku AV, częstość QRS obniża się, np. ze 150 do 110/min,
przy zwolnieniu częstości zespołów QRS fale trzepotania stają się lepiej widoczne.
51
Trzepotanie przedsionków można także odwrócić w kierunku rytmu zatokowego, stosując kardiowersję (str. 54) lub stymulację over-drive (Rozdz. 14).
Migotanie przedsionków
Migotanie przedsionków występuje znacznie częściej od trzepotania przedsionków i dotyczy 5-10% ludzi starszych. Może występować jako utrwalone lub - zwłaszcza u ludzi młodszych - napadowe. Mechanizmem odpowiedzialnym za migotanie przedsionków jest szybka, chaotyczna depolaryzacja w obrębie przedsionków. W EKG nie ma widocznych załamków P, a linia izoelektryczna składa się z wychyleń o małej amplitudzie (migotania lub fal „f"). Chociaż około 400-600 pobudzeń dociera w każdej minucie do węzła AV, tylko 120-180 spośród nich zostaje przewiedzione do komór i powoduje powstanie zespołu QRS. Przewodzenie pobudzeń przedsionkowych w obrębie węzła AV jest przypadkowe, co prowadzi do nieregularnej niemiarowości rytmu komór (niemiarowość QRS) (Ryć. 3.1).
A więc cechy charakterystyczne migotania przedsionków to:
• brak załamków P,
• niemiarowy, nieregularny rytm komór.

Ryć. 3.13. Migotanie przedsionków. Istotne cechy zapisu:
• niemiarowy, nieregularny rytm,
• załamki P niewidoczne,                   *
• na przedstawionym przykładzie częstość zespołów QRS wynosi 170/min.
52
Wędrująca depolaryzacja przedsionków prowadzi do zaburzeń efektywnego skurczu przedsionka. Brak skurczu przedsionka powoduje zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej komory, co może prowadzić do spadku pojemności minutowej o 10-15%. Pacjenci z migotaniem przedsionków skarżą się na kołatanie serca i/lub objawy związane z przyczyną tych zaburzeń (Tab. 3.2). Chorzy z migotaniem przedsionków są zagrożeni zatorowością, która może stanowić główny element obrazu klinicznego. Badanie pacjenta ujawnia nieregularne, całkowicie niemia-
rowe tętno.
Gdy stwierdza się migotanie przedsionków, należy na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego poszukiwać jego przyczyny. Trzeba koniecznie wykonać badania czynności tarczycy, ponieważ migotanie przedsionków może być jedyną oznaką choroby tego gruczołu. Pomocna może okazać się echokardiografia. Niekiedy leczenie przyczynowe powoduje ustąpienie zaburzeń rytmu.
Tab. 3.2 Przyczyny migotania przedsionków
Nadciśnienie tętnicze
Choroba niedokrwienna serca
Nadczynność tarczycy
Zespół chorego węzła zatokowego
Alkohol
Reumatyczna wada mitralna
Kardiomiopatia
Otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej
Zapalenie osierdzia
Zapalenie mięśnia sercowego
Zatorowość płucna
Zapalenie płuc
Operacje kardiochirurgiczne
„Idiopatyczne" migotanie przedsionków
Leczenie utrwalonego migotania przedsionków polega na:
• kontroli rytmu komór,
• zmniejszeniu ryzyka zatorowości,
• przywróceniu rytmu zatokowego (jeżeli to możliwe).
Kontrolę rytmu komór umożliwia zastosowanie leków blokujących przewodzenie w węźle AV, takich jak: digoksyna (0,125-0,375 mg/dobę), werapamil (240 mg/dobę) lub p-blokery (np. metoprolol 50-200 mg/ dobę, atenolol 50-100 mg/dobę).
53
Ryzyko zatorowości zmniejsza się około 60% podczas stosowania leczenia przeciwzakrzepowego warfaryną. Jednakże wskazania do leczenia antykoagulantami w migotaniu przedsionków o etiologii niereuma-tycznej pozostają dyskusyjne.

Kardiowersja w migotaniu przedsionków
Choć kardiowersja w migotaniu przedsionków jest początkowo skuteczna w przywracaniu rytmu zatokowego, zaburzenia rytmu często nawracają. Długotrwały efekt tego zabiegu jest bardziej prawdopodobny u pacjenta, który ma jedynie krótkotrwałe migotanie przedsionków, a przedsionki nie są powiększone w sposób znaczący.
Czterotygodniowe leczenie antykoagulantami (w Polsce acenokumarol przy INR - 2,0-3,0 - przyp. Red.) w okresie poprzedzającym kardiowersję zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. Na 1-2 dni przed planowaną kardiowersja należy odstawić doustnie podawaną digoksynę, choć ryzyko wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu jest prawdopodobnie istotne tylko u osób z toksycznym działaniem naparstnicy.
W dniu zabiegu pacjent powinien być na czczo, ponieważ będzie wymagał znieczulenia ogólnego. Oznacz poziom elektrolitów i wskaźnik INR. Pacjent powinien być na pełnej dawce leków przeciwkrzepliwych, a poziom potasu w surowicy powinien wynosić >4 mmol/1. Jeżeli istnieje prawdopodobieństwo działania toksycznego digoksyny (sugerują to objawy kliniczne, zmiany w EKG, leczenie dużą dawką digoksyny lub niewydolność nerek), oznacz poziom digoksyny w surowicy.
Sposób wykonania kardiowersji elektrycznej jest opisany w Rozdziale 16. Ustaw defibrylator w pozycji synchronizacji i rozpocznij zabieg od energii 100 J, zwiększając ją do 200 J i 360 J w razie potrzeby. W przypadku trzepotania przedsionków zastosuj niższą energię początkową - 50 J.
Jeżeli kardiowersja okazała się skuteczna, kontynuuj leczenie przedwzakrzepowe i poproś pacjenta na kontrolę za 4 tygodnie. Jeżeli w dalszym dągu utrzymuje się rytm zatokowy, możesz odstawić leczenie przedwzakrzepowe.
U pacjentów bez czynników ryzyka dla powikłań zakrzepowo-zatorowych (przebyty epizod zakrzepowo-zatorowy, wiek 75 lat lub powyżej, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność serca, powiększony lewy
54
przedsionek lub upośledzenie funkcji lewej komory) wystarczające może być podawanie samej aspiryny. Pacjenci poniżej 65 r.ż. nie wymagają żadnego leczenia. Stosowanie warfaryny jest bardziej kontrowersyjne u osób starszych, które mają zarówno wysokie ryzyko udaru, jak i wysokie ryzyko krwawienia w czasie leczenia warfaryną. Korzyści i ryzyko leczenia przeciwzakrzepowego u osób z migotaniem przedsionków muszą być zawsze wyważone przed rozpoczęciem leczenia.
Trwałe przywrócenie rytmu zatokowego może być trudne, zwłaszcza u pacjentów, którzy mają migotanie przedsionków od dłuższego czasu. Niektóre leki (sotalol - do 100 mg i.v., flekainid - 50-100 mg i.v., propafe-non 70-140 mg i.v. i chinidyna 0,2 p.o. co 2 godziny dawki 2,0 - pamiętać należy, aby łączyć zawsze chinidynę z werapamilem lub P-blokerem) mogą przywrócić rytm zatokowy, podobnie jak kardiowersja elektryczna. Utrzymanie rytmu zatokowego można osiągnąć przy zastosowaniu powyższych leków, lecz istnieje tylko 50% szans na jego trwałe utrzymanie powyżej roku. Amiodaron (do 1000 mg i.v.) jest prawdopodobnie lekiem najbardziej efektywnym, lecz może wywołać objawy uboczne.
W napadowym migotaniu przedsionków należy dążyć do zmniejszenia ryzyka zatorowości (patrz powyżej) oraz prawdopodobieństwa nawrotów arytmii. Zastosowanie mają także sotalol, flekainid, propafenon i dizopyramid. Nie wolno podawać digoksyny, ponieważ nie jest ona pomocna w napadowym migotaniu przedsionków, a nawet może spowodować pogorszenie.
Pacjenci, którzy mają migotanie przedsionków oporne na leczenie powinni być skierowani do kardiologa.
Oporne na leczenie migotanie przedsionków
Niefarmakologiczne metody leczenia opornego migotania przedsionków obejmują:
• ablację węzła AV (aby zapobiec przewodzeniu z przedsionków do komór) z założeniem stymulatora do stałej stymulacji komór,
• eksperymentalne techniki chirurgiczne w obrębie mięśnia przedsionków dla przywrócenia prawidłowej drogi przepływu fali pobudzenia.
Częstoskurcze nawrotne AV (re-entry)
Częstoskurcze nawrotne mogą wystąpić w przypadku dodatkowego połączenia pomiędzy przedsionkami i komorami, istniejącego obok drogi prawidłowego przewodzenia AV. Obecność dwóch różnych dróg przewodzenia sprawia, że fala pobudzenia może kierować się ku dołowi (anterograde conduction), by następnie powrócić ku górze inną drogą
55
(retrograde conduction). W ten sposób fala pobudzenia może powodować powtarzające się cykle aktywności, krążąc dookoła obiema drogami, co wywołuje bardzo szybkie okrężne ruchy fali pobudzenia i aktywację przedsionków oraz komór z dużą częstością (Ryć. 3.14).
Dodatkowe połączenie między przedsionkami i komorami może być albo drogą dodatkową, anatomicznie oddzieloną od węzła AV, lub drogą podwójną węzła AV. W tym drugim przypadku obie drogi położone są w obrębie węzła AV, lecz elektrycznie są rozdzielone (Ryć. 3.15).
Droga dodatkowa występuje w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) opisanym w Rozdziale 6. Pacjenci z zespołem WPW narażeni są na napady częstoskurczu w mechanizmie re-entry z przewodzeniem ku dołowi („anterograde") poprzez węzeł AV i przewodzeniem wstecznym („retrograde") poprzez drogę dodatkową. Podczas częstoskurczu fala delta może być nieobecna (Ryć. 3.16). Częstoskurcz nawrotny przebiegający drogą przeciwną (ku dołowi drogą dodatkową i ku górze poprzez węzeł AV) jest bardzo rzadki, lecz jeżeli wystąpi, widać jedynie fale delta (ponieważ mięśnie komór w całości są pobudzane przez drogę dodatkową).
U pacjentów z dwoma drogami przewodzenia w obrębie węzła AV (szybka i wolna droga) istnieje ryzyko częstoskurczu nawrotnego węzłowego, podczas którego przewodzenie ku dołowi („anterograde") zwy-


Ryc. 3.15. Droga dodatkowa i podwójne drogi przewodzenia w obrębie węzła AV.


Ryć. 3.16. Częstoskurcz nawrotny w zespole WPW „re-entry".
Istotne cechy zapisu:
• wąskie zespoły RS,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji komór wynosi 188/min.
57


Ryć. 3.17. Częstoskurcz węzłowy AV „re-entry" - nawrotny typu wolno-szybki.
Istotne cechy zapisu:
• wąskie zespoły RS,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji komór wynosi 180/min.
kle przebiega drogą wolną do komór i powraca drogą szybką wstecznie do przedsionków (Ryć. 3.17).
Oba częstoskurcze nawrotne AV „re-entry" i węzłowy AV „re-entry" mają następującą charakterystykę:
• częstość akcji serca wynosi w granicach 130-250/min,
• występuje jeden załamek P na jeden zespół QRS (choć załamki P nie zawsze są wyraźnie widoczne),
• zespoły QRS występują regularnie,
• zespoły QRS są wąskie (przy braku aberracji przewodzenia).
Zespoły QRS mogą być poszerzone, jeżeli wcześniej wystąpił blok odnogi lub blok odnogi jest zależny od częstości akcji serca. Może zaistnieć wówczas pomyłka z częstoskurczem komorowym (str. 61).
58

Ryć. 3.18. Wcześniej wykonane EKG pomaga w rozpoznaniu uprzednio istniejącego bloku odnogi.
Wcześniejsze EKG, jeśli jest dostępne, może być pomocne w rozpoznaniu, czy blok odnogi był już obecny przed wystąpieniem częstoskurczu (Ryć. 3.18).
W przypadku częstoskurczu AV nawrotnego „re-entry" często widoczne są odwrócone załamki P w połowie odcinka pomiędzy zespołami QRS (str. 107). W przypadku częstoskurczu nawrotnego węzłowego (re-
59
entry) załamki P są często trudne lub całkowicie niemożliwe do określenia, ponieważ występują one w ścisłym związku z zespołem QRS lub znajdują się w jego obrębie.
Chociaż lokalizacja załamków P może być pomocna w różnicowaniu częstoskurczu nawrotnego AV (re-entry) z częstoskurczem węzłowym nawrotnym (re-entry), bardziej przydatne jest EKG wykonane w czasie rytmu zatokowego ponieważ może wykazać krótki odstęp PR lub falę delta/ sugerując zespół WPW (str. 116). Ostateczne rozpoznanie bywa trudne, a w niektórych przypadkach może wymagać badań elektrofizjolo-gicznych.
Objawy częstoskurczy nawrotnych (re-entry) różnią się bardzo u poszczególnych pacjentów. Najczęstszą skargą jest kołatanie serca, którego czas trwania i intensywność są bardzo różne. Kołatanie rozpoczyna się nagle i może mu towarzyszyć ból w klatce piersiowej, zawroty głowy lub omdlenie.
Częstoskurcze nawrotne można przerwać przez zablokowanie węzła AV, co prowadzi do ustąpienia fali nawrotnej „re-entry". Zabieg Valsal-vy zwiększa napięcie nerwu błędnego, hamując przewodzenie w węźle AV i często przerywa częstoskurcz. Alternatywą jest wykonanie masażu zatoki szyjnej podczas monitorowania EKG z podobnym rezultatem. Technika masażu zatoki szyjnej przedstawiona jest na Ryć. 3.12.
Próba Valsalvy
Próba Valsalvy polega na wykonaniu głębokiego wydechu poprzedzonego zamknięciem głośni. W celu przeprowadzenia tego zabiegu należy poprosić pacjenta o głębokie nabranie powietrza, a następnie naprężenie się w ciągu kilku sekund przy zatrzymanym oddechu.
Leczenie farmakologiczne obejmuje dożylne podawanie adenozyny (6-12 mg) (nie należy jej używać u osób z astmą lub z chorobami obturacyj-nymi dróg oddechowych) lub werapamilu (5-10 mg; werapamilu nie podaje się u pacjentów aktualnie leczonych (3-blokerami). W sytuacjach istotnych zaburzeń hemodynamicznych rozważ pilne wykonanie kardio-wersji elektrycznej (str. 54) lub stymulację szybkim narzuconym rytmem „overdrive" (Rozdział 14).
W przypadku kiedy arytmia nie powoduje istotnych zaburzeń, a napady częstoskurczu trwają krótko, chory nie wymaga leczenia profilaktycznego. Pacjenta można nauczyć wykonywania zabiegu Valsalvy. Jeżeli wskazane jest leczenie farmakologiczne, zaleca się skierowanie pacjenta do kardiologa. Często skuteczne jest stosowanie sotalolu jako
60
leku pierwszego rzutu. Trwałe wyleczenie może przynieść ablacja prądem wysokiej częstotliwości.
Migotanie przedsionków w zespole WPW
Częstoskurcz nawrotny AV jest jedynym zaburzeniem rytmu w zespole WPW. Również migotanie przedsionków może przebiegać z szybką czynnością komór spowodowaną częstoskurczem nawrotnym. Jeżeli pacjent ma migotanie przedsionków, przewodzenie do komór może odbywać się albo poprzez drogę dodatkową (co jest najczęstsze), albo przez węzeł AV, albo obiema drogami łącznie. Przewodzenie drogą dodatkową może być przyczyną bardzo szybkiej, zagrażającej życiu chorego akcji komór. Leki, które blokują węzeł AV (np. digoksyna, werapamil lub adenozyna) są bardzo niebezpieczne u tych pacjentów, ponieważ mogą prowadzić do przyspieszenia przewodzenia w dół drogą dodatkową. Kardiower-sja elektryczna jest postępowaniem z wyboru u pacjentów, którzy mają zaburzenia hemodynamiczne. Nawracające epizody częstoskurczu mogą być leczone środkami zwalniającymi przewodzenie w drodze dodatkowej, takimi jak sotalol, flekainid, dizopyramid lub amiodaron. Pacjenci oporni na leczenie farmakologiczne powinni być kandydatami do zabiegu ablacji drogi dodatkowej.
Częstoskurcz komorowy
Częstoskurcz komorowy (VT) jest częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS, definiowanym jako trzy lub więcej kolejnych pobudzeń komorowych przy częstości rytmu powyżej 120/min. Epizody mogą ustępować samoistnie, utrwalić się, albo prowadzić do rytmu chaotycznego - migotania komór (Ryć. 3.19).
Charakterystyczne cechy częstoskurczu komorowego:
• częstość komór powyżej 120/min,
• szerokie zespoły QRS.
Utrwalony częstoskurcz komorowy charakteryzuje się częstością 150-250/min, lecz rozpoznanie może być trudne. Częstoskurcz komorowy może być względnie dobrze tolerowany i może nie dawać zaburzeń hemodynamicznych. Dobre samopoczucie pacjenta nie wyklucza częstoskurczu komorowego. Należy zawsze o tym pamiętać.
Wyjaśnienie, w jaki sposób rozróżnić częstoskurcz komorowy od arytmii ze zbliżonym zapisem EKG, znajduje się w drugiej części tego rozdziału.
61

Ryć. 3.19. Częstoskurcz komorowy (VT) i migotanie komór (VF).
Istotne cechy zapisu:
• częstoskucz komorowy (VT) z szerokimi zespołami QRS - na przedstawionym przykładzie o częstości 190/min,
• przejście w chaotyczny rytm - migotanie komór (VF).
Objawy częstoskurczu komorowego mogą być różne, od umiarkowanego kołatania serca do zawrotów głowy, omdlenia lub zatrzymania krążenia. Zawsze należy poszukiwać, poddającej się leczeniu, pierwotnej przyczyny tego zaburzenia (Tab. 3.3).
Tab. 3.3 Przyczyny częstoskurczu komorowego
Ostry zawal serca
Choroba niedokrwienna serca
Kardiomiopatia przerostowa
Kardiomiopatia rozstrzeniowa
Wypadanie płatka zastawki mitralnej
Zapalenie mięśnia sercowego
Wrodzone wady serca (operowane lub nie operowane)
Zaburzenia elektrolitowe
Proarytmiczne działanie leków
Częstoskurcz idiopatyczny
Napad częstoskurczu komorowego może być przerwany za pomocą:
• leków,
• kardiowersji,
• stymulacji.
62
Wybór metody leczenia zależy od stanu klinicznego pacjenta. W wypadku współistniejących zaburzeń hemodynamicznych VT staje się stanem zagrożenia życia i wymaga pilnej kardiowersji elektrycznej (str. 241).

Pacjenci stabilni mogą być poddani kardiowersji farmakologicznej. Lignokaina jest zwykle lekiem pierwszego rzutu (100-200 mg i.v. bolus, następnie przez 30 min, 2 mg/min do 2 godzin potem l mg/min), lecz alternatywnie można zastosować flekainid (1,5-2 mg/kg i.v. przez 10 min), sotalol (do 100 mg), dizopyramid (50 mg i.v. przez 5 min, powtórzyć max. do 150 mg oraz do 300 mg w l godzinie) i amiodaron (5 mg/kg przez 2-4 godzin wlew i.v.). Stymulacja prawej komory narzuconym szybkim rytmem (Rozdział 14) jest także skuteczna, lecz może wywołać migotanie komór.
Długotrwała profilaktyka musi być ustalona z kardiologiem. Należy jej unikać przy częstoskurczu komorowym, który wystąpił w przebiegu ostrego zawału serca. Skuteczne leczenie farmakologiczne obejmuje sotalol (zwłaszcza kiedy VT jest uwarunkowany wysiłkiem) i amiodaron. Częstoskurcz komorowy związany przyczynowo z bradykardią powinien być leczony stymulagą^^Ablacja lub leczenie chirurgiczne może być zastosowane dla usunięcia ogniska ektopowego, po uprzednim badaniu elektrofizjologicznym. W ostateczności, można implanto-wać automatyczny kardiowerter-defibrylator (AICD), aby wywołać defibrylację elektryczną o niskiej energii w przypadku nawracających epizodów VT (i VF).

Przyspieszony rytm komorowy
Jest postacią wolnego częstoskurczu komorowego z czynnością serca poniżej 120/min (Ryć. Ś.So?""^^^——^
Ta forma arytmii występuje zwykle w ostrym zawale serca i ma łagodny charakter. Nie wymaga leczenia.


Ryć. 3.20. Przyspieszony rytm komorowy.
Istotne cechy zapisu:
• szerokie zespoły QRS,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 60/min.

Ryć. 3.21. Wielokształtny częstoskurcz komorowy - torsades de pointes.
Istotne cechy zapisu:
• zmienność osi QRS,
• na przedstawionym przykładzie częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS (częstość 270/min).
Częstoskurcz komorowy polimorficzny (torsades de pointes}
Stanowi dosyć rzadką formę arytmii komorowej, która jest związana z wydłużeniem odstępu QT (str. 199). Definicja arytmii wiąże się z charakterystycznym falistym obrazem EKG, ze zmiennością kierunku osi QRS. (Ryć. 3.21)
Może wystąpić podczas leczenia niektórymi lekami antyarytmiczny-mi, w zaburzeniach elektrolitowych i w zespołach wrodzonych (patrz Rozdział 11).
Ta postać arytmii grozi migotaniem komór, a więc należy dokonać szybkiej oceny sytuacji i, o ile zajdzie potrzeba, zasięgnąć opinii kardiologa. Wszystkie leki, które mogą być przyczyną arytmii, należy zidentyfikować i natychmiast odstawić, a także dokonać korekty zaburzeń elektrolitowych.
W sytuacjach zagrożenia życia częstoskurcz wielokształtny może być leczony P-blokerami (najczęściej propranolol 0,1-0,2 mg/kg przez 5 min i.v.), magnezem (1,0-2,0 g i.v. w czasie 10-15 min) i czasową stymulacją (częstość symulacji 100/min i wyżej, aż do wygaszenia arytmii), która przyspiesza czynność serca i powoduje skrócenie odstępu QT. W zespołach wrodzonego, wydłużonego QT wskazane są p-blokery lub lewostronna sympatektomia szyjna w celu przerwania wpływu układu sympatycznego na serce.

Migotanie komór
Nie leczone migotanie komór jest arytmią szybko kończącą się zgonem. Dlatego wymaga natychmiastowej diagnozy i leczenia. Na str. 242 przedstawiono algorytm postępowania w tej zagrażającej życiu arytmii.

Migotanie komór (VF) jest arytmią często występującą w ostrym zawale serca. Po ustąpieniu epizodu VF zawsze zbadaj poziom elektrolitów i równowagę kwasowo-zasadową. Pojedynczy epizod pierwotnego migotania komór (w czasie pierwszych 48 godzin zawału), opanowanego defibrylacją elektryczną, nie wymaga leczenia profilaktycznego.
Nawracające epizody lub wtórne migotanie komór (po 48 godzinach) wymagają profilaktyki przy użyciu lignokainy. Długotrwała profilaktyka jest podobna jak w częstoskurczu komorowym (patrz str. 63).
Zaburzenia przewodzenia
Prawidłowe przewodzenie impulsu od węzła SA do komór zostało opisane w Rozdziale l. Blok może wystąpić w różnych miejscach wzdłuż tych szlaków (Ryć. 3.22).
65

Ryć. 3.22. Występowanie bloku przewodzenia w różnych obszarach układu przewodzącego.
W bloku zatokowo-przedsionkowym (SA) depolaryzacja węzła SA jest prawidłowa, lecz impulsy nie dochodzą do przedsionków. Załamek P nie pojawia się we właściwym czasie, lecz kolejny jest zwykle w przewidywanym czasie. Przykład przedstawiony jest na Ryć. 3.7.
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) (Rozdział 6) obejmuje trzy stopnie zaawansowania. Pierwszy stopień bloku AV powoduje proste wydłużenie odstępu PR wskutek opóźnionego przewodzenia impulsu poprzez węzeł AV. W bloku drugiego stopnia niektóre impulsy przedsionkowe nie są przewiedzione do komór. W bloku AV trzeciego stopnia nie ma przewodzenia impulsów pomiędzy przedsionkami i komorami.
Schodząc niżej wzdłuż układu przewodzącego - mogą wystąpić bloki odnóg pęczka Hisa, lewej bądź prawej. Czasem zaburzenie dotyczy jednej z wiązek lewej odnogi. Możliwe są różne kombinacje powyższych zaburzeń m. in., może wystąpić blok obu odnóg łącznie, który stanowi odpowiednik bloku AV trzeciego stopnia, ponieważ impulsy nie dochodzą do mięśnia komór. Bloki odnóg są omówione na str. 146, a bloki wiązek na stronach 95 i 100.
Zaburzenia przewodzenia nie zawsze znajdują odbicie w EKG. Mogą być one zależne od częstości akcji serca i występować jedynie przy szybkim rytmie, kiedy dotknięte partie układu przewodzącego nie radzą sobie z przewodzeniem impulsów. Wystąpienie bloku odnogi podczas częstoskurczu nadkomorowego, może na przykład nasuwać podejrzenie częstoskurczu komorowego (str. 76). Zaburzenia przewodzenia są ważne z punktu widzenia rozpoznania, nie tylko z powodu ich wpływu na
66
zmiany w EKG, lecz także z uwagi na możliwość wystąpienia rytmów zastępczych przy całkowitym bloku przewodzenia.
Rytmy zastępcze
Rytmy zastępcze stanowią „klapę bezpieczeństwa" dla serca. Bez rytmu zastępczego, całkowita niezdolność do wytwarzania impulsów w węzłach układu bodźcotwórczego lub do ich przewodzenia doprowadzałaby do asystolii (braku czynności komór) i zgonu. Natomiast, serce posiada liczne zastępcze rozruszniki, które mogą podjąć swoją pracę w sytuacjach zaburzeń wytwarzania lub przewodzenia prawidłowych impulsów.
Rozruszniki zastępcze są zlokalizowane w łączu AV i mięśniówce komór. Jeżeli w węźle AV nie pojawi się impuls w wyniku zahamowania zatokowego w obrębie SA (sino-atrial) lub bloku (str. 45), a także podczas znacznej bradykardii, rolę przejmują rozruszniki zastępcze. Zespół QRS generowany przez rytmy zastępcze będzie o takiej samej morfologii, lecz znacznie niższej częstości około 40-60/min (Ryć. 3.23).
Zastępczy rozrusznik węzłowy kontynuuje swoją pracę do momentu aż zostanie zablokowany przez impulsy pochodzące z węzła SA. Jeżeli rozrusznik węzłowy zawiedzie lub gdy impulsy zostaną zablokowane,

Rycina 3.23. Węzłowy rytm zastępczy (z łącza AV).
Istotne cechy zapisu:
• brak załamków P,
• wąskie zespoły QRS,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 43/min.
67

Ryć. 3.24. Rytm zastępczy komorowy.
Istotne cechy zapisu:
• brak załamków P,
• szerokie zespoły QRS,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 33/min.
funkcję przejmuje rozrusznik komorowy. Rytm komorowy jest wolniejszy, z częstością! 5-40 /min, a zespoły QRS poszerzone (Ryć. 3.24).
Ponieważ rytmy zastępcze stanowią formę zabezpieczenia, nie powinny więc być wygaszane. Jednakże, musisz zawsze ocenić jaka jest przyczyna takiego rytmu (dlaczego normalnie impulsy nie powstają, albo dlaczego są blokowane) i starać się skorygować odpowiednie przyczyny. Taka sytuacja zwykle wymaga stymulacji i powinna być przedyskutowana z kardiologiem.
Skurcze dodatkowe - ektopowe
W przeciwieństwie do zespołów QRS obserwowanych w rytmach zastępczych, które pojawiają się z opóźnieniem w stosunku do rytmu oczekiwanego, skurcze ektopowe pojawiają się wcześniej niż rytm prawidłowy. Mogą one pochodzić z różnych okolic serca, lecz zwykle są ograniczone do przedsionka, węzła AV i komór. Skurcze ektopowe nazywane są także skurczami dodatkowymi lub przedwczesnymi.
Skurcze ektopowe przedsionkowe można rozpoznać po załamkach P, które pojawiają się wcześniej niż się ich spodziewano i mają nieprawidłowy kształt (Ryć. 3.25). Choć skurcze przedsionkowe są zwykle prze-
68

Ryć. 3.25. Skurcze ektopowe przedsionkowe.
Istotne cechy zapisu:
•• załamek P wcześniej niż oczekiwany,
• załamek P nieprawidłowego kształtu.


Ryć. 3.26. Skurcze ektopowe węzłowe.
Istotne cechy zapisu:
• zespół QRS wcześniej niż przewidywany,
• zespół QRS jest wąski.
69


Ryć. 3.27. Skurcze ektopowe komorowe (dodatkowe). Istotne cechy zapisu:
• zespół QRS wcześniej niż oczekiwany,
• zespół QRS jest szeroki.
• w przedstawionym przykładzie nie ma wstecznego przewodzenia.
wiedzione do komór i powstaje zespół QRS, rzadziej mogą trafić na okres refrakcji w węźle AV i wówczas nie są przewiedzione do komór.
Ektopowe skurcze węzłowe (z łącza AV) prowadzą do aktywacji komór i zespół QRS pojawia się wcześniej niż przewidywany (Ryć. 3.26).
Mogą także powodować wsteczną aktywację przedsionków, która jest przyczyną występowania odwróconego załamka P. Czy załamki P pojawią się przed, w czasie czy po zespołach QRS, zależy w sposób prosty od faktu, czy impuls elektryczny w pierwszej kolejności dotrze do przedsionków czy komór. Skurcze ektopowe komorowe powodują pojawienie się szerokich zespołów QRS. Czasami po zespołach QRS widoczne są ujemne załamki P wskutek przewodzenia wstecznego. Jeżeli wsteczne przewodzenie nie występuje, zazwyczaj pojawia się pełna przerwa wyrównawcza przed kolejnym normalnym skurczem, dopóki węzeł SA nie odzyska pełnej gotowości do pracy (Ryć. 3.27).
70

Ryć. 3.28. Bigeminia.
Istotne cechy zapisu:
• po każdym skurczu zatokowym występuje skurcz komorowy ektopowy.
Skurcze komorowe ektopowe mogą pojawić się w tym samym czasie co załamek T poprzedzającego skurczu. W trakcie ostrego zawału serca skurcze „R na T" mogą wywołać częstoskurcz komorowy.
Skurcze komorowe mogą być częste. Kiedy jeden skurcz dodatkowy występuje po każdym skurczu prawidłowym, mówimy o bigeminii (Ryć. 3.28).
Pomijając fakt, że niektóre skurcze komorowe mogą prowadzić do groźnej arytmii, rutynowe leczenie lekami antyarytmicznymi nie wykazało zmniejszenia śmiertelności w takich sytuacjach. Niektórzy pacjenci mogą mieć przykre dolegliwości związane ze skurczami dodatkowymi, przerwą wyrównawczą lub następującym po niej skurczem zatokowym (zwykle odczuwane jako „skurcz dodatkowy", „skurcz opuszczony" lub „mocny skurcz"). W tych sytuacjach zastosowanie leków antyarytmicz-nych przyniesie korzyści.
Określenie rytmu serca
Jeżeli już przeczytałeś pierwszą część tego rozdziału, wiesz w jaki sposób odróżnić rytm prawidłowy od nieprawidłowego, znasz przyczyny tego ostatniego i sposoby leczenia oraz posiadasz solidne podstawy, aby ocenić rytm serca w zapisie EKG. Jeżeli tylko przejrzałeś poprzedzające strony, gorąco polecamy uważne ich przestudiowanie przed dalszą lekturą.
71
W tej części rozdziału spróbujemy nauczyć Cię rutynowej metody poprawnego rozpoznawania zaburzeń rytmu. Zanim to zrobimy, powtarzamy ostrzeżenie, które umieszczone było na początku tego rozdziału.

Wierzymy że rady podane tutaj będą wystarczające, aby wybawić Cię z kłopotów podczas rozpoznawania zaburzeń rytmu w stanach naglących. Jednakże rozpoznanie niektórych zaburzeń rytmu może być trudne, nawet dla specjalisty. Jeśli nie jesteś całkowicie pewien diagnozy, ważne jest aby możliwie jak najszybciej zasięgnąć opinii konsultanta.
Kiedy analizujesz rytm serca, zawsze zadaj sobie dwa pytania:
• Skąd pochodzi pobudzenie?
- z węzła zatokowo-przedsionkowego (SA),
- z przedsionków,
- z łącza przedsionkowo-komorowego (AV),
- z komór.
• Jaką drogą pobudzenie jest przewiedzione?
- prawidłową drogą,
- drogą dodatkową (np. zespół WPW),
- przewodzenie jest zablokowane.
Pomożemy Ci w prawidłowym rozpoznaniu, zawężając listę możliwości poprzez odpowiedzi na następujące pytania:
Czy rytm jest komorowy czy nadkomorowy?
Czy obecne są załamki P?
Czy rytm jest miarowy czy niemiarowy?
Czy występuje bradykardia czy tachykardia?
Jak odróżnić częstoskurcz komorowy (VT) od częstoskurczu nadkomo-
rowego (SVT)?
Czy rytm jest komorowy czy nadkomorowy?
Aby odpowiedzieć na to pytanie, musisz ustalić miejsce wytwarzania impulsu w jednej z dwóch części serca. Rytm komorowy jest wytwarzany w mięśniówce komór; rytm nadkomorowy jest wytwarzany w różnych miejscach powyżej łącza AV (a także w jego obrębie) (Ryć. 3.29).
Rytmy komorowe obejmują:
• migotanie komór,
• częstoskurcz komorowy,
72

Ryć. 3.29. Rytm nadkomorowy vs komorowy.
Istotne cechy zapisu:
• rytm nadkomorowy może pochodzić ze wszystkich struktur powyżej komór (i elektrycznie odrębnych od nich).
• rytmy zastępcze komorowe,
• skurcze komorowe ektopowe (dodatkowe).
Musisz umieć rozpoznać migotanie komór na pierwszy rzut oka, ponieważ bez natychmiastowego leczenia może skończyć się zgonem. Wszystkie inne komorowe zaburzenia rytmu mają wspólną cechę:
wszystkie powodują szerokie zespoły QRS (> 3 małych kwadratów).
Jednakże rytmy nadkomorowe także powodują poszerzenie zespołów QRS w sytuacjach aberracji przewodzenia (blok odnogi lub droga dodatkowa). Kiedy przewodzenie jest prawidłowe, rytm nadkomorowy występuje z wąskimi zespołami QRS. Streszczenie tych informacji zawiera Tabela 3.4.

Różnicowanie pomiędzy częstoskurczem komorowym (VT) a częste skurczem nadkomorowym (SVT) zostanie omówione na str. 76.
Czy obecne są załamki P?
Obecność załamków P świadczy o aktywności przedsionków. Oceniając dokładnie załamki P, możesz uzyskać informację na temat źródła pochodzenia depolaryzacji przedsionków oraz ich relacji do depolaryzacji komór (zespół QRS).
Kształt załamków P może dostarczyć informacji odnośnie źródła pochodzenia depolaryzacji przedsionków (Rozdział 5). Dodatni zała-mek P w II oprowadzeniu sugeruje, że depolaryzacja ma swoje źródło w/lub w pobliżu węzła SA. Odwrócony załamek P sugeruje pochodzenie depolaryzacji z okolicy węzła AV (w pobliżu lub w jego obrębie) (Ryć. 3.30).
Jeśli każdy zespół QRS jest ściśle związany z załamkami P, wskazuje to, że przedsionki i komory są pobudzane z tego samego źródła -zazwyczaj z węzła SA, lecz niekoniecznie. Na przykład: rytmy pochodzące z łącza AV mogą również depolaryzować zarówno przedsionki, jak i komory.

Ryć. 3.30. Depolaryzacja z ogniska w pobliżu węzła AV. Istotne cechy zapisu:
• odwrócone załamią P w II odprowadzeniu,
• patologicznie skrócony odstęp PR.
74


Ryć. 3.31. Blok AV całkowity (III stopnia).
Istotne cechy zapisu:
• częstość załamków P wynosi 75/min,
• częstość zespołów QRS wynosi 33/min.


Jeżeli występuje więcej załamków P niż zespołów QRS, to przewodzenie pomiędzy przedsionkami i komorami jest albo częściowo zablokowane (tylko niektóre impulsy są przewiedzione), albo jest zablokowane całkowicie (z pojawieniem się własnego zastępczego rytmu komór). Przykład zaburzeń przedstawia Ryć. 3.31.
Więcej zespołów QRS niż załamków P wskazuje na rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe (str. 126), z niezależną od rytmu przedsionków, szybszą czynnością komór (Ryć. 3.32).
Zawsze weź pod uwagę, że czasem występują trudności lub całkowita niemożność w określeniu załamków P. Z tego powodu niekiedy bardzo trudno jednoznacznie stwierdzić, że czynność przedsionków jest nieobecna.
Czy rytm serca jest miarowy czy niemiarowy?
W tym celu należy określić odległość pomiędzy kolejnymi załamkami R na dłuższym fragmencie zapisu. Jeżeli odstępy RR różnią się od siebie - rytm jest niemiarowy (Tab. 3.5).
Tab. 3.5. Niemiarowe rytmy serca
•	Niemiarowość zatokowa
•	Migotanie przedsionków
•	Migotanie komór
•	Każdy rytm nadkomorowy z okresowym blokiem
•	Skurcze ektopowe
Jeżeli impuls jest zablokowany w drodze do komór wskutek zaburzeń przewodzenia, odpowiadający zespół QRS nie pojawia się w przewidzianym czasie i skurcz „wypada" (Ryć. 3.33), co zostało omówione na str. 66.
Skurcze ektopowe pojawią się wcześniej niż były spodziewane (Ryć. 3.34) - są omówione na str. 68.
Czy występuje bradykardia bądź tachykardia?
Zaburzenia rytmu, które mogą być przyczyną nieprawidłowej częstości akcji serca, zostały omówione w Rozdziale 2.
Jak można odróżnić częstoskurcz komorowy (VT) od nadkomorowego (SVT)?
Odróżnienie częstoskurczu komorowego od nadkomorowego z aberracją przewodzenia nie zawsze jest łatwe, ponieważ oba mogą przebie-
76

Ryć. 3.33. Przykład zaburzeń przewodzenia (blok zatokowo-przedsionkowy).
Istotne cechy zapisu:
1 załamek P nie pojawia się w przewidywanym czasie.

Ryć. 3.34. Przykład skurczu dodatkowego (komorowego).
Istotne cechy zapisu:
' skurcze ektopowe pojawiają się wcześniej niż przewidywane.
gać z szerokimi zespołami QRS w zapisie EKG. Różnicowanie jest ważne, gdyż postępowanie w obu tych zaburzeniach jest różne, choć w stanach ostrych oba mogą być leczone przy pomocy kardiowersji elektrycznej. Uprzednio wykonane EKG może pomóc w ocenie, czy przed wystąpieniem częstoskurczu stwierdzano aberrację przewodzenia oraz czy zmieniła się morfologia zespołów QRS. Jednakże jest możliwe, że aberracja przewodzenia pojawiła się w okresie pomiędzy dwoma badaniami EKG lub występuje wyłącznie podczas częstoskurczu.
Częstoskurcz komorowy charakteryzuje się obecnością niezależnej czynności przedsionków. Wyraża się to:
• niezależną czynnością załamków P,
• sumowaniem się załamka P z prawidłowym zespołem QRS,
• pojawieniem się skurczów przechwyconych.
Niezależna czynność przedsionków jest określona obecnością załamków P, które posiadają wolniejszy' rytm niż zespoły QRS i nie pozostają w związku z zespołami QRS (Ryć. 3.35). Należy pamiętać że

Ryć. 3.35. Niezależna czynność przedsionków. Istotne cechy zapisu:
• częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS,
• strzałki pokazują zniekształcenia zespołów QRS przez niezależne pobudzenia przedsionków (załamki P),
• ostatni skurcz jest skurczem przechwyconym.
78


Ryć. 3.36. Skurcze zsumowane.
Istotne cechy zapisu:
• częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS, » strzałki pokazują sumowanie się pobudzeń


Ryć. 3.37. Skurcze przechwycone.
Istotne cechy zapisu:
• częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS,
• jeden prawidłowy zespół QRS (skurcz przechwycony).
podczas częstoskurczu komorowego, mogą istnieć trudności lub całkowita niemożność znalezienia załamków P.
„Fusion beats" - sumowanie pobudzeń ma miejsce, kiedy komory są pobudzane impulsem przedsionkowym i równocześnie pojawi się impuls komorowy (Ryć. 3.36).
„Capture beats" - skurcze przechwycone zdarzają się, kiedy impuls przedsionkowy zdoła objąć pobudzeniem całą komorę i w zapisie EKG pojawia się prawidłowy zespół QRS, który może być poprzedzony prawidłowym załamkiem P (Ryć. 3.37).
Inne cechy, które sugerują, że częstoskurcz o szerokich zespołach QRS jest pochodzenia komorowego, to:
• czas trwania QRS >0,14 s (3,5 małych kwadratów),
• zgodność QRS (ten sam kierunek) w odprowadzeniach V^-Vy
• odchylenie osi QRS w lewo lub w prawo,
• adenozyna nie przynosi efektu, lecz po jej zastosowaniu zalamki P i rozkojarzenie AV mogą stać się wyraźniejsze.
Kiedy rytm serca ulega zwolnieniu lub ustępuje w wyniku postępowania, które zwalnia bądź blokuje przewodzenie w węźle przedsionko-wo-komorowym (AV), częstoskurcz sprawia wrażenie nadkomorowego z aberracją przewodzenia.
Częstoskurcz nadkomorowy
Określenie „częstoskurcz nadkomorowy" (SVT) jest często używane niezgodnie ze swym znaczeniem, co prowadzi do nieporozumień. Powinno się go używać w odniesieniu do wszystkich rytmów serca >100/min (tachykardia), które powstają powyżej komór (nadko-morowe). SVT obejmuje wiele różnych zaburzeń rytmu, włączając tachykardię zatokową, migotanie przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy i częstoskurcze nawrotne AV („re-entry"). W tym znaczeniu pojęcie SVT będzie używane w tej książce. Niektóre osoby używają terminu SVT jako synonimu częstoskurczu węzłowego (AV) nawrot-nego. Zalecamy, abyś w miarę możności, precyzyjnie rozpoznawał wszystkie zaburzenia rytmu, natomiast pojęcia „częstoskurczu nadkomorowego" używał generalnie dla określenia częstoskurczu, którego źródło znajduje się powyżej komór.
80
Podsumowanie
Gdy oceniasz rytm serca, weź pod uwagę następujące możliwości:
Rytmy z węzła zatokowego:
• rytm zatokowy,
• bradykardia zatokowa,
• tachykardia zatokowa,
• niemiarowość zatokowa,
• zespół chorego węzła zatokowego.
Rytmy przedsionkowe:
• częstoskurcz przedsionkowy,
• trzepotanie przedsionków,
• migotanie przedsionków.
Rytmy z łącza przedsionkowo-komorowego:
• nawrotny częstoskurcz węzłowy („re-entry").
Rytmy komorowe:
• częstoskurcz komorowy,
• przyspieszony rytm idiowentrikularny (komorowy),
• częstoskurcz różnokształtny „torsades de pointes",
• migotanie komór.
Zaburzenia przewodzenia
Rytmy zastępcze
Skurcze dodatkowe (ektopowe)
W celu określenia rytmu, zadaj następujące pytania:
1. Jakie jest pochodzenie impulsu?
• węzeł zatokowo-przedsionkowy,
• przedsionki,
• łącze przedsionkowo-komorowe,
• komory.
2. Jaką drogą impuls jest przewiedziony?
• drogą prawidłową,
• drogą przyspieszonego przewodzenia (np. zespół WPW),
• przewodzenie jest zablokowane.4
Oś serca
Ocena osi serca bywa czasami bardziej kłopotliwa niż inne aspekty badania EKG. Jednak w większości przypadków oś serca jest bardzo łatwa do określenia. Zasadę oceny, czy oś serca jest prawidłowa można zamknąć w jednej regule.
Szybka reguła dla określenia osi serca
Jeżeli dominują dodatnie zespoły QRS w odprowadzeniach I i II, wówczas oś serca jest prawidłowa.
Jeżeli jesteś przekonany, że potrafisz określić oś serca, możesz od razu przejść do drugiej części tego rozdziału, w której zostaną omówione przyczyny nieprawidłowej osi serca. Jeżeli nie jesteś pewien, przeczytaj pierwszą część, w której znajdziesz proste terminy dotyczące osi serca i sposobów jej określania.
Co oznacza oś serca?
Jak zostało wyjaśnione w Rozdziale l, przepływ prądu elektrycznego w obrębie serca jest dość jednolity, co oznacza, że rozchodzenie się pobudzenia w zdrowym sercu odbywa się z góry określoną drogą (Ryć. 4.1).
Upraszczając, oś serca wskazuje główny kierunek fali depolaryzacji przebiegającej w obrębie komór.
Innymi słowy, jeśli określasz główny kierunek przepływu prądu elektrycznego, biegnącego przez komory, zaczyna się on „w górnym rogu od strony prawej ręki" i kończy się „w dolnym rogu od strony lewej ręki" (Ryć. 4.2).
82
4. Oś serca

Ryć. 4.1. Rozchodzenie się impulsu elektrycznego (fali pobudzenia) w obrębie serca.
Istotne cechy zapisu:
impulsy zostają wzbudzone w węźle zatokowo-przedsionkowym, impulsy docierają do komór poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy.

Ryć. 4.2. Główny kierunek przepływu prądu elektrycznego przez serce.
Istotne cechy zapisu:
przepływ rozpoczyna się „w górnym rogu od strony prawej ręki", przepływ kończy się „w dolnym rogu od strony lewej ręki".
83
EKG -jasno i zrozumiale
Jakie jednostki są używane do określenia pozycji osi?
Przy określaniu osi serca wymagana jest precyzyjna terminologia. Umownie, oś jest określeniem kąta, mierzonego w stopniach, kierunku przepływu prądu elektrycznego w komorach. Punkt odniesienia, czyli punkt „O", określa linia pozioma „patrząca" na serce od strony lewej (Ryć. 4.3).
Dla kierunku przepływu poniżej tej linii kąt jest wyrażany cyfrą dodatnią; powyżej cyfrą ujemną (Ryć. 4.4). A więc oś serca może być zawarta w granicach od +1° do +180° lub od -1° do -180°.

Ryć. 4.3. Punkt odniesienia (czyli „zero") dla oznaczenia osi serca. Istotne cechy zapisu:
• punkt O jest to linia pozioma „spoglądająca" na serce od strony lewej,
• oznacza to ten sam obraz jaki rejestruje odprowadzenie I,
• pomiary osi są odnoszone do tej linii.

Ryć. 4.4. Zakres możliwych kątów osi serca. Istotne cechy zapisu:
• pomiary przeciwne do kierunku ruchu wskazówek zegara są ujemne,
• pomiary zgodne z kierunkiem ruchu wskazówek zegara są dodatnie,
• wszystkie pomiary są odnoszone do linii 0.
84
4. Oś serca

Ryć. 4.5. „Spojrzenia" sześdu odprowadzeń kończynowych.
Istotne cechy zapisu:
• każde odprowadzenie „spogląda" na serce pod różnym kątem.
Powinieneś pamiętać z Rozdziału l, że sześć odprowadzeń kończynowych „spogląda" na ściany serca z sześciu różnych punktów. Takiego samego systemu odniesień można użyć dla opisania kąta, pod którym każde odprowadzenie „spogląda" na serce (Ryć. 4.5). Wszystkie odprowadzenia kończynowe i ich kąty są zestawione w tabeli 4.1.
Postaraj się zapamiętać „punkt widzenia" każdej elektrody kończynowej, zanim zaczniesz czytać następne strony. Jeśli utrwaliłeś sobie obraz wszystkich elektrod kończynowych „patrzących" na serce pod różnymi kątami, łatwo zrozumiesz, czym jest oś serca.
Tab. 4.1. Elektrody kończynowe i ich „kąt spojrzenia na serce"
Odprowadzenie kończynowe
Kąt, pod którym elektroda „spogląda" na serce
I
0°
II
+60°
III
+120°
aVR
-150°
aVL
-30°
aVF
+90°

85
Jak należy posługiwać się odprowadzeniami kończynowymi dla określenia osi serca?
Informacja uzyskana z elektrod umieszczonych na kończynach służy do określania osi serca. Upraszczając, pamiętaj zawsze o trzech regułach, o których już wspominaliśmy:
• oś serca jest to główny kierunek przepływu (prądu) bodźca elektrycznego przez serce,
• każda z elektrod kończynowych rejestruje przepływ prądu elektrycznego z różnych punktów „spojrzenia" na serce,
• przepływ prądu w kierunku elektrody powoduje powstanie dodatniego wychylenia, a przepływ prądu od elektrody jest przyczyną powstania ujemnego wychylenia.
Ostatnia reguła oznacza, że jeżeli prąd elektryczny przepływa pod kątem prostym do elektrody, wówczas powstający zespół QRS będzie izoelektryczny (wychylenia dodatnie i ujemne równoważą się wzajemnie). Ilustrację powyższej reguły przedstawia Ryć. 4.6.
Używając tych reguł, zastanów się, jak odprowadzenie II zarejestruje depolaryzację komór.
Z „punktu widzenia" tego odprowadzenia, przepływ prądu elektrycznego w obrębie komór odbywa się w kierunku elektrody i zespół QRS będzie w całości dodatni (Ryć. 4.7).

Ryć. 4.6. Izoelektryczny zespół QRS. Istotne cechy zapisu:
• Przepływ prądu elektrycznego pod kątem prostym do elektrody jest przyczyną powstania izoelektrycznego zespołu QRS.
86

Ryć. 4.7. Zespół QRS jest całkowicie dodatni w odprowadzeniu II.
Istotne cechy zapisu:
• przepływ prądu w kierunku elektrody powoduje wychylenie dodatnie,
• przepływ prądu w komorach odbywa się w kierunku odprowadzenia II.

Ryć. 4.8. Zespół QRS jest izoelektryczny w odprowadzeniu aVL.
Istotne cechy zapisu:
• przepływ prądu prostopadły do elektrody daje zapis izoelektryczny,
• przepływ prądu w komorach jest prostopadły do odprowadzenia aVL.
Natomiast odprowadzenie aVL odbiera ten sam przepływ prądu pod kątem prostym do elektrody i zarejestruje izoelektryczny zespół QRS (Ryć. 4.8).
Każde odprowadzenie „spoglądające" pomiędzy odprowadzeniem II i aVL zarejestruje zespół QRS tym bardziej dodatni, im bliżej jest odprowadzenia II (Ryć. 4.9). Tak więc jest oczywiste, że oś serca można określić na podstawie oceny, czy zespól QRS w odprowadzeniach kończynowych ma przewagę amplitudy dodatniej czy ujemnej. Istnieją dwa sposoby określania osi serca; jeden jest szybki i orientacyjny, drugi jest skomplikowany, lecz dokładny.

Ryć. 4.9. Zespół QRS w odprowadzeniu I ma dominującą amplitudę dodatnią. Istotne cechy zapisu:
• odprowadzenie I leży pomiędzy odprowadzeniem n i aVL.
88
Szybki sposób określania osi serca
Technika ta umożliwia określenie w kilka sekund, czy oś jest prawidłowa czy nieprawidłowa. Aby określić, czy oś serca jest prawidłowa, powinieneś jedynie spojrzeć na dwa odprowadzenia kończynowe: I i II.
Co to jest oś „prawidłowa"?
Niestety, nie ma powszechnej zgody w kwestii, czym jest prawidłowa oś serca. Na użytek tej książki przyjmujemy, że prawidłowa oś mieści się w przedziale -30° do +90°, chociaż należy wspomnieć, że niektórzy kardiolodzy akceptują jako prawidłową oś do +120°. Dzieje się tak dlatego, ponieważ nie ma definitywnej granicy pomiędzy normą i patologią. Rozsądnie jest brać pod uwagę, że prawdopodobieństwo wystąpienia patologii rośnie proporcjonalnie do zmian osi w granicach od +90° do +120°.

Ryć. 4.10. Zespól QRS o dominującym wychyleniu dodatnim w odprowadzeniu I oznacza oś pomiędzy -90° i +90°.
Istotne cechy zapisu:
• dominujące wychylenie dodatnie zespołu QRS w odprowadzeniu I wyklucza odchylenie osi w prawo.
89
Jeżeli zespół QRS w odprowadzeniu I ma przeważające wychylenie dodatnie oznacza to, że oś serca zawarta jest pomiędzy -90° i +90° (Ryć.
4.10). Oś równa -90° lub +90° spowoduje powstanie równoważnego, izoelektrycznego zespołu QRS w odprowadzeniu I. A więc przewaga dodatniego zespołu QRS w odprowadzeniu I wyklucza odchylenie osi w prawo (oś powyżej +90°), lecz nie wyklucza odchylenia osi w lewo (oś powyżej -30°).
Jeżeli zespół QRS w odprowadzeniu II posiada przewagę wychylenia dodatniego, wskazuje to, że oś położona jest pomiędzy -30° i +150° (Ryć.
4.11). Oś równa -30° lub +150° spowoduje równoważny izoelektryczny zespół QRS w odprowadzeniu II. A więc przewaga dodatniego wychylenia zespołu QRS w odprowadzeniu II wyklucza odchylenie osi serca w lewo (oś powyżej -30°), lecz nie wyklucza odchylenia osi w prawo (powyżej +90°).
Oceniając kierunek zespołu QRS, czy jest dodatni, czy ujemny w obu wyżej wymienionych odprowadzeniach, można szybko określić, czy oś serca jest prawidłowa, czy też występuje odchylenie osi serca w lewo lub w prawo:

Ryć. 4.11. Przewaga dodatniego wychylenia zespołu QRS w odprowadzeniu n oznacza oś zawartą pomiędzy -30° i +150°.
Istotne cechy zapisu:
• przewaga dodatniego zespołu QRS w odprowadzeniu II wyklucza odchylenie osi serca w lewo.
90
• przewaga dodatniego wychylenia zespołu QRS w odprowadzeniu I i II oznacza prawidłową oś serca,
• przewaga dodatniego wychylenia zespołu QRS w odprowadzeniu I oraz przewaga wychylenia ujemnego zespołu QRS w odprowadzeniu II oznacza odchylenie osi serca w lewo,
• przewaga ujemnego zespołu QRS w odprowadzeniu I oraz dodatniego QRS w odprowadzeniu II oznacza odchylenie osi serca w prawo. Powyższe reguły są streszczone w Tab. 4.2 Tab. 4.2. Określanie osi serca
Odprowadzenie I
Odprowadzenie II
Oś serca
Dodatni QRS Dodatni QRS Ujemny QRS
Dodatni QRS Ujemny QRS Dodatni QRS
Prawidłowa Odchylenie w lewo Odchylenie w prawo

Określając oś serca, powinieneś zadać sobie następujące pytania:
• Czy występuje odchylenie osi serca w lewo?
• Czy występuje odchylenie osi serca w prawo?
Przyczyny tych nieprawidłowości oraz sposoby ich rozpoznawania są omawiane w dalszej części rozdziału.

Ryć. 4.12. Odprowadzenie I i aVF. Istotne cechy zapisu:
• kierunki „patrzenia" elektrod w odprowadzeniach I i aVF układają się pod kątem prostym.
91
Dokładna metoda określania osi serca
Dla celów praktycznych nie istnieje potrzeba precyzyjnego określania osi serca - wystarczająca jest wiedza, czy oś serca jest prawidłowa czy nieprawidłowa. Szczegółowe określenie osi nie jest trudne, lecz czasochłonne.
Metoda opiera się na zastosowaniu wektorów i umiejętności obliczania kątów w trójkącie prostokątnym. Zaczynamy od wybrania dwóch odprowadzeń, których kierunki „patrzenia" na serce tworzą kąt prosty, np. odprowadzenie I i aVF (Ryć. 4.12).

Ryć. 4.13. Całkowita amplituda i biegunowość zespołów QRS w odprowadzeniu I iaVF.
Istotne cechy zapisu:
• całkowita wysokość QRS w odprowadzeniu I równa się -8 mm,
• całkowita wysokość QRS w odprowadzeniu aVF równa się +9 mm.
92
Spójrz teraz na zespoły QRS w obu tych odprowadzeniach i oblicz całkowitą amplitudę oraz biegunowość, odejmując głębokość załamka S od wysokości załamka R (Ryć. 4.13). Biegunowość (wypadkowa dodatnia lub ujemna) powie Ci, czy impuls porusza się w kierunku do czy od elektrody. Całkowita amplituda odpowiada wielkości prądu przepływającego w danym kierunku. Posługując się tą informacją, można stworzyć diagram wektora (Ryć. 4.14).
Zestawiając dane z obu odprowadzeń możesz przy użyciu kieszonkowego kalkulatora określić kąt, pod którym przepływa prąd (czyli oś elektryczną serca). Zapamiętaj*:
• sinus kąta = przeciwległa przyprostokątna / przeciwprostokątna
• cosinus kąta = przyległa przyprostokątna / przeciwprostokątna
• tangens kąta = przeciwległa przyprostokątna / przyległa przyprostokątna.

Ryć. 4.14. Tworzenie diagramu wektora. Istotne cechy zapisu:
• wykreśl strzałki reprezentujące „wysokości" QRS,
• oś serca jest wypadkową obu strzałek,
• zastosuj sinus, cosinus lub tangens dla obliczenia dokładnego kąta osi.
* Trzy funkcje trygonometryczne wydają się być efektem nadmiernego entuzjazmu Autorów dla Nauk Ścisłych. W praktyce powinien wystarczyć tylko tangens (który w przedstawionym przykładzie wynosi 8/9). W praktyce dużo lepszą metodą wydaje się wykreślenie diagramu wektora na kartce papieru i zmierzenie otrzymanego kąta kątomierzem lub wręcz „na oko", co i tak pozwoli uzyskać zadawalającą dokładność. W przytoczonym przykładzie kąt a wydaje się mieć około 40°, a więc oś elektryczna serca wynosi około 130°.
93

Ryć. 4.15. Obliczanie osi serca.
Istotne cechy zapisu:
• dodać lub odjąć wartości 90° zgodnie z kwadrantem, w którym położona jest oś.
W efekcie otrzymujemy wartość kąta w stopniach (Ryć. 4.15). Nie zapominaj, że oś serca jest mierzona w stosunku do odprowadzenia I, trzeba więc dodać lub odjąć odpowiednio 90°.
Oś serca u tego pacjenta wynosi +132° i jest (zgodnie z naszą definicją) odchylona w prawo. Zalecamy, abyś kilkakrotnie przećwiczył tę metodę w celu dokładnego jej poznania.
Oś załamków P i T
Powyżej skupiliśmy się na osi depolaryzacji w trakcie jej przebiegu przez komory, gdyż zazwyczaj właśnie ona określana jest terminem oś serca. Można jednak również obliczyć oś depolaryzacji przedsionków (stosując opisaną analizę wektora w odniesieniu do załamka P) oraz oś repolaryzacji komór (w odniesieniu do załamka T). Powyższe pomiary wykonuje się rzadko, z wyjątkiem sytuacji, w których jest wymagana bardziej szczegółowa analiza EKG.
Czy oś serca jest odchylona w lewo?
Odchylenie osi serca w lewo ma miejsce, kiedy oś serca położona jest poniżej -30°. Taka sytuacja zdarza się czasami u osób zdrowych, lecz częściej wskazuje na jedną z poniższych patologii:
• blok przedniej wiązki lewej odnogi,
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a,
• zawał ściany dolnej serca,
• częstoskurcz komorowy.
94
Będzie to omówione na następnych stronach.
Przerost lewej komory może powodować odchylenie osi serca w lewo, lecz nie jest to wynikiem przyrostu masy mięśnia (w przeciwieństwie do przerostu prawej komory), tylko bloku przedniej wiązki lewej odnogi spowodowanego zwłóknieniem. Wbrew niektórym podręcznikom, ani otyłość, ani ciąża nie powodują odchylenia osi w lewo, chociaż otyłość może być przyczyną pewnego skręcenia osi w lewo - pozostaje ona jednak w granicach normy.
Blok przedniej wiązki lewej odnogi
W Rozdziale l opisaliśmy, w jaki sposób zachodzi przewodzenie impulsu elektrycznego w przegrodzie międzykomorowej w obrębie

Ryć. 4.16. Odchylenie osi serca w lewo.
Istotne cechy zapisu:
• QRS jest dodatni w I, ujemny w II odprowadzeniu,
• na przedstawionym przykładzie oś serca jest równa -40°.
lewej i prawej odnogi. Lewa odnoga dzieli się na wiązkę przednią i tylną (Ryć. 1.16).
Jedna lub obie wiązki mogą ulec zablokowaniu. Blok przedniej wiązki lewej odnogi określany jest „left anterior hemiblock" - niepełny blok lewej odnogi i stanowi najczęstszą przyczynę odchylenia osi w lewo (Ryć. 4.16).
Blok przedniej wiązki lewej odnogi może wystąpić jako rezultat zwłóknienia układu przewodzącego (z różnych przyczyn) lub w przebiegu zawału serca. Jako taki nie ma znaczenia prognostycznego. Jednakże niepełny blok lewej odnogi w połączeniu z blokiem prawej odnogi oznacza, że dwie z trzech dróg układu przewodzącego są zablokowane. Nosi to nazwę bloku dwuwiązkowego (Ryć. 4.17).

Ryć. 4.17. Blok dwuwiązkowy.
Istotne cechy zapisu:
• odchylenie osi serca w lewo - na przedstawionym przykładzie wynosi ono -60°
• blok prawej odnogi i przedniej wiązki lewej odnogi.
96
Bloki w obrębie dróg przewodzenia mogą pojawić się w różnych kombinacjach. Blok obu wiązek jest odpowiednikiem bloku lewej odnogi. Blok prawej odnogi w połączeniu z blokiem jednej z wiązek jest blokiem dwuwiązkowym. Jeżeli blok dwuwiązkowy jest połączony z blokiem AV pierwszego stopnia (wydłużenie odstępu PR), prowadzi to do bloku zwanego trójwiazkowym (Ryć. 4.18). Blok prawej odnogi pęczka Hisa i obu wiązek - jeżeli występują łącznie - prowadzą do ustania przewodzenia impulsów do komór i stanowią ekwiwalent bloku AV trzeciego stopnia (całkowitego). Blok dwuwiązkowy u pacjentów

Ryć. 4.18. Blok trójwiązkowy.
Istotne cechy zapisu:
• odchylenie osi serca w lewo - na przedstawionym przykładzie wynosi ono -80°,
• blok prawej odnogi i przedniej wiązki lewej odnogi,
• blok AV pierwszego stopnia (odstęp PR = 0,24 s).
97
z epizodami omdleń jest często wystarczającym wskazaniem do zastosowania stałej stymulacji serca, nawet jeżeli nie został udokumentowany wyższy stopień bloku. Zaleca się skierowanie tych pacjentów do kardiologa. Bezobjawowy blok dwuwiązkowy lub nawet trójwiązkowy nie zawsze stanowią wskazania do stymulacji serca, w razie wątpliwości problem warto przedyskutować z kardiologiem.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a
Pacjenci z zespołem WPW posiadają dodatkową drogę, która omija węzeł AV i pęczek Hisa, a stanowi bezpośrednie połączenie przedsionków z komorami.
Jeżeli ta droga znajduje się pomiędzy przedsionkiem i komorami po prawej stronie w sercu, pacjent może mieć w EKG odchylenie osi w lewo niezależnie od innych cech zespołu WPW. Postępowanie w zespole WPW jest omówione na str. 116.
Zawał ściany dolnej serca
Odchylenie osi serca w lewo może być znamienną cechą zawału serca obejmującego jego dolną ścianę (oś serca biegnie od miejsca zawału). Zazwyczaj rozpoznanie nie jest trudne w oparciu o przebieg kliniczny oraz inne cechy zawału w obrazie EKG. Więcej informacji na temat rozpoznawania i leczenia zawału serca znajdziesz na str. 159.
Częstoskurcz komorowy (z ogniska w obrębie koniuszka lewej komory)
W przypadkach częstoskurczu komorowego pochodzącego z ogniska w lewej komorze, fala depolaryzacji rozprzestrzenia się przez resztę mięśnia od tego ogniska, powodując odchylenie osi w lewo. Diagnostyka i leczenie częstoskurczu komorowego omówione zostały na str. 61.
Czy oś serca odchylona jest w prawo?
Odchylenie osi serca w prawo ma miejsce, gdy oś serca położona jest powyżej +90°. Czasem taka sytuacja występuje u osób zdrowych, lecz częściej wskazuje na jedną z poniższych patologii:
98
» przerost prawej komory,
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a,
• zawał ściany przednio-bocznej serca,
• skręcenie osi w prawo (dekstrokardia),
• blok tylnej wiązki lewej odnogi.
Stany te będą omówione poniżej.
Przerost prawej komory
Przerost prawej komory jest najczęstszą przyczyną odchylenia osi serca w prawo (Ryć. 4.19). Inne cechy świadczące o przeroście prawej komory są następujące:

Ryć. 4.19. Odchylenie osi serca w prawo.
Istotne cechy zapisu:
• QRS jest ujemny w I i zrównoważony w n, » oś serca odchylona jest w prawo i na przedstawionym przykładnie wynosi +150°.
99
• dominujący załamek R w V^,
• głęboki załamek S w Vg i V^,
• blok prawej odnogi pęczka Hisa.
Więcej informacji na temat przyczyn przerostu prawej komory znajduje się na str. 139.
Zespół Wolffa-Parkinsona-White^ (WPW)
Podobnie jak w sytuacji drogi dodatkowej po strome prawej i odchylenia osi w lewo, pacjenci z zespołem WPW, u których występuje droga dodatkowa po stronie lewej, mogą mieć odchylenie osi serca w prawo, niezależnie od innych cech zespołu WPW w obrazie EKG. Zespół WPW szczegółowo został omówiony na str. 116.
Zawał ściany przednio-bocznej serca
Jak wspominaliśmy wyżej, oś serca biegnie od miejsca objętego zawałem. A więc odchylenie osi serca w prawo może być oznaką zawału serca obejmującego ścianę przednio-boczną. Rozpoznanie jest zwykle łatwe w oparciu o przebieg kliniczny i inne cechy elektrokardiograficzne zawału. Więcej danych na temat diagnozowania i leczenia ostrego zawału serca znajduje się na str. 159.
Dekstrokardia (prawostronne położenie serca)
Odchylenie osi serca w prawo jest oznaką prawostronnego położenia serca w klatce piersiowej, lecz oczywiste nieprawidłowości w tej sytuacji polegają na fakcie, że wszystkie odprowadzenia przedsercowe mają „prawokomorowy" zespół QRS (Ryć. 8.5).
Dekstrokardia zostanie szczegółowo omówiona na str. 143.
Blok tylnej wiązki lewej odnogi
W przeciwieństwie do bloku wiązki przedniej, blok tylnej wiązki występuje bardzo rzadko. Jest on rozpoznawany w przybliżeniu z częstością l na każde 10000 wykonanych badań EKG. Z tego powodu, w sytuacji gdy stwierdzasz odchylenie osi w prawo, trzeba wykluczyć inne przyczyny (w szczególności przerost prawej komory) zanim rozpoznasz blok tylnej wiązki lewej odnogi. Przyczyny i postępowanie w bloku tylnej wiązki są takie same jak w bloku przedniej wiązki (str. 95).
100
Podsumowanie
Aby ocenić oś serca, zadaj sobie następujące pytania:
1. Czy oś serca jest odchylona w lewo? Jeśli tak, weź pod uwagę:
• blok przedniej wiązki lewej odnogi,
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a,
• zawał ściany dolnej,
• częstoskurcz komorowy (z ogniskiem w koniuszku lewej komory).
2. Czy oś serca jest odchylona w prawo?
Jeżeli tak, weź pod uwagę:
• przerost prawej komory,
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a,
• zawał ściany przednio-bocznej serca,
• prawostronne położenie serca,
• blok tylnej wiązki lewej odnogi.
5
Załamek P
Po określeniu częstości akcji serca oraz osi elektrycznej powinieneś ocenić wszystkie załamki w EKG, rozpoczynając od załamków P. Już przy okazji oceny rytmu serca możesz zorientować się czy załamki P odbiegają od normy. W tym rozdziale przedstawimy, w jaki sposób oceniać załamki P bardziej szczegółowo, ze zwróceniem uwagi na ich nieprawidłowości.
Oceniając załamki P w poszczególnych odprowadzeniach, zadaj następujące pytania:
• czy nie brakuje któregoś z załamków P?
• czy jakieś załamki P są odwrócone (ujemne)?
• czy jakieś załamki P są zbyt wysokie?
• czy jakieś załamki P są zbyt szerokie?
W tym rozdziale pomożemy Ci odpowiedzieć na te pytania i zinterpretować patologie, z którymi możesz się spotkać.
Pochodzenie załamków P
Przypomnij sobie Rozdział l, w którym była mowa, że załamki P odzwierciedlają depolaryzację przedsionków. Wbrew spotykanym opiniom, nie są one odbiciem depolaryzacji węzła zatokowo-przed-sionkowego; załamki P mogą pojawiać się bez depolaryzacji węzła zatokowo-przedsionkowego (np. skurcze przedsionkowe, ektopowe) możliwa jest także depolaryzacja węzła zatokowo-przedsionkowego bez załamków P (np. blok zatokowo-przedsionkowy).
Czy nie brakuje któregoś z załamków P?
Węzeł zatokowo-przedsionkowy w stanach prawidłowych jest bardzo regularnym i niezawodnym, naturalnym rozrusznikiem. Depolary-
102
5. Zatamek P

Ryć. 5.1. Rytm zatokowy.
Istotne cechy zapisu:
• miarowe zalamki P,
• łatwo jest przewidzieć pojawienie się kolejnego załamka P.
zacja przedsionków i wywołane przez nią załamki P są w stanach prawidłowych tak regularne, że łatwo jest przewidzieć, kiedy pojawi się kolejny załamek P (Ryć. 5.1).
Jedyną fizjologiczną sytuację w której częstość załamków P jest zmienna, stanowi niemiarowość zatokowa, która zwykle występuje u pacjentów poniżej 40 roku życia. Niemiarowość zatokowa była omawiana na str. 44.
Teraz wyjaśnimy, jakie rozpoznania należy wziąć pod uwagę, jeśli w EKG załamki P są nieobecne.
Rozumiemy przez to:
• całkowity brak załamków P w całym EKG, lub:
• przejściowy brak (niektóre załamki P nie pojawiają się w przewidywanym czasie).
Całkowity brak załamków P
Istnieją dwie przyczyny, które mogą prowadzić do braku załamków P w zapisie EKG. Pierwsza, to sytuacja, w której brak koordynacji pobudzenia przedsionków, a więc załamki P w ogóle nie powstają. W drugim przypadku załamki P są obecne, lecz nie są wyraźne.
103
Utrata skoordynowanej czynności przedsionków występuje w czasie migotania przedsionków i jest to najczęstsza przyczyna rzeczywistego braku załamków P w zapisie EKG (Ryć. 5.2). W miejsce załamków P, chaotyczna aktywność przedsionków wywołuje drgania o niskiej amplitudzie (fale migotania „f" w obrazie EKG). Migotanie przedsionków rozpoznaje się na podstawie braku załamków P i nieregularności zespołów QRS. Przyczyny i leczenie migotania przedsionków omówiono na str. 52.

Ryć. 5.2. Migotanie przedsionków.
Istotne cechy zapisu:
• brak załamków P,
• nieregularny, błądzący zespół QRS.
Całkowity brak załamków P będzie miał miejsce także w sytuacji przedłużającego się zahamowania zatokowego lub bloku zatokowo-przedsionkowego (Ryć. 5.3).
W tych okolicznościach nie wystąpi pobudzenie przedsionków, ponieważ węzeł zatokowo-przedsionkowy albo nie jest zdolny do depolaryzacji (sinus arrest), albo nie posiada możliwości przewiedzenia fali depolaryzacji do przedsionków (blok zatokowo-przedsionkowy). Każda z tych sytuacji może prowadzić do asystom, lecz najczęściej włączają się rytmy zastępcze (str. 67). Więcej informacji na temat zahamowania zatokowego i bloku zatokowo-przedsionkowego przedstawiono na str. 45.
Brak załamków P może być także jedną z oznak elektrokardiograficznych hiperkaliemii (str. 181). Jeżeli wydaje się ona prawdopodobna,
104


Istotne cechy zapisu:
• załamek P nie pojawia się w miejscu przewidywanym,
• następny załamek P pojawia się później niż oczekiwany,
• „zegar" w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego ponownie zaczyna działać.
zwróć uwagę na inne nieprawidłowości w EKG i pilnie oznacz stężenie potasu w surowicy.
Bardzo często istnieją sytuacje, w których załamki P są obecne, lecz na pierwszy rzut oka nieczytelne. Przestudiuj uważnie EKG pod kątem załamków P, zanim wyciągniesz wniosek, że są one nieobecne, ponieważ często mogą być ukryte, zwłaszcza przy znacznej tachykardii. Ryć. 5.4 przedstawia częstoskurcz węzłowy (z łącza) AV z czynnością serca 130/min. Na pierwszy rzut oka, załamki P są nieobecne. Przy dokładnej ocenie można je odnaleźć, ukryte w odcinku ST. Nawet przy tachykardii zatokowej z szybkim rytmem serca załamki P mogą zachodzić na załamki T poprzedzającego pobudzenia, co bardzo utrudnia ich identyfikację (Ryć. 5.5).
105

Ryć. 5.4. Częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego (węzłowy).
Istotne cechy zapisu:
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 130/min,
• wąskie zespoły QRS,
• załamki P „ukryte" w odcinku ST.
Podczas bardzo szybkiego rytmu przedsionków, takiego jak w trzepotaniu przedsionków, załamki P mogą być niewidoczne, ponieważ są zniekształcone. W trzepotaniu przedsionków przedsionki zwykle podlegają depolaryzacji z częstością około 300/min. Załamki P powstające podczas szybkiej aktywności przedsionków są nazywane falami trzepotania i występują pod postacią „zębów piły". Trzepotanie przedsionków było omawiane na str. 49.
W częstoskurczu komorowym wsteczne przewodzenie przez węzeł AV może być przyczyną pojawienia się załamków P po każdym zespole QRS. Załamki P nie zawsze są wyraźnie widoczne na pierwszy rzut oka, a czasem bywają odwrócone. Co ważniejsze, niezależna aktywność przedsionków może pojawić się podczas częstoskurczu komorowego i załamki P mogą być ukryte w różnych miejscach zespołów QRS (Ryć. 3.35). Dowody niezależnej czynności przedsionków są bardzo istotnym elementem w różnicowaniu częstoskurczu komorowego od nadkomoro-wego.
Więcej informacji na temat tych zaburzeń rytmu zawarto w Rozdziale 3.
106


Ryć. 5.5. Tachykardia zatokowa.
Istotne cechy zapisu:
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 130/min,
• wąskie zespoły QRS,
• załamki P są ukryte w poprzedzających je załamkach T.
Okresowy brak zatamków P
Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest zwykle niezawodnym, naturalnym rozrusznikiem. Okresowy brak załamków P w zapisie EKG wskazuje, że węzeł SA jest albo niezdolny do wytwarzania bodźców (zahamowanie zatokowe), albo jest niezdolny do ich przewodzenia do otaczającej tkanki przedsionków (blok zatokowo-przedsionkowy).
Opis obu zaburzeń wraz z metodą ich rozpoznawania znajduje się na stronie 45.
Czy jakieś załamki P są odwrócone?
Załamki P są zwykle dodatnie we wszystkich odprowadzeniach, z wyjątkiem aVR, które „spogląda" na przedsionki od prawego ramienia pacjenta, a więc rejestruje falę depolaryzacji przedsionków biegnącą od elektrody (Ryć. 1.8).
Załamki P mogą czasami być odwrócone w odprowadzeniu V^, chociaż częściej w tym odprowadzeniu są dwufazowe (Ryć. 5.6).
Jeżeli kiedykolwiek spotkasz odwrócone załamki P, to zadaj sobie pytanie:
• czy elektrody są w prawidłowych pozycjach?
107

Ryć. 5.6. Dwufazowe załamki P.
Istotne cechy zapisu:
• Załamki P są dwufazowe w odprowadzeniu V- i V.,.
Odwrócenie załamków P może wskazywać na następujące sytuacje:
• prawostronne ułożenie serca (dekstrokardia),
• nieprawidłowa depolaryzacja przedsionków.
Dekstrokardia jest omówiona na stronie 143. Nieprawidłowa depolaryzacja przedsionków została wyjaśniona poniżej.
Nieprawidłowa depolaryzacja przedsionków
Prawidłowa fala depolaryzacji biegnie poprzez przedsionki od węzła zatokowo-przedsionkowego (SA) do węzła przedsionkowo-komoro-wego (AV). Jeżeli depolaryzacja przedsionków jest zapoczątkowana wewnątrz, w pobliżu lub poprzez węzeł AV pobudzenie będzie prze-
108
chodziło odwrotną, wsteczną drogą przez przedsionki. Z „punktów spojrzenia" większości elektrod EKG te pobudzenia będą poruszały się od elektrod, a nie w ich kierunku, co spowoduje pojawienie się odwróconych załamków P (Ryć. 5.7).
Wiele nieprawidłowych źródeł aktywności przedsionków może być przyczyną wstecznej depolaryzacji i powodować odwrócenie załamków P, włączając w to:
• skurcze ektopowe przedsionkowe,
• rytmy z łącza AV (węzłowe),
• częstoskurcz komorowy (z wstecznym przewodzeniem),
• skurcze ektopowe komorowe (z wstecznym przewodzeniem).
Sposób rozpoznawania i postępowania w tych rodzajach arytmii jest opisany w Rozdziale 3.
Czy jakieś załamki P są zbyt wysokie?
Wysokie, szpiczaste załamki P wskazują na przerost prawego przedsionka. Nieprawidłowość ta jest czasem określana jako „P pulmonale",

Istotne cechy zapisu:
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 130/min,
• załamki P występują po zespołach QRS,
• załamki P odwrócone w H.
109
ponieważ powiększenie (przerost) prawego przedsionka jest często wtórne do chorób płuc. Nie jest jasne, jakie przyjąć normy dla prawidłowej wysokości (amplitudy) załamków P, lecz każdy załamek powyżej 2,5 mm wysokości (2,5 małej kratki) należy traktować jako podejrzany. Przykład jest pokazany na Ryć. 5.8. Jeżeli załamki P są niezwykle wysokie (szpiczaste), oceń czy twój pacjent ma jakieś przyczyny powodujące powiększenie prawego przedsionka (Tabela 5.1).
Nieprawidłowe, wysokie załamki P powinny nasunąć podejrzenie różnych zaburzeń, które mogą wymagać dalszych badań. Cennym uzupełnieniem wywiadu oraz badania fizykalnego pacjenta mogą okazać się w tych sytuacjach rtg klatki piersiowej (aby ocenić wymiary serca i pola płucne) oraz echokardiogram (aby ocenić zaburzenia funkcji zastawek oraz określić ciśnienie w tętnicy płucnej).

Ryć. 5.8. P pulmonale.
Istotne cechy zapisu:
• szpiczaste załamki P (3 mm w H, III i aVF).
110
Tab. 5.1. Przyczyny powiększenia prawego przedsionka
Pierwotne nadciśnienie płucne Wtórne nadciśnienie płucne
• przewlekłe zapalenie oskrzeli
• rozedma płuc
• masywna zatorowość płucna
Stenoza tętnicy płucnej
Zwężenie zastawki trójdzielnej
Czy jakieś załamki P są zbyt szerokie?
Jeżeli załamki P są zbyt szerokie (>0,08 s, czyli mają szerokość większą niż 2 małe kratki) i dwufazowe, powinny budzić podejrzenie

Ryć. 5.9. P mitrale.
Istotne cechy zapisu:
szerokie, dwugarbne załamki P.
powiększenia lewego przedsionka. Zwykle jest to wynikiem wady zastawki dwudzielnej - w konsekwencji powstaje szeroki, dwufazowy ząła-mek P, który jest określany jako „P mitrale" (Ryć. 5.9).
Załamki P stają się szerokie, ponieważ depolaryzacja powiększonego lewego przedsionka wymaga dłuższego czasu. Podobnie jak P pulmonale, P mitrale nie wymaga leczenia jako takiego, lecz powinno być przedmiotem uwagi, ponieważ może świadczyć o istnieniu innego schorzenia. Często występuje w chorobach zastawki dwudzielnej, lecz powiększenie lewego przedsionka może także towarzyszyć przerostowi lewej komory (np. wtórnemu do nadciśnienia, wad zastawki aortalnej czy kardiomio-patii przerostowej).
Po zebraniu wywiadu i zbadaniu pacjenta pomocne może być wykonanie badania radiologicznego klatki piersiowej oraz echokardiogramu.
112
Podsumowanie
Aby ocenić załamki P, zadaj następujące pytania:
1.Czy nie brakuje któregoś z załamków P? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• załamki P są obecne, lecz trudne do oceny,
• całkowity brak załamków P,
• migotanie przedsionków,
• zahamowanie zatokowe lub blok zatokowo-przedsionkowy,
• hiperkaliemię,
• występuje okresowy brak załamków P,
• zahamowanie zatokowe lub blok zatokowo-przedsionkowy.
2. Czy jakieś zatamki P są odwrócone? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• przemieszczenie elektrod,
• prawostronne położenie serca,
• wsteczną depolaryzację przedsionka.
3. Czy jakieś załamki P są zbyt wysokie? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• powiększenie prawego przedsionka.
4. Czy jakieś załamki P są zbyt szerokie? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• powiększenie lewego przedsionka.
6
Odstęp PR
Impuls elektryczny powstały w węźle zatokowym musi zostać prze-wiedziony do przedsionków, węzła przedsionkowo-komorowego (AV) i pęczka Hisa, aby dotrzeć do komór i wywołać skurcz serca. Wymagany do tego czas potrzebny jest głównie na przejście impulsu przez węzeł AV, który działa jako regulator przewodzenia. W zapisie EKG odpowiada to odstępowi PR w EKG (Ryć. 6.1).

odstęp PR
Ryć. 6.1. Odstęp PR. Istotne cechy zapisu:
• odstęp PR jest mierzony od początku załamka P do początku załamka R.
Odstęp PR ma ściśle określony czas trwania. U zdrowych odstęp jest:
• nie krótszy niż 0,12 s (3 małe kratki),
• nie dłuższy niż 0,2 s (5 małych kratek),
• o stałej długości.
Upewnij się, że dokonałeś pomiaru czasu trwania kilku kolejnych odstępów PR, odpowiedz na następujące pytania:
• Czy odstęp PR jest krótszy od 0/12 s?
• Czy odstęp PR jest dłuższy niż 0,2 s?
• Czy odstęp PR jest zmienny lub nie można go zmierzyć?
114
Czy odstęp PR jest krótszy niż 0,12 s?
Odstęp PR poniżej 0,12 s (3 małe kwadraty) wskazuje, że normalne opóźnienie przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorami narzucone przez łącze AV nie istnieje. Taka sytuacja powstaje, kiedy depolaryzacja bierze początek w łączu AV, a więc fala depolaryzacji biegnie równolegle do przedsionków i ku dołowi do komór, lub jeśli początek depolaryzacji jest w węźle zatokowym, lecz przewodzenie poprzez łącze AV odbywa się drogą szybką, dodatkową.
Krótki odstęp PR powinien skłonić Cię do pomyślenia o:
• rytmach z łącza przedsionkowo-komorowego (AV),
• zespole Wolffa-Parkinsona-White'a,
• zespole Lowna-Ganonga-Levine'a.
Szczegóły na temat sposobu rozpoznawania i postępowania w tych zespołach są opisane na następnych stronach.


Ryć. 6.2. Depolaryzacja z ogniska w pobliżu węzła AV.
Istotne cechy zapisu:
• załamki P są odwrócone w odprowadzeniu n,
• odstęp PR jest krótszy.
115
Rytmy z łącza przedsionkowo-komorowego
Jeżeli depolaryzacja rozpoczyna się w łączu przedsionkowo-komo-rowym (AV), fala depolaryzacji przedsionków biegnie ku tyłowi do przedsionków i w tym samym czasie przechodzi poprzez łącze AV w kierunku komór.
Czas opóźnienia pomiędzy depolaryzacją przedsionków (załamek P) i depolaryzacją komór (zespół QRS) będzie więc krótszy (Ryć. 6.2).
Każde źródło depolaryzacji w pobliżu łącza AV może być przyczyną krótkiego odstępu PR, włączając w to:
• rytmy zastępcze z łącza AV,
• skurcze ektopowe z łącza,
• częstoskurcz nawrotny z łącza AV (re-entry).
Sposób rozpoznawania i postępowania w tych zaburzeniach rytmu został opisany w Rozdziale 3. Skurcze przedsionkowe (ektopowe) powstające w pobliżu węzła AV także spowodują skrócenie odstępu PR w porównaniu do prawidłowych skurczy zatokowych, lecz odstęp ten rzadko będzie krótszy niż 0,12 s.
Zespół Wolffa-Parkinsona-White^
U większości osób przewodzenie impulsu elektrycznego w sercu odbywa się jedyną drogą z przedsionków do komór, a mianowicie poprzez węzeł AV, pęczek Hisa i włókna Purkinjego. Niektórzy ludzie mają dodatkowe połączenie pomiędzy przedsionkami i komorami - jest to zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) (Ryć. 6.3).

Ryć. 6.3. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a.
Istotne cechy zapisu:
• droga dodatkowa pomiędzy przedsionkami i komorami.
116

Ryć. 6.4. Fala delta.
Istotne cechy zapisu:
• zazębienie na ramieniu wstępującym zespołu QRS odpowiada fali delta.
Droga dodatkowa (nazywana pęczkiem Kenta) przewodzi szybciej niż węzeł AV, tak więc fala depolaryzacji dociera do komór szybciej niż przy przewodzeniu drogą prawidłową i powoduje powstanie krótkiego odstępu PR. Okolica komór aktywowana drogą dodatkową ulega depolaryzacji powoli, co powoduje powstanie fali delta - pierwszej części zespołu QRS (Ryć. 6.4). Wkrótce potem reszta mięśniówki komór ulega szybkiej depolaryzacji wraz z nadejściem fali depolaryzacji normalnie przewiedzionej przez węzeł AV.
Ryć. 6.5 przedstawia zapis 12 odprowadzeń EKG zarejestrowanych u chorego z zespołem WPW.
Zespół WPW może przebiegać bezobjawowo i być rozpoznawany przypadkowo, w takich sytuacjach nie wymaga żadnych działań. Choć ostatnio opinie są rozbieżne i w przypadku stwierdzenia w EKG cech preekscytacji powinno skierować się chorego na konsultację do kardiologa celem określenia ryzyka wystąpienia groźnych dla życia zaburzeń rytmu.

117

Ryć. 6.5. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a. Istotne cechy zapisu:
• krótki odstęp PR (0,08 s),
• fala delta.
Zespół Lowna-Ganonga-Levine'a (LGL)
Pacjenci z zespołem LGL także posiadają drogę dodatkową (nazwaną odnogą Jamesa). W przeciwieństwie do odnogi Kenta w zespole WPW, odnoga Jamesa nie powoduje bezpośredniej aktywacji mięśnia komór, lecz stanowi połączenie przedsionków z pęczkiem Hisa (Ryć. 6.6)
Ponieważ dodatkowy pęczek przewodzi falę depolaryzacji z pominięciem wolnego przewodzenia w obrębie węzła AV, pacjenci z zespołem LGL mają krótki odstęp PR. Jednakże nie ma nieprawidłowej
118

Ryć. 6.6. Zespół Lowna-Ganonga-Levine'a.
Istotne cechy zapisu:
• krótki odstęp PR (0,08 s),
• brak fali delta.
aktywacji komór, nie stwierdza się więc fali delta. Zespół LGL związany jest z podobnym ryzykiem wystąpienia częstoskurczu napadowego jak zespół WPW.

Czy odstęp PR jest dłuższy niż 0,2 s?
Wydłużenie odstępu PR zdarza się często oznacza, że przewodzenie poprzez węzeł AV jest opóźnione. Kiedy to opóźnienie jest stałe we wszystkich cyklach serca, a po każdym załamku P występuje zespół QRS, nosi ono nazwę bloku AV pierwszego stopnia.
119
Blok AV pierwszego stopnia jest normą, jeżeli równolegle występuje bradykardia związana z napięciem nerwu błędnego, ponieważ wzmożone napięcie nerwu błędnego powoduje zwolnienie przewodzenia przez węzeł AV. Blok AV pierwszego stopnia może wystąpić także:
w chorobie niedokrwiennej serca,
hipokaliemii,
ostrym reumatycznym zapaleniu mięśnia sercowego,
chorobie z Lyme,
pod wpływem leków:
- digoksyny,
- chinidyny,
- leków P-adrenolitycznych,
- niektórych antagonistów kanałów wapniowych, np. werapamil, diitiazem.
Ryć. 6.7 przedstawia zapis EKG pacjenta z blokiem AV pierwszego stopnia.
Oceń możliwe przyczyny bloku na podstawie wywiadu, a szczególnie zbierz informacje na temat aktualnego leczenia.
Blok AV 1° z reguły jest asymptomatyczny i nie ulega progresji w wyższy stopień bloku. Przy bloku AV 1° nie jest konieczne specjalne leczenie, lecz zawsze należy dążyć do ustalenia jego przyczyny (która może wymagać leczenia). Blok AV 1° nie jest wskazaniem do stałej stymulacji.

Istotne cechy zapisu:      :;                    'w • wydłużony odstęp PR (na iM-zedstavviQnyttip»zylatad4efl>31s).
Czy odstęp PR jest zmienny lub nie można go określić?
Zazwyczaj odstęp PR jest stały. Jednakże w niektórych sytuacjach odstęp pomiędzy załamkiem P i zespołem QRS zmienia się, powodując zmienność odstępu PR. Czasami po załamku P nie stwierdza się zespołu QRS i wówczas nie można zmierzyć odstępu PR.
Istnienie którejkolwiek z wymienionych sytuacji może wskazywać na jedną z licznych możliwych przyczyn zaburzeń przewodzenia AV. Różnicowanie uwzględnia zależności pomiędzy załamkiem P i zespołem QRS.
• Jeżeli odstęp PR stopniowo wydłuża się przy każdym skurczu, aż do momentu kiedy kolejny załamek P nie wywoła zespołu QRS, pacjent ma blok AV typu Mobitza I.
• Jeżeli odstęp PR jest stały i prawidłowy, lecz okresowo załamek P nie wywoła zespołu QRS, pacjent ma blok AV typu Mobitza II.
• Jeżeli po co drugim załamku P nie powstaje zespół QRS, pacjent ma blok AV 2:1.
• Jeżeli nie ma zależności pomiędzy załamkami P i zespołami QRS, pacjent ma blok AV III" (całkowity).
Wszystkie 3 typy bloku AV są omówione wraz z przykładami EKG na następnych stronach. Blok AV został także omówiony wcześniej na str. 66.
Blok AV typu Mobitza I
Blok AV typu Mobitza I jest jednym z typów bloku drugiego stopnia, znanym także jako periodyka Wenckebacha. Cechy charakterystyczne są następujące:
• odstęp PR wykazuje stopniowe wydłużanie się, aż do momentu kiedy kolejny załamek P nie będzie przewiedziony i nie wywoła zespołu QRS,
• odstęp PR powraca do normy i cykl powtarza się.
Zaburzenia te przedstawia zapis EKG prezentowany na Ryć. 6.8. Blok AV Mobitza I jest wynikiem, jak się sądzi, nieprawidłowego przewodzenia przez węzeł AV. Niekiedy bywa rezultatem okresowo wzmożonej aktywności nerwu błędnego, a więc czasami występuje podczas snu. Może także pojawiać się w chorobach ogólnoustrojowych tkanki łącznej. Jest uznawany za łagodną postać bloku i nie wymaga stałej stymulacji elekfaycztie| serca, dopóki „wyitetdanie" skurczy komorowych nie stanie się przyczyną bi^ykardu z ob^ti»ia^kBnic2iyymi.
121

Ryć. 6.8. Blok AV typu Mobitza I.
Istotne cechy zapisu:
• odstęp PR stopniowo wydłuża się,
• kolejne pobudzenie przedsionków (załamek P) nie zostaje przewiedzione do komór,
• odstęp PR ulega normalizacji i cykl powtarza się.
Jednakże w ostrym zawale serca stymulacja może być konieczna, zależy to głównie od lokalizacji zawału. W zawale ściany przedniej profilaktyczna, czasowa stymulacja jest wskazana w przypadkach tego bloku. W zawale ściany dolnej rozrusznik jest dopiero niezbędny, jeżeli w wyniku bloku pojawią się objawy lub zaburzenia hemodynamiczne. Pacjent ze stwierdzonym blokiem AV typu Mobitza I przed operacją chirurgiczną będzie zwykle wymagał czasowej stymulacji w okresie okołooperacyjnym - ten problem należy przedyskutować z anestezjologiem i kardiologiem.

Blok AV typu Mobitza II
Blok AV typu Mobitza II jest innym rodzajem bloku drugiego stopnia, a jego cechy charakterystyczne są następujące:
122
• po większości załamków P występuje zespół QRS,
• odstęp PR mieści się w granicach normy i jest stały,
• okresowo po załamku P nie pojawi się zespół QRS.
Cechy charakterystyczne bloku Mobitza II są przedstawione na krzywej EKG na Ryć. 6.9.
Sądzi się, że blok AV typu Mobitza II jest wynikiem nieprawidłowego przewodzenia poniżej węzła AV, w obrębie pęczka Hisa i uważa się go za bardziej niebezpieczny od bloku typu Mobitza I, ponieważ bez ostrzeżenia może ulec niespodziewanej progresji w blok trzeciego stopnia (zupełny). Zalecane jest skierowanie do kardiologa, ponieważ chory może wymagać stymulacji. Wskazania do stymulacji w bloku AV typu Mobitza II w sytuacjach ostrego zawału serca lub w okresie okołooperacyjnym są takie same jak przy bloku AV Mobitza I.



Ryć. 6.9. Blok AV typu Mobitza H.
Istotne cechy zapisu:
• odstęp PR prawidłowy i stały,
• okresowo pobudzenie przedsionków (P) nie zostaje przewiedzione.
123
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) 2:1
Blok przedsionkowo-komorowy AV z przewodzeniem 2: l jest specyficznym rodzajem bloku serca drugiego stopnia, w którym po co drugim załamku P nie występuje zespół QRS (Ryć. 6.10).
Blok AV 2: l nie może być sklasyfikowany jako blok typu Mobitza I ani typu Mobitza II, ponieważ nie jest możliwe określenie, czy odstęp PR dla nie przewiedzionego pobudzenia przedsionkowego (załamek P) byłby taki sam czy dłuższy niż dla przewiedzionej fali przedsionkowej.


Ryć. 6.10. Blok AV 2:1.
Istotne cechy zapisu:
• co drugie pobudzenie przedsionków (P) nie jest przewiedzione do komór.
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) trzeciego stopnia
W bloku AV trzeciego stopnia (całkowity blok serca) ma miejsce całkowite przerwanie przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorami. Przedsionki i komory kurczą się niezależnie. Pobudzenia przedsionkowe (załamki P) nie mają związku z zespołami komorowymi (QRS), które zwykle powstają jako wynik zastępczego rytmu komorowego (str. 67). Przykład zapisu EKG jest przedstawiony na Ryć. 6.11.
Jest niezwykle ważne, aby pamiętać, że z blokiem serca trzeciego stopnia mogą współistnieć różne rytmy przedsionkowe, a więc załamki P
124


Ryć. 6.11. Blok AV trzeciego stopnia.
Istotne cechy zapisu:
• załamią P (przedsionkowe) na przedstawionym przykładzie o częstości 85/min,
• zespoły QRS (komorowe) na przedstawionym przykładzie o częstości 54/min,
• szerokie zespoły QRS,
• brak zależności pomiędzy załamkami P i zespołami QRS.
mogą być nieprawidłowe lub może wystąpić całkowity ich brak. Połączenie bradykardii (zwykle 15-40/min) i szerokich zespołów QRS powinno nasunąć podejrzenie bloku AV trzeciego stopnia.
W ostrym zawale ściany dolnej serca blok AV trzeciego stopnia wymaga stymulacji, jeżeli pacjent ma objawy kliniczne lub pogarsza się hemodynamicznie. W ostrym zawale ściany przedniej serca pojawienie się bloku AV trzeciego stopnia zwykle wskazuje na rozległy zawał (a więc złą prognozę). Biorąc pod uwagę objawy kliniczne i stan hemodynamiczny pacjenta, wskazana jest czasowa stymulacja serca. Czasowa stymulacja serca jest zwykle potrzebna u chorych poddawanych zabiegom chirurgicznym, u których stwierdzono blok AV trzeciego stopnia.
U osób starszych blok AV trzeciego stopnia może być przyczyną niewydolności serca, zawrotów głowy, omdleń lub utrat przytomności -w tych sytuacjach wskazana jest stała stymulacja serca.
Wrodzone odmiany bloku AV trzeciego stopnia występują rzadko -w takich okolicznościach należy zasięgnąć konsultacji kardiologa.
125
U osób młodych z ostrym początkiem bloku AV trzeciego stopnia zawsze trzeba brać pod uwagę chorobę z Lyme. Choroba jest przenoszona przez drobnoustrój z rodzaju Spirochaeta - Borrelia burgdorferi i w drugiej fazie przebiegu może prowadzić do bloku serca pierwszego, drugiego lub trzeciego stopnia. Blok AV niekiedy ulega wyleczeniu po zastosowaniu antybiotyków, choć pacjent może wymagać czasowej stymulacji serca w okresie terapii.

Rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe (AV)
Rozkojarzenie AV jest terminem często używanym zamiennie przy bloku AV trzeciego stopnia; jednakże nie oznacza tego samego. Termin rozkojarzenie AV powinien być stosowany jedynie dla określenia rytmu zastępczego (z łącza AV lub komorowego) podczas bradykardii zatokowej. Rozkojarzenie AV można odróżnić od bloku AV trzeciego stopnia na podstawie stwierdzenia szybszego rytmu komór (QRS) w porównaniu do rytmu przedsionków (załamki P). W bloku AV trzeciego stopnia występuje odwrotne zjawisko.
126
Podsumowanie
Aby określić odstęp PR, zadaj następujące pytania:
1. Czy odstęp PR jest krótszy od 0,12 s? Jeśli „tak", weź pod uwagę:
• rytm z łącza AV,
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a,
• zespół Lowna-Ganonga-Levine'a.
2. Czy odstęp PR jest dłuższy od 0,2 s? Jeśli „tak", weź pod uwagę:
• blok AV pierwszego stopnia,
• chorobę niedokrwienną serca,
• hipokaliemię,
• ostre reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego,
• chorobę z Lyme,
• wpływ leków:
- digoksyny,
- chinidyny,
- (3-adrenolityków,
- antagonistów kanału wapniowego.
3. Czy odstęp PR jest zmienny lub nie można go określić? Jeśli „tak", weź pod uwagę:
• blok AV drugiego stopnia:
- blok AV typu Mobitza I,
- blok AV typu Mobitza II,
- blok AV 2: l,
• blok AV trzeciego stopnia.
7
Załamek Q
Po zmierzeniu odstępu PR należy ocenić zespół QRS we wszystkich odprowadzeniach. Rozpoczynamy od określenia załamka Q. Załamek Q jest obecny, kiedy pierwsze wychylenie QRS ma charakter ujemny (Ryć. 7.1).
Po analizie zespołów QRS w poszczególnych odprowadzeniach, pierwsze pytanie, na które powinieneś odpowiedzieć, brzmi:
• Czy występują patologiczne załamki Q?
Rozdział pomoże Ci w odpowiedzi na to pytanie oraz w interpretacji patologicznych załamków.

Ryć. 7.1. Załamek Q.
Istotne cechy zapisu:
• załamek Q jest obecny, kiedy pierwsze wychylenie QRS jest skierowane ku dołowi (ujemne).
128
Czy występują patologiczne załamki Q?
Jeżeli załamki Q są obecne, zadaj pytanie:
• Czy może to być normą?
Załamek Q jest zwykle nieobecny w większości odprowadzeń. Jednakże małe załamki Q są oznaką prawidłowego EKG w odprowadzeniach, które „spoglądają" na serce od lewej strony: I, II, aVL, Vg i Vg.
Odpowiadają one depolaryzacji przegrody, która normalnie przebiega od strony lewej do prawej, i dlatego są określane jako „przegrodowe" załamki Q (Ryć. 7.2).

Ryć. 7.2. „Przegrodowe" załamki Q. Istotne cechy zapisu:
• małe załamki Q w odprowadzeniach I, II, aVL, Vg i V,.
Mały zalamek Q może być także normą w odprowadzeniu III, często współistnieje wtedy z odwróconymi załamkami T. Oba mogą ulegać normalizacji w czasie głębokiego wdechu (Ryć. 7.3).
Załamki Q w innych odprowadzeniach są na ogół nieprawidłowe lub „patologiczne", w szczególności jeżeli mają następujące cechy:
• głębokość >2 małych kwadratów lub
• >25% amplitudy załamka R, który pojawia się po nich i/lub
• szerokość >1 mały kwadrat.
Jeżeli występują szerokie lub głębokie załamki Q (przekraczające powyższe kryteria) weź pod uwagę:
• zawał serca,
• przerost lewej komory,
• blok odnogi pęczka Hisa.
Zawał serca i przerost lewej komory będą omawiane na następnych stronach. Bloki odnóg zostały omówione szczegółowo w Rozdziale 8.

130
Nieprawidłowy załamek Q (w odprowadzeniu III) jest także objawem:
• zatorowości płucnej.
Stanowi on część „klasycznego zespołu" S,Q,„T,„, który jest często cytowany, choć rzadko spotykany. Jednakże Q„, rzadko spełnia kryteria „patologicznego" załamka Q. Najczęstszym objawem zatorowości płucnej jest tachykardia.
Zawał serca
Załamek Q pojawia się w ciągu kilku godzin od początku zawału serca i w 90% jest objawem stałym. Obecność załamka Q jako izolowane-

Ryc. 7.4. Zawał ściany przedniej (5 dzień).
Istotne cechy zapisu:
• załamek Q obecny w odprowadzeniach V--V ,
• odwrócone załamki T w odprowadzeniach V.-V..
go zjawiska me daje podstaw do rozpoznania zawału. Tak jak przy innych zmianach w EKG, u osoby z zawałem serca lokalizacja zawału może być określona na podstawie analizy odprowadzeń EKG (patrz Tabela 9.2).
Ryć. 7.4 przedstawia zapis EKG w 5 dobie po zawale serca. Załamek Q pojawił się w odprowadzeniach V^V^.
Ryć. 7.5 pochodzi od pacjenta, który przebył zawał ściany dolnej serca 2 lata wcześniej. Nieprawidłowe załamki Q są widoczne w odprowadzeniu II, III i aVF.
Rozpoznanie zawału serca jest zwykle oparte na ocenie objawów klinicznych (ból w klatce piersiowej, nudności, zlewne poty) i obecności

Ryć. 7.5. Zawał ściany dolnej serca (przebyty przed 2 laty).
Istotne cechy zapisu:
• załamki Q w odprowadzeniach n, ni i aVF,
• odwrócone załamki T w odprowadzeniach u, III i aVF.
132
zmian w EKG (zwłaszcza uniesienie ST) i może być potwierdzone seryjnymi oznaczeniami enzymatycznymi. Postępowanie w ostrym zawale serca jest omówione szczegółowo na stronie 161.

Kiedy „przypadkowo" stwierdzisz załamki Q w EKG wykonanym z różnych przyczyn, konieczne jest dokładne zebranie wywiadu. Spytaj o:
• przebyty udokumentowany zawał serca,
• objawy sugerujące zawał serca w przeszłości,
• objawy świeżego niedokrwienia.
Jednakże miej na uwadze, że około 20% zawałów serca przebiega bezbólowo lub są „nieme" klinicznie. Jeżeli nie potrafisz ocenić znaczenia załamków Q i podejrzewasz przebyty zawał serca, istnieje kilka badań, które mogą Ci pomóc:
• EKG wysiłkowe (Rozdział 15)
• Wysiłkowa scyntygrafia przy użyciu talu lub pirofosforanu znakowanego technetem (Tc-99)
• Echokardiografia obciążeniowa (dobutamina, dipirydamol)
• Koronarografia
Kardiolog będzie w stanie poradzić Ci, które z powyższych badań powinieneś wykonać.
Dlaczego załamek Q pojawia się w zawale serca?
Załamek Q tworzy się w zawale serca w następstwie martwicy (czyli śmierci komórek) odnośnej części mięśnia sercowego. Elektrody z okolicy objętej martwicą nie rejestrują aktywności elektrycznej w tej strefie, dlatego „spoglądają" jakby „poprzez nią" i rejestrują depolaryzację komór jako pochodzącą z wnętrza jamy komory, a nie z jej warstwy zewnętrznej. Ponieważ fala depolaryzacji płynie z wewnętrznej powierzchni serca do jego ścian zewnętrznych, elektrody rejestrujące depolaryzację od strony wnętrza komory będą „oglądać" przepływ aktywności elektrycznej jako płynącej w kierunku od elektrody, stąd ujemne wychylenie w EKG, powodujące powstanie załamka Q.
133
Przerost lewej komory
Na początku tego rozdziału zostało powiedziane, że niewielki („przegrodowy") załamek Q może być prawidłowy i pochodzić z depolaryzacji przegrody międzykomorowej. Kiedy przerasta przegroda międzykomoro-wa, jej masa mięśniowa powiększa się i załamek Q staje się głęboki (w następstwie zwiększa się ilość wytwarzanej aktywności elektrycznej).
Przerost lewej komory często dotyczy przegrody i dlatego głębokie załamki Q są często widoczne w odprowadzeniach „spoglądających" na obszary od lewej i dolnej ściany serca (Ryć. 7.6). Przerost lewej komory jest szerzej omówiony na str. 138.

Ryć. 7.6. Przerost lewej komory.
Istotne cechy zapisu:
• nieprawidłowa wysoka amplituda zespołów QRS,
• załamki Q w odprowadzeniach V^ i Vy
134
Podsumowanie
Aby ocenić załamek Q, zadaj następujące pytania:
l. Czy obecne są patologiczne załamki Q? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• zawał serca,
• przerost lewej komory,
• blok odnogi pęczka Hisa,
a także:
• zatorowość płucną (choć Q rzadko spełnia tu kryteria patologii).
8
Zespół QRS
Prawidłowy zespól QRS ma różny kształt w poszczególnych odprowadzeniach EKG (Ryć. 8.1).
Kiedy oceniasz EKG, obejrzyj uważnie wielkość i kształt zespołów QRS w każdym odprowadzeniu i zadaj sobie następujące pytania:
• Czy jakieś załamki R lub S są zbyt wysokie?
• Czy zespoły QRS są zbyt małe (o małej amplitudzie)?
• Czy jakiś zespół QRS jest zbyt szeroki?
• Czy jakiś zespół QRS jest nieprawidłowego kształtu?
W tym rozdziale pomożemy Ci odpowiedzieć na te pytania i zinterpretować poszczególne nieprawidłowości.
Czy jakieś załamki R lub S są zbyt wysokie?
Wysokość załamków R oraz głębokość załamków S różnią się w poszczególnych odprowadzeniach prawidłowego EKG (jak przedstawia Ryć. 8.1). Jako zasada w prawidłowym EKG:
• załamek R zwiększa swoją amplitudę od odprowadzenia V, do V^,
• załamek R jest mniejszy niż załamek S w V, i Vy
• załamek R jest większy niż S w Vg i V,;/
• najwyższy załamek R nie przekracza 25 mm wysokości,
• najgłębszy załamek S nie przekracza 25 mm głębokości.
Zawsze spójrz uważnie na załamek R i S we wszystkich odprowadzeniach i oceń, czy spełniają one powyższe kryteria. Jeżeli nie, pierwszą rzecz, którą powinieneś wziąć pod uwagę, jest:
• nieprawidłowa kalibracja EKG (standardowo l mV=10 mm). 136
Jeżeli kalibracja jest prawidłowa, rozważ występowanie następujących patologii:
• przerost lewej komory,
• przerost prawej komory,
• zawał ściany tylnej serca,
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a,
• prawostronne położenie serca (dekstrokardia).
Każda z tych możliwości jest omówiona poniżej. Jeżeli zespół QRS jest zbyt szeroki, pomyśl o:
• bloku odnogi
który jest omówiony w dalszej części tego rozdziału.

Ryć. 8.1. Prawidłowe 12 odprowadzeniowe EKG.
Istotne cechy zapisu:
• kształt zespołów QRS różni się w poszczególnych odprowadzeniach.
137
Przerost lewej komory
Przerost lewej komory jest przyczyną wysokich załamków R w odprowadzeniach „spoglądających" na lewą komorę - I, aVL, Vg i V^ -i przeciwstawnych („odbicie lustrzane") zmian głębokości załamków S w odprowadzeniach „spoglądających" na prawą komorę - V^-Vy
Przerost lewej komory (LVH) należy podejrzewać, jeśli spełnione jest któreś z następujących kryteriów:
• załamek R w odprowadzeniu Vg lub V^ przekracza 25 mm,
• załamek S w V, lub V^ przekracza 25 mm,
• suma załamka R w Vg lub V^ oraz S w V^ lub V^ przekracza 35 mm.

Ryć. 8.2. Przerost lewej komory.
Istotne cechy zapisu:
• wysoki załamek R w odprowadzeniu Vg - 41 mm,
• głęboki załamek S w odprowadzeniu V^ - 35 mm.
138
Powyższe kryteria nie są diagnostyczne dla przerostu lewej komory u ludzi młodych. Szczupli ludzie z prawidłowym sercem często mają załamek R i S przekraczające zakres normy.
Ryć. 8.2 przedstawia EKG u pacjenta z przerostem lewej komory.
Jeżeli w EKG obecne są cechy przerostu lewej komory, sprawdź także występowanie objawów przeciążenia:
• obniżenie ST,
• odwrócenie załamka T.
Ryć. 9.15 przedstawia przerost lewej komory z objawami przeciążenia. Echokardiografia stanowi badanie diagnostyczne dla przerostu lewej komory. Leczenie jest zwykle zależne od przyczyny (Tabela 8.1).
Tab. 8.1 Przyczyny przerostu lewej komory
• nadciśnienie
• stenoza aortalna
• koarktacja aorty
• kardiomiopatia przerostowa
Przerost prawej komory
Przerost prawej komory (RVH) jest przyczyną „dominującego" załamka R (wyższy niż załamek S) w odprowadzeniach, które „spoglądają" na prawą komorę, w szczególności V^. Przerost prawej komory powoduje także:
• odchylenie osi w prawo (Rozdz. 4),
• głęboki załamek S w Vg i V^,
• blok prawej odnogi pęczka Hisa,
i jeżeli obecne jest przeciążenie, również:
• obniżenie ST,
• odwrócenie załamka T.
Ryć. 8.3 przedstawia EKG pacjenta z przerostem prawej komory i objawami przeciążenia.
Jeżeli podejrzewasz przerost prawej komory, weź pod uwagę stany wymienione w Tab. 8.2. Leczenie zależne jest od przyczyny.
Tab. 8.2. Przyczyny przerostu prawej komory
• nadciśnienie płucne
• stenoza płucna
139

Ryć. 8.3. Przerost prawej komory z objawami przeciążenia w zapisie EKG.
Istotne cechy zapisu:
• dominujący załamek R w odprowadzeniach V.-V.,
• głęboki załamek S w odprowadzeniach Vg i V,
• odchylenie osi elektrycznej w prawo,
• obniżenie odcinka ST (plus odwrócone zalamki T w odprowadzeniach V\-VyL
Zawał ściany tylnej serca
Zawał ściany tylnej serca jest jedną z rzadszych przyczyn występowania „dominującego" załamka R w odprowadzeniu V, (Tabela 8.3).
Zawał tylnej ściany lewej komory prowadzi do „przeciwstawnych" zmian, kiedy oceniamy obraz z perspektywy odprowadzeń przedserco-wych. A więc w miejsce patologicznego załamka Q, uniesienia odcinka ST i odwróconych załamków T pojawią się załamki R, obniżenie
140

Ryć. 8.4. Zawał ściany tylnej serca. Istotne cechy zapisu:
• Załamki R w odprowadzeniach V--Vy
• Obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V.Vy
• Wysoki dodatni załamek T w odprowadzeniach V,V„.
odcinka ST i wysokie, szpiczaste załamki T w odprowadzeniach V,-Vg (Ryć. 8.4). Postępowanie w ostrym zawale serca jest omówione szczegółowo na str. 159.
Tab. 8.3. Przyczyny występowania „dominującego" załamka R w V..
• Przerost prawej komory
• Zawał ściany tylnej serca
• Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (lewostronna droga dodatkowa)
141

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a
Jeśli stwierdzisz dominujący załamek R w odprowadzeniach V -V przy obecności krótkiego odstępu PR, pomyśl o zespole WPW (str. 116). Pacjent z zespołem WPW ma dodatkową drogę przewodzenia (pęczek Kenta), która omija węzeł AV i pęczek Hisa, aby połączyć bezpośrednio przedsionki z komorami.

Ryć. 8.5. Dekstrokardia - prawostronne położenie serca.
Istotne cechy zapisu:
• stopniowe zmniejszenie amplitudy załamków R w odprowadzeniach przedser-cowych.
142
Dokładna lokalizacja drogi dodatkowej jest możliwa wyłącznie w czasie badania elektrofizjologicznego. Na ogół, dominujące załamki R w odprowadzeniach Y^-Y^ wskazują na obecność lewostronnej drogi dodatkowej, podczas gdy dominujący załamek S w odprowadzeniach V,-Vg wskazuje na drogę dodatkową zlokalizowaną po stronie prawej.
Rozpoznawanie zespołu WPW zostało omówione w Rozdziale 6.
Dekstrokardia - prawostronne położenie serca
W dekstrokardii serce jest położone po prawej stronie klatki piersiowej, zamiast po lewej. W EKG nie stwierdza się prawidłowego wzrostu amplitudy załamków R w odprowadzeniach przedsercowych, natomiast amplituda zespołów QRS maleje w kolejnych odprowadzeniach (Ryć. 8.5). Ponadto załamki P są odwrócone w odprowadzeniu I i istnieje odchylenie osi serca w prawo. Odprowadzenia przedsercowe z prawej połowy klatki piersiowej pokazują obraz, jaki jest normalnie widoczny po stronie lewej.
Jeżeli u pacjenta podejrzewasz dekstrokardię, sprawdź lokalizację uderzenia koniuszkowego.
Badaniem diagnostycznym jest zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej. Dekstrokardia nie wymaga specjalnego leczenia, lecz należy pamiętać, że objaw ten szczególnie często obecny współistnieje z pewnymi zespołami, których należy poszukiwać (np. zespół Kartagenera - połączenie dekstrokardii z rozstrzeniami oskrzeli i zapaleniem zatok).
Czy zespoły QRS nie są zbyt małe (o niskiej amplitudzie)?
Mała amplituda zespołów QRS wskazuje, że do elektrod dociera względnie małe napięcie wytwarzane podczas depolaryzacji komór. Choć istnieją kryteria górnej granicy normy dla amplitudy zespołu QRS, nie ma analogicznych zakresów dla dolnej granicy amplitudy QRS.
Mały (niski) zespół QRS może być odmianą normy. Jednakże zawsze weź pod uwagę:
• nieprawidłową kalibrację EKG (standardowo l mV=10 mm). Uwzględnij także:
• otyłość,
• rozedmę płuc.
Obie te sytuacje zwiększają odległość pomiędzy sercem i elektrodami znajdującymi się na powierzchni klatki piersiowej.
143
Jednakże jeśli zespoły QRS są małe, a w szczególności ich amplituda zmieniła się w porównaniu do wcześniejszych zapisów EKG, zawsze weź pod uwagę możliwość:
• wysięku w osierdziu.
Problem ten omawiany jest poniżej.
Wysięk w osierdziu
Wysięk w osierdziu zmniejsza amplitudę zespołów QRS (Ryć. 8.6). Wysięk w osierdziu może także być przyczyną naprzemienności elektrycznej, przy której wysokość załamków R i/lub załamków T zmienia się od jednego do drugiego uderzenia serca (Ryć. 8.7).

Ryć. 8.6. Wysięk w osierdziu.
Istotne cechy zapisu:
• niska amplituda zespołów QRS.
144
Wysięk w osierdziu przebiega bezobjawowo, kiedy jest go niewiele. Większa ilość wysięku może być przyczyną duszności i ostatecznie prowadzi do tamponady. Objawy triady Becka wskazują na znaczne upośledzenie czynności mięśnia sercowego:
• niskie ciśnienie tętnicze,
• podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych,
• niewyczuwalne uderzenie koniuszkowe.
Ponadto, tony serca są słabo słyszalne i może pojawić się tętno paradoksalne (wyraźny spadek ciśnienia tętniczego podczas wdechu).
Połączenie niskiej amplitudy zespołów QRS, naprzemienności elektrycznej i tachykardii są objawami wysoce specyficznymi, lecz mało czułymi dla tamponady osierdzia.
U pacjentów z wysiękiem w osierdziu zdjęcie klatki piersiowej może wskazywać na powiększenie sylwetki serca przy braku objawów poszerzenia żył płucnych. Rozstrzygające jest badanie echokardiograficzne.
Konieczna jest natychmiastowa konsultacja kardiologa szczególnie, jeżeli wysięk powoduje zaburzenia hemodynamiczne. W wypadku tamponady wskazana jest pilna aspiracja wysięku, która powinna być wykonana wyłącznie przez/w asyście osoby doświadczonej w takiej procedurze.

145

Czy jakieś zespoły QRS są zbyt szerokie?
Zespoły QRS odpowiadają depolaryzacji komór. W normie ich szerokość nie przekracza 0,12 s od początku do końca zespołu. A więc szerokość prawidłowych zespołów QRS nie jest większa niż trzy małe kwadraty w EKG. Poszerzenie zespołów QRS występuje, kiedy przewodzenie pobudzenia w obrębie komór jest wolniejsze w stosunku do normy, co zwykle oznacza, że depolaryzacja w obrębie komór przebiega nieprawidłową drogą. Zdarza się to w:
• bloku odnogi,
• komorowych zaburzeniach rytmu.
Sytuacje powyższe są omówione na następnych stronach.
Poszerzenie zespołów QRS może być także wynikiem nieprawidłowego mechanizmu depolaryzacji, co występuje w:
• hiperkaliemii. Hiperkaliemia jest omówiona szczegółowo na str. 181.
Blok odnogi
Po opuszczeniu pęczka Hisa włókna przewodzące, które biegną w przegrodzie międzykomorowej, dzielą się na dwie niezależne drogi -lewą i prawą odnogę, zaopatrujące odpowiednio lewą i prawą komorę.
Blok jednej z odnóg opóźnia aktywację elektryczną komory, która musi ulec depolaryzacji drogą pośrednią poprzez pozostałą odnogę. Wydłuża to proces depolaryzacji komór i prowadzi do poszerzenia zespołu QRS powyżej 3 kwadratów. W dodatku, kształt zespołu QRS jest nieprawidłowy, ponieważ istnieje nieprawidłowa droga depolaryzacji.
W bloku lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) przegroda międzykomo-rowa podlega depolaryzacji od strony prawej do lewej, odwrotnie niż w stanach prawidłowych. Powoduje to pojawienie się małego załamka Q w odprowadzeniu V^ i niskiego woltażu załamka R w odprowadzeniu Vg (Ryć. 8.8).
Prawa komora podlega depolaryzacji drogą prawidłową poprzez prawą odnogę, co powoduje pojawienie się załamka R w odprowadzeniu V^ i S w odprowadzeniu V^ (Ryć. 8.9).
146

Ryć. 8.8. Blok lewej odnogi pęczka Hisa. Istotne cechy zapisu:
• depolaryzacja przegrody przebiega od strony prawej do lewej,
• mały załamek Q w odprowadzeniu V-,
• mały załamek R w odprowadzeniu V,.

Ryć. 8.9. Blok lewej odnogi pęczka Hisa. Istotne cechy zapisu:
• prawa komora ulega depolaryzacji drogą normalną,
• załamek R w odprowadzeniu V.,
• załamek S w odprowadzeniu V .

Ryć. 8.10. Blok lewej odnogi pęczka Hisa.
Istotne cechy zapisu:
• szerokie zespoły QRS,
• morfologia zespołów QRS jest wytłumaczona w tekście.
A więc lewa komora podlega depolaryzacji przez prawą komorę, co powoduje powstanie S w V^ i podwójnego załamka R w odprowadzeniu V^ (zwanego R') (Ryć. 8.11).
Obraz EKG u pacjenta z LBBB przedstawia Ryć. 8.10. W bloku prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) przegroda miedzyko-morowa podlega depolaryzacji w sposób prawidłowy, od strony lewej do prawej, co powoduje powstanie niewielkiego załamka R w odprowadzeniu V, i małego „przegrodowego" załamka Q w odprowadzeniu V^ (Ryć. 8.12). Lewa komora ulega depolaryzacji w sposób normalny poprzez lewą odnogę, co prowadzi do powstania załamka S w odprowadzeniu V, i załamka R w odprowadzeniu V^ (Ryć. 8.13).
148

Ryć. 8.11. Blok lewej odnogi pęczka Hisa.
Istotne cechy zapisu:
• lewa komora ulega depolaryzacji z opóźnieniem (poprzez prawą komorę),
• załamek S w odprowadzeniu V-,
• załamek R' w odprowadzeniu V„

Ryć. 8.12. Blok prawej odnogi pęczka Hisa.
Istotne cechy zapisu:
• depolaryzacja przegrody przebiega od strony lewej do prawej,
• mały załamek R w odprowadzeniu V.,
• mały „przegrodowy" załamek Q w odprowadzeniu Vy
149

Ryć. 8.13. Blok prawej odnogi pęczka Hisa.
Istotne cechy zapisu:
• lewa komora depolaryzowana normalnie,
• zespół S w odprowadzeniu V-,
• załamek R w odprowadzeniu V„

Ryć. 8.14. Blok prawej odnogi.
Istotne cechy zapisu:
• prawa komora ulega depolaryzacji z opóźnieniem (poprzez lewą komorę),
• załamek R' w odprowadzeniu V-,
• załamek S w odprowadzeniu V,.
150

Ryć. 8.15. Blok prawej odnogi.
Istotne cechy zapisu:
• szerokie zespoły QRS,
• morfologia zespołów QRS omówiona w tekście.
A więc prawa komora podlega depolaryzacji przez lewą, co prowadzi do pojawienia się podwójnego załamka R (zwanego R') w odprowadzeniu V, i załamka S w odprowadzeniu Vg (Ryć. 8.14).
EKG pacjenta z RBBB przedstawia Ryć. 8.15.
Do zapamiętania
Przywołanie nazwiska „William Morrow" pomoże wam zapamiętać, że:
• w bloku lewej odnogi zespół QRS wygląda jak „W" w odprowadzeniu V, i jak „M" w odprowadzeniu V^ („William"),
• w bloku prawej odnogi zespół QRS wygląda jak „M" w odprowadzeniu V^ i jak „W" w odprowadzeniu V^ („Morrow").
151
Obecność LBBB jest prawie zawsze oznaką wskazującą na patologię (Tabela 8.4) i należy jej poszukiwać. LBBB może być objawem ostrego zawału serca i stanowi wówczas wskazanie do leczenia trombolityczne-go. Obecność LBBB czyni interpretację EKG - poza zespołem QRS -niemożliwą.
W przeciwieństwie do LBBB, RBBB jest względnie często stwierdzany w zdrowym sercu, jednak ponieważ może być też wynikiem różnych chorób (Tabela 8.5), powinien być oceniany w zależności od objawów klinicznych.
Tab. 8.4. Przyczyny bloku lewej odnogi
• Choroba niedokrwienna serca
• Kardiomiopatia
• Przerost lewej komory
- nadciśnienie
- stenoza aortalna
• Zwłóknienie układu przewodzącego.
Tabela 8.5. Przyczyny bloku prawej odnogi
• Choroba niedokrwienna serca
• Kardiomiopatia
• Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej
• Anomalia Ebsteina
• Zatorowość płucna (zwykle masywna).
Blok odnogi (zwłaszcza RBBB) może także pojawić się przy szybkim rytmie serca. Nierzadko spotykany jest podczas częstoskurczu nadkomo-rowego, w związku z czym szerokie zespoły QRS mogą być niewłaściwie rozpoznane jako częstoskurcz komorowy. Pomoc w różnicowaniu pomiędzy częstoskurczem komorowym (VT) i nadkomorowym (SVT) znajdziesz na str. 76.
Oba bloki, LBBB i RBBB, są bezobjawowe i nie wymagają leczenia jako takie, jednakże powinny skłonić do poszukiwania ich przyczyny.
Komorowe zaburzenia rytmu
Kiedy depolaryzacja rozpoczyna się w samej mięśniówce komór, fala pobudzenia elektrycznego rozchodzi się od miocytu do miocytu, a nie szybszą drogą poprzez włókna Purkinjego. Wydłuża to proces depolaryzacji komór i powoduje powstanie szerokich zespołów QRS (Ryć. 8.16).


Ryć. 8.16. Skurcze komorowe ektopowe (przedwczesne).
Istotne cechy zapisu:
• szerokie zespoły QRS,
• zespoły komorowe pojawiają się wcześniej niż przewidywano.
W celu uzyskania większej ilości informacji o rytmach komorowych i wskazówek dotyczących ich rozpoznawania, powróć do Rozdziału 3.
Czy jakieś zespoły QRS są nieprawidłowego kształtu?
Większość przyczyn nieprawidłowego kształtu QRS zostało już omówionych wcześniej w tym rozdziale. Jednakże czasami będziesz mieć do czynienia z zespołami QRS, które wydają się atypowe, nie spełniając żadnego z powyższych kryteriów. Możesz spotkać zespoły, które wyglądają jakby się „zlewały" lub są nieprawidłowo „ukształtowane", nie będąc nadmiernie wysokimi, małymi lub szerokimi. W takim wypadku, rozważ następujące możliwości:
• niepełny blok odnogi,
• bloki wiązek,
• zespół WPW.
Dalsze informacje dotyczące tych sytuacji odnajdziesz na następnych stronach.
153
Niepełny blok odnogi
Blok odnogi był omówiony wcześniej (str. 146). Czasami jednak przewodzenie ku dołowi odnogami pęczka Hisa może być opóźnione bez całkowitego zablokowania. Jeżeli taka sytuacja ma miejsce, zespoły QRS są nieprawidłowego kształtu, lecz ich szerokość wynosi poniżej 3 małych kwadratów. Mówimy wtedy o bloku niepełnym (lub częściowym) odnogi pęczka Hisa - może on dotyczyć lewej lub prawej odnogi (Ryć. 8.17 i 8.18).
Przyczyny niepełnych bloków odnóg są takie same jak bloków zupełnych (Tab. 8.4 i 8.5 na str. 152).

Ryć. 8.17. Niepełny blok lewej odnogi.
Istotne cechy zapisu:
• morfologia bloku lewej odnogi,
• czas trwania zespołu QRS = 0,10 s.
154

Ryć. 8.18. Niepełny blok prawej odnogi.
Istotne cechy zapisu:
• morfologia bloku prawej odnogi,
• czas trwania zespołu QRS = 0,11 s.
Bloki wiązek
Blok jednej lub obu wiązek lewej odnogi powoduje odchylenie osi serca w lewo lub w prawo (Rozdział 4). Konsekwencją opóźnionego przewodzenia jest nieprawidłowy kształt oraz „zazębienia" zespołu QRS.
Rozpoznanie, której wiązki dotyczy blok, i postępowanie z pacjentem zostało omówione w Rozdziale 4 (str. 95).
155
Zespół Wolffa-Parkmsona-White'a
Pacjenci z zespołem WPW mają charakterystyczną falę delta, która powoduje zniekształcenie na ramieniu wstępującym zespołu QRS (patrz Ryć. 6.4). Rozpoznanie WPW należy brać pod uwagę przy współistnieniu nieprawidłowo skróconego odstępu PR. W celu uzyskania większej ilości informacji na temat rozpoznania i postępowania w zespole WPW zalecamy powrót na str. 116.
156
Podsumowanie
Aby ocenić zespół QRS, zadaj następujące pytania:
1. Czy jakieś załamki R lub S są zbyt wysokie? Jeśli „tak", weź pod uwagę:
nieprawidłową kalibrację EKG,
przerost lewej komory,
przerost prawej komory,
zawał ściany tylnej serca,
zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (lewostronna droga dodatkowa),
dekstrokardię,
a także:
• bloki odnóg.
2. Czy jakieś zespoły QRS są zbyt małe (o małej amplitudzie)? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• nieprawidłową kalibrację EKG,
• otyłość,
• rozedmę płuc,
• wysięk w osierdziu.
3. Czy jakieś zespoły QRS są zbyt szerokie? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• blok odnogi,
• komorowe zaburzenia rytmu,
a także:
• hiperkaliemię.
4.Czy jakieś zespoły QRS są nieprawidłowego kształtu? Jeżeli „tak", weź pod uwagę:
• niepełny blok odnogi,
• blok wiązki,
• zespół WPW.
157
9
Odcinek ST
Odcinek ST znajduje się pomiędzy końcem załamka S i początkiem załamka T. Prawidłowy odcinek ST jest izoelektryczny, co oznacza, że znajduje się na tym samym poziomie co podstawowa linia EKG, czyli pozioma linia pomiędzy końcem załamka T i początkiem załamka P (Ryć. 9.1).
Odcinek ST może być nieprawidłowy w dwojaki sposób, a więc pytania dotyczące odcinka ST, które należy postawić przy jego ocenie, brzmią:
• czy odcinek ST jest uniesiony?
• czy odcinek ST jest obniżony?
W tym rozdziale pomożemy Ci odpowiedzieć na te pytania oraz zaproponujemy, co czynić dalej, jeśli odnajdziesz nieprawidłowości.
Czy odcinek ST jest uniesiony?
Spójrz uważnie na odcinek ST w poszczególnych odprowadzeniach, czy znajduje się w linii izoelektrycznej. Jeżeli jest powyżej tej linii, odcinek ST jest uniesiony. Uniesienia odcinka ST nigdy nie należy lekceważyć, ponieważ często wskazuje na istotny problem, który wymaga natychmiastowej reakcji. Jeżeli stwierdzisz uniesienie ST w którymś z odprowadzeń, weź pod uwagę następujące możliwe rozpoznania:
ostry zawał serca, tętniak lewej komory, anginę Prinzmetala (naczynioskurczową), zapalenie osierdzia, wysokie odejście ST.
A więc uniesienie ST może oznaczać różne sytuacje, od potencjalnie zagrażających życiu do odmiany normy, czyniąc ten fakt na tyle waż-
158

Istotne cechy zapisu:
• w warunkach prawidłowych odcinek ST izoelektryczny.
nym, aby określić jego przyczynę. Poniżej przedstawiamy każdą z tych pięciu przyczyn (łącznie z przykładowymi zapisami EKG).
Ostry zawat serca
Jak wynika z definicji, zawał serca jest trwałym uszkodzeniem mięśnia serca. Zawał serca jest często klasyfikowany jako:
• zawał z załamkiem Q,
• zawał bez załamka Q.
Ta część rozdziału jest głównie poświęcona zawałowi serca z załamkiem Q (pełnościennemu). Informacje na temat zawału bez załamka Q (niepełnościennego) odnajdziesz w Rozdziale 10.
W zawale serca pełnościennym (z załamkiem Q) zmiany w EKG stopniowo ewoluują w czasie - przedstawiono je na Ryć. 9.2. Najwcześniejszą zmianą jest uniesienie odcinka ST z towarzyszącymi lub poprzedzającymi zmianami załamka T, który staje się wysoki (szpiczasty). Po kilku godzinach lub dniach pojawia się załamek Q, odcinek ST powraca do normy, a załamek T staje się odwrócony. Zazwyczaj pewne nieprawidłowości w zapisie EKG utrzymują się na stałe - najczęściej jest to „patologiczny załamek" Q, chociaż załamek T może także pozostać trwale odwrócony.
Nie zapominaj, że ostry zawał serca może także przebiegać z wytworzeniem się w EKG bloku lewej odnogi pęczka Hisa (Rozdz. 8). Zapamiętaj także, że prawidłowe EKG nie wyklucza ostrego zawału serca.
Ostry zawał serca wymaga natychmiastowego leczenia i nie możesz tracić czasu przy stawianiu rozpoznania. Diagnoza jest pewna, jeżeli spełnione są przynajmniej dwa z następujących trzech kryteriów typowych dla zawału:
159

Ryć. 9.2. Ewolucja pełnościennego zawału serca (z załamkiem Q).
• wywiad zebrany od pacjenta (historia choroby),
• zmiany w EKG,
• zmiany w badaniach enzymatycznych.
Objawami zawału serca są:
• silny ból w klatce piersiowej zlokalizowany centralnie za mostkiem,
• nudności i wymioty,
• poty.
Ból jest silniejszy i trwa dłużej niż ból wieńcowy (dławicowy). Zawsze spytaj o poprzedzające aktualny epizod objawy dławicy piersiowej lub przebyty zawał serca i oceń czynniki ryzyka wieńcowego (Tabela 9.1) oraz istniejące przeciwwskazania do leczenia aspiryną i do trombolizy. Dokładne zbadanie pacjenta jest obowiązkowe.
Enzymy sercowe (nie są specyficznie pochodzenia sercowego), które oznaczamy w zawale serca, są następujące:
• kinaza kreatynowa (CK) lub jej izoenzym (CK-MB)
• mioglobina
• troponiny (TnI i TnT)
• dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH).
Szczyt wzrostu poszczególnych enzymów następuje w różnym czasie od początku zawału (Ryć. 9.3).
Jak przedstawia Ryć. 9.3, istotne zmiany w enzymach sercowych mogą nie wystąpić w ciągu kilku pierwszych godzin od początku zawa-
160
Tab. 9.1. Czynniki ryzyka choroby wieńcowej
Podlegające modyfikacji:
palenie papierosów
nadciśnienie tętnicze
cukrzyca
zaburzenia gospodarki lipidowej (hiperlipidemia).
Nie podlegające modyfikacji:
wiek
płeć
wywiad rodzinny.
łu. Z tego względu enzymy sercowe odgrywają niewielką rolę w początkowej diagnostyce zawału serca i nie jest rzadkością, że są prawidłowe w momencie przyjęcia do szpitala.*

Ryć. 9.3. Czas uwalniania się enzymów po zawale serca.
Istotne cechy aktywności enzymów:
• kinaza kreatynowa (CK) szczyt po 24 godz.,
• aminotransferaza asparaginowa (AST) szczyt po 30 godz.,
• dehydrogenaza kwasu mlekowego (LDH) szczyt po 48 godz.

* Obecnie dostępne są testy umożliwiające bardziej precyzyjne i szybsze potwierdzenie zawału serca, między innymi, opierające się na stężeniu białek mio-fibrylli. Zamieszczona obok rycina przedstawia dynamikę aktywności (stężenia) białek wskaźnikowych w surowicy krwi po zawale serca (wg CK Isoform Fact Book. Helena Laboratories, Beaumont, Texas) (przyp. Red.)
161Rozwarstwienie aorty
Nie zapomnij o ewentualnej diagnozie rozwarstwienia aorty. To także może być przyczyną uniesienia odcinka ST (jeżeli rozwarstwienie obejmuje tętnice wieńcowe) i bólu w klatce piersiowej, lecz pacjent może oprócz tego skarżyć się na rozdzierający ból w plecach, ma różne ciśnienie na obu ramionach i poszerzenie śródpiersia w rtg klatki piersiowej.
Jeśli rozpoznasz zawał serca, nie zwlekaj z przyjęciem pacjenta do oddziału intensywnej opieki kardiologicznej lub innego miejsca, gdzie możliwe jest monitorowanie, i rozpoczęcie leczenia. Problem jest omawiany w dalszej części tego rozdziału.

Ryć. 9.4. Zawal ściany bocznej.
Istotne cechy zapisu:
• uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL i V -V„
• „ostre" uniesienie załamka T w odprowadzeniach V.-Vg.
162
Tab. 9.2. Lokalizacja zawału serca

EKG pozwala także określić obszar mięśnia serca uszkodzony zawałem, ponieważ odprowadzenia „spoglądające" na obszar zawału będą pierwszymi, w których widać nieprawidłowości (Tabela 9.2). Przykłady zawałów serca obejmujących różne obszary przedstawione są na rycinach od 9.4 do 9.6.
Jeżeli rozpoznasz zawał ściany dolnej, powinieneś zadać następujące pytanie:
• Czy prawa komora jest objęta zawałem?
Aby postawić rozpoznanie zawału prawej komory, musisz wykonać inny zapis EKG, używając tym razem odprowadzeń prawostronnych (Ryć. 9.7). Oceń uniesienie ST w V^R (Ryć. 9.8). Jeżeli jest obecne, istnieje duże prawdopodobieństwo zawału prawej komory.
Dlaczego ważny jest zawał prawej komory?
Pacjenci z zawałem prawej komory mogą mieć objawy niewydolności prawego serca (podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych i obrzęki obwodowe). Lewa komora może funkcjonować prawidłowo i wówczas pola płucne są jasne. Tacy pacjenci mają niedociśnienie tętnicze - dzieje się tak dlatego, ponieważ ciśnienie napełniania w lewej komorze jest zbyt niskie (podaż krwi z uszkodzonej prawej komory jest niewystarczająca). Nie należy im podawać leków naczyniorozszerzających, natomiast może zaistnieć potrzeba podania płynów dożylnie, aby podtrzymać pojemność minutową prawej komory i w ten sposób zapewnić dostateczną podaż krwi dla lewej komory. Może to wyglądać paradoksalnie. Podawanie dożylne płynów pacjentowi, który ma już objawy niewydolności prawej komory, może wydawać się nielogiczne, jeśli nie rozumie się przyczyn takiego postępowania. Jeżeli u chorego występują zaburzenia hemodynamiczne, wymaga wówczas monitorowania bilansu płynów przy użyciu cewnika Swan-Ganza (w celu pomiaru ciśnienia napełniania prawej komory i pośrednio ciśnienia napełniania lewej komory). Ryzyko poważnych powikłań jest u tych pacjentów wysokie.
163

Ryć. 9.5. Zawał ściany przedniej. Istotne cechy zapisu:
• uniesienie ST w odprowadzeniach V. -V..
Pacjenci z ostrym zawałem serca wymagają:
• opanowania bólu (opiaty dożylnie + leki przeciwwymiotne),
• tlenu,
<» aspiryny, w dawce 150 mg doustnie.
Jeśli nie ma przeciwwskazań, leczenie trombolityczne należy zastosować u wszystkich pacjentów, których wywiad sugeruje zawał serca dokonany w ciągu ostatnich 12 godzin, i których EKG przedstawia:
• uniesienie ST w miejscu zawału lub
• nowo powstały blok lewej odnogi.
164

Ryć. 9.6. Zawał ściany dolnej.
Istotne cechy zapisu:
• załamek Q w odprowadzeniach II, III i aVF,
• uniesienie ST w odprowadzeniach II, III i aVF.

Ryć. 9.7. Lokalizacja elektrod przedsercowych po prawej strome klatki piersiowej. 165

Ryć. 9.8. Zawał prawej komory. Istotne cechy zapisu:
• przedstawiono jedynie odprowadzenia przedsercowe - prawostronne,
• uniesienie ST we wszystkich odprowadzeniach (włączając V.R).
Dalsze leczenie pacjenta z zawałem serca obejmuje:
• aspirynę w dawce 150 mg/dobę,
• p-bloker (np. metoprolol 50-100 mg/dobę, atenolol 50-100 mg/dobę),
• inhibitory konwertazy angiotensyny stosujemy po uzyskaniu stabilizacji hemodynamicznej chorego (najczęściej w pierwszej lub drugiej dobie), rozpoczynając od małych dawek stopniowo wzrastających pod kontrolą tętna i ciśnienia tętniczego krwi.
Działa) szybko                                        | Ostry zawał serca jest stanem zagrożenia żyda. Niezbędna jesn szybka diagnoza i leczenie.______
166
Tętniak lewej komory
Powstanie tętniaka lewej komory jest późnym powikłaniem zawału serca, występującym u około 10% pacjentów. Obecność tętniaka serca może prowadzić do przetrwałego uniesienia ST w odprowadzeniach przedsercowych, które „spoglądają" na okolicę objętą tętniakiem (Ryć. 9.9).
Zbierz wywiad dotyczący uprzednio przebytego zawału serca i oceń pacjenta pod kątem objawów i wyników badań sugerujących tętniaka serca. Tętniak serca, będąc strefą nie kurczącą się, może doprowadzić do dysfunkcji lewej komory i wytworzenia się skrzepimy. Może być także

Ryć. 9.9. Tętniak lewej komory.
Istotne cechy zapisu:
• 6 miesięcy po przebytym zawale serca śdany przedniej,
• przetrwałe uniesienie ST w V--Vy
źródłem zaburzeń rytmu. Dominujące objawy związane z obecnością tętniaka mogą mieć charakter:
• niewydolności serca,
• powikłań zatorowych,
• zaburzeń rytmu.
Objawami klinicznymi tętniaka lewej komory jest obecność „podwój- ! nego uderzenia" podczas obmacywania okolicy przedsercowej oraz IV ton podczas osłuchiwania serca. Zdjęcie klatki piersiowej może ujawnić nieprawidłowy zarys sylwetki serca. Badaniem z wyboru jest echokardiografia, która pozwala na określenie lokalizacji tętniaka i obecności ' skrzepimy, a także umożliwia całościową ocenę funkcji lewej komory.
Pacjenci z tętniakiem lewej komory mogą odnieść korzyści z leczenia ' niewydolności serca, podawania leków przeciwkrzepliwych i antyaryt- j micznych. Należy wziąć także pod uwagę leczenie chirurgiczne tętniaka ;
(aneuryzmektomia) oraz transplantację serca, gdy zaistnieją wskazania. , Zaleca się skierowanie chorego do kardiologa,                           i

Dławica piersiowa Prinzmetala (naczynioskurczowa)
Pojęcie to odnosi się do odwracalnego niedokrwienia mięśnia serca wynikającego ze skurczu tętnicy wieńcowej. Choć skurcz naczynia może wystąpić w zdrowej tętnicy wieńcowej, to ponad 90% przypadków ma miejsce w naczyniach objętych zmianami miażdżycowymi. Chociaż każda z tętnic może ulec skurczowi, kurcz naczyniowy najczęściej dotyczy prawej tętnicy wieńcowej. Podczas epizodu występuje uniesienie odcinka ST w odpowiedniej okolicy (w strefie odpowiadającej ukrwieniu przez naczynie) (Ryć. 9.10).
Chociaż połączenie bólu w klatce piersiowej i uniesienia ST często sugeruje zawał serca, dławica naczynioskurczowa różni się od zawału przejściowym uniesieniem odcinka ST. W przeciwieństwie do zawału serca, w przebiegu dławicy naczynioskurczowej zmiany w EKG ustępują równocześnie z ustąpieniem bólu.
Spytaj pacjenta o epizody wcześniejszych bólów w klatce piersiowej, które w dławicy naczynioskurczowej typowo pojawiają się w spoczynku, a szczególnie w nocy. Pacjent może zgłaszać inne objawy naczynioskur-czowe, np. objaw Raynauda.
168

Ryć. 9.10. Dławica piersiowa typu Prinzmetala (naczynioskurczowa).
Istotne cechy zapisu:
• uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany przedniej podczas bólu w klatce piersiowej.
Uniesienie ST podczas dławicy naczynioskurczowej bywa połączone z wysokimi załamkami T lub czasami z odwróceniem załamka T. Może także pojawić się przejściowo zaburzenie w przewodzeniu śródkomoro-wym, np. blok odnogi lub blok wiązki.
Leczenie dławicy naczynioskurczowej powinno obejmować podawanie antagonistów wapnia i/lub nitraty. Dławica naczynioskurczowa może ulec pogorszeniu podczas leczenia antagonistami receptorów P-adrenergicznych, ponieważ hamują one efekt naczyniorozszerzający poprzez działanie na receptory p, podczas gdy pozostaje efekt naczynio-zwężający receptorów a.
169
Zapalenie osierdzia
Uniesienie ST w przebiegu zapalenia osierdzia (Ryć. 9.11) ma cztery charakterystyczne cechy, które choć nie są patognomoniczne, pomagają odróżnić go od spotykanego w ostrym zawale serca:
• uniesienie ST typowo ma charakter uogólniony i dotyczy tych odprowadzeń (przednio-bocznych i dolnych), które „spoglądają" na osierdzie dotknięte procesem zapalnym. Odprowadzenia aVR oraz V^ zwykle ukazują zwierciadlane obniżenie odcinka ST,
• uniesienie ST jest charakterystyczne, kształtu „siodełka" (wklęsłe ku
górze),
• odwrócenie załamka T widoczne jest dopiero w momencie, kiedy odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej,
• nie pojawia się załamek Q.
Ocena chorych z zapaleniem osierdzia powinna obejmować nie tylko potwierdzenie rozpoznania, lecz także ustalenie przyczyny (Tabela 9.3).
Klinicznie, ból osierdziowy na ogół można dość łatwo odróżnić od bólu zawałowego. Choć oba stany powodują bóle zamostkowe, ból osierdziowy jest ostry i o tym samym charakterze co ból opłucnowy, nasila się podczas wdechu, a zmiana pozycji na siedzącą przynosi złagodzenie dolegliwości. Tarcie osierdzia stwierdzane w czasie osłu-chiwania jest patognomoniczne dla zapalenia osierdzia. Jeżeli to możliwe, należy rozpocząć leczenie przyczynowe. Skuteczne są często leki przeciwzapalne (np. indometacyna). Ogólne stosowanie sterydów zalecane jest w cięższych przypadkach, choć ich znaczenie jest kontrowersyjne i nie powinny być podawane bez konsultacji ze specjalistą kardiologiem.
Tab. 9.3. Przyczyny zapalenia osierdzia
• Infekcje - wirusowe (np. Coxsackie) - bakteryjne (np. Staphylococcus) - gruźlica • Zawał serca (pierwsze kilka dni) • Zespół Dressiera (l lub więcej miesięcy po zawale) • Mocznica • Choroby nowotworowe • Choroby tkanki łącznej • Radioterapia


Ryć. 9.11. Zapalenie osierdzia.
Istotne cechy zapisu:
• w większości odprowadzeń uniesiony odcinek ST, kształtu „siodełka".
Wysokie odejście ST
Uniesienie ST jest czasem widoczne w odprowadzeniach przedserco-wych jako odmiana prawidłowego EKG i bywa określane jako wysokie odejście lub „wczesna repolaryzacja". Wysokie odejście ST zawsze występuje po głębokim załamku S i nie jest związane ze zwierciadlanym (przeciwstawnym) obniżeniem ST; porównaj zapis przedstawiony na Ryć. 9.12 z wcześniejszymi zapisami EKG prezentowanymi w tym rozdziale.
Jeśli podejrzewasz uniesienie ST z powodu wysokiego odejścia ST, zawsze staraj się odnaleźć wcześniejsze EKG dla porównania.
171
Czy odcinek ST jest obniżony?
Spójrz uważnie na odcinek ST we wszystkich odprowadzeniach, aby ocenić, czy znajduje się w linii izoelektrycznej. Jeżeli położony jest poniżej tej linii, oznacza to obniżenie ST. Jeżeli obecne jest obniżenie ST, pomyśl o następujących przyczynach:
• niedokrwienie mięśnia sercowego,
• ostry zawał ściany tylnej,
• wpływ leków (np. digoksyna, chinidyna),
• przerost komory z przeciążeniem.

Ryć. 9.12. Wysokie odejście ST.
Istotne cechy zapisu:
• uniesienie ST występuje po głębokim załamku S.
172
Na kolejnych stronach przedstawiamy opis poszczególnych przyczyn, co powinno pozwolić na ewentualne ich potwierdzenie lub wykluczenie.
Niedokrwienie mięśnia sercowego
W przeciwieństwie do zawału serca, niedokrwienie jest odwracalne i związane z nim nieprawidłowości w zapisie EKG są widoczne jedynie, gdy pacjent ma napad bólu. Obniżenie' odcinka ST jest najczęstszą nieprawidłowością związaną z niedokrwieniem i jest zwykle obniżeniem horyzontalnym (patrz str. 176, ST obniżony, miseczkowaty, związany z działaniem naparstnicy).
Inne zmiany widoczne w czasie niedokrwienia mięśnia sercowego dotyczą:
• odwrócenia załamka T (Rozdz. 10),
• pseudonormalizacji załamka T (Rozdz. 10).
Ryć. 9.13 przedstawia zapis EKG pacjenta z chorobą wieńcową podczas napadu bólu w klatce piersiowej.
Jeśli u twojego pacjenta możliwe jest niedokrwienie mięśnia sercowego, spytaj o wywiad wieńcowy i uprzednio przebyty zawał serca. Spytaj także o czynniki ryzyka choroby wieńcowej (Tabela 9.1).
Stabilna choroba wieńcowa może być w następnej kolejności oceniana na podstawie elektrokardiograficznej próby wysiłkowej (Rozdz. 15).
Postępowanie w stabilnej chorobie wieńcowej obejmuje:
• modyfikację czynników ryzyka (np. palenie papierosów, nadciśnienie),
• aspirynę 150 mg raz dziennie,
• nitraty podjęzykowo w razie potrzeby
• statyny.
Gdy występują objawy kliniczne wskazane jest stosowanie:
• antagonistów receptorów (3-adrenergicznych,
• antagonistów wapnia (nie zaleca się krótko działających pochodnych dihydropirydyny - nifedypina),
• długo działających nitratów, doustnych lub przezskórnych.
Jeżeli leki wieńcowe nie przynoszą zadowalającej poprawy, zastanów się nad cewnikowaniem serca, mając w perspektywie:
• PTCA (przezskómą koronaroplastykę),
• CABG (pomostowanie aortalno-wieńcowe).
Gwałtownie narastające, bądź pojawiające się ponownie po okresie bez dolegliwości, bóle w klatce piersiowej lub bóle wieńcowe spoczynkowe wskazują na niestabilną chorobę wieńcową. Jest to stan zagrożenia
173

Ryć. 9.13. Niedokrwienie mięśnia sercowego.
Istotne cechy zapisu:
• obniżenie ST w obrębie ściany przedniej w czasie bólu wieńcowego.
życia, ze śmiertelnością 1-roczną do 20% u osób nie leczonych, a więc konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie terapii. Wstępne leczenie obejmuje:
• leżenie w łóżku,
• leki przeciwbólowe,
• aspirynę,
• heparynę i.v.,
• nitraty i.v.
174
Jeśli niestabilna choroba wieńcowa nie poddaje się leczeniu farmakologicznemu rozważ cewnikowanie serca i ew. zabieg kardiochirugiczny w trybie pilnym - przedyskutuj problem z kardiologiem.

Ostry zawał tylnej ściany
Ostry zawał tylnej ściany serca został omówiony w Rozdziale 8. Może być przyczyną obniżenia ST w odprowadzeniach przedsercowych V,-Vg a także:
• dominującego załamka R,
• uniesionego, szpiczastego załamka T.
Przykład przedstawiono na Ryć. 8.4.
Postępowanie w zawale ściany tylnej jest takie samo jak w zawale pełnościennym, który został opisany wcześniej w tym rozdziale.

Leki
Dwa leki antyarytmiczne wywierają wpływ na odcinek ST:
• digoksyna,
• chinidyna.
Oddziaływanie digoksyny na odcinek ST jest bardzo charakterystyczne. Stanowi ono zaledwie jeden z licznych efektów, jakie wywiera ten lek na obraz EKG (Tabela 9.4). Obniżenie ST pod wpływem digoksyny
• najbardziej widoczne w odprowadzeniach z wysokim załamkiemR (Ryć. 9.14) -jest opisywane jako „miseczkowate".
Musisz umieć odróżnić wpływ digoksyny, który może być widoczny już przy dawkach terapeutycznych, od efektów toksycznych, związanych ze zbyt dużą dawką. Jeżeli możliwe jest zatrucie digoksyna, spytaj o objawy (wstręt do jedzenia, nudności, wymioty, bóle brzucha i zaburze-
175

Ryć. 9.14. Wpływ digoksyny.
Istotne cechy zapisu:
• obniżenie ST o typie „miseczkowatym".
nią widzenia) i oznacz stężenie digoksyny oraz potasu w surowicy (zaburzenia rytmu są częstsze w sytuacji hipokaliemii).
W wypadku zatrucia digoksyną należy odstawić lek i jeśli to niezbędne uzupełnić potas i leczyć zaburzenia rytmu. W sytuacji zagrożenia życia można zastosować specyficzne przeciwciała przeciw digoksynie. Konieczny jest wówczas specjalistyczny nadzór.
Chinidyna, podobnie jak digoksyną, wywiera wieloraki wpływ na EKG, m. in. powoduje obniżenie odcinka ST (które nie ma charakteru „ miseczkowatego").
176
Tab. 9.4. Wpływ digoksyny na EKG
Poziom terapeutyczny
• Obniżenie ST
• Zmniejszenie amplitudy załamka T
• Skrócenie odstępu QT
Poziom toksyczny (zatrucie naparstnicą)
• Odwrócenie załamka T
• Zaburzenia rytmu - możliwe prawie wszystkie rodzaje, lecz najczęściej:
• bradykardia zatokowa
• napadowy częstoskurcz przedsionkowy z blokiem
• blok przedsionkowo-komorowy
• skurcze komorowe
• bigeminia komorowa
• częstoskurcz komorowy


Przerost komory z przeciążeniem
Objawy przerostu obu komór, lewej i prawej, zostały omówione w Rozdziale 8. Typ przeciążeniowy dotyczy sytuacji, kiedy oprócz wysokiego załamka R oraz głębokiego załamka S występuje:
• obniżenie ST,
• odwrócenie załamka T.
Zmiany te są obecne w odprowadzeniach „spoglądających" na przerosła komorę (Ryć. 9.15).
Określenie „z przeciążeniem" wydaje się być mało precyzyjne, lecz mechanizm powstania zmian jest niejasny. Jeżeli w obrazie EKG widzisz odwrócone załamki T wraz z innymi oznakami przerostu komory, korzystając ze wskazówek zamieszczonych w Rozdz. 8, dokonaj szczegółowej oceny stanu pacjenta, zarówno pod kątem objawów klinicznych przerostu komory, jak i przyczyny stwierdzonych zaburzeń.
177

Ryć. 9.15. Przerost lewej komory z objawami przeciążenia.
Istotne cechy zapisu:
• wysokie zalamki R oraz głębokie załamki S,
• odwrócenie załamków T w V,-V,.
Z    b
178
Podsumowanie
Aby ocenić odcinek ST, zadaj następujące pytania:
1. Czy odcinek ST jest uniesiony?
Jeśli tak, rozważ:
• ostry zawał serca,
• tętniak lewej komory,
• dławicę typu Prinzmetala (naczynioskurczową),
• zapalenie osierdzia,
• wysokie odejście ST.
2. Czy odcinek ST jest obniżony?
Jeśli tak, rozważ:
• niedokrwienie mięśnia sercowego,
• ostry zawał ściany tylnej,
• leki (digoksyna, chinidyna),
• przerost komory z objawami przeciążenia.
10
Załamek T
Po dokonaniu oceny odcinka ST spójrz uważnie na kształt, amplitudę i położenie załamka T. Załamek T odpowiada repolaryzacji komór. Kształt i położenie prawidłowego załamka T jest przedstawione na Ryć. 10.1. Prawidłowy załamek T jest odwrócony w aVR. W niektórych przypadkach odwrócony załamek T może także być normą w odprowadzeniach III, V, i V^ - te sytuacje są omówione w dalszej części rozdziału. Istnieją trzy rodzaje nieprawidłowości dotyczące załamka T, a więc pytania, które powinieneś zadać, brzmią:
• Czy załamki T są zbyt wysokie?
• Czy załamki T są zbyt niskie?
• Czy załamki T są odwrócone?
Czy załamki T są zbyt wysokie?
Nie ma ściśle określonej wielkości dla prawidłowego załamka T, chociaż istnieje generalna zasada, że załamki T nie powinny być wyższe niż jedna druga amplitudy QRS. Twoja zdolność do rozpoznawania zbyt wysokich załamków T wzrośnie, w miarę jak będziesz oceniać coraz większą ilość zapisów EKG i zdobędziesz doświadczenie w kwestii odmian prawidłowego załamka T. Jeśli podejrzewasz, że załamki T są zbyt wysokie, sprawdź czy twój pacjent ma następujące zaburzenia:
• hiperkaliemię,
• ostry zawał serca.
Jeżeli któraś z powyższych patologii jest możliwa, przejdź do następnych stron, gdzie znajdują się bardziej szczegółowe informacje. Miej jednak na uwadze, że wysokie załamki T są często odmianą normy,
180

Ryć. 10.1. Prawidłowy EKG - zapis 12 odprowadzeń.
Istotne cechy zapisu:
• kształt i położenie załamków T różnią się w poszczególnych odprowadzeniach.
zwłaszcza jeżeli oceniasz pojedynczy zapis EKG. Istnieje większe prawdopodobieństwo patologicznego charakteru załamka T, jeżeli z obecnym porównujesz wcześniejsze EKG wykonane u tego samego pacjenta i stwierdzasz, że amplituda załamka T znacząco wzrasta.
Hiperkaliemia
Podwyższony poziom potasu może być przyczyną wysokiego, o kształcie namiotu załamka T (Ryć. 10.2). Hiperkaliemia może także prowadzić do poszerzenia załamka T, w ten sposób że odcinek ST zlewa się z wysokim odejściem załamka T.
181

Ryć. 10.2. Hiperkaliemia.
Istotne cechy zapisu:
• wysokie, „namiotowate" załamki T.
Hiperkaliemia bywa również powodem:
spłaszczenia lub całkowitego braku załamków P,
wydłużenia odstępu PR,
skrócenia odstępu QT,
wysokich „namiotowatych" załamków T,
poszerzenia zespołów QRS,
zaburzeń rytmu.
Jeśli rozpoznanie wysokiego poziomu potasu jest potwierdzone laboratoryjnie, oceń pacjenta pod kątem objawów możliwej przyczyny hiper-kaliemii (np. niewydolności nerek). Szczególną uwagę należy zwrócić na
182
otrzymywane przez chorego leki, a zwłaszcza niewłaściwą suplementa-cję potasem i leczenie diuretykami zatrzymującymi potas.

Ponieważ istnieje ryzyko groźnej dla życia arytmii, hiperkaliemia wymaga natychmiastowego leczenia, jeśli jest przyczyną nieprawidłowości w EKG lub poziom potasu w surowicy przekracza 6,5 mmol/1.

Ryć. 10.3. Ostry zawał śdany przedniej.
Istotne cechy zapisu:
• wysokie „nadmiernie szpiczaste" załamki T,
• współistnieje częściowy blok prawej odnogi pęczka Hisa.

Ostry zawał serca
Wysoki, „ostry" załamek T razem z uniesieniem ST mogą występować we wczesnej fazie ostrego zawału (Ryć. 10.3). Wzrost amplitudy załamka T może być wynikiem uwalniania potasu z uszkodzonych miocytów, prowadząc do miejscowej hiperkaliemii.
Wysoki załamek T jest szczególnie charakterystyczny dla ostrego zawału ściany tylnej serca (str. 140). Zawał tylnej ściany lewej komory prowadzi do odwrotnych („odbicie lustrzane") zmian w odprowadzeniach przedsercowych. A więc w V^-Vg w miejsce załamka Q, uniesienia ST i odwróconego załamka T pojawi się załamek R, obniżenie ST oraz skierowany ku górze wysoki załamek T (Ryć. 8.4).
Rozpoznanie i postępowanie w ostrym zawale serca zostało omówione na str. 159.

Czy załamki T są zbyt niskie?
Podobnie jak w przypadku wysokich załamków T, ocena czy załamki T są zbyt niskie (o małej amplitudzie), jest raczej subiektywna. Jeśli podejrzewasz, że załamki T są zbyt małe, rozważ, czy twój pacjent może prezentować jedną z następujących patologii:
• hipokaliemię,
• wysięk w osierdziu,
• niedoczynność tarczycy.
Zasady dotyczące rozpoznania i leczenia każdej z powyższych przyczyn zostaną omówione na następnych stronach.
Hipokaliemia
Hiperkaliemia powoduje wysokie załamki T, natomiast hipokaliemia jest przyczyną małej amplitudy załamków T (Ryć. 10.4).
184

Ryć. 10.4. Hipokaliemia.
Istotne cechy zapisu:
• małe załamki T, spłaszczenie lub ich odwrócenie,
• wyraźna fala U.
Skrupulatnie poszukaj innych zmian w EKG, które mogą współistnieć z hipokaliemia:
• blok przedsionkowo-komorowy (AV) pierwszego stopnia,
• obniżenie odcinka ST,
• wyraźna fala U,
• spłaszczenie lub odwrócenie załamków T.
Jeżeli podejrzewasz hipokaliemię, spytaj pacjenta o charakterystyczne objawy (zmęczenie mięśniowe, kurcze) i sprawdź, jakie leki przyjmuje. Chociaż przyczyn hipokaliemii jest wiele, najczęściej spowodowana jest leczeniem diuretykami.
185

Oznacz poziom elektrolitów w surowicy, aby potwierdzić rozpoznanie. Jeśli poziom potasu wynosi powyżej 2,5 mmol/1 - wystarcza suple-mentacja doustnymi preparatami potasu (o ile pacjent nie ma objawów hipokaliemii). Bardziej nasilona hipokaliemia lub objawy z nią związane wymagają uzupełnienia dożylnym (powolnym) wlewem chlorku potasu.

Wysięk w osierdziu
Jeżeli cały zapis EKG, nie tylko załamek T, są o niskiej amplitudzie, pomyśl o możliwości wysięku w osierdziu. Szczegółowe omówienie badań diagnostycznych i leczenia wysięku w osierdziu opisano w Rozdziale 8 (str. 144).
Niedoczynność tarczycy
Niedoczynność tarczycy może być przyczyną niskiej amplitudy QRS i małych załamków T, lecz najbardziej charakterystyczną cechą tego stanu jest bradykardia zatokowa (str. 42). Przeprowadź dokładny wywiad i badanie fizykalne oraz potwierdź rozpoznanie oznaczeniami hormonów Ty T, i TSH.
Czy jakieś załamki T są odwrócone?
Jeżeli obecne są odwrócone załamki T, zacznij od pytania:
• Czy może to być norma?
Odwrócone załamki T stanowią normę w:
• oprowadzeniu aVR i V^ (Ryć. 10.1),
• odprowadzeniu V; u osób młodych,
• odprowadzeniu V, u rasy czarnej (Ryć. 10.5). Odwrócenie załamków T w III odprowadzeniu także może być normą; niekiedy bywa ono połączone z niewielkim załamkiem Q - obie te zmiany ustępują jeśli powtórzymy EKG na szczycie wdechu (Ryć. 7.3).
186

III         aVF       Vs        Ve Ryć. 10.5. Odwrócone załamki T u zdrowej osoby rasy czarnej.
Istotne cechy zapisu:
• odwrócone załamki T w V--V, mogą być normą u osób rasy czarnej.
Odwrócenie załamków T w innych odprowadzeniach na ogół świadczy o patologii i jeżeli jest obecne, należy rozważyć, czy u pacjenta nie występują następujące nieprawidłowości:
• niedokrwienie mięśnia sercowego,
• zawał serca,
• przerost komory z przeciążeniem,
• zatrucie naparstnicą.
Na następnych stronach znajdziesz informacje na temat ich rozpoznawania i leczenia.
Istnieje także pewna ilość schorzeń, w których odwrócone załamki T występują w połączeniu z innymi nieprawidłowościami EKG. Jeżeli
187
analiza EKG do momentu oceny załamka T nie ujawniła żadnych odchyleń od normy, jest mało prawdopodobne, aby któraś z poniżej wymienionych przyczyn była odpowiedzialna za odwrócenie załamków T. Tym niemniej, jeżeli ciągle nie jesteś w stanie stwierdzić przyczyny zaburzeń, rozważ następujące patologie:
• następstwo częstoskurczu napadowego (Rozdz. 3),
• blok odnogi (Rozdz. 8),
• zapalenie osierdzia (Rozdz. 9),
• stała stymulacja wewnątrzkomorowa (Rozdz. 14).
Ponadto, istnieją cztery przyczyny, które mogą prowadzić do odwrócenia załamków T, lecz EKG nie jest w tych wypadkach diagnostyczne:
• hiperwentylacja,
• zespół wypadania płatka zastawki mitralnej,
• zatorowość płucna,
• krwotok podpajęczynówkowy.
Jeżeli twój pacjent prezentuje jeden z powyższych stanów, nie musisz rozważać innych możliwych przyczyn odwróconego załamka T, chyba że istnieją ku temu poważne powody.
Niedokrwienie mięśnia sercowego
Obniżenie odcinka ST jest najczęstszym objawem niedokrwienia mięśnia sercowego (Rozdz. 9). Odwrócenie załamków T może także mieć miejsce w odprowadzeniach, które „spoglądają" na niedokrwiony mięsień (Ryć. 10.6). Ponieważ niedokrwienie jest stanem odwracalnym, zmiany w EKG będą widoczne jedynie podczas epizodu niedokrwienia.
Pacjenci, którzy mają odwrócone załamki T (np. w następstwie zawału serca), mogą przejściowo w czasie epizodu niedokrwienia prezentować dodatnie załamki T. Nazywamy to pseudonormalizacją („pozorną poprawą") załamka T.
Problem niedokrwienia mięśnia sercowego został opisany szczegółowo na str. 173.
Zawał serca
Odwrócone załamki T mogą pojawiać się nie tylko jako przejściowe zmiany podczas epizodu niedokrwienia, lecz także jako utrzymujące się przez dłuższy czas, a nawet stałe, zmiany w zawale serca.
W Rozdziale 9 podkreśliliśmy, że zawał serca często dzielony jest na:
188

Ryć. 10.6. Odwrócenie załamka T w niedokrwieniu mięśnia sercowego.
Istotne cechy zapisu:
• odwracalna inwersja załamka T (w V-V,) w czasie niedokrwienia mięśnia sercowego.
• zawał pełnościenny,
• zawał bez załamka Q (niepełnościenny).
Odwrócenie załamka T może mieć miejsce w obu typach zawałów, niezależnie od pojawienia się, lub nie, załamków Q.
Zawał serca z zatamkiem Q vs bez załamka Q
Stwierdzenie, że zawał z załamkiem Q (pełnościenny) zawsze dotyczy całej grubości mięśnia, podczas gdy zawał niepełnościenny zajmuje jedynie okolicę podwsierdziową, jest mylne. Badania pośmiertne wykazują, że często brak jest tego rodzaju korelacji i wobec tego określeń zawał pelnościenny i podwsierdziowy powinno się unikać.
189

Ryć. 10.7. Zawał serca pelnościenny (z załamkiem Q).
Istotne cechy zapisu:
• odwrócone załamki T w II, III, aVF i V--V^,
• patologiczne załamki Q.
A więc dlaczego przeprowadza się różnicowanie pomiędzy zawałem z załamkiem Q i bez załamka Q? Jest to ważne z dwóch powodów. Po pierwsze, nie ma aktualnie dowodów, że tromboliza poprawia rokowanie w zawałach bez załamka Q. Po drugie, pacjenci z zawałem bez załamka Q mogą być obarczeni dużym ryzykiem powtórnego zawału w porównaniu do osób z zawałem pełnośdennym, choć nie ma różnic w śmiertelności 3-letniej.
W zawale pełnośdennym (z załamkiem Q) odwrócenie załamków T towarzyszy powrotowi do linii izoelektrycznej uniesionego odcinka ST (Ryć. 10.7). Odwrócenie załamka T może mieć charakter trwały lub załamek T może powrócić do normy.
190

Ryć. 10.8. Zawał niepełnościenny (bez załamka Q).
Istotne cechy zapisu:
• odwrócony załamek T w I, aVL i V.V,
• brak patologicznych załamków Q.
Zawał niepełnościenny (bez załamka Q) także powoduje odwrócenie załamka T (Ryć. 10.8), choć może się manifestować jedynie obniżeniem odcinka ST. Jeżeli widzisz nieprawidłowy, odwrócony załamek T w EKG, spytaj pacjenta o występowanie bólów w klatce piersiowej i uprzednie objawy choroby wieńcowej lub wystąpienie w przeszłości zawału serca i oceń jego czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca (Tabela 9.1).
Szczegółowy opis zawału niepełnościennego został przedstawiony w Rozdziale 9.
191

Przerost komory
Poza wysokim załamkiem R i głębokim załamkiem Q (Rozdz. 8), przerost komory może być także przyczyną obniżenia odcinka ST i odwrócenia załamka T (ujemnego załamka T). Opisany obraz jest charakterystyczny dla „przeciążenia" (str. 177).

Ryć. 10.9. Zatrucie naparstnicą.
Istotne cechy zapisu:
• odwrócenie załamków T w V„-V,,
z    b
• pacjent otrzymywał digoksynę z powodu migotania przedsionków. 192
Jeżeli są obecne cechy „przeciążenia", widać je w odprowadzeniach, które „patrzą" na przerosła komorę. Przy przeroście lewej komory nieprawidłowości będą widoczne w odprowadzeniach I, aVL i V^-V^. Przerost prawej komory powoduje zmiany w odprowadzeniach V -V.
Określenie „przeciążenie" wprowadza pewną nieścisłość, ponieważ prawdziwy mechanizm zaburzeń jest niejasny. Chociaż niektóre stany, takie jak masywny zator tętnicy płucnej, które rzeczywiście mogą spowodować wzrost obciążenia komory, współistnieją z obrazem „przeciążenia", lecz podobny obraz spotykany jest także w przypadkach przerostu komory, gdzie nie ma widocznego przeciążenia komory.
Jeśli widzisz odwrócony załamek T występujący razem z innymi objawami elektrokardiograficznymi przerostu komory, uważnie oceń pacjenta, tak jak to opisano w Rozdziale 8.
Zatrucie naparstnica
Jeśli w zapisie EKG występują odwrócone załamki T, to zawsze miej na uwadze leczenie naparstnicą (Ryć. 10.9). Jest to jeden z wielu objawów elektrokardiograficznych, które można stwierdzić u pacjenta leczonego digoksyną (Tabele 9.4). Rozpoznanie i leczenie zatrucia digok-syną zostało szczegółowo przedstawione na str. 175.

193
Podsumowanie
Aby ocenić załamki T, zadaj następujące pytania:
1. Czy załamki T są zbyt wysokie (o dużej amplitudzie)?
Jeśli „tak", weź pod uwagę:
• hiperkaliemię,
• ostry zawał serca.
2.Czy załamki T są zbyt małe (o małej amplitudzie)?
Jeśli „tak", rozważ:
• hipokaliemię,
• wysięk w osierdziu,
• niedoczynność tarczycy.
3. Czy załamki T są odwrócone?
Jeśli „tak", weź pod uwagę:
• prawidłowe załamki (w aVR, V^),
• odmiana normy (w Vy Vy III),
• niedokrwienie mięśnia sercowego,
• zawał serca,
• przerost komory z obrazem „przeciążenia",
• zatrucie naparstnicą.
Pamiętaj także o innych możliwościach, takich jak:
• następstwo częstoskurczu napadowego (Rozdz. 3),
• bloki odnogi (Rozdz. 8),
• zapalenie osierdzia (Rozdz. 9),
• stała stymulacja wewnątrzkomorowa (Rozdz. 14),
• hiperwentylacja,
• wypadanie płatka zastawki mitralnej,
• zatorowość płucna,
• krwotok podpajęczynówkowy.
194
11
Odstęp QT
Po ocenie załamków T zmierz odstęp QT. Jest to czas od początku zespołu QRS do końca załamka T (Ryć. 11.1), który odpowiada całkowitemu czasowi trwania aktywności elektrycznej (depolaryzacji i repolary-zacji) komór. Kiedy określamy czas trwania odstępu QT, jest rzeczą ważną, aby zmierzyć czas do końca załamka T, a nie fali U (jeśli ta ostatnia jest obecna - Rozdz. 12).


Ryć. 11.1. Odstęp QT.
Istotne cechy zapisu:
• na przedstawionym przykładzie odstęp QT wynosi 0,38 s .
195
Nietrudno jest błędnie ocenić falę U jako załamek T, co spowoduje sztuczne wydłużenie odstępu QT. Aby zmniejszyć takie prawdopodobieństwo, zmierz odstęp QT w odprowadzeniu aVL, gdzie fala U jest bardzo wyraźna.
Podobnie jak w przypadku innych odstępów w EKG, istnieją tylko dwa rodzaje nieprawidłowości odstępu QT:
• odstęp QT może być wydłużony,
• odstęp QT może być skrócony.
Określenie czy odstęp QT jest prawidłowy czy też nie, nie jest proste, ponieważ czas jego trwania różni się w zależności od częstości rytmu pacjenta: szybsza czynność serca - krótszy odstęp QT. Aby uwzględnić ten fakt, musisz dokonać obliczenia skorygowanego odstępu QT (QT), posługując się następującą zasadą:
QT^=QT/^
Gdzie QT^ jest skorygowanym odstępem QT, QT jest pomiarem odstępu QT, RR jest zmierzonym odstępem RR (wszystkie pomiary w sekundach).
Jeśli jesteś zainteresowany teorią dotyczącą obliczania skorygowanego odstępu QT, przeczytaj wyjaśnienia na następnej strome.
Prawidłowy czas trwania odstępu QT^ wynosi 0,35-0,43 s. Kiedy oceniasz odstęp QT, zadaj sobie dwa pytania:
• Czy odstęp QT^. jest krótszy niż 0,35 s?
• Czy odstęp QT^ jest dłuższy niż 0,43 s?
Jeżeli odpowiedź na jedno z pytań będzie twierdząca, przeczytaj odpowiednią partię tego rozdziału zawierającą dalsze wskazówki. Jeżeli „nie", możesz przejść do następnego rozdziału.
Czy odstęp QT^ jest krótszy od 0,35 s?
Jeżeli odpowiedź jest twierdząca i skorygowany odstęp QT u twego pacjenta jest krótszy niż norma, to powinieneś wziąć pod uwagę następujące przyczyny:
• hiperkalcemię,
• wpływ naparstnicy.
Jeśli jedna z powyższych przyczyn wchodzi w grę, przeczytaj następne strony, gdzie znajdują się bliższe informacje na ten temat. Skrócenie odstępu QT^ zdarza się również w hipertermii.
196
Dlaczego dokonuje się korekcji odstępu QT
Korekcja odstępu QT jest niezbędna, ponieważ prawidłowy odstęp QT różni się w zależności od częstości akcji serca; im szybsza akcja serca, tym krótszy odstęp QT. Chociaż dostępne są wykresy i tabele prawidłowych odstępów QT przy różnej częstości rytmu serca, nie jest wygodne, aby każdorazowo zaglądać do tablic w celu oceny odstępu QT. Znacznie lepszym sposobem jest skorygowanie go do takiej wartości, jaką miałby pacjent przy częstości akcji serca 60 /min. Aby go obliczyć, będziesz musiał zapamiętać jeden prawidłowy pomiar dla odstępu QT. Aby obliczyć skorygowany odstęp QT „odstęp QT^", musisz posiadać podręczny kalkulator. Podziel zmierzony odstęp QT (w sekundach) przez pierwiastek z odstępu RR (także zmierzonego w sekundach). Jest to formuła Bazetta:
QT= QT/^/RR
Odstęp RR jest czasem pomiędzy następującymi po sobie załamkami R
i może być bezpośrednio zmierzony z EKG lub obliczony z dzielenia: 60
przez rytm pacjenta. Na przykład: przy częstości serca 80/min, odstęp RR
wynosi 0,75 s.
Wiele bardziej skomplikowanych aparatów EKG automatycznie drukuje
wartość odstępu QT^ w zapisie EKG, jednak zawsze zmierz go osobiście,
ponieważ automatyczny pomiar może mieć błędną wartość. Prawidłowa
wartość odstępu QT przy częstości 60/min, a więc odstępu QT^ wynosi od
0,35 s do 0,43 s.
Mając kliniczne podstawy dla rozpoznania hipertermii, nie musisz poszukiwać innych przyczyn skróconego odstępu QT^., chyba że istnieją wyraźne przesłanki, aby to uczynić.
Hiperkalcemia
Skrócenie odstępu QT w hiperkalcemii jest wynikiem zbyt szybkiej repolaryzacji komór (Ryć. 11.2).
Objawy hiperkalcemii obejmują niechęć do jedzenia, utratę wagi ciała, nudności, wymioty, bóle brzucha, zaparcia, nadmierne pragnienie, wielomocz, zmęczenie i depresję.
Przy hiperkalcemii może być także widoczna wyraźna fala U (Rozdz. 12). Potwierdź rozpoznanie oznaczeniem poziomu wapnia w surowicy (skoryguj wynik w stosunku do aktualnego stężenia albumin w surowicy). Przyczyny hiperkalcemii, które powinieneś wziąć pod uwagę, są zestawione w Tabeli 11.1.
197

Ryć. 11.2. Skrócenie odstępu QT w hiperkalcemii.
Istotne cechy zapisu:
• odstęp QT na przedstawionym przykładzie wynosi 0,26 s,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 100/min, odstęp QT^=0,34s.
Tab. 11.1 Przyczyny hiperkalcemii
• Nadczynność przytarczyc
- pierwotna
- wtórna
• Choroby nowotworowe (włączając szpiczaka)
• Wpływ leków
- tiazydy
- nadmierna podaż witaminy D
• Sarkoidoza
• Nadczynność tarczycy
• Zespół po stosowaniu środków alkalizujących doustnych
198
Długoterminowe leczenie hiperkalcemii zależy od przyczyny wywołującej. Rodzaj postępowania doraźnego uzależniony jest od objawów i stężenia wapnia w surowicy. Istnieje ryzyko zatrzymania czynności serca z powodu ciężkiej hiperkalcemii, a więc konieczne jest szybkie rozpoznanie i leczenie. Poważne objawy (np. wymioty, śpiączka) lub poziom wapnia w surowicy wyższy od 3,5 mmol/1 wymagają natychmiastowego leczenia według schematu:
• dożylnie roztwór 0,9% Nad (np. 3-4 1/24 godz.),
• dożylnie furosemid (20-40 mg co 6-12 godz. po nawodnieniu),
• dożylnie bifosfoniany (np. pamidronian dwusodowy - pojedynczy wlew 30 mg/2 godz.),
• przerwanie leczenia tiazydami i witaminą D,
• monitorowanie poziomu mocznika i elektrolitów oraz wapnia co 12 godzin.

Wpływ digoksyny
Skrócenie QT jest jednym z licznych efektów działania digoksyny obserwowanych w zapisie EKG (Tabela 9.4). Należy pamiętać, że u wszystkich chorych zażywających digoksynę będą obecne pewne zmiany w EKG, co nie jest równoznaczne z zatruciem digoksyną. Wpływ digoksyny na obraz EKG został szczegółowo przedstawiony na str. 175.

Czy odstęp QT^ jest dłuższy od 0,43 s?
Jeżeli odpowiedź jest twierdząca, twój pacjent ma wydłużony skorygowany odstęp Qt^. Przyczyny, które powinieneś uwzględnić, są następujące:
• hipokalcemia,
• wpływ leków,
• ostre zapalenie mięśnia sercowego,
• wrodzony zespół wydłużonego QT.
199
Jeżeli jedna z powyższych przyczyn jest możliwa, zapoznaj się ze wskazówkami zawartymi na następnych stronach. Oprócz tego istnieje kilka stanów, w których stwierdza się wydłużony odstęp QT, lecz w tych sytuacjach stanowi on raczej interesującą obserwację, a nie ważny element diagnostyczny:
• ostry zawał serca,
• uszkodzenie mózgu,
• kardiomiopatia przerostowa,
• hipotermia.
Powinieneś po prostu wiedzieć, że w tych sytuacjach występuje wydłużenie odstępu QT i nie musisz poszukiwać innych przyczyn, póki nie ma przesłanek klinicznych.
Hipokalcemia
Hipokalcemia jest dobrze znaną przyczyną wydłużenia odstępu QT (Ryć. 11.3). Objawy kliniczne hipokalcemii (mrowienie i drętwienie dystalnych części ciała i wokół ust, tężyczka, zaburzenia świadomości i zaburzenia psychiczne) są charakterystyczne. Poszukaj objawu Trous-seau (skurcz mięśni nadgarstka podczas zamknięcia tętnicy ramieniowej przy założonym i napompowanym mankiecie ciśnieniowym), objawu Chvostka (skurcze mięśni twarzy powodowane przez uderzenie w okolicę nerwu twarzowego) oraz obrzęku tarczy nerwu wzrokowego.
Potwierdź rozpoznanie, oznaczając poziom wapnia w surowicy, pobierając próbkę krwi bez zastosowania staży (ucisku żyły) oraz równolegle oznacz stężenie albumin w surowicy w celu dokonania niezbędnej korekty. Kiedy rozpoznanie zostanie ustalone, zawsze staraj się określić przyczynę zaburzeń (Tabela 11.2).
Tab. 11.2. Przyczyny hipokalcemii
• Niedoczynność przytarczyc - po usunięciu tarczycy - autoimmunologiczna - wrodzona (zespół Di George'a) • Rzekoma niedoczynność przytarczyc • Przewlekła niewydolność nerek • Niedobór wit. D (oporność na wit. D) • Leki (np. kalcytonina) • Ostre zapalenie trzustki

200

Ryć. 11.3. Wydłużenie odstępu QT w hipokalcemii.
Zapamiętaj
• na przedstawionym przykładzie odstęp QT wynosi 0,57 s,
• na przedstawionym przykładzie częstość akcji serca wynosi 51 /min, QT^ = 0,52 s.
Postępowanie w hipokalcemii zależy od ciężkości objawów. Ciężką hipokalcemię leczymy podawaniem wapnia dożylnie (podaj 10 ml 10% glukonianu wapnia). Osoby, które mają niewielkie objawy, można leczyć doustnymi preparatami wapnia i jeżeli jest wskazane preparatami witaminy D. Uważnie kontroluj poziom wapnia, aby zapobiec przedawkowaniu leków i w konsekwencji hiperkalcemii.
Wptyw leków
Wiele leków antyarytmicznych powoduje wydłużenie odstępu QT wskutek zwalniania przewodzenia w mięśniu sercowym, a więc zwol-
201
nienia repolaryzacji. Przykładowo można wymienić chinidynę, proka-inamid i flekainid. Wydłużenie odstępu QT ma miejsce także podczas leczenia trójcyklicznymi lekami antydepresyjnymi.
Wydłużenie odstępu QT pod wpływem leków wiąże się z występowaniem torsades de pointes (Rozdz. 3), który może prowadzić do migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Taka sytuacja wymaga natychmiastowego skierowania pacjenta do kardiologa w celu dokonania korekcji leczenia antyarytmicznego.

Ostre zapalenie mięśnia sercowego
Wydłużenie odstępu QT może wystąpić w przebiegu ostrego zapalenia mięśnia sercowego o różnej etiologii, choć najczęściej występuje w przebiegu reumatycznego zapalenia serca. Na obraz kliniczny zazwyczaj składa się gorączka, uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej, kołatanie serca i objawy niewydolności serca (duszność, zmęczenie). Badaniem fizykalnym można stwierdzić ściszenie tonów serca, tarcie osierdzia, tachykardię, 4 ton sercowy oraz rytm cwałowy. Mogą także wystąpić objawy specyficzne dla przyczyny wywołującej zapalenie (Tabela 11.3).
Tab. 11.3. Przyczyny zapalenia mięśnia sercowego
• Infekcje
- wirusowe (np. Coxsackie, grypa)
- bakteryjne (np. ostra gorączka reumatyczna, błonica)
- pasożytnicze (np. choroba Chagasa, toksoplazmoza)
- riketsje
• Stosowane leki (np. chlorochina)
• Substancje toksyczne (np. ołów)
• Okołoporodowe zapalenie mięśnia sercowego
W EKG mogą być również obecne inne zmiany, takie jak:
• zmiany odcinka ST,
• odwrócenie załamka T,
• zaburzenia przewodzenia (różny stopień zaawansowania),
• zaburzenia rytmu.
202
Zdjęcie klatki piersiowej może wykazać powiększenie serca. Biopsja mięśnia sercowego ujawni ostre zmiany zapalne, a poziom enzymów sercowych będzie podwyższony. Rzadziej etiologię potwierdzają badania serologiczne.
Leczenie ostrego zapalenia mięśnia sercowego jest objawowe. Zaleca się leżenie w łóżku. Niewydolność serca, zaburzenia rytmu i zaburzenia przewodzenia leczone są w miarę potrzeby. Wskazane jest leczenie antybiotykami, jeśli podejrzewa się infekcję bakteryjną. Chociaż wielu pacjentów powraca do zdrowia, niektórzy mają utrzymujące się objawy niewydolności serca.

Zespoły wrodzone
Wydłużenie odstępu QT występuje w dwóch wrodzonych zespołach:
• zespole Jervill i Lange-Nielsena,
• zespole Romano-Warda.
Autosomalny, recesywny zespół Jervill i Lange-Nielsena obejmuje wrodzoną głuchotę na wysokie tony, nawracające omdlenia oraz nagłe zgony wtórne do częstoskurczu komorowego torsades de pointes i migotania komór. Zaburzenia rytmu często są wywołane wysiłkiem lub stresem.
Autosomalnie dominujący zespół Romano-Warda przedstawia podobne ryzyko arytmii komorowej, lecz słuch jest prawidłowy. Wydłużenie odstępu QT może być wykryte przypadkowo podczas badania EKG u osób bezobjawowych lub u pacjentów mających komorowe zaburzenia rytmu. Choć rzadkie, oba zespoły związane są z występowaniem torsades de pointes (Rozdz. 3) i ryzykiem nagłego zgonu sercowego. Zalecane jest skierowanie chorego do kardiologa.

203

Ryć. 12.1. Załamek U.
Istotne cechy zapisu:
• załamki U widoczne po załamkach T.

rozpoznaniu. Gdy załamki U są obecne, to najlepiej widać je w odprowadzeniach przedsercowych V^-V^.
Chociaż sugeruje się, że przyczyną powstania załamków U jest repolaryzacja przegrody międzykomorowej, nie jest to kwestia do końca wyjaśniona.
Zwykle załamki U mają niską amplitudę i ich kierunek jest taki sam jak poprzedzających je załamków T. Tak więc odwrócone załamki U zwykle występują po ujemnych załamkach T i są wynikiem tych samych nieprawidłowości klinicznych (patrz Rozdz. 10).
Załamki U mogą być także nieprawidłowe jako zmiana izolowana, a więc kiedy stwierdzisz obecność załamka U, zadaj następujące pytanie:
• Czy widoczny załamek U ma zbyt wysoką amplitudę?
Jeżeli odpowiedź jest twierdząca, w następnej partii rozdziału odnajdziesz listę przyczyn, o których należy myśleć w takiej sytuacji.
Czy załamki U są wydatnie zaznaczone?
Na tak postawione pytanie nie ma prostej odpowiedzi, ponieważ nie ustalono zakresu normy odnośnie wielkości amplitudy załamka U. Podejrzenie, że załamek U jest zbyt wydatny (o zwiększonej amplitudzie), wysuwa się więc na podstawie oceny subiektywnej, a nie obiektywnych pomiarów. Aby nabrać wprawy w ocenie amplitudy i prawidłowości załamka U, nie ma lepszej metody niż analiza dużej ilości zapisów EKG (to samo odnosi się zresztą do wszystkich innych elementów EKG).
W związku z tym faktem nie powinieneś przykładać zbyt dużej wagi do zwiększonej amplitudy załamka U. Upraszczając zagadnienie, u twojego pacjenta mogą występować następujące przyczyny zbyt wyraźnego załamka U:
• hipokaliemia,
• hiperkalcemia,
• nadczynność tarczycy.
Jeżeli któraś z powyższych przyczyn wchodzi w grę, zapoznaj się z odpowiednim ustępem tego rozdziału, gdzie znajdziesz dalsze wskazówki.
Hipokaliemia
Wyraźne załamki U mogą być jedną z wielu nieprawidłowości EKG widocznych u pacjentów z hipokaliemia (Ryć. 12.2). Inne zmiany towarzyszące to:
206
• blok przedsionkowo-komorowy (AV) pierwszego stopnia (Rozdz. 6),
• obniżenie odcinka ST (Rozdz. 9),
• niska amplituda załamka T (Rozdz. 10).
Badania i leczenie hipokaliemii zostały szczegółowo omówione na str. 184.


Ryć. 12.2. Hipokaliemia.
Istotne cechy zapisu:
• wyraźne załamki U w V,V^.
207
Hiperkalcemia
Zawsze pomyśl o hiperkalcemii, jeśli stwierdzisz wydatne załamki U, choć bardziej charakterystycznym objawem hiperkalcemii jest skrócenie odstępu QT (Rozdz. 11).
Potwierdź rozpoznanie, oznaczając stężenie wapnia w surowicy (skoryguj wynik z aktualnym poziomem albumin w surowicy pacjenta).
Problem hiperkalcemii szczegółowo został omówiony na str. 197.
Nadczynność tarczycy
Wydatne załamki U w połączeniu z tachykardią (Rozdz. 2) powinny wzbudzić podejrzenie nadczynności tarczycy, choć nieprawidłowe załamki U nie są często widoczne w tej chorobie.
Potwierdź rozpoznanie, oznaczając poziom hormonów Ty T^ i TSH w surowicy.
208
Podsumowanie
Aby ocenić załamki U, zadaj następujące pytania:
l. Czy załamki U są zbyt wydatne?
Jeśli „tak", weź pod uwagę:
• hipokaliemię,
• hiperkalcemię,
• nadczynność tarczycy.
Zapamiętaj: Załamki U mogą także być odwrócone, lecz zwykle wiąże się to z ujemnymi załamkami T, przyczyny tych ostatnich zostały omówione w Rozdziale 10.
209
13
Artefakty
Jeżeli zauważysz nieprawidłowości w EKG, które są nietypowe lub które nie korelują ze stanem klinicznym pacjenta, zawsze rozważ możliwość artefaktów spowodowanych przez:
przyłożenie elektrod w niewłaściwych miejscach, » interferencję elektryczną z zewnątrz, " nieprawidłową kalibrację,
nieprawidłową szybkość przesuwu papieru, • poruszanie się pacjenta.
Przykłady powyższych nieprawidłowości są omówione na następnych stronach.
Zapamiętaj
. Nigdy nie przykładaj zbyt dużej wagi do pojedynczego badania, szczególnie jeśli nie zgadza się z twoją oceną kliniczną.
« Nie obawiaj się powtórzyć EKG, jeżeli podejrzewasz, że stwierdzone nieprawidłowości mogą wynikać z artefaktów.
Nieprawidłowe ułożenie elektrod
Sposób przyłożenia elektrod we właściwych pozycjach został omówiony w Rozdz. l. Bardzo łatwo można omyłkowo źle umocować elektrody - przy elektrodach kończynowych do ich odwrotnego ułożenia dochodzi szczególnie często.
Ryć. 13.1 przedstawia zapis EKG, podczas którego dwie elektrody kończynowe przyłożono odwrotnie.
210

Ryć. 13.1. Nieprawidłowe ułożenie elektrod.
Istotne cechy zapisu:
• elektrody z lewej i prawej kończyny ułożone odwrotnie.
Nieprawidłowości mogą być całkiem subtelne, lecz powinieneś zawsze pomyśleć o przełożeniu elektrod, jeśli nieoczekiwanie zauważysz odwrócone załamki.
Interferencja elektryczna z zewnątrz
Interferencja elektryczna z zewnątrz (np. z urządzeń elektrycznych) rzadko jest przyczyną artefaktów w zapisie EKG w szpitalu.
211
Jednakże dla lekarzy ogólnie praktykujących, którzy czasami rejestrują EKG w domu pacjenta, interferencja elektryczna pochodząca z urządzeń domowych (220 V, 50 Hz) może być istotną przyczyną artefaktów w zapisie EKG, utrudniających bądź nawet uniemożliwiających właściwą interpretację badania.
Zawsze miej to na uwadze, jeśli oceniasz EKG zapisane w domu pacjenta. Jeżeli źródła interferencji nie można ustalić i usunąć, jedyne co jest do zrobienia, to powtórzenie zapisu po przeniesieniu pacjenta w inne miejsce.
Niewłaściwa kalibracja
Standardowe EKG jest rejestrowane w taki sposób, aby napięcie l mV odpowiadało wychyleniu pisaka o 10 mm. Każdy zapis EKG musi posiadać zapis sygnału kalibracji - tzw. cechę (Ryć. 13.2).
Czasem należy zmienić amplitudę sygnału kalibracji, zwłaszcza jeżeli zespoły QRS są zbyt wysokie przy standardowym sygnale i nie są dobrze widoczne na taśmie.

Ryć. 13.2. Prawidłowa kalibracja.
Istotne cechy zapisu:
• rejestracja l cm - sygnał kalibracji,
• l mV = 1 cm.

Ryć. 13.3. Nieprawidłowa kalibracja.
Istotne cechy zapisu:
• l mV = 2 cm.
212
Jeżeli istnieje potrzeba zmiany kalibracji na niestandardową, do dobrego zwyczaju należy zapisanie nowej kalibracji sygnału w EKG. Jeżeli widzisz załamki, które są zbyt duże lub zbyt małe, zawsze powtórz sygnał kalibracji (Ryć. 13.3).
Nieprawidłowy przesuw papieru
W Wielkiej Brytanii i USA standardowy zapis EKG wykonuje się przy szybkości przesuwu papieru 25 mm/s, a więc l mały kwadracik (l mm) odpowiada 0,04 s. Jeżeli papier przesuwamy z podwójną prędkością, tzn. 50 mm/s, co jest standardem w niektórych częściach Europy, załamki będą miały podwójną szerokość (Ryć. 13.4).
Zawsze zaznacz na zapisie EKG szybkość przesuwu papieru; postaraj się zrobić to wyjątkowo wraźnie, jeśli używasz niestandardowej szybkości.


Ryć. 13.4. Różne prędkość przesuwu papieru.
Istotne cechy zapisu:
• załamki są nieprawidłowo poszerzone przy szybszym przesuwie papieru.
213
Poruszanie się pacjenta
EKG zapisuje aktywność elektryczną serca, lecz nie jest to jedyna aktywność elektryczna w naszym ciele.
W EKG rejestrowana jest także aktywność mięśni szkieletowych, dlatego niezwykle ważne jest, aby pacjent podczas zapisu EKG stale był w pozycji leżącej i zrelaksowany.
Niestety, nie zawsze jest to możliwe, szczególnie w odniesieniu do pacjentów:
• niewspółpracujących lub pobudzonych,
• z zaburzeniami oddechowymi,
• cierpiących z powodu schorzeń narządu ruchu.
Aktywność mięśni szkieletowych jest nieunikniona podczas próby wysiłkowej. Pomocne może być użycie uśrednionych sygnałów EKG, które niwelują artefakty poprzez porównywanie kolejnych zespołów PQRST (Ryć. 13.5). Jednakże, zapisy uśrednionych sygnałów również mogą zawierać błędy powstałe wskutek włączenia do analizy zmian o typie artefaktów - takie zapisy muszą być zawsze interpretowane bardzo ostrożnie.

Ryć. 13.5. EKG - zapis sygnałów uśrednionych.
Istotne cechy zapisu:
• artefakty elektryczne mogą zostać ograniczone poprzez zapis sygnałów uśrednionych.
214
Podsumowanie
Przy stwierdzeniu nieprawidłowości w EKG, zawsze zadaj sobie pytanie:
l. Czy mogą być artefaktami?
Jeśli „tak", weź pod uwagę:
• przełożenie elektrod,
s interferencję elektryczną z zewnątrz,
• niewłaściwą kalibrację,
» niewłaściwą szybkość przesuwu papieru,
0 ruchy pacjenta.
215
14
Stymulatory
Dokładne omówienie stymulatorów przekracza ramy tej książki. Jednakże włączyliśmy krótki przegląd dotyczący tych kwestii z dwóch powodów:
• Stymulacja jest leczeniem wielu nieprawidłowości opisanych w tej książce,
• Stymulatory mają wpływ na zapis EKG.
Na następnych stronach znajdziesz ogólne zasady dotyczące stymulacji, razem ze wskazaniami do jej stosowania.
W jaki sposób działają stymulatory?
Szybki postęp w technologii stymulatorów doprowadził do godnego uwagi wzrostu skomplikowania stymulatorów, tak że dostępna jest obecnie szeroka gama różnych urządzeń dysponujących wieloma funkcjami. Najbardziej podstawowa funkcja stymulatora polega na zabezpieczeniu pacjentów zagrożonych bradykardią. Jednakże istnieją także stymulatory, które są w stanie opanować tachykardię.
Stymulatory mogą być stosowane czasowo, zapewniając stymulację w sytuacjach nagłych lub zabezpieczając pacjenta przez krótki okres bradykardii (np. podczas zawału serca) do czasu założenia stymulacji na stałe; mogą być też założone na stałe i wówczas baterie, układy elektroniczne i elektrody są implantowane pacjentowi. Czasowa stymulacja serca zwykle przeprowadzana jest drogą przezżylną, lecz używa się również do tego celu stymulacji przezprzełykowej oraz przez-skórnej.
216
Pacjenci rzadko potrzebują stałej stymulacji, a więc oba rodzaje stymulatorów, zarówno czasowe, jak i stałe, mogą być nastawione na monitorowanie czynności serca i wyzwalają impulsy jedynie wtedy, kiedy zaistnieje potrzeba. U pacjentów ze stymulatorami założonymi na stałe jest to efektywny sposób przedłużenia życia baterii, które na ogół pracują wtedy od 7 do 15 lat.
Wskazania do czasowej stymulacji serca
Pacjenci oczekujący na statą stymulację
Jeżeli pacjent ma groźne objawy związane z bradykardią, a w najbliższym czasie nie można założyć stymulacji stałej, można zastosować stymulację czasową, aby zabezpieczyć go w okresie oczekiwania.
Ostry zawał serca
W ostrym zawale ściany dolnej serca zamknięcie tętnicy zaopatrującej węzeł AV może być przyczyną całkowitego bloku AV i bradykardii. Tylko niektórzy pacjenci wymagają pomocy w postaci czasowej stymulacji, ponieważ ciśnienie krwi utrzymuje się zwykle w granicach normy, mimo zwolnionej czynności serca. Czasowa stymulacja jest wskazana w bloku AV drugiego i trzeciego stopnia z objawami klinicznymi lub zaburzeniami hemodynamicznymi.
Ostry zawał ściany przedniej często jest przyczyną hipotonii wynikającej z uszkodzenia lewej komory. Rozległy zawał może obejmować odnogi znajdujące się w przegrodzie międzykomorowej i powodować bradykardię. W takiej sytuacji śmiertelność jest wysoka. Czasowa stymulacja i leczenie inotropowe są konieczne przy blokach AV drugiego i trzeciego stopnia, nawet przebiegających bezobjawowo.
Częstoskurcz
Niektóre rodzaje częstoskurczów (włączając częstoskurcz AV na-wrotny i częstoskurcz komorowy) można przerwać stymulacją o narzuconym szybkim rytmie (overdrive).
Zabieg taki powinien być przeprowadzony we współpracy z osobą znającą tę technikę - porozum się z kardiologiem.
Stymulacja okołooperacyjna
Patrz str. 222.
217
Czasowa stymulacja - założenie stymulatora i postępowanie
Podejmując decyzję odnośnie założenia czasowej stymulacji, powinieneś mieć pewność, że możliwe będzie spełnienie następujących warunków:
• elektroda do stymulacji zostanie wprowadzona zgodnie z zasadami aseptyki przez doświadczony zespół,
• czas naświetlania rtg w fazie wstępnej będzie ograniczony do minimum,
• na ranę będzie założony jałowy opatrunek,
• po zabiegu założenia elektrody zostanie wykonane (i ocenione!) rtg klatki piersiowej, aby sprawdzić, czy nie ma odmy opłucnowej,
• sprawność stymulatora będzie monitorowana codziennie poprzez badanie progu stymulacji, tak aby impuls wyjściowy był ustawiony na wartość odpowiadającą podwójnemu progowi,
• elektroda stymulująca nie ulega przemieszczeniu,
• elektroda stymulująca będzie mogła być usunięta przy najbliższej sposobności, aby zapobiec zakażeniu,
• elektroda stymulująca, jeżeli wciąż będzie potrzebna, zostanie wymieniona po 5 dniach, po którym to okresie wzrasta gwałtownie ryzyko zakażenia,
• czasowa stymulacja serca nie zostanie przerwana w ostrym zawale serca z powodu leczenia fibrynolitycznego (w celu wprowadzenia elektrody można używać żyły szyjnej zewnętrznej, ramienno-głowowej lub udowej, ponieważ są to żyły powierzchowne i łatwo zastosować ucisk w razie wystąpienie krwawienia).
Wskazania do stymulacji stałej
Decyzja odnośnie stałej stymulacji musi być podjęta przez kardiologa i powinieneś się z nim porozumieć, jeżeli masz wątpliwości dotyczące wskazań. Ogólnie mówiąc, wskazania do stałej stymulacji są następujące:
• Blok AV trzeciego stopnia z utratami przytomności lub zasłabnięciami. Pacjenci bezobjawowi z nabytym blokiem AV trzeciego stopnia i czynnością komór serca poniżej 40/min, lub pauzami dłuższymi niż 3 sekundy, powinni także być rozważani jako kandydaci do stymulacji z uwagi złe rokowanie. Chorzy z wrodzonym blokiem AV trzeciego stopnia generalnie nie wymagają stymulacji, o ile są bezobjawowi, choć muszą pozostawać pod stałą kontrolą lekarską.
218
• Blok AV drugiego stopnia niezależnie od tego, czy jest to blok typu Mo-bitza I czy II, z epizodami objawowej bradykardii.
• Blok dwu- lub trójwiązkowy z udokumentowaną utratą przytomności w wywiadzie lub udokumentowaną przejściową niewydolnością pozostałej wiązki.
• Zespół chorego węzła zatokowego powodujący objawową brady-kardię. Stymulacja nie jest zwykle potrzebna osobom bezobjawowym.
• Złośliwy zespół wazo-wagalny może ulec poprawie po założeniu stymulatora tylko wtedy, gdy jest to odmiana kardiodepresyjna, która powoduje bradykardię.
• Zespół zatoki szyjnej - może ulec poprawie po założeniu stymulatora, ale tylko wtedy, gdy jest to odmiana kardiodepresyjna związana z bradykardią.
Tab. 14.1. Kody stymulatorów

219
Wybór stymulatora do stymulacji stałej
Aktualnie dostępny jest szeroki wachlarz stymulatorów wszczepionych na stałe, każdy z nich umożliwia różne sposoby stymulacji. Kardiolog będzie odpowiedzialny za wybór najbardziej właściwego typu aparatu, który należy założyć, a także za dalszą opiekę nad chorym.
Na forum międzynarodowym została zaakceptowana pięcioliterowa forma kodowania typów rozruszników. Każda litera opisuje inny aspekt czynności stymulatora, co zostało przedstawione w Tab.14.1.
Niektóre częściej używane oznaczenia stymulatorów to:
• WI - stymulator posiada pojedynczą elektrodę, która odbiera aktywność komory. Jeżeli aktywność komory nie została wykryta, stymulator rozpoczyna swoją pracę poprzez stymulację komory przez tę samą elektrodę.
• AAI - ten rozrusznik także posiada pojedynczą elektrodę, która jest założona do przedsionka. Monitoruje on aktywność przedsionka (za-łamek P). Jeżeli nie zostanie odebrana prawidłowa aktywność przedsionka, rozpoczyna się jego stymulacja.
• DDD - ten system posiada dwie elektrody - w przedsionku i komorze („dwujamowy"). Obie mogą odbierać sygnały i rozpoczynać stymulację. Jeżeli jest odbierana aktywność przedsionka, lecz nie ma sygnału z komory, rozpoczyna się stymulacja komór sprzężona z aktywnością przedsionków. Stymulator może także stymulować wyłącznie przedsionki lub jeżeli dochodzi do zablokowania przewodzenia AV przechodzi na stymulację sekwencyjną przedsionków i komór.
• AAIR, WIR i DDDR - litera „R" wskazuje, że rytm stymulatora jest zmienny.
Stymulatory o zmiennym rytmie
Stymulatory dostosowują stymulację w zależności od poziomu aktywności pacjenta, naśladując fizjologiczną odpowiedź na wysiłek. Istnieje szereg parametrów, które mogą być monitorowane przez stymulatory, aby określić poziom aktywności pacjenta, włączając w to wibracje, oddychanie i temperaturę ciała.
Stymulacja i EKG
Stymulator swoimi impulsami elektrycznymi aktywuje depolaryzację, co powoduje wzbudzenie „impulsu" w zapisie EKG (Ryć. 14. l). Podczas
220

Ryc.14.1. Stymulacja komór.
Istotne cechy zapisu:
• po impulsie ze stymulatora widoczne szerokie zespoły QRS.


Ryc.14.2. Stymulacja dwujamowa - sekwencyjna.
Istotne cechy zapisu:
• po wysokim impulsie przedsionkowym następuje odwrócony załamek P,
• po niskim impulsie komorowym następuje szeroki zespół QRS.
221
stymulacji komór po impulsie ze stymulatora wystąpi szeroki zespół QRS (ponieważ depolaryzacja nie jest przewiedziona normalną drogą szybkiego przewodzenia).
Kiedy przedsionki są stymulowane poprzez elektrodę zlokalizowaną w przedsionku, po impulsie przedsionkowym pojawi się załamek P. Może być on przewiedziony normalnie poprzez łącze AV i wtedy wystąpi po nim prawidłowy zespół QRS. Alternatywnie, przy dwuja-mowej stymulacji sekwencyjnej po załamku P pojawi się impuls komorowy i szeroki zespół QRS (Ryc.14.2).
Obecność impulsu stymulacji i brak następującej po nim depolaryzacji wskazuje na problemy z „przechwytywaniem". W takiej sytuacji należy skontaktować się z kardiologiem w celu oceny rozrusznika.
Stymulatory i chirurgia
Dwa aspekty związane ze stosowaniem stymulatorów mogą mieć wpływ na postępowanie u pacjentów chirurgicznych:
• stała stymulacja i diatermia,
• czasowa stymulacja jako profilaktyka okołooperacyjna.
Chirurdzy i anestezjolodzy muszą zawsze być świadomi sytuacji, że pacjent poddany zabiegowi chirurgicznemu ma stałą stymulację serca. Należy wówczas określić typ rozrusznika (pacjent zwykle posiada kartę identyfikacyjną z kodem stymulatora) i zapoznać się z dokumentacją dotyczącą wskazań do założenia rozrusznika. Czasami może być celowe przeprowadzenie kontroli rozrusznika w okresie przed i po operacji.
Podczas operacji musi być zachowana szczególna ostrożność, aby zapobiec interferencji lub uszkodzeniu rozrusznika przez diatermię. Diatermia stwarza zagrożenie ze względu na niewłaściwe blokowanie rozrusznika, co powoduje bradykardię lub nawet asystolię, dlatego obowiązuje monitorowanie rytmu serca pacjenta przez cały czas operacji. Aby zminimalizować niebezpieczeństwo, aktywną elektrodę diatermii należy stosować co najmniej 15 cm od generatora rozrusznika, a elektroda obojętna powinna znajdować się jak najdalej od generatora.
U pacjentów z istotnymi zaburzeniami przewodzenia, którzy nie są poddani stałej stymulacji serca należy rozważyć założenie czasowej stymulacji, jeśli będą operowani w znieczuleniu ogólnym. Czasowa stymulacja jest wskazana w:
• bloku AV trzeciego stopnia,
• bloku AV drugiego stopnia.
222
Stymulacja nie jest konieczna przy blokach dwuwiązkowych do czasu, kiedy pacjent nie zgłasza zasłabnięć lub omdleń. Porozum się z kardiologiem w celu ustalenia dalszego postępowania.
223
15
EKG wysiłkowe
EKG wysiłkowe może być cenną metodą diagnostyczną u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i zaburzeniami rytmu uwarunkowanymi wysiłkiem. Jednakże trudności w poprawnej interpretacji EKG wysiłkowego ograniczają przydatność tej metody.
W tym rozdziale pomożemy Ci odpowiedzieć na następujące pytania:
Jakie są wskazania do badania wysiłkowego EKG?
Jakie jest ryzyko wykonywania badania wysiłkowego EKG?
Jak wykonać wysiłkowe EKG?
Kiedy zakończyć badanie wysiłkowe EKG?
Jak interpretować wysiłkowe EKG?
Jakie są wskazania do badania wysiłkowego EKG?
Badanie wysiłkowe EKG może być użyteczne w następujących sytuacjach:
diagnostyce bólów w klatce piersiowej,
ocenie ryzyka w stabilnej chorobie wieńcowej,
ocenie ryzyka po zawale serca,
ocenie zaburzeń rytmu wywołanych wysiłkiem,
ocenie wskazań do wszczepienia na stałe stymulatora,
ocenie tolerancji wysiłku,
ocenie efektów leczenia.
Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa zawsze powinna być wykonywana z określonego wskazania, przy jednoczesnej świadomości jej ograniczeń. Należy podkreślić, że jej przeprowadzenie ma sens jedynie wówczas, jeśli uzyskane dzięki niej informacje przeważają nad potencjalnym, relatywnie niewielkim, ryzykiem.
224
Jakie jest ryzyko badania wysiłkowego EKG?
EKG wysiłkowe, podobnie jak inne badania, przedstawia pewne ryzyko:
• zachorowalność 2,4/10000,
• śmiertelność 1/10000 (do l tygodnia od badania).
Aby zminimalizować to ryzyko, zawsze przeprowadź dokładny wywiad i zbadaj pacjenta - pozwala to wykluczyć bezwzględne przeciwwskazania do próby wysiłkowej (Tabela 15.1).
Tab. 15.1. Bezwzględne przeciwwskazania do próby wysiłkowej
• Świeży zawał serca - do 7 doby
• Niestabilna choroba wieńcowa (ból spoczynkowy podczas ostatnich 48 godzin)
• Ciasna stenoza aortalna lub kardiomiopatia restrykcyjna
• Ostre zapalenie mięśnia sercowego
• Ostre zapalenie osierdzia
• Nie kontrolowane nadciśnienie tętnicze (skurczowe powyżej 250 mmHg; rozkurczowe powyżej 120 mmHg)
• Nie leczona niewydolność serca
• Świeży epizod zakrzepowo-zatorowy (plucny lub systemowy)
• Ostre choroby gorączkowe
Ponadto, istnieje wiele przeciwwskazań względnych, przy których wysiłkowe EKG może być wykonane jedynie z pełną świadomością podwyższonego ryzyka i pod nadzorem lekarskim (Tabela 15.2).
Tab. 15.2. Względne przeciwwskazania do badania wysiłkowego EKG
• Świeży zawal serca (od 7 doby do l miesiąca*)
• Zaawansowana ciężka choroba wieńcowa
• Znane ryzyko poważnych zaburzeń rytmu
• Umiarkowana lub niewielkiego stopnia stenoza aortalna lub kardiomiopatia restrykcyjna
• Nadciśnienie płucne
• Zaawansowana niewydolność lewokomorowa
• Tętniak (komory lub aorty)
• Istotnie nieprawidłowy zapis spoczynkowego EKG** (blok lewej lub prawej odnogi; wpływ digoksyny)
• Pacjenci w złej kondycji psycho-fizycznej
* należy wykonać test submaksymalny
** zamiast EKG należy należy rozważyć wykonanie scyntygrafii wysiłkowej przy użyciu talu lub pirofosforanu znakowanego tectmetem Tc-99m lub badania obciążeniowego echokardiograficznego z użyciem dobutaminy lub dipirydamolu.
225
Jak wykonać wysiłkowe EKG?
Za wyjątkiem próby wysiłkowej przeprowadzanej w celu oceny efektywności leczenia, pozostali pacjenci powinni otrzymać zalecenie odstawienia zażywanych leków wieńcowych ponad 3 dni przed badaniem. Mogą używać tylko nitroglicerynę podjęzykowo aż do l godziny przed próbą.
W dniu badania upewnij się, że są obecne dwie osoby przeszkolone w reanimacji w celu nadzoru i że są pod ręką wszystkie niezbędne leki oraz wyposażenie potrzebne do resuscytacji.
Po wytłumaczeniu pacjentowi metody i celu badania oraz ocenie przeciwwskazań (jak wyżej), zdecyduj, który protokół badania zostanie zastosowany. Istnieje wiele różnych protokółów badania, lecz najczęściej używane są dwa:
• protokół Bruce'a,
• zmodyfikowany protokół Bruce'a.
Zmodyfikowany protokół Bruce'a rozpoczyna się mniejszym obciążeniem od zwykłego protokołu Bruce'a i jest szczególnie wskazany u pacjentów słabszych lub po przebytym niedawno zawale serca (Ryć. 15.1).

226
Po ocenie spoczynkowego EKG i pomiarze ciśnienia tętniczego chory może rozpocząć wysiłek. Przez cały okres badania monitoruj objawy kliniczne i zmiany w EKG oraz mierź ciśnienie tętnicze co 3 minuty. Przyczyny przerwania próby wysiłkowej są omówione poniżej.
Po zakończeniu badania monitoruj nadal EKG pacjenta i ciśnienie tętnicze, do czasu aż ustąpią wszystkie objawy i zmiany elektrokardiograficzne.
Co oznacza MET?
Obciążenie na każdym etapie protokołu wysiłkowego może być wyrażone w odniesieniu do ekwiwalentu metabolicznego lub jako tzw. wartość MET. Jeden MET jest to zużycie tlenu u zdrowej osoby w spoczynku i równa się 3,5 ml/kg/min. Aktywność dnia codziennego wymaga 5 jednostek MET.
Kiedy przerwać badanie wysiłkowe?
Jedynym wskaźnikiem dobrego rokowania jest zdolność osiągnięcia przez chorego limitu tętna bez objawów subiektywnych i zmian w EKG. Limit tętna jest obliczany następująco:
Limit tętna = 220 - wiek pacjenta (w latach)
Jednak istnieje wiele przyczyn mogących wymagać przerwania badania wysiłkowego przed osiągnięciem limitu tętna. Próba musi być przerwana, jeśli:
• pacjent prosi o jej przerwanie,
• ciśnienie skurczowe obniżyło się >20 mmHg,
• częstość akcji serca zwolniła o >10 uderzeń na minutę,
• pojawił się utrwalony częstoskurcz komorowy lub nadkomorowy.
Ponadto, powinieneś rozważyć przerwanie próby, jeśli pacjent ma następujące objawy:
• obniżenie ST >2 mm z bólem w klatce piersiowej,
• asymptomatyczne obniżenie ST >3 mm,
• zaburzenia przewodzenia połączone z bólem w klatce piersiowej,
• nieutrwalony częstoskurcz komorowy,
• zawroty głowy,
• wyraźną lub nieadekwatną do wysiłku duszność,
• ciężkie osłabienie lub wyczerpanie.
227
Jak interpretować wysiłkowe EKG?
Jeśli wskazaniem do badania wysiłkowego była ocena zaburzeń rytmu wywołanych wysiłkiem fizycznym, należy wyraźnie określić, czy próba wysiłkowa zakończyła się sukcesem. Interpretacja zaburzeń rytmu była omawiana we wcześniejszych rozdziałach tej książki. Powtórzenie próby wysiłkowej w okresie, kiedy pacjent otrzymuje leczenie, może być pomocne w ocenie jego skuteczności.
EKG wysiłkowe wykonywane w chorobie niedokrwiennej serca jest często źle interpretowane, a częściową przyczyną tego faktu jest brak świadomości jego ograniczeń. Badanie wysiłkowe nie jest „złotym standardem" dla oceny choroby wieńcowej, a więc powinieneś być ostrożny przy opisie próby na zasadzie „białe" lub „czarne" i nie używać określenia „dodatni" czy „ujemny". Pożyteczniejsze może się okazać określenie prawdopodobieństwa, z jakim pacjent ma chorobę niedokrwienną (patrz niżej).
Najczęstszym objawem choroby wieńcowej podczas próby wysiłkowej jest pojawienie się obniżenia odcinka ST - im większe obniżenie, tym większe prawdopodobieństwo choroby wieńcowej. Jednak podczas interpretacji trzeba zachować szczególną ostrożność przy mierzeniu obniżenia odcinka ST podczas wysiłku, ponieważ obniżenie punktu J (połączenie załamka S i odcinka ST) jest normą. Po punkcie J odcinek ST unosi się gwałtownie w górę i powraca do linii izoelektrycznej w ciągu 60 ms. Musisz więc dokonywać pomiaru obniżenia odcinka ST 80 ms (2 małe kwadraty) za punktem J (Ryć. 15.2).
Obniżenie odcinka ST nie jest jedynym objawem niedokrwienia. Podczas wysiłku może pojawić się odwrócenie załamka T, a także blok odnogi, choć wymienione objawy mogą również wystąpić bez istotnych zmian w naczyniach wieńcowych. Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego często wskazuje na poważne zmiany w tętnicach wieńcowych.
Zapis EKG na ryć. 15.3 został wykonany u pacjenta z chorobą trzech naczyń wieńcowych i przedstawia zmiany ST przed, podczas i po wysiłku.
Prawdopodobieństwo, że pacjent ma chorobę wieńcową, zależy od:
• płci (mniej wyników fałszywie dodatnich u mężczyzn),
• wieku (mniej wyników fałszywie dodatnich u osób starszych),
• stopnia obniżenia odcinka ST,
• objawów towarzyszących.
228

Ryc.l5.2Pi.mktJ.
Zapamiętaj:
• punkt J jest połączeniem załamka S i odcinka ST,
• pomiaru obniżenia ST należy dokonywać 80 ms za punktem J.
Tabela 15.3 pozwoli Ci obliczyć prawdopodobieństwo choroby wieńcowej u pacjenta na podstawie omawianych wskaźników.
Wyniki próby wysiłkowej umożliwiają też obliczenie ryzyka przy użyciu nomogramów, takich jak przedstawiony na Ryć. 15.4 dla określenia ryzyka zgonu.
229




Ryć. 15.4. Nomogram dla określenia prognozy na podstawie próby wysiłkowej. Zaadaptowano z Mark D.B. i wsp., 1991, N. Engl. ]. Med. 325,849-53 ©1996 Massa-chusetts Medical Society. Wszystkie prawa zastrzeżone.
Jak korzystać z nomogramu:
• zaznacz na linii A maksymalne obniżenie odcinka ST podczas wysiłku,
• zaznacz na linii B stopień bólu dławicowego podczas wysiłku,
• połącz punkty na linii A i B linią prostą,
• oznacz na linii C punkt przecięcia linii łączącej A z B,
• zaznacz na linii D czas wysiłku (protokół Bruce'a) lub ilość MET, które pacjent osiągnął,
• połącz punkty znajdujące się na linii C i na linii D za pomocą prostej,
• w punkcie przecięcia tej linii z linią E odczytaj przewidywaną śmiertelność i prognozę 5-letniego przeżycia pacjenta.
234
16
Resuscytacja krąźeniowo-oddechowa
W wielu przypadkach nagłego zatrzymania krążenia (NZK) postępowanie resuscytacyjne jest źle prowadzone z powodu złej organizacji zespołu udzielającego pomocy i braku wiedzy poszczególnych osób odnośnie zalecanych procedur. W szczególności, źle rozpoznawane i niewłaściwie leczone są zaburzenia rytmu. Szybka identyfikacja i leczenie zaburzeń rytmu jest kamieniem milowym powodzenia resuscytacji krąże-niowo-oddechowej i z tego powodu do książki włączyliśmy rozdział dotyczący resuscytacji, który pomoże Ci odpowiedzieć na następujące pytania:
• Co trzeba robić w wypadku NZK?
• Jak wykonywać podstawowe zabiegi ratujące życie?
• Jak prowadzić specjalistyczne zabiegi ratujące życie?
• W jaki sposób rozpoznawać zaburzenia rytmu?
• Kiedy i jak użyć defibrylatora?
• Jak leczyć VF i VT bez wyczuwalnego tętna?
• Jak leczyć asystolię?
• Jak leczyć rozkojarzenie elektromechaniczne?
• Jak postępować w zaburzeniach rytmu towarzyszących zatrzymaniu krążenia?
• Jak kierować zespołem podczas NZK?
• Co zrobić po zakończeniu akcji resuscytacyjnej?
Standardy przedstawione w tym rozdziale oparte są o wytyczne Europejskiego Towarzystwa Resuscytacji z 1997.
235
Co trzeba robić w wypadku NZK?
Jeżeli jesteś świadkiem zatrzymania krążenia lub sytuacji, w której pacjent traci przytomność, musisz szybko przystępie do zdecydowanego działania, ponieważ skuteczność zabiegów resuscytacyjnych gwałtownie spada wraz z upływem czasu. Potrząśnij pacjentem, aby stwierdzić brak reakcji i spytaj głośno „Czy dobrze się czujesz?". Jeśli pacjent nie odpowiada, wezwij pomoc i wykonaj uderzenie w okolicę przedser-cową.
Uderzenie w klatkę piersiową może dostarczyć wystarczającej energii, aby przywrócić efektywny rytm w 2% przypadków migotania komór i w około 40% częstoskurczu komorowego. Jednakże musi być wykonane gwałtownie, w ciągu 30 sekund od początku arytmii.
Jeżeli uderzenie w klatkę piersiową nie przynosi rezultatu, kontynuuj resuscytację krążeniowo-oddechową. Resuscytacja składa się z:
• podstawowych czynności ratujących życie,
• specjalistycznych zabiegów ratujących życie.
Nie zawsze docenia się, że najważniejszym celem postępowania resuscytacyjnego jest szybkie i skuteczne przystąpienie do specjalistycznych zabiegów ratujących życie. Wdrożenie tylko podstawowych czynności ratujących życie rzadko przywraca pacjentowi własny oddech i krążenie. Efektywność tego postępowania jest ważna, należy jednak traktować je jako sposób podtrzymywania utlenowania krwi chorego do czasu przybycia zespołu resuscytacyjnego i udostępnienia tlenu, leków i defibrylatora w ramach specjalistycznej pomocy medycznej.
Jak wykonywać podstawowe czynności ratujące życie?
Zapamiętaj priorytety (z angielskiego określane mnemotechnicznie jako ABC) podstawowych czynności ratujących życie:
• udrożnienie dróg oddechowych (airway),
• ocena oddychania (breathing),
• ocena krążenia (circulation).
W celu udrożnienia dróg oddechowych rozluźnij odzież wokół szyi pacjenta i otwórz jego usta. Usuń przeszkody, takie jak pokarm lub
236
ruchomą protezę, lecz protezę dobrze dopasowaną pozostaw na miejscu. Odchyl głowę pacjenta ku tyłowi, trzymając jedną rękę na czole. Używając dwóch palców drugiej ręki, wyluksuj żuchwę, aby odsunąć język z tylnej ściany gardła.
Teraz oceń oddech i krążenie pacjenta, posługując się wzrokiem, słuchem i dotykiem. Zwróć uwagę na klatkę piersiową, czy nie ma oznak poruszania się. W tym samym czasie oceń tętno na tętnicy szyjnej. Prowadź obserwację w ciągu 5 sekund zanim podejmiesz dalsze czynności.
Jeżeli pacjent oddycha, ułóż go w pozycji bezpiecznej (chyba że mogłoby to spowodować szkodliwe następstwa), aby zmniejszyć ryzyko niedrożności dróg oddechowych. Pozostań z pacjentem dopóki nie nadejdzie pomoc.
Jeżeli pacjent nie oddycha, lecz obecne jest tętno na tętnicy szyjnej, natychmiast wezwij pomoc; jeżeli jesteś sam, priorytetem jest wezwanie pomocy zanim rozpoczniesz sztuczne oddychanie. Pacjentowi leżącemu na wznak zatkaj nos, lekko otwórz usta (odchylając głowę ku tyłowi i unosząc żuchwę). Obejmij swoimi wargami usta pacjenta i wykonaj wydech w ciągu 2 sekund, upewniając się, że klatka piersiowa pacjenta unosi się. Następnie odejmij usta, obserwując zapadanie się klatki piersiowej pacjenta. Wykonaj następny wdech, przyłóż swoje usta do ust pacjenta i zrób wydech, obserwując ponownie unoszenie się klatki piersiowej pacjenta.
Powyższe czynności należy powtórzyć 10-krotnie. Jeżeli nikt nie usłyszał twojego wołania o pomoc, w tym momencie możesz na krótko przerwać reanimację i poszukać pomocy lub telefonu. Jednakże powróć do pacjenta tak szybko jak to jest możliwe, aby kontynuować sztuczne oddychanie. Sprawdź, czy nie ma oznak powrotu spontanicznego oddechu po każdych 10 oddechach.
Jeżeli tętno na tętnicy szyjnej zanika lub jeżeli jest go brak, rozpocznij podstawowe czynności ratujące życie. U pacjenta leżącego na twardym podłożu udrożnij drogi oddechowe, następnie wykonaj 10 wydechów w celu zapewnienia wentylacji powietrzem i rozpocznij masaż klatki piersiowej. Układając dłoń jednej ręki pośrodku dolnej połowy mostka pacjenta (w odległości dwóch palców ponad wyrostkiem mieczykowa-tym), połóż dłoń drugiej ręki na pierwszej i przytrzymaj ją palcami. Pochyl się bezpośrednio nad pacjentem z wyprostowanymi ramionami i uciskaj pionowo ku dołowi, tak aby mostek obniżał się o 4-5 cm.
237
Utrzymując ręce w tej pozycji, zwolnij ucisk i powtarzaj tę czynność z częstością 100 ucisków klatki piersiowej na minutę. Czas zużyty na każdy ucisk klatki piersiowej powinien odpowiadać czasowi zwolnienia ucisku. Po każdych 15 uciskach klatki piersiowej wykonaj dwa wdechy. Aby zapewnić pełny powrót układu nerwowego do normy, przepływ mózgowy powinien być utrzymany co najmniej na poziomie 20%.
Przy dwóch osobach przeprowadzających resuscytację zaleca się, aby jedna osoba przeprowadzała obie czynności: masaż klatki piersiowej i oddech (w stosunku 5:1), podczas gdy druga osoba ma zapewnić pomoc oraz sprowadzić specjalistyczny sprzęt i leki. Druga osoba może przejąć powyższe czynności, kiedy pierwsza będzie zmęczona.
Jak prowadzić specjalistyczne zabiegi ratujące życie?
Specjalistyczne zabiegi ratujące życie rozpoczyna się natychmiast po uzyskaniu dostępu do defibrylatora i odpowiednich leków. Jeśli w szpitalu obecny jest zespół reanimacyjny, każdemu powinny być wyznaczone wyraźnie określone zadania (str. 249). Musisz mieć pewność, że resuscytacja krążeniowo-oddechowa jest kontynuowana aż do momentu rozstrzygnięcia, jakim jest własny rytm serca chorego. Wyznaczaj poszczególne osoby do prowadzenia podstawowych czynności ratujących życie w regularnych odstępach czasu, ponieważ resuscytacja może być bardzo męcząca.
W jaki sposób rozpoznawać zaburzenia rytmu?
Pamiętaj, czas jest istotny. Szybkie i poprawne rozpoznanie oraz leczenie zaburzeń rytmu są podstawowym warunkiem powodzenia specjalistycznych zabiegów ratujących życie.
Musisz umieć rozpoznać bez wątpliwości każdą z czterech arytmii, które zdarzają się w trakcie zatrzymania krążenia:
• migotanie komór,
• częstoskurcz komorowy,
• asystolię,
• rozkojarzenie elektromechaniczne.
Nie trać czasu przy podłączaniu do pacjenta monitora EKG (możesz alternatywnie monitorować EKG poprzez łyżki defibrylatora) i analizę zaburzeń rytmu, aby postawić rozpoznanie.
238
Powinieneś też wiedzieć, jak postępować podczas trzech rodzajów zaburzeń rytmu, które mogą pojawić się podczas lub krótko po zatrzymaniu czynności serca:
• bradykardia (patrz bradykardia zatokowa str. 33)
• częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS (patrz Rozdz. „Jak odróżnić VT i SVT" str. 76)
• częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS (patrz rozdz. „Jak odróżnić VT i SVT" str. 76).
Migotanie komór
Migotanie komór jest najczęstszą arytmią prowadzącą do NZK -manifestuje się chaotycznym rytmem w EKG (Ryć. 16.1). Jeśli monitor jest uszkodzony lub kalibracja zbyt mała, migotanie komór może zostać pomylone z asystolią.

Ryć. 16.1. Migotanie komór. Istotne cechy zapisu:
• chaotyczna aktywność komór.
Częstoskurcz komorowy bez wyczuwalnego tętna
Częstoskurcz komorowy (VT) przedstawia obraz szybkiego rytmu serca z poszerzonymi zespołami QRS (Ryć. 16.2) i może być przyczyną zaburzeń hemodynamicznych (stąd „brak tętna").

Ryć. 16.2. Częstoskurcz komorowy.
Istotne cechy zapisu:
• częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS.
239
Asystolia
Asystolia oznacza, że nie ma spontanicznej elektrycznej czynności serca i obraz EKG przedstawia prostą linię izoelektryczną (Ryć. 16.3).

Ryć. 16.3. Asystolia.
Istotne cechy zapisu:
• linia płaska (brak spontanicznej aktywności).
Rozko jarzenie elektromechaniczne
Rozkojarzenie elektromechaniczne (EMD) występuje w sytuacji, gdy zachowana jest czynność elektryczna serca (w EKG widoczne zespoły QRS, Ryć. 16.4) lecz nie zapewnia to krążenia (brak czynności mechanicznej).
Po rozpoznaniu zaburzeń rytmu rozpocznij energicznie, właściwe leczenie.

Ryć. 16.4. Rozkojarzenie elektromechaniczne.
Istotne cechy zapisu:
• zespoły QRS bez towarzyszącej czynności mechanicznej serca.
Kiedy i jak powinieneś użyć defibrylatora
Defibrylacja jest stosowana podczas NZK w celu odwrócenia nieprawidłowego rytmu serca w rytm zatokowy (lub co najmniej uzyskania rytmu, który przywróci objętość minutową serca).
Dlatego musisz użyć defibrylatora, kiedy rozpoznasz:
240
• migotanie komór,
• częstoskurcz komorowy bez wyczuwalnego tętna.
Dodatkowo, powinieneś wykonać defibrylację, jeżeli przypuszczasz, że pacjent ma asystolię, lecz nie możesz być całkiem pewny, że nie jest to niskonapięciowe migotanie komór.
Jednakże nie ma sensu przeprowadzać defibrylacji, jeżeli jesteś przekonany, że pacjent ma asystolię. Defibrylacja jedynie zmieni jeden rytm na inny, lecz nie spowoduje pobudzenia serca, jeśli na wstępie nie było rytmu.
Ponadto, defibrylacja nie ma sensu w rozkojarzeniu elektromechanicznym. Jak wynika z definicji, serce pracuje normalnie w sensie elektrycznym - natomiast powinieneś odnaleźć mechaniczne przyczyny braku pojemności minutowej.
Naucz się obsługiwać defibrylator używany w twoim miejscu pracy, ponieważ nie możesz tracić na to czasu, kiedy okaże się potrzebny. Przygotowując pacjenta do defibrylacji, sprawdź szybko następujące rzeczy:
• wszystkie plastry z nitrogliceryną powinny być usunięte ze skóry pacjenta (ryzyko oparzeń),
• elektrody defibrylatora powinny być co najmniej 15 cm od stymulatora założonego na stałe.
Zastosuj żel do elektrod lub żelowe przylepce do skóry pod elektrodami defibrylatora, lecz nie stosuj żelu pomiędzy elektrodami, ponieważ może to być przyczyną „krótkiego spięcia". Pamiętaj - żel jest potrzebny przy zmianie położenia elektrod.
Po ostrzeżeniu wszystkich, aby odsunęli się od łóżka pacjenta, i sprawdzeniu, że to zrobili, przystąp niezwłocznie do defibrylacji (wg poniższego protokołu).
Jak leczyć VF i VT bez wyczuwalnego tętna?
Oba rodzaje arytmii leczone są w ten sam sposób. Jeśli uderzenie w okolicę przedsercową jest nieskuteczne, zgodnie z tym, co opisano powyżej, należy jak najszybciej wykonać defibrylację. Rozpocznij trzema impulsami, defibrylując raz po raz w szybkim tempie, energią 200 J, 200 J, i następnie 360 J. Pomiędzy impulsami zrób przerwę jedynie na krótki czas, aby ocenić rytm pacjenta i/lub tętno oraz aby naładować defibrylator. Jeśli wszystkie 3 defibrylacje zostaną wykonane w ciągu 45 sekund, nie ma potrzeby podejmowania między nimi podstawowych czynności resuscytacyjnych.
241

Uwagi:
1. Odstęp czasu pomiędzy impulsami elektrycznymi 3 i 4 nie powinien przekraczać 2 min.
2. Przeciętnie co 2-3 min. w trakde kontynuowania akcji resuscytacyjnej podaje się adrenalinę
3. Akcję prowadzi się dopóki istnieją wskazania do defibrylacji
4. Po 3 cyklach można podać:
• leki alkalizujące
• leki antyarytmiczne
Ryć. 16.5. Algorytm postępowania w migotaniu komór. Wytyczne prowadzenia specjalistycznej resuscytacji Europejskiej Rady do spraw Resuscytacji (Advanced Life Support Working Party of the European Resuscitation Council. 1992. Guidelines for advanced life support. Resuscitation 24,118).
242
Kontynuuj podstawowe czynności ratujące życie przez kilka minut, a następnie oceń rytm serca i tętno. Jeśli arytmia utrzymuje się nadal, zapewnij dostęp do żyły, używając żyły szyjnej zewnętrznej lub dużej żyły w dole łokciowym. Jeżeli używa się żyły obwodowej, należy ją przepłukać 20 ml izotonicznej soli po podaniu każdego leku. W tym momencie pacjent powinien zostać zaintubowany.
Nie opóźniaj podstawowych czynności ratujących życie ponad 15 sekund w czasie wkłucia do żyły i intubacji. Jeżeli próba wkłucia będzie nieudana, odczekaj aż do następnej serii defibrylacji zanim spróbujesz ponownie wkłuć się do żyły. Bez względu na to, czy próba była skuteczna czy też nie, zalecany jest masaż klatki piersiowej i wentylacja w stosunku 5: l na minutę.
Podaj dożylnie l mg adrenaliny, jeśli to możliwe, i wykonaj 3x defibrylację, każdorazowo energią 360 J. Nie ma potrzeby podawania adrenaliny przed wyzwoleniem defibrylacji, ponieważ adrenalina używana jest raczej w celu poprawy krążenia mózgowego oraz przepływu przez mięsień sercowy, a nie w celu poprawy skuteczności fibrylacji. Przy braku czynności serca podawaj kolejne iniekcje adrenaliny po l mg co 3 minuty.
Alternatywną drogą podawania leku jest podanie do rurki intubacyj-nej, jednak w miarę możliwości należy tego unikać. Jeżeli używasz tej drogi, podawaj leki w dawce 2-3x większej niż podawane dożylnie, rozcieńczone w 10 ml soli fizjologicznej, a po ich podaniu wykonaj 5 razy wentylację.

Kontynuuj podstawowe czynności ratujące życie przez kilka minut, a następnie oceń rytm serca i tętno. Jeżeli nie powrócił zadawalający rytm serca wykonaj następne 3 defibrylacje, każdą o energii 360 J. Opisany cykl nie powinien trwać dłużej niż 2-3 minuty i należy go powtarzać aż do czasu powrotu skutecznej hemodynamicznie akcji serca lub podjęcia decyzji odnośnie przerwania postępowania resuscyta-cyjnego.
Jeżeli pacjent ma nadal VF, spróbuj zmienić pozycję elektrod defibry-lacyjnych na przednio-tylną lub zmień rodzaj defibrylatora. Po każdych
243
trzech wyzwolonych defibrylacjach zastosuj leki antyarytmiczne, takie jak:
lignokaina, bretylium lub amiodaron, albo podaj sole potasu, wapnia czy magnezu. Jednak korzystny wpływ takiego postępowania nie został jednoznacznie udowodniony.
Rutynowe stosowanie leków alkalizujących, takich jak dwuwęglan sodu, nie jest zalecane, ponieważ może paradoksalnie spowodować nasilenie kwasicy wewnątrzkomórkowej, a nie wykazano poprawy rokowania. Jeżeli stosuje się dwuwęglany, dawkowanie - o ile to możliwe -powinno być oparte na pomiarach pH i dwuwęglanów.
Jak leczyć asystolię?
Zawsze strzeż się pomyłkowego rozpoznania VF jako asystolii. Sytuacja taka może wystąpić jako rezultat nieprawidłowej interpretacji zapisu EKG, wadliwego wyposażenia lub zbyt niskiej amplitudy kalibracji EKG na monitorze. Jeżeli masz jakiekolwiek wątpliwości, zastosuj 3-krot-nie defibrylację o energii 200 J, 200 J i 360 J, aby nie pominąć potencjalnie odwracalnych zaburzeń rytmu.
Po wykonaniu defibrylacji (lub jeśli rozpoznałeś asystolię - od początku) rozpocznij podstawowe czynności ratujące życie, zaintubuj pacjenta i zapewnij dostęp do żyły. Podaj adrenalinę - l mg i.v. i kontynuuj podstawowe czynności ratujące życie przez 3 minuty, z uciskaniem klatki piersiowej i wentylacją w stosunku 5:1. Podaj następną dawkę adrenaliny i oceń rytm serca oraz tętno. Jeżeli asystolia utrzymuje się nadal, podaj l dawkę atropiny w ilości 3 mg i.v. Powtórz cykl defibrylacji, kontynuując podstawowe czynności ratujące życie i stosując co 3 minuty następne dawki adrenaliny.

U pacjenta, który ma nadal asystolię, po wykonaniu 3 cykli defibrylacji, rozważ stymulację elektryczną serca, o ile powraca aktywność elektryczna (załamek P lub zespoły QRS). Zastosuj elektrostymulację poprzez elektrodę wprowadzoną drogą przezżylną lub stymulację poprzez klatkę piersiową.
244

Uwaga:
Jeśli po 3 sekwencjach nie ma reakcji, ewentualnie adrenalina w dużej dawce (5 mg) dożylnie
Ryć. 16.6. Algorytm postępowania w asystolii. Wytyczne prowadzenia specjalistycznej resuscytacji Europejskiej Rady do spraw Resuscytacji (Adyanced Life Sup-port Working Party of the European Resusdtation Council. 1992. Guidelines for acbanced Ufe support. Resuscitation 24,118).
245
Jak leczyć rozko jarzenie elektromechaniczne?
Jeżeli rozpoznasz rozkojarzenie elektromechaniczne (EMD), zawsze uważnie szukaj przyczyny wywołującej ten stan, możliwej do usunięcia. (Tabela 16.1).
"abela 16.1. Przyczyny rozkojarzenia elektromechanicznego
Tamponada serca Przedawkowanie leków Zaburzenia elektrolitowe Hipotermia Hipowolemia Zatorowość płucna Odma opłucnowa wentylowa

Postępuj zgodnie z algorytmem na Ryć. 16.5, równocześnie, jeśli tylko to możliwe, zastosuj leczenie przyczynowe.
Po intubacji pacjenta i wykonaniu wkłucia dożylnego podaj l mg adrenaliny i.v. i kontynuuj podstawowe czynności ratujące życie przez 3 minuty w rytmie: ucisk klatki piersiowej / wentylacja jak 5:1. Dokonaj oceny rytmu serca i tętna. Jeżeli rozkojarzenie elektromechaniczne utrzymuje się nadal, podaj jedną dawkę atropiny - 3 mg i.v. Powtórz cykl, kontynuując podstawowe czynności ratujące życie i podając kolejne dawki adrenaliny co 3 minuty.
Chociaż można stosować duże dawki adrenaliny (5 mg i.v.), leki alkalizujące, wapń i aminy presyjne, nie ma zaleceń odnośnie rutynowego ich podawania.
Jak postępować w wypadku zaburzeń rytmu towarzyszących zatrzymaniu krążenia?
Musisz umieć rozpoznać i posiadać wiedzę dotyczącą leczenia zaburzeń rytmu, które mogą wystąpić podczas lub wkrótce po zatrzymaniu czynności serca.
Bradykardia
Powinieneś szybko ocenić EKG pacjenta i jego stan kliniczny, ponieważ pomoże Ci to określić prawdopodobieństwo pogorszenia stanu chorego (Ryć. 3.3). Jeżeli istnieje ryzyko asystolii, atropina podana w dawce 0,5 mg i.v. spowoduje zwykle przyspieszenie czynności serca,
246

Ewentualnie zastosować:
• środki presyjne
• wapń
• leki alkalizujące
• adrenalinę 5 mg dożylnie
Ryć. 16.7. Algorytm postępowania w rozkojarzeniu elektromechanicznym. Wytyczne prowadzenia specjalistycznej resuscytacji Europejskiej Rady do spraw Resuscytacji (Advanced Life Support Working Party of the European Resuscitation Council. 1992. Guidelines far advanced life support. Resuscitation 24,118).
247
lecz może być niezbędnych kilku dawek. Poradź się specjalisty, ponieważ może się okazać potrzebna czasowa stymulacja. Jako czasowe zabezpieczenie możesz rozpocząć stymulację zewnętrzną lub dożylnie podać izoprenalinę.

Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS
Zwiększenie napięcia nerwu błędnego przy pomocy manewru Valsal-vy lub masażu zatoki szyjnej może spowodować zwolnienie lub przerwanie częstoskurczu nadkomorowego. O ile postępowanie to nie przyniesie skutku, można podać dożylnie adenozynę we wzrastających dawkach. W wypadku braku efektu lub jeżeli pacjent ma „szybkie" migotanie przedsionków, niezbędna jest pomoc konsultanta.
Szybko oceń objawy kliniczne przemawiające za złym rokowaniem -jeżeli jest ono niepomyślne, przygotuj pacjenta do znieczulenia ogólnego przed kardiowersją. Nastaw defibrylator na opcję synchronizacja i zastosuj energię 100 J, a następnie dokonaj ponownej oceny pacjenta. Jeżeli zaburzenia rytmu utrzymują się powtórz kardiowersję energią 200 J, 360 J. Bolus amiodaronu, a następnie jego wlew i.v. może poprawić szansę powodzenia kardiowersji i powrotu rytmu zatokowego.
Jeżeli twoja ocena kliniczna nie wskazuje na złe rokowanie, rozpocznij leczenie jednym z wymienionych leków: esmolol, digoksyna, wera-pamil lub amiodaron - wszystkie są skuteczne, a większość szpitali ma w zapasie co najmniej dwa z nich. Wyjątkowo dla przerwania częstoskurczu można zastosować stymulację „overdrive".
Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS
Zawsze zbadaj tętno na tętnicach szyjnych lub innej dużej tętnicy. Jeśli nie jest wyczuwalne, uderz w okolicę przedsercową i stosuj postępowanie jak w VF/VT bez wyczuwalnego tętna.
Następnie przeprowadź krótką ocenę kliniczną. Objawy i oznaki, które sugerują złą prognozę, to: niskie ciśnienie tętnicze, niewydolność serca, bardzo szybka czynność serca lub objawy bólów w klatce piersiowej. Powinieneś starać się o szybką pomoc specjalisty i przygotować
248
pacjenta do znieczulenia ogólnego w celu wykonania kardiowersji. Nastaw defibrylator na opcję synchronizacja, zastosuj energię 100 J i dokonaj ponownej oceny pacjenta. Jeśli zaburzenia rytmu utrzymują się, wykonaj ponowną kardiowersję o mocy 200 J i 360 J. Bolus, a następnie wlew ciągły lignokainy lub magnez podany dożylnie mogą okazać się skuteczne. Niski poziom potasu w surowicy krwi należy uzupełnić dożylnym podaniem chlorku potasu. W trakcie podawania potasu może okazać się, że wykonana kardiowersją elektryczna jest skuteczna, a w wyjątkowych przypadkach będzie konieczne zastosowanie leków antyarytmicznych lub stymulacji z narzuconym szybkim rytmem „overdrive".

Jeżeli twoja ocena kliniczna nie sugeruje złej prognozy, rozpocznij leczenie od razu, stosując bolus, a następnie wlew dożylny z lignokainy, uzupełnij potas w surowicy, jeśli jest obniżony, i podaj dożylnie magnez. Jeżeli zaburzenia rytmu utrzymują się, zorganizuj kardiowersję i poproś o pomoc specjalistę. Bolus amiodaronu, a następnie wlew dożylny, mogą poprawić szansę powodzenia kardiowersji i powrotu rytmu zatokowego.
Jak kierować zespołem reanimacyjnym podczas zatrzymania krążenia
Źle wyszkolony i niedoświadczony zespół reanimacyjny będzie przeprowadzał reanimację podczas zatrzymania krążenia w sposób niezorga-nizowany. Podstawową rzeczą jest, aby wszyscy członkowie zespołu znali zasady podstawowych czynności ratujących żyde oraz byli przeszkoleni w specjalistycznych zabiegach ratujących życie i aby osoba najbardziej doświadczona przejęła kierownictwo i kontrolowała sytuację.
Kiedy zdiagnozowano zaburzenia rytmu i powzięto stosowną decyzję, szef zespołu musi przedstawić innym jego członkom jasne wskazówki postępowania. Idealnie, do każdej z następujących czynności, powinien być jeden członek zespołu:
• ucisk klatki piersiowej (zmieniając się z innymi w razie zmęczenia),
• defibrylacja,
249
• wentylacja i/lub intubacja pacjenta,
• wkłucie do żyły,
• przygotowanie potrzebnych leków,
• stała rejestracja zdarzeń oraz głośne liczenie sekund, podczas których resuscytacja była przerywana.
Szef powinien także porozumieć się z resztą zespołu, jeśli dalsza resuscytacja wydaje się nie rokować powodzenia i jeżeli pozostali są co do tego faktu zgodni, podjąć decyzję o zaprzestaniu resuscytacji.
Co powinieneś zrobić po zakończeniu resuscytacji?
Po zakończonej powodzeniem resuscytacji pacjent będzie wymagał obserwacji i monitorowania, najlepiej w oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej opieki kardiologicznej (CCU). Szczególnie istotną rzeczą jest zwrócenie uwagi na drogi oddechowe (drożność) oraz oddech pacjenta, zwłaszcza jeśli ma on ograniczoną świadomość i może być konieczna sztuczna wentylacja.
Należy sprawdzić:
• mocznik i elektrolity we krwi,
• EKG - 12-odprowadzeń,
• Rtg klatki piersiowej.
Ponadto, należy monitorować lub regularnie sprawdzać:
• oznaki życiowe,
• ilość oddawanego moczu,
• zapis EKG z monitora,
• gazy we krwi tętniczej i równowagę kwasowo-zasadową.
Nie zapominaj też o rodzinie pacjenta. Porozmawiaj z krewnymi, tak szybko, jak to jest możliwe po zatrzymaniu krążenia.
250
Skorowidz
ablacja 63
acenokumarol 54
adenozyna 34,60
adrenalina 243,246
aminotransferaza asparaginowa 161
amiodaron 55,63
amplituda załamków 12
artefakty 210-215
aspiryna 164
asystolia 34,240
algorytm postępowania 245 atenolol 166 atropina 35,244,246 automatyczny kardiowerter-defibrylator(AICD) 63
P-blokery34,44,49,166
badanie elektrokardiograficzne 11
bigeminia 71
blok
AV2:1 121,124
AV całkowity (ffl stopnia) 75,121, 124,218
AV-1 stopnia 119
AV-H stopnia 219
AVtypuMobitzaI 121
AVtypuMobitzau 122
dwu-lubtrójwiązkowy 96-97,219
lewej odnogi pęczka Hisa 146,149,159
prawej odnogi pęczka Hisa 148
przedniej wiązki lewej odnogi 95
przedsionkowo-komorowy 66
tylnej wiązki lewej odnogi 100
wiązek 155
zatokowo-przedsionkowy 45,66,
77,104 ból osierdziowy 170 bradykardia 33,246
zatokowa 34,42,45
CABG 173
capturebeats 80
chinidyna 55,120,176
chlorek potasu 186
choroba wieńcowa
niestabilna 173
czynniki ryzyka 161
stabilna 173 choroba z Lyme 120 czasowa stymulacja 35,218
wskazania 217 częstość akcji serca 31-38 częstoskurcz 217
komorowy 61,62,76,78,98,106 bez wyczuwalnego tętna 239 polimorficzny 64
nadkomorowy 76,80
nawrotnyAV 36,55
nawrotny węzłowy 56
przedsionkowy 36,48
torsadesdepointes 36
węzłowy 109
z łącza przedsionkowo-komorowego 106
z szerokimi zespołami QRS 61,248
z wąskimi zespołami QRS 248
zatokowy 36
defibrylator 240 dehydrogenaza kwasu mlekowego
160,161 dekstrokardia 100,143
depolaryzacja 12
przegrody 22
przedsionków 102
nieprawidłowa 108 diagram wektora 93 Di George'a zespół 200 digoksyna 34,120,175,199 diitiazem 120 dizopyramid 63 dławica Prinzmetala 168
echokardiografia obciążeniowa 133 EKG wysiłkowe 133,224-234 ektopowe skurcze komorowe 71 ektopowe skurcze węzłowe 70 enzymy (po zawale serca) 161
fala delta 117 falaU 185 flekainid 51,55,63 formułaBazetta 197 fusion beats 80
hiperkalcemia 196,197,208
leczenie 199
przyczyny 198 hiperkaliemia 104,181 hiperwentylacja 188 hipokalcemia 200 hipokaliemia 120,184,206 holterowskie monitorowanie 47
indometacyna 170 inhibitory konwertazy
angiotensyny 166 interferencja elektryczna
z zewnątrz 211 izoelektryczny zespół QRS 86 izoprenalina 35
kalibracja 212 kardiowersja 52
elektryczna 54
farmakologiczna 63 kierunek przepływu prądu
elektrycznego 16, 83 kinaza kreatynowa 160,161 kody stymulatorów 219 komorowe zaburzenia rytmu 152 koronarografia 133
koronaroplastyka przezskóma 173 krwotokpodpajęczynówkowy 188
leczenie
antykoagulantami 54
trombolityczne 164 leftanteriorhemiblock 96 leki
antyarytmiczne 201
(3-adrenolityczne 120
działające chronotropowo dodatnio 37 ujemnie 34 lignokaina 63
magnez 65
masaż zatoki szyjnej 51,60
MET 227
metoprolol 166
migotanie komór 36,65,239
algorytm postępowania 242 migotanie przedsionków 36,104
leczenie 53
oporne na leczenie 55
przyczyny 53
w zespole WPW 61 mioglohina 160 nadczynność tarczycy 208 nazewnictwo zapisu EKG 12
niedoczynność tarczycy 186 niedokrwienie mięśnia sercowego
173,174,188 niemiarowe rytmy serca 76 niemiarowość zatokowa 44 niepełny blok lewej odnogi 96,154 niezależna czynność przedsionków 78
odcinek ST 25,158-179 obniżony 172 odejśde 171 uniesienie 158,160 odprowadzenia EKG 14 kończynowe 86 prawostronne 163 odstęp PR 20,114-127 QT 25,195-204
wydłużenie w hipokalcemii 201
dłuższy od 0/43 s 199
krótszy od 035 s 196
skrócenie w hiperkalcemii 198 śdany tylnej serca 175,184 śdany przedniej 183
oś serca 82-101 metoda określenia 92 odchylenie w lewo 91 odchylenie w prawo 91,99 „prawidłowa" 89 punkt odniesienia 84 szybki sposób określania 89
Pmitrale 111
Ppulnwmde 109
pęczek Hisa 20,21,146
pomostowanie 173
poruszanie się pacjenta 214
próba Valsalvy 60
próba wysiłkowa przeciwwskazania bezwzględne 225 względne 225 u chorego z chorobą wieńcową 231 propafenon 51,55 propranolol 65 protokół Bruce'a 226 przerost komory 177,192 lewej komory 134,138
przyczyny 139 prawej komory 99,139,140
przyczyny 139 przesuw papieru 213 przezskóma koronaroplastyka 173 PTCA 173 punktJ 229
re-entry 36,55
rejestracja zapisu EKG 27
repolaryzacja 12
resuscytacja krążeniowo-oddechowa
235-250 rozkojarzenie
elektromechaniczne 240,246 algorytm postępowania 247
przedsionkowo-komorowe(AV) 126 rozruszniki zastępcze 67 rozwarstwienie aorty 162 rytm
komorowy 81 przyspieszony 63
przedsionkowy 81
serca 39-81
zastępczy komorowy 68
zatokowy 40,103
z łącza przedsionkowo-komorowego 81,116
z węzła zatokowego 81 zastępczy 34,67
sinus arrest 104 skurcze
dodatkowe 68
ektopowe
komorowe 70,77,153 przedsionkowe 69 węzłowe 69
przechwycone 79
zsumowane 79 sotalol 51,55,63 sterydy 170 stymulacja
dwujamowa - sekwencyjna 221
iEKG220
okołooperacyjna 217
over-drive 52
stała wskazania 218 stymulatory 216-223
i chirurgia 222
o zmiennym rytmie 220
oznaczenia 220
wybór 220
„tachy-brady" 47 tachykardia
nadkomorowa 36
zatokowa 43,107 tętniak lewej komory 167 den 164
torsadesdepointes 64,202 troponina 160 trzepotanie przedsionków 36,49,106
udrożnienie dróg oddechowych 236 werapamil49,60,120
węzeł przedsionkowo-komorowy 19 węzłowy rytm zastępczy 67 „WilliamMoirow" 151 wysiłkowa scyntygrafia 133 wysiłkowe EKG
interpretacja 228
wykonanie 226 wysięk w osierdziu 144,186
zabieg Valsalvy 60 zaburzenia
przewodzenia 65
rytmu 238
zahamowanie zatokowe 45,104,105 załamekP 16,20,74,102-113
całkowity brak 103
dwufazowy 108
odwrócony 107
okresowy brak 107
zbyt szeroki 111
zbyt wysoki 109 załamekQ 23,128-135
patologiczny 129
„przegrodowy" 129
tworzenie się 160
w zawale serca 133 załamekR23
„dominujący" w VI 141 załamekS 23 zalamek T 25,180-194
„namiotowaty" 182
odwrócony 160,186 w niedokrwieniu 189
przyczyny odwrócenia 188
spłaszczenie lub ich odwrócenie 185
ujemny 192
wysoki, „ostry" 160
zbyt niski 184
zbyt wysoki 180
załamek U 25,205-209
przyczyny 206 załamią 12
powstawanie 17 zapalenie
mięśnia sercowego 202
reumatyczne 120 osierdzia 170 zatorowość płucna 188 zatrucie naparstnicą 192,193 zawał serca 131,159,164,184,
188,217
bezzałamkaQ 189 lokalizacja 163 niepełnośdenny 191 pełnośdenny 159,190
ewolucja 160 prawej komory 163,166 śdany bocznej 19,162 dolnej 18,98,122,125,132,165 przedniej 122,125,131,164,183 przednio-bocznej 100 tylnej 140,175,184 z załamkiemQ (pełnośdenny) 189
zęby piły 50 zespół chorego węzła zatokowego 34,44,
219
DiGeorge'a 200 JervilliLange-Nielsena 203 Lowna-Ganonga-Levine'a 118 QRS23,136
nieprawidłowy kształt 153
zbyt mały 143
zbyt szeroki 146 reanimacyjny 249 Romano-Warda 203 tachykardia-bradykardia 47 Wolffa-Parkinsona-White'a 98,100,
116,142,156 wypadania płatka zastawki
mitralnej 188 zatoki szyjnej 219 złośliwy zespół wazo-wagalny 219