BIBLIOTEKA LEKARZA RODZINNEGO KOLEGIUM REDAKCYJNE Przewodn iczacy prof. dr hab. med. ANDRZEJ WOJTCZAK Członkowie prof. dr hab. med. WITOLD BARTNIK prof. dr hab. med. KRYSTYNA BDŻKOWA prof. dr hab. med. MAREK HEBANOWSKI prof. dr hab. med. JERZY KULCZYCKI prof. dr hab. med. JAN. J. KUŚ prof. dr hab. med. MACIEJ LATALSKI dr JACEK R. LUCZAK prof. dr hab. med. ANDRZEJ ŚLIWOWSKI prof. dr hab. med. JAN TATON doc. dr hab. med. JACEK WCIÓRKA DR MED. BOGNA ŻAKOWSKA-WACHELKO PROF. DR HAB. MEO. WOJCIECH PĘDICH pacjenci w starszym wieku WARSZAWA 1995 WYDAWNICTWO LEKARSKIE PZWL © Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1995 Wszystkie prawa zastrzeżone. Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione. Redaktor: Elżbieta Kozfowska-Abgarowicz Redaktor techniczny: Franciszka Wyszomirska Korektor: Agnieszka Puchalska Projekt okładki i stron tytułowych Micha! Maryniak Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1995 Wydanie I Cieszyńska Drukarnia Wydawnicza Cieszyn, ul. Pokoju l Żarn. nr 115-k-95 Spis treści Wstęp. Lekarz rodzinny jako „geriatra" ...... 7 CZĘŚĆ PIERWSZA: RÓŻNE OBLICZA STAROŚCI ... 13 1. Wiek metrykalny i czynnościowy ....... 13 2. Biologiczne, psychologiczne i społeczne czynniki kształtujące starość człowieka ........... 19 3. Zmiany inwolucyjne .......... 28 4. Współczesne poglądy na mechanizmy starzenia się . . . 39 CZĘŚĆ DRUGA. OGÓLNE ZASADY POSTĘPOWANIA LEKARSKIEGO ............ 45 5. Starość a choroba ........... 45 6. Leczenie farmakologiczne ......... 53 7. Inne metody leczenia .......... 63 CZĘŚĆ TRZECIA. WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE W GERIATRII ............ 74 8. Choroba niedokrwienna serca ........ 74 9. Zastoinowa niewydolność serca ........ 80 10. Zaburzenia rytmu i przewodnictwa ....... 86 11. Nadciśnienie tętnicze .......... 100 12. Niedokrwislosci . . . . . . . . . . . Ill 13. Wybrane problemy gastroenlerologii geriatryeznej . . . 119 14. Cukrzyca typu II . . . . . . . . . . . 126 15. Homeosla/a wodno-elektrolitowa ....... 135 16. Nictrzymanie moczu i zakażenia dróg moczowych . . . 145 17. Upadki ............. 150 18. Zespoły neurologiczne .......... 154 19. Zespoły psychiatryczne .......... l ń4 CZĘŚĆ CZWARTA: CZŁOWIEK STARY W ŚRODOWISKU . 178 20. Ośrodek geriatryczny .......... 178 21. Domowa opieka nad obłożnie chorym ...... 182 22. Opieka terminalna ........... 187 Lekarz rodzinny jako „geriatra' Postęp techniczny, który dokonał się w dwudziestym wieku. a zwłaszcza w drugiej jego połowie, wywarł niekorzystny pod wieloma względami wpływ na obyczajowość. Rozpowszechnił się wadliwy model odżywiania, używki i lekomania. Zmniejszona aktywność fizyczna z jedne] strony, a wzmożone tempo życia, konflikty i hałas z drugiej sprzyjają także rozwojowi chorób, szczególnie układu kiszenia, tym bardziej że zanika umiejętność relaksacji i odpoczywania. Geriatrycznc zadania lekarza rodzin­nego nie powinny być ograniczane do udzielania pomocy starym pacjentom. Pierwszym, podstawowym etapem zapobiegania niespraw- -nośd wieku podeszłego jest kształtowanie zachowań sprzyja-1,?; jących zdrowiu już w okresie dzieciństwa, ^'i-!' Lekarz rodzinny może i powinien wskazywać swoim najmłod­szym pacjentom i ich rodzicom sposoby przeciwdziałania wspo­mnianym szkodliwosciom. Dobre nawyki przyswojone w dziecińst­wie służą zachowaniu dobrej kondycji w późniejszych okresach życia. W średnim wieku duże znaczenie ma psychologiczne przygoto­wanie do starości, zwłaszcza że w wiciu rodzinach żyją przcd-stawicicle „trzeciego", a nawet ,,czwartego" pokolenia. Starość zarówno własna, stopniowo zbliżająca się, jak i ta, z którą mamy kontakt w najbliższym i dalszym otoczeniu wymaga zrozumienia i akceptacji. Nie jest jednak to łatwe. W miarę upływu lat często zwiększa się osamotnienie i izolacja społeczna oraz poczucie zagrożenia. Wiele osób nie może pogodzić się z utrata bliskich, a także z utratą pozycji w środowisku, brakiem motywacji do czynnego życia, pauperyza­cją. Zjawiska, które są powszechne, bywają wtedy oceniane jako wyjątkowa porażka życiowa. Powodem największego niepokoju jest pogarszający się stan zdrowia i lęk przed zniedoiężnicniem. Krótkie informacje udzielane przez lekarzy zamiast uspokoić bywają powodem załamania. Wdzięcznym polem działania lekarza domowego i jego obowiązkiem jest wyjaśnienie pacjentom w miarę dokładnie i zrozumiale przyczyn i mechanizmów niedomagali. .Posługiwanie się niezrozumiałą terminologią albo używanie słów groźnie brzmiących w uszach laika ,,zmiany zwyrodnieniowe". „cukrzyca", „guz", ,,zaćma", ,,operacja" bez odpowiedniego komentarza może u osoby nie przygotowanej przyczynić się do wystąpienia depresji. Chory powinien współpracować z lekarzem i zabiegać czynnie o poprawę swojej kondycji. Warunkiem wzajem­nego zrozumienia jest wyjaśnienie pacjentowi, że: • Niektóre dolegliwości nie wymagają leczenia farmakologicz­nego. Trzeba się z nimi pogodzić, dostosowując życie do ograniczonych możliwości. • Niektóre dolegliwości pozostają w bezpośrednim związku z. nie­dobrymi nawykami (niewłaściwe odżywianie, niekorzystna po­zycja przyjmowana w czasie pracy lub wypoczynku, nieumiejęt­na organizacja życia). • Nawet dokuczliwe dolegliwości nie muszą być sygnałem za­grożenia życia lub utraty sprawności. • Niektóre ustępują po dłuższym upływie czasu samoistnie albo w wyniku leczenia. Dla lekarza są to prawdy oczywiste, ale u chorych, którzy dotychczas ich nie znali, mogą mieć decydujący wpływ na przebieg leczenia. W późnych latach życia większe znaczenie dla chorego może mieć usprawnianie, organizacja życia, opieka i pielęgnacja, także terminalna. Działania te lekarz rodzinny inspiruje i nadzoruje, wspomagając chorego farmakoterapią wtedy, gdy jest ona potrzeb­na. Liczba problemów, w których obliczu staje lekarz opiekujący się starszą osobą, wymaga ich uporządkowania. Pomocne bywa podjęcie próby udzielenia odpowiedzi na następujące pytania: Co — dlaczego - - jak? Wszystkie albo tylko najważniejsze objawy i problemy : t; należy w miarę dokładnie określić i uporządkować, poszukać % ich bezpośrednich i pierwotnych przyczyn oraz znaleź6?f?| najkorzystniejsze w danych warunkach rozwiązanie, któ»e^f| będzie zbliżone do oczekiwań, przyzwyczajeń i możliwoś^||| pacjenta. '•'••^^ - • -•^:?^ Przykład l. Osiemdziesięcioletnia chora skarży się na osłabienie, sen­ność, utratę łaknienia i zaburzenia równowagi. Wywiad dotyczy dwóch trzech tygodni, wcześniej była w znać/nic lepszej kondycji ogólnej. Otrzymuje dużo leków. Nie znajdując w badaniu przedmiotowym istotnych odchyleń od stanu prawidłowego należy wziąć pod uwagę obecność zespołu jatrogcnnego albo depresję. Jeżeli stan chorej nie wymaga prędkiej inter­wencji, to pomoc można początkowo ograniczyć do redukcji leków i obserwacji pacjentki (rodzina albo pielęgniarka notuje spostrzeżenia). W przypadku braku poprawy po upływie trzech czterech dni należy zlecić wykonanie badań dodatkowych, zakładając możliwość istnienia niedokrwistości. niedoborów pokarmowych i (lub) utajonego zakażenia albo innych chorób. Zależnie od wyników badań podstawowych i dalszego przebiegu choroby kontynuuje się dalsze rozpoznawanie (badania, konsul­tację psychiatry, obserwację szpitalna) albo lec/enie przyczynowe. Pr:yklud 2. Sicdemdzicsięciodwuictnia kobieta, mieszkająca z rodziną. od pół roku nie opuszcza domu. Jest apatyczna i spowolniała, ale sprawna umysłowo. Po dłuższej rozmowie przyznaje się do ogromnego poczucia osamotnienia. Odpowiedź na pytanie ..dlaczego" nic jest łatwa. Powodem stanu pacjentki może być depresja endogenna wymagająca leczenia far­makologicznego. jakaś inna utajona choroba albo konflikt w rodzinie (spowodowany przez jedną ze stron albo przez obydwie). Lekarz powinien przeprowadzić kilka rozmów z chorą, nawiązać kontakt z rodziną i skłonić ją do współpracy. Zlecić w miarę potrzeb badania dodatkowe. Po wykluczeniu choroby może okazać się. że problem częściowo rozwiąże dohr/e zorganizowany i niedaleko poto/onv dom dziennego pobytu (d/ienny dom pomocy społcc/nej). pod warunkiem przekonania chorej o celowości korzystania / niego. ['i':\'kliitl -?. S;inioln;i kohiela. sprawna fizycznie. / cechami charak-teropalii. Be/.kryłyc/na. /.lc koniakty /. sąsiadami, skrajne /aniedbanic. Zespól Diogcnesa? Zaczynające się otępienie al/hciinerovvskic? Problem bard/o (rudny, w mniejszym stopniu pod w/.ględem lekarskim, w większym społecznie. Pacjentka odr/uca pomoc instytucjonalna (obserwacja szpital-na, dom opieki). Może /aakcepluje regularne odwiedziny pracownicy socjalne]'.' W geriatrii sytuacje jednoznaczne zdarzają się wyjątkowo. a trudności na ogół są większe niż w przedstawionych przypad­kach. Jednym / najtrudniejszych obowiązków lekarza jest ustalenie rozpoznania i koordynacja leczenia w warunkach multipatologii. Etiologia bólów brzucha albo okolicy międzyłopatkowejjest często złożona i znalezienie jednej przyczyny nie wyklucza współistnienia innych. Nie zawsze możliwe jest udzielenie odpowiedzi na pytanie, która z nich odgrywa decydująca rolę w wystąpieniu dolegliwości. Poważnym problemem, któremu poświęcono dalsze rozdziały, jest współistnienie wielu chorób i ich powikłań. Warunki życia chorych w podeszłym wieku, a zwłaszcza samotność, stawiają nieraz, lekarza w bardzo kłopotliwej sytuacji. Dobrze zorganizowana pomoc społeczna i środowiskowa, nic tylko związana z miejscowymi instytucjami do niej powołanymi, może skutecznie zastąpić opiekę rodziny. Ważną dziedziną pracy lekarza rodzinnego jest utrzymywanie stałego kontaktu z opiekunami starszej osoby z ograniczoną sprawnością. Doświadczony lekarz może pomóc w organizacji lub reorganizacji życia rodziny albo pacjenta, szczególnie jeżeli utrzy­muje kontakt z opieką społeczną, co w świecie współczesnym jest podstawowym warunkiem skuteczności pomocy lekarskiej prze­wlekle chorym. Nieocenioną wartość mają także drobne rady dotyczące sposobu przemieszczania chorych, kąpieli, odżywiania, nawiązywania i utrzymywania kontaktu. Często może udzielić ich doświadczona pielęgniarka, ale w każdym przypadku konieczna jest / jednej strony znajomość starczej patofizjologii, z drugiej wnikliwa ocena indywidualnych potrzeb i możliwości pacjenta. Nawel najbardziej troskliwi i kochający opiekunowie popełniają błędy. Chory z otępieniem bywa poprawiany i pouczany, co godzi w jego poczucie niezależności i godności, budzi sprzeciw i przy­czynia się do zerwania kontaktu. Osoba obarczona przewlekłym 10 niedokrwieniem o.u.n. w związku z ,,falistym" przebiegiem choro­by jest nieraz posądzana o udawanie, (...leszcze dzisiaj rano nie mogłaś sama pójść do łazienki, a teraz jesteś w takiej świetnej formie?"). Do chorego, który z powodu apraksji motorycznej ..zacina się" w czasie chodzenia, otoczenie z reguły odnosi się nieufnie posądzając go o złą wolę („Udaje! Jak chce, to potrafi"). Starsi ludzie bywają przeciążani pracą domową lub opieką nad dziećmi („Tatuś lubi! Nie siedzi przynajmniej bezczynnie"). Innym błędem jest odsuwanie starszej osoby od jakichkolwiek czynności i nadopiekuńczość. co wynika albo z troski („Wyręczymy ją we wszystkim, dość się w życiu napracowała, jest taka słaba"), albo z obawy, że źle wykona zadanie. Najtrudniej jest przyjąć właściwą postawę w stosunku do chorych z. otępieniem, ale zachowaną sprawnością motoryczną. Wiele rodzin dotkliwie odczuwa brak dziennych szpitali lub ośrodków dla kilku kilkunastu osób, którym zapewniono by bezpieczeństwo z zachowaniem pewnego obszaru niezależności. Do tego tematu powrócimy w dalszych rozdziałach. Piśmiennictwo l. Żakowska-Wachelko B.: Pacient i lekarz. Po(lr{'c:nik grriutrii. W. Pcdich. B. Żakowska-Waehelko. PZWL, Wars/awa IWS. 2 B. Żakowska-Waehelko: Z pogranicza geriatrii i gerontologii. Ocliro-nii Zdrii\riii ir f'i>l.\fr. Red. I.. 1-'raekiewic/. Wydawnictwo Katowickie. Katowice 1991. CZĘŚĆ PIERWSZA RÓŻNE OBLICZA STAROŚCI 1 ________________ Wiek metrykalny i czynnościowy Ukończenie sześćdziesiątego piątego roku życia umownie przyjęto za dolną granicę starości. Różnice wieku, jakie dzielą osoby przekraczające próg starości od osób stuletnich, są tak znaczne, że określona w ten sposób populacja trzeciego wieku jest bardzo niejednorodna. Głównym powodem jej heterogenności są jednak różnice kondycji i potrzeb, które w mniejszym stopniu zależą od wieku metrykalnego, a w większym od innych czynników. Dla celów statystyki i dla zapewnienia porównywalności prac badawczych podjęto próby zastosowania dodatkowych przedzia­łów wiekowych. W literaturze gerontologicznej można spotkać niejednoznaczne określenia, jak np.: „wiek wczesnoemerytalny", ,,przedpole starości", „wiek sędziwy" i inne. Przydatny wydaje się podział na „młodych starych" (young old) i „starych starych" (old old), którym posługują się również autorzy książki wyodrębniając nieraz z grupy drugiej ,,długowiecznych". Przedstawiony podział został podobnie jak dolna granica staro­ści ustalony arbitralnie i nie odpowiada ściśle biologicznym, psychologicznym i społecznym pnti-Tejjom człowjek^ może jednak stanowić podstawę dla progr/'plivsiiiiiiRie •>t.s/(';«.v. .1. Chroń. Dis.. 19X3. 36, 137. 5. Slotl l)..1.. Williams B.O.: Iseluieinie lieurl (tixcuxe in elderly patients. Rcy. Cin. Gcronl., 1994, 4. 21. 6. Williams I-LI.: A model to (k'.vrrihc perl ornn'nci.' tvwix in elilcrly people. J.R. Coll. Cień. Prac., 19S6. 36. 422. 7. /akowska-Wachclko B.: Zakuty rtiejoniilnej opieki iunl człowiekiem .s/urr/M. Zcs/yty Problemowe P'lCi. 1992. 2. 5. 2 Biologiczne, psychologiczne i społeczne czynniki kształtujące starość człowieka Sprawność starego człowieka jest w mniejszym lub większym stopniu ograniczona przez procesy inwolucyjne, których dynamika i rozleg­łość mogą być różne. Do niedawna sądzono, że osoby długowieczne zachowują do końca życia dostateczną sprawność, ale w warunkach współczesnej cywilizacji śmierć ze starości, wolna od cierpień i w na­turalny sposób kończąca długie i do ostatnich dni czynne życie zda­rza się coraz rzadziej. Schyłek długiego życia bywa obarczony utratą wzroku, otępieniem typu alzheimerowskiego, złośliwym procesem nowotworowym albo jest poprzedzony złamaniem szyjki kości udowej. Nieuniknione jest wtedy cierpienie i głębokie niedołęstwo. Przyczyną utraty sprawności we wcześniejszych okresach podeszłego wieku, a także przyczyną przedwczesnej śmierci są przeważnie przewlekłe choroby. Zmiany starcze pełnią rolę czynnika torującego drogę patologii, utrudniającego rozpoznanie, komplikującego przebieg choroby i leczenie farmakologiczne. Znacznie rzadziej są jedynym powodem zniedołężnienia. Nie zawsze zresztą wyznaczenie ostrej gra­nicy pomiędzy chorobą a inwolucją jest możliwe, chociaż odróżnianie tych dwóch pojęć jest ważne. 5—10% populacji w wieku 65 i więcej lat wykazuje znaczne ograniczenie samodzielności, a w populacji w wieku 75 i więcej lat 19 20—30% wymaga stałej pomocy. Celem geriatrii jest zapobieganie niedołęstwu oraz łagodzenie skutków chorób i ograniczenia spraw­ności. Warunkiem skuteczności tych działań jest dostatecznie wysoki poziom życia i kultury społeczeństwa, odpowiednie waru­nki nauki i pracy, dobra organizacja ochrony zdrowia i pomocy społecznej. Z punktu widzenia „postępowania na rzecz sprawno­ści" społeczeństwo można podzielić na trzy grupy wiekowe (patrz tab. 2,1). Tabela 2.1 Ogólne zasady zapobiegania niesprawności wieku podeszłego Okres życia Metody działania Cel I. Od wczes­ Zapewnienie korzystnych Prawidłowy rozwój. nego dzie­ warunków środowisko­ kształtowanie zachowań ciństwa do wych. rozpowszechnienie prozdrowolnych dojrzałości właściwego modelu odży­ wiania. umożliwienie i popularyzacja rekreacji ruchowej, dbałość o hi­ gienę psychiczni} II. Od późnej Wielokierunkowe rozpo­ Zapobieganie nieodwra­ dojrzałości znawanie. wczesne lecze­ calnym powikłaniom do wczes­ nie przyczynowe chorób nej starości Psychologiczne przygoto­ Zapobieganie izolacji wanie do starości społecznej, hipokinczji. („PREVLAB") bierności III. Późna Leczenie (częściej obja­ Usprawnianie. Poprawa starość wowe). Kompensacja jakości życia (także wa­ utraconej sprawności. runków umierania) Organizacja życia, po­ moc. opieka, pielęgnacja I. Zapobieganie chorobom i innym negatywnym skutkom współ­czesnej cywilizacji wykracza poza sferę oddziaływania medycyny geriatrycznej. Profilaktyka dotyczy ludzi młodych, zwłaszcza dzie­ci. Lekarz nie ma możliwości przeciwdziałania złym nawykom i niekorzystnym warunkom w późnym okresie życia pacjentów, ale lecząc ludzi starych ma pełną świadomość skutków, jakie pociągają za sobą wcześniejsze zaniedbania. Dlatego lekarz rodzinny korzy­stając z wiedzy i zaufania w środowisku objętym jego opieką może 20 kształtować prozdrowotne postawy wśród dzieci skuteczniej niż szkoła lub środki masowego przekazu. II. Największe zagrożenie życia i zdrowia — przewlekle niedo­krwienie mózgu i serca — ujawnia się coraz wcześniej. Towarzyszy mu często niekontrolowane nadciśnienie tętnicze. Najczęściej wy­stępującą w starszym wieku przyczyną utraty sprawności są jednak nie skutki miażdżycy, ale zaburzenia postawy, zrzeszotnirnie kości oraz choroba zwyrodnieniowa stawów i krcgoslupa. Wielokierun­kowe, specjalistyczne badania małej populacji starszych ludzi przeprowadzone w latach osiemdziesiątych w Katowicach wykaza­ły, że dolegliwości bólowe i ograniczenia ruchomości w stawach występują u 42% kobiet w wieku 65 i więcej lat oraz u 33% mężczyzn pomiędzy 65 a 74 rokiem życia i 25%) mężczyzn w wieku 75 i więcej lat. Zniekształcenie, bóle i ograniczenia ruchomości stawów i kręgos­łupa stanowią: • najczęściej zgłaszaną przez chorych w podeszłym wieku doleg­liwość, • najczęściej stwierdzane badaniem przedmiotowym odchylenie od stanu prawidłowego, • najczęstszą przyczynę upośledzenia sprawności. Przyczyny bezpośrednie upośledzenia motoryki chodzenia: choroba zwyrodnieniowa stawów i kręgosłupa, dyskopatie, nie­prawidłowości aparatu ścięgnisto-więzadłowego, płaskostopie, ko-ślawość paluchów, zrzeszotnienie kości. Przyczyny pierwotne wymienionych zmian'. uwarunkowania genetyczne, wadliwy model odżywiania sprzy­jający niekontrolowanej lipoperoksydacji i glikozylacji, hipokine-zja, mikrourazy, urazy. Skutki: inwalidztwo, zmniejszenie mobilności, hipokinezja, osłabienie zdolności adaptacyjnych i jego następstwa, obrzęki, powikłania zakrzepowo-zatorowe. Do pogorszenia ogólnego stanu zdrowia przyczyniają się inne przewlekłe choroby, zwłaszcza gdy występują w liczbie kilku (w literaturze geriatrycznej często jest mowa o współistnieniu kilku­nastu chorób!). Przebieg ich bywa niecharakterystyczny, co doty­czy zwłaszcza chorób przewodu pokarmowego, przewlekłych zaka­żeń dróg moczowych, żółciowych i oddechowych, depresji, chorób układu immunologicznego. Pod maską spastycznego nieżytu oskrzeli ukrywa się nieraz niewydolność lewokomorowa serca. Niepożądane skutki leczenia farmakologicznego występują u osób 21 starszych znacznie częściej niż u młodszych, a polipatologia i polipragmazja nie s;} jedynymi tego przyczynami (zob. rozdz. 6). Częstym i groźnym błędem jest przypisywanie geriatryczncgo zespołu jatrogennego chorobom lub po prostu starości, Do wystąpienia nivdtlwruculnvi.'lt :miun przyczyniają się m.in.: • niewłaściwe albo niepełne rozpoznanie, • niedostateczne lub nieostrożne leczenie farmakologiczne. • odwlekanie koniecznych operacji, • zaniedbywanie rehabilitacji. Winę może ponosić lekarz lub niekonsekwentny pacjent, ale największą przeszkodę stanowią zwykle złe warunki leczenia, w których specjalistyczne badanie, usprawnianie albo gimnastyka korekcyjna mogą być nieosiągalnym luksusem. Leczenia rehabili­tacyjnego w badanej w Katowicach populacji wymagało 38% osób w wieku 65—74 lat, ale korzystało z niego tylko kilkanaście procent, w dodatku przeważnie krótkotrwale i tylko z okazji leczenia w szpitalu albo w uzdrowisku. W okresie wczesnoemerytalnym zaczynają się także pojawiać problemy psychologiczne: zerwanie kontaktów ze środowiskiem zawodowym, śmierć rodziców, wdowieństwo, umieranie przyja­ciół, opuszczenie domu przez dorosłe dzieci. Następstwem nieko­rzystnych zmian bywa utrata motywacji do aktywności, zwięk­szająca się monotonia życia, izolacja społeczna, a wreszcie hipo-kinezja, bierność i apatia. Komfort psychiczny był rzadziej udziałem kobiet niż mężczyzn. problemy psychologiczne występowały częściej u mieszkańców centrum miasta (pomimo wyższego standardu życia) niż w ubogim osiedlu podmiejskim, poczucie osamotnienia występowało znacz­nie częściej niż obiektywna samotność. Tabela 2.2 Psychologic/ne problemy mieszkańców bloków w śródmieściu Katowic (wiek 65+) Częstość występowania kobiety mężczyźni Brak satysfakcji życiowej 30% 25% Osamotnienie 37% 30%, (obiektywna samotność) (20%) (14%) 22 Z myślą o osobach obarczonych poczuciem osamotnienia podej­muje się w niektórych państwach inicjatywę określaną programem PREVLAB (prevention of loneliness, anxiety and boredom), co oznacza zapobieganie osamotnieniu, poczuciu zagrożenia (w orygi­nale: niepokojowi) oraz monotonii życia (w oryginale: nudzie). Sposoby realizacji programu mogą być różne. W zespołach re­kreacji ruchowej, klubach, domach dziennego pobytu albo innych ośrodkach integrujących środowisko starszych osób (zob. rozdz. 20) organizuje się wykłady, dyskusje oraz zajęcia indywidualne lub grupowe. Tabela 2.3 Psychologiczne problemy mieszkańców osiedla robotniczego na peryfe­riach (wiek 65+) Częstość występowania kobiety mę/.czy/ni 19% 15% Brak satysfakcji życiowej Osamotnienie 2S%, 12% (obiektywna samotność) (4%) (2%) 111. Późna starość jest okresem, w którym pomoc lekarska przewlekle chorym coraz częściej bywa ograniczana do leczenia objawowego, ponieważ przyczynowe może być zbyt obciąża­jące dla pacjenta, niecelowe lub niemożliwe. Nie można jed­nak usprawiedliwiać ..nihilizmu" diagnostycznego lub terapeu­tycznego wiekiem pacjenta. Z powodu ignorancji albo niesu-mienności i lekceważenia nie rozpoznaje się często procesów, które wymagają leczenia przyczynowego. Niestwierdzenie cho­roby również nie zwalnia lekarza od obowiązku interwencji. Jest błędem sztuki stwierdzenie, że ..na starość nie ma lekar­stwa". Leczenia nie należy utożsamiać z farmakoterapią. Może polegać na rozmowie lub udzieleniu porad dotyczących odżywiania, przep­rowadzania kąpieli albo ułożenia w łóżku. Duże znaczenie ma nieraz pouczenie rodziny o sposobie odnoszenia się do chorej osoby i organizacji jej życia (zob. rozdz. 19—22). 23 ;^ W każdym okresie życia ogólna kondycja pacjenta, jego ^.potrzeby i oczekiwania zależą nie tylko od czynników ^biologicznych, ale także od psychologicznych i socjologicz-^B^ch. W starości jest to szczególnie ostro wyrażone. W roku 1962 Suzanne Reichard opublikowała pracę poświęconą wpływowi psychiki c/łowicka na jakość życia w późnym jego okre­sie. Opisując trzy typy dobrego i dwa typy złego przystosowania do starości zwróciła uwagę, że osobowość decyduje o umiejętności zaakceptowania niedogodności, które wzrastają w miarę upływu lat i o pogodzeniu się z nieuniknionymi stratami bez względu na to, czy polegają na utracie bliskich osób, na załamaniu się zdrowia, czy na pauperyzacji. Osoby źle przystosowane do starości nic po- Ryc. 2.1. Uwarunkowania slarosei. 24 dojmują prób skompensowania poniesionych strat, walczą z trud­nościami w sposób nieprzemyślany, nie usiłują dostosować się do zmienionych warunków i pogrążają się w niechęci do otoczenia lub do siebie. Warunki socjalne obejmują szeroki zakres zagadnień — od stosunku społeczeństwa do starych ludzi (stosunki przyjazne określono słowem ..agism". niechętne słowem ,,antyagism", od .,age" czyli „wiek" w języku angielskim), przez zajmowaną w naj­bliższym otoczeniu pozycję (znaczącą lub marginalną), aż po szeroko rozumiane warunki bytowania (zabezpieczenie finansowe. sytuacja rodzinna, miejsce zamieszkania i inne). Dobrej kondycji starego człowieka sprzyja dobrobyt i kultura społeczeństwa, nowo­czesna i przemyślana polityka społeczna oraz bogate i sprawnie realizowane programy pomocy społecznej. Ryć. 2.2. Stopniowe ogranic/.anie sprawności i nie/alc/nosei wyrażone 7a pomocą koncentrycznych kręgów. Z badań 90 kobiet w wieku 75 + (dobór losowy mics/.kanck aglomeracji wielkomiejskiej). Sprawność: l zadowalają­ca 36%. II ograniczona 38%. III znać/nic ograniczona 20%. IV zniedotęż-nicnie 6%i (wg Żakowska-Wachelko, 1992). Straty poniesione w sferze biologicznej (starość, choroby), wyrażone na rycinie 2.1 zwężeniem górnego wycinka koła, mogą być wyrównane przez sprzyjające warunki psychologiczne i so­cjalne. Lekarz często czuje się bezradny w obliczu licznych nieodwracalnych zmian stwierdzanych u pacjenta. Świadoma współpraca chorego i pozytywne warunki środowiskowe mogą stanowić nieoceniona pomoc ułatwiając życie pacjentowi i jego otoczeniu. Postępujący wzrost liczby osób niesprawnych wymaga oceny potrzeb w środowisku. W badaniach masowych najczęściej kwalifikuje się respondentów do jednej z trzech czterech grup sprawności ogólnej. Tabela 2.4 Ocenił sprawności 265 osoh w stars/ym wieku Wiek w latach Kohiely My/e/y/ni 65 74 75 I 65 74 75 1 (x 69) (xSl) (x 69) (x SO) Lie/ba badanych 91 90 43 41 Sprawność (% badanych w podgrupie) Zadowalająca 6H 36 51 51 Ogranie/ona IS M 2S 27 Znać/nie ogranie/ona 12 20 16 IS Zniedote'/nienie 2 6 5 4 Przeprowadzając badania środowiskowe w Katowicach (Zako-wska-Wachelko, \W2) każdego z respondentów zaliczano do jednej z czterech grup sprawnościowych, przy czym podstawa oceny była zdolność pokonania określonych trudności bez względu na charakter upośledzenia (np.: upośledzenie widzenia, otępienie, kalectwo, niewydolność oddechowa itd.). Kryteria \«'g których kwalifikowano badanych do poszczegól­nych grup: l sprawność zadowalająca: ograniczenia związane z wiekiem lub wynikające z przewlekłych chorób nie utrudniają życia w domu i poza nim ani nie stwarzają bezpośredniego zagrożenia. 26 II — sprawność ograniczona w stopniu utrudniającym albo uniemożliwiającym samodzielne korzystanie ze środków komunikacji miejskiej, załatwianie spraw w urzędach, sa­modzielne podróżowanie, organizację remontu mieszkania, wykonywanie niektórych prac domowych. III — znaczne ograniczenie sprawności: konieczność codziennego korzystania z pomocy lub opieki innych do kilku godzin w ciągu doby. IV — zniedołężnienie (obłożna choroba, ciężkie kalectwo, otępie­nie): chory wymaga stałej pomocy i(lub) pielęgnacji w ciągu dnia i(lub) w nocy, ponieważ, nie przemieszcza się samo­dzielnie z łóżka na fotel albo nie zmienia pozycji w łóżku, zanieczyszcza się, ma głębokie zaburzenia orientacji itd. Piśmiennictwo l. Andrews H., Harding M.A.. Golcislone I),: SucicI implications iif multiple piithoiogy. Gerontology. 19X5. 31. 325. 2. Bień B., Pcdich W.: Health status ol'the elderly people in the city of Białystok. Geriatrie Cure (it l'rinuir\ l.vvel. Wyd.: G. Dooghe Proe. Meet. Belgian-Polish Med. Weeks. Brussel 1990. 3. Fries J.F.: Strau'ffiii of reduction ii/ inoi'iiidit\'. Airier. .I. Clin. Nutr.. I992, 55, 1257. 4. Reiehard S., Livson F.. Peterson P.: Ai;uii; mul pvr'iiiiuililY. John Wiley, New York 1962. 5. Steel K. i in.: Guidelines /or fellowship iriiiiiiny, ifroi^i'iiiii in y.rruliric medicine. J. Amer. Gcriatr. Soe.. 19S7. 35, S, 792. 6. Starcga-Piasek .).. Synak B. (red.): Si>iilee:ne uspekl}' starzenia sic i starości. CM K P, Wars/awa 1990. 7. Susułowska M.: Psveluilogiii starzeniu si{' / starości. I'WN. Warszawa 1989. 8. World Health Organization. WHO F.uro Consultations ..Sincill Ami Planning/or tin- elderly". 30 June I July I9S7. 9. Żakowska-Wachelko B.: Oeviii.i sliimi zdrowiu i polr^rh osi'ib ir wieku 65 74 oni: 75 i \vi('ccj lal, inii'.\:ktiiiri'ii\- Ki/towic. Projekt systemu opieki geriatryeznej. Red.: W. Pedieh. Pol. Tow. Geronl.. Wars/awa-Bialyslok 1990, l 20'. 3 Zmiany inwolucyjne Charakterystyczną cecha starzejących sic komórek i tkanek jest zanik i występowanie polimoiTicznych /mian /wyrodnicniowyeh. Wyniki badań dotyczących rozległości i dynamiki zmian inwolu­cyjnych bywają kontrowersyjne. Powszechną trudność w ocenie wyników stanowi współistnienie /mian chorobowych. Zwyrodnienie starcze pr/yhicra różną postać. W komórkach gromad/i sil,: lipotuscyna. zwana pigmentem starości, a barwnik ten pochodzący / li/osomów jest ubocznym produktem peroksydacji lipidów. Znac/ne jego ilości stwierdza się w mięśniu sercowym starych lud/i. Na skór/e widoczny jest w postaci przebarwień i plam. W obrębie białka po/akomórkowego kolagenu -- powstają w przebiegu starczego zwyrodnienia wiązania krzyżowe. W konsek­wencji tego procesu włókna kolagenu staja się sztywne i kruche, co powoduje upośledzenie podporowej Funkcji tkanki łącznej oraz zmniejszenia perfuzji tkanek, a także ich elastyczności. Wiązania krzyżowe powstają w toku przemiany węglowodanów. Amyloid. którego obecność w mięśniu sercowym stwierdza się u ok. 50% osób powyżej 70 roku życia, jest wyrazem zaburzonej przemiany białka. ale jego odkładanie bywa przypisywane raczej chorobom starości. ^Najważniejsze zaburzenie czynnościowe związane ze zmia-^ fliaini inwolucyjnynu polega na przedłużeniu przystosowania |5|te znuęniąj^cych się wantnjjców środowiska zewnętrznego ^|Sflewa^tr!aie^. ., ••' ' ' ".': • . ' " Tabela 3.1 Zanik niektórych populacji komórek \v pr/ehiegii star/cnia organi/mu 0(J mniej Do 70 SO roku życia więcej /anika średnio Neurony o.u.n. K) r/. Ponad ?()' .1 masy mó/gu (ok. 10% w ka/dej kolej- neJ dekad /ie /.yeia) Wyspecjali/owane komórki ro/rus/nikowe we/la zatokowego Do S()"o Mięśnie s/kielelowe 35 r/. Ok. 40"o Kości 35 r/. 25 40 "o (6 S",, roe/nie) u kobiet: 15 25"'„ (3 5"„ roc/nie) l me/e/y/n Nct'rony 40 50 "„ Komórki krwiotwóre/e s/piku kostnego Ok. 50",. Kubki smakowe Ponad M) Grasica l 5 r/. ealkowit'i /anik do okre- s 1.1 do ] r/a osei Czynnościowe skutki zwyrodnienia zalezą głów nie od lokalizacji zmian, a nie od ich charakteru i rozległości. Odnosi się to szczególnie do czynności ośrodków mózgowych oraz układu bodźcotwórczego i przewodzącego serca. Upośledzenie adaptacji na szczeblu molekularnym przypisywa­ne jest uszkodzeniu dwufazowego procesu stymulowania bądź hamowania komórki. Badania ostatnich lat wskazują, że w wyniku starzenia słabnie biologiczne oddziaływanie przekaźników nerwowych, neurohor-monów peptydowych. hormonów białkowych oraz leków, wpły­wających na komórkę za pośrednictwem cAMP. W następstwie osłabionej zdolności przekazywania różnych iniormacji około 70- 80 roku życia ujawnia się skłonność do zaburzeń homeostazy neuronalnej. W codziennej praktyce lekarskiej stwierdzanym wyra­zem załamania jest geriatryczny zespół jatrogenny. Często wy­stępuje wtedy, gdy oczekiwane samoistne lub polekowe wyrów- 29 panic homeostazy opóźnia sic, co skłania ]ck;ir/;i do przedwczes­nego zastosowania. zwiększenia dawki lub poszerzenia asortymen­tu leków. W badaniach laboratoryjnych wyra/cm osłabienia odpowiedzi komórki docelowe] jest upośledzenie reakcji stare/ego serca na izoproterenol. zmniejszenie nerkowej syntezy 1,25-dihydrocholc-kalcyferolu pod wpływem PTH oraz pogors/enie odpowiedzi komórek kory mózgu i hipokampu na acetylocholinę. ; Kompleks HRGs )est agonistą konwersji ATP do cAMP ; Rve. 3.1. Dwul.i/ow. proces siMinilov.ania i h;iiiiovian];i komórki cI'L-k-torowci. Sicrov.anic aktywnością kin;i/ proteinowych regulujących wy-twar/anic i ucyr;idacji; Ibslbprolcin, które określają odpowiedz komórki doktorowe]. W warunkach d/.iahinia sprawnych mechanizmów pr/ekażnik nerwowy, lek (pod warunkiem. że nic jest to lek antagonizujący. który hamuje dalsze etapy pobudzenia) albo hormon wiąże się / odpowiednim receptorem (H + R), w wyniku czego układ elektorowy. 7wany białkiem Ci. ulega w błonic komórkowej zwia/aniu / czastec/ka nukleotydu guaniny. co warunkuJC jego uc/ynnienie. LJkład elektorowy (Ci) jest kompleksem białek stymu­lujących (CiJ lub hamujących (Ci,) cykla/ę adenylowa (C'). Uezyn-nicnie G^ albo G, stymuluje albo hamuje cykla/ę adenylowa, która pełni role jednostki kalalityc/nej. Pod wpływem iic/ynnionej C w cytopla/mie komórki powstaie /. adeno/.ynotrifosłbranu (ATP) 3'5'-cyklic/ny adeno/.ynomonolosłbran (c-AMP). Zahamowanie C uniemożliwia te reakcję, lid/iał cAMl1 w losłbrylacji albo delbsłbrylacji białek steruje ich hiosynte/a w jadr/e komórki. Odpowiedź komórki etektorowej /ale/y od wylwar/ania lub dearadacji Ibsloprotein. (l lormony peplydov\'e albo leki d/iałaja na komórkę docelowa pr/c/ cAMP albo eCiMP (cyklic/ny guano/y-nolbslbran) / ud/ialcm cykla/.y guanylowej. Inny poznany mecha-ni/m pr/eka/ywania inlbrmaqi polega na uwalnianiu wapnia wewnątrzkomórkowego i twor/eniu kompleksów wapniowo-biał-kowych. Proces ten jest także następstwem /wia/ania określonego hormonu / receptorem błonowym). Nie wiadomo dokładnie, c/.y podstawowym /ahur/eniem w sta­rości jest deficyt ATP będący skutkiem osłabienia e/ynnośei mitochondrium (chociaż, masa mitochondrium może być nie /mieniona) i /mniejs/ania się /asohów encrgelyc/.nycli komórki. c/y też inne zjawiska. Na przewod/enic impulsu pr/e/ błonę komórkowa ma wpływ jej struktura. Siwierd/ono /wia/any ze star/eniem wzrost lepkości i s/tywnosci błon komórkowych. Bezpośrednia jego przyczyna jest zwiększenie zawartości chole­sterolu i składników białkowych szczególnie wrażliwych na działa­nie rodników tlenowych. Zmianom strukturalnym błony towarzy­szy zmniejszenie wrażliwości receptorów. Różnie bywa oceniana gęstość receptorów błonowych. Większość autorów uważa, że ulega zmniejszeniu. Osłabienie powinowactwa, czyli zdolności swoistego wiązania receptorów błonowych w starości może być zależne od zmiany czynności błonowego białka G albo jednostki katalitycznej, ale są to raczej domniemane niż udowodnione przyczyny. Nie wiadomo także, jak wpływa starość na przekazywa­nie mrormacji przez drugi układ przekaźnikowy do DNA jąd­rowego. Prawdopodobnie osłabienie dwutazowego oddziaływania biologicznego dotyczy różnych etapów skomplikowanego procesu. 31 Rvc. 3.2. Svlwelka sl.irego e/lowieka v, porównanii.i / sylwetka mło-d/.ieńe/a: ni/s/y w/rost. kilb/;i górnego odcinka kręgosli-ipci piersio­wego, /mniejs/enie odstępu pomial/y klatka piersiowe; a miednica. rota-eja miednicy. Powszechnie /nane i dokładnie opisane zostały slarc:c :iinuiiv nur:qtliw i układów. Svlwlka ulega zmianie / powodu zaniku kości i mięsni szkieleto­wych oraz osłabienia aparatu ścięgnisto-więzadtowego. Wzrost zmnicjs/a sic- o 3 5 cm i więcej, szczególnie u kobiet. Nasilonej kifozie górnego odcinka kręgosłupa piersiowego towarzyszy często skolioza oraz. spłaszczenie lordozy odcinka lędźwiowego, chociaż u kobiet występuje nieraz, tendencja do horyzontalnego ustawienia kości krzyżowej, z hiperlordoz;; lędźwiowa. Głowa starych ludzi bywa wysunięta ku przodowi. Przestrzeń pomiędzy klatka pier­siową a talerzami kości biodrowych ulega zmniejszeniu, co wraz z zanikiem mięsni brzucha powoduje jego wysunięcie ku przodowi i pozorne zwiększenie obwodu. Zmniejsza się obwód obręczy barkowej, a poszerza miednica w wymiarze poprzecznym. Mied­nica w całości nieraz ulega rotacji, przez co zmienia się rzut środka ciężkości, a następstwem jest kompensacyjne przygięcie w stawach biodrowych i kolanowych. Pomiędzy 30 a X0 rokiem życia zwiększa się objętość tkanki tłusz­czowej od 15 do 30% masy ciała, ale w okresie późnej starości tłuszcz zanika, a masa ciała ulega zmniejszeniu. Zanikło elementy sprężyste mięsni zostają częściowo zastąpione przez pozbawiona zdolności kurczenia się tkankę łączną. Starszym osobom trudno jest podnieść się z przysiadu i z klęczek. wstawać z głębokiego fotela, a z czasem z krzesła. Przyczyny są złożone. jedną z nich jest przedłużenie lazy skurczu i relaksacji. W czasie chodzenia mogą ujawnić się zaburzenia motoryki związane z zanikiem rogów przednich rdzenia, zmniejszoną biosynteza dopa-miny w corpus struituni i z. osłabieniem stymulacji dopaminergicznej. Kroki są krótkie, co kompensuje zwiększona ich liczba w jednostce czasu. Opisywane zaburzenia występują w starości, ale nie są jej nieodłącznym atrybutem. Stare:}' trcuKir stanowi pogranicze Fizjologicznych zmian in­wolucyjnych i patologii. Drobnotaliste drżenie zamiarowc nie prowadzi na ogól do całkowitej niezaradności, ale może bardzo utrudniać życie, gdy dotyczy rąk. Drżenie starcze występuje nieraz już około 55 roku życia, a nawet wcześniej. Może się manifestować rytmicznymi ruchami głowy albo drżeniem głosu. Skóra staje się cienka, sucha i podatna na urazy. Występuje nadmierne rogowacenie i złuszczanie naskórka, zanikają elementy sprężyste i tkanka podskórna, zwłaszcza na twarzy i kończynach. Małe urazy skaleczenia, stłuczenia, ucisk mogą wywołać rozległe podbiegnięcia krwawe, nacieki zapalne, trudno gojące się rany i odleżyny. Żylakom towarzyszy zanik i przebarwienia oraz zastoinowe zapalenie skóry. Oprócz, skłonności do hiperpigmen-tacji starczej skórę charakteryzuje skłonność do miejscowych odbarwień. Zmniejsza się sieć drobnch naczyń, włośniczki ulegają zanikowi. Ściana naczyniowa staje się krucha, gruczoły łojowe i potowe ulegają zanikowi. Skóra jest blada, pokryta plamami, brodawkami i ogniskami hiperkeratozy. Występuje skłonność do skazy naczyniowej (plamica starcza). Zanik naczyń i gruczołów potowych pogarsza warunki lermoregulacji. Częstą dolegliwością, której nie towarzyszą widoczne zmiany patologiczne, jest świąd siarczy. Przedłużone i częste kąpiele są niewskazane, bo pozbawiają skórę jej naturalnej tłuszczowej osłony. Zaleca się stosowanie przetłuszczonych mydeł, a bezpo­średnio po umyciu smarowania oliwką. Korzystne są kremy na eucerynie, a także zawierające mocznik. Nw:(ul wzroku: zmiany zaczynają się wcześnie. Elastyczność soczewki zmniejsza się stopniowo od mniej więcej 10 roku życia. Zdolność przystosowania do ciemności pogarsza się nieraz już po 20, a do widzenia na odległość po 40 roku życia. Starcze upośledzenie atuchu występuje w późniejszych okresach życia. Otwarty pozostaje problem wpływu „normalnych" zmian in­wolucyjnych układu nerwowego na rozwój otępienia (zob. rozdz. 18, 19). Łagodne niedobory przekaźników nerwowych nie upo­śledzają w sposób znaczący prowadzenia normalnego życia. Niedo­bór acetylocholiny może nie wywoływać objawów otępienia, jednak stanowi czynnik ryzyka. W niektórych przypadkach pod wpływem niedokrwienia, urazów psychicznych, zaburzeń homeos­tazy i innego rodzaju czynników stresowych ujawnia się splątanie, a nawet głębokie zaburzenia orientacji, które ustępuje po usunięciu bezpośredniej przyczyny. Takie sytuacje bywają jednak sygnałem zbliżającego się otępienia. Stężenie serotoniny w starości raczej nie zmienia się. Wyraźne zmniejszenie jej aktywności ma być przyczyną depresji. Wazopresynie i ACTH przypisuje się dobry nastrój i zdolność koncentracji. Sprawność intelektualna powinna pozostać zachowana, chociaż osłabieniu ulega zdolność uczenia się, co wynika z pogorszenia percepcji, przechowywania, a także wykorzystywania informacji. Upośledzeniu zapamiętywaniu towarzyszy zwykle zachowana pa­mięć zdarzeń odległych i zdolność korzystania z dawno nabytych umiejętności. Znaczenie tego ilustruje następująca anegdota: Światowej sławy pianista A. R. w wieku osiemdziesięciu pięciu lat wybierał się na kolejne tournće / cyklem koncertów. Zapytany przez dziennikarzy o tajemnicę zachowania w tym wieku doskonałości zawodo­wej odpowiedział z uśmiechem, że niesłabnące powodzenie zawdzięcza zastosowaniu trzech metod. Po pierwsze - selekcji (zmniejszył repertuar eliminując /. niego szczególnie trudne utwory). Po drugie optymalizacji (grając częściej mniejszą liczbę dzieł doskonalił ich wykonanie). Po trzecie —kompensacji (jako przykład podał świadome zmniejszanie tempa taktów poprzedzających szczególnie szybkie fragmenty utworu; uzyskany kontrast pozwalał osłabić skutki zmniejszonej sprawności palców). Doskonała kondycja wirtuoza mogła okazać się zawodna w warunkach stresu, jakim były trudy podróży, oczekiwania słuchaczy i wysiłek towarzyszący wy­stępom. Silna motywacja, wsparta inteligencją, pozwoliła pianiście na opracowanie strategii postępowania kompensującego zmniejszonc moż­liwości organizmu. Stary człowiek pracuje wolniej, ale dokładniej, a jego,;, zawodowe i życiowe doświadczenie ma nieocenioną wartos^. ^ Zachowanie samokrytycyzmu i zdolności oceny »^asa^i^§ możliwości pomaga kompensować zaistniałe ubytki^sysas^Q ^'ności. ' . ',^^'Sye U podłoża czynnościowych zaburzeń narządów i układów będących skutkiem inwolucji leży najczęściej upośledzenie, a do­kładniej mówiąc przedłużenie procesów adaptacyjnych. Mecha­nizm tego zjawiska na poziomie molekularnym został przed­stawiony na rycinie 3.1. Pionizacja powoduje przemieszczenie 600—700 ml krwi do naczyń jamy brzusznej i kończyn dolnych. W regulacji ciśnienia tętniczego uczestniczą baroreceptory zatoki szyjnej, ośrodki naczy-nioruchowe pnia mózgu oraz układ renina-angiotensyna-aldo-steron. Po pionizacji ciśnienie tętnicze w normalnych warunkach Tabela 3.2 Wybrane przykłady upośledzenia mechanizmów przystosowawczych Zmniejszenie wrażliwości układu krą­żenia na stymulację adrenergiczną Następstwa Hipotonia ortostatyczna Gorsze przystosowanie do wysiłku Opóźnienie reakcji naczynioru-chowej Upośledzenie ncurotransmisji cho-linergicznej zwłaszcza w korze móz­gowej i hipokampie Pogorszenie pamięci i zdolności uczenia się Opóźnione wydzielanie insuliny w odpowiedzi na bodziec pokar­mowy Osłabienie wykorzystania insuliny przez komórki docelowe Upośledzenie tolerancji glukozy Udział w rozwoju cukrzycy typu II Upośledzenie termoregulacji Przegrzanie i udary cieplne Ochłodzenie Pogorszenie przystosowania narzą­du wzroku do ciemności i widzenia na odległość Kurza ślepota Dalekowzroczność starcza wzrasta. Jego obniżenie po dwóch minutach o co najmniej 2.67 kPa (20 mm Hg) upoważnia do rozpoznania nicdociśnienia ortosta-tycznego. Aktywność fizyczna pozwala zdrowym ludziom uni­knąć niedociśnienia pionizacyjnego. Długotrwałe leżenie, hipo-kinezja, choroby, zwłaszcza miażdżyca i cukrzyca, oraz leki blokujące receptory adrenergiczne, moczopędne, hipotensyjne, psychotropowe, bardziej predysponują do tego zaburzenia niż starość. Upośledzenie termoregulacji pociąga za sobą skłonność do udarów cieplnych, których objawy (gorączka, jadłowstręt i nudno-ści, splątanie) bywają niesłusznie przypisywane zakażeniu bakteryj­nemu, oraz do ochłodzenia, które może prowadzić do śpiączki hipotermicznej nawet wtedy, gdy temperatura w pomieszczeniu wynosi kilkanaście stopni Celsjusza. W praktyce geriatrycznej do najczęściej występujących skut­ków zaburzeń adaptacji zalicza się: A. Skłonność do zaburzeń homeostazy. B. Skłonność do niewydolności narządowej, zwłaszcza móz­gu i serca (zob. rozdz. 5, 6). C. Skłonność do występowania geriatrycznego zespołu jat- rogennego jako następstwa A i B. Starzenie .'>•/(' ukłuciu iinniumilogicziK'go i jego następstwa są przedmiotem badań immunologów, genetyków i klinicystów. Po­mimo postępów nauki nie udało się ujednolicić poglądów na zależność zmian od wieku człowieka. Układ immunologiczny podlega działaniu czynników środowiskowych, ale ma swój ,.okres gwarancji", który głównie zależy od kodu genetycznego. Program genetyczny decyduje jednak nie tylko o przebiegu starzenia, ale także o różnicach indywidualnych niezależnych od wieku, co utrudnia interpretację. Tabela 3.3 obejmuje zmiany uznane przez większość autorów za skutki starzenia. Zdolność podziałowa limfocytów T zmniejsza się pomiędzy 55 a 82 rokiem życia do 15% możliwości replikacyjnych tych komórek w okresie młodości. Nic udowodniono deficytu limfocytów B, ale T-zależnc wytwarzanie przeciwciał stymulowane antygenem z wie­kiem słabnie. Wymienione zjawiska osłabiają obronę przeciw bakteriom, wirusom, grzybicom oraz komórkom zmienionym nowotworowe, sprzyjają proliferacji mono- i poliklonalnej lim- Tabela 3.3 Wybrane cechy czynności układu immunologicznego w przebiegu starzenia • Osłabienie aktywności proliferacyjncj szpiku kostnego • Wczesny zanik grasicy, zmniejszanie zdolności jej zasiedlania • Przewaga czynników hamujących dojrzewanie limfocytów nad po­budzającymi • Postępujące osłabienie odpowiedzi komórkowej oraz T-zależnej pro­dukcji przeciwciał: - zmniejszenie liczby komórek ,,naiwnych" (odpowiedź pierwotna) w stosunku do komórek pamięci (odpowiedź wtórna) zmniejszenie aktywności komórek T-cytotoksycznych — zmiana stosunku Tu/T,,, czyli CD^ CD, wyniki badań różne • Skłonność do autoimmunizacji: występowanie populacji dojrzałych limfocytów B o zwiększonej gotowości do powtórnego zetknięcia z antygenem zmniejszona zdolność niszczenia w grasicy przez T\ klonów ko­mórek przeciw własnym tkankom focytów B i leżą u podstawy autoimmunizacji, która w warunkach niekorzystnych dla organizmu może się przekształcić w autoagresję. Starość nie jest chorobą, ale toruje drogę patologii. K-omórki immunologiczne kompetentne podlegają stymulują­cym lub hamującym wpływom bodźców psychicznych, a produkty uwalniane w czasie odpowiedzi immunologicznej mają wpływ na podwzgórze i na peptydy układu autonomicznego. Odkrycia ostatnich kilkunastu lat ujawniły bezpośrednie powiązania układu immunologicznego z neuroendokrynnym. Liczne i złożone mecha­nizmy dwukierunkowego przepływu informacji nic zostały w pełni wyjaśnione. Nie wiadomo również, w jakim stopniu starość wpływa na te procesy. Bezpośrednim powodem osłabienia odpowiedzi immunologicz­nej w starszym wieku może być zmniejszenie syntezy proteinowych mediatorów pełniących rolę efektorową i regulacyjną, które dają początek reakcji na stymulację antygenem. Na szczeblu molekular­nym zmiany towarzyszące starzeniu wydają się znaczące, ale na poziomie narządu nie wyglądają tak groźnie. Ogólna wydolność 37 układu immunologicznego po/ostaje zachowana w dostatecznym stopniu nawet u bardzo starych ludzi. Myśliwska i wsp. badając grupę zdrowych starców stwierdzili, że dobrej kondycji towarzyszy duża aktywność komórek NK (zmniejszona u chorych). Autorzy sugerują, że to zjawisko może mieć charakter kompensacyjny w stosunku do upośledzenia czynności limfocytów T i B. Niezależ­nie od tego inni autorzy zwracają uwagę, że przyczyną śmierci osób długowiecznych bywają często nowotwory złośliwe, zwłaszcza chłoniaki i rak jelita grubego, co może świadczyć o wygaśnięciu immunologicznej obrony pod koniec życia. Odporność nieswoista wydaje się z wiekiem słabnąć. Poglądy na zachowanie się białek dopełniacza w starości są różne. Skuteczność fagocytozy jest mniejsza. Opisywano zmniejszenie stężenia inter-leukiny l ilimfokin (11,,.,), ale nie wszyscy autorzy te spostrzeżenia potwierdzają. W praktyce lekarskiej duże znaczenie ma charak­terystyczny i powszechnie występujący w starości skąpoohjwowy przebieg zakażenia i odczynu zapalnego. Piśmiennictwo l. Armbrecht II. J.. Scarpace Ph. J.: Age-related changes in the adenylate cyclase system. Geriatrie Cliniciil PharmacologY. W. Gibson Wood. R. Strong. Raven Press. New York 1987. 179. '•' 2. Derejc/yk J., Żakowsku-Waehelko B.: Przeciwciała przeciwjadrowe (ANA j u chorych ir podeszłym wieku. Wiad. Lek.. 1985, 38. 21. ' 3. Esiri M. M.: Aging eliange.'i in the central nervous system. Rev. din. Geront.. 1991. I. 113. 4. Faricllo R. G., Carragna N.: Biological basis for synergism between pharmacological and behavioural intervention in the aging brain. Combined Approach to the Treatment of Cognitive Deisorders in the Elderly. Madrid. sept 11, 1991 (II F.ur. Congr. Geront.. Satellite Symp.). 5. Hoyer S.: Biochemie des palhologischen zerebralen Allerns. Soncler-heft Geriatrie und Rehabilitation. Juli 1991. 5. 6. Kay M. M. B.: Imiminologieul changes associated with normal aging. Geriatrie Medicine Today, 1985. 4, I, 30. 7. Myśliwska J., Brył F... Chodnik T. i in.: Level of N K. cytotoxic activity in the elderly agedmore tłum KO \'ear.s. Arch. Gcrontol. Gcriatr.. 1992. 15.21. 8. Richardson A., Wu W., Ruthetbrd M. S.: Effect of age on the immunological defense system. Geriatrie Clinical Pharmucolngv. W. Gib-son-Wood, R. Strong. Raven Press. New York 1987. 9. Stępień H.: Neurocndokrvnna regulacja czynności ukladii immunologi­cznego. Poi. Tyg. Lek.. 1987. 42, S. ŹI I. 10. Wilkowskij. M.: Zmiani' w hienie komórkowej jako skladnik procesu starzeniu si('. Postępy biologii komórki. 1993. 20. I, 111. 4 Współczesne poglądy na mechanizmy starzenia się U podłoża strukturalnych i czynnościowych zmian inwolu- $ cyjnych prowadzących do śmierci organizmu leży upo--,4 śledzenie syntezy białka, od którego różnych specyficznych -;;' właściwości zależy rozwój, budowa i odnowa całego organiz- ^ mu, oraz przemiana materii. i;; Na szczeblu molekularnym od białek zależy sprawność re­ceptorów odpowiedzialnych za komunikację wewnątrz- i ze-wnątrzkomórkową, powstawanie i wykorzystywanie energii, eks­presja genów oraz działanie systemów odnowy, naprawy i obro­ny. Na wyższych poziomach organizacji niezliczone procesy, które warunkują rozwój i życie w stale zmieniających się wa­runkach. Synteza białek może się zmniejszać w późnych latach życia o 20—80% zależnie od rodzaju komórek, co teoretycznie powinno uniemożliwiać sprawne funkcjonowanie organizmu. W normal­nych warunkach życia nie dochodzi jednak ani do zachwiania homeostazy, ani do niewydolności narządów. Załamanie występuje w wyniku obciążenia chorobą, lub stresem, ale u podstaw ujaw­niających się zaburzeń leżą najczęściej: • przedłużenie procesu przystosowania, • osłabienie układu immunologicznego. • zanik komórek o specyficznych dla danego narządu lub układu zadaniach. 39 Niewiadome, w której la/ič powstawaniu cząsteczki nukleotydu pojawia sil,: nieodwracalny błąd. ani jakie są tego przyczyny. Powodem zaburzenia syntezy może być osłabienie ekspresji genów kodujących określony rod/aj aminokwasu (co zmniejsza zdolność odczytywania zapisu i zakłóca transkrypcje) albo ekspresja za­chowanych wcześniej genów, programujących ..mechanizmy sa­mobójcze". Genetycznie uwarunkowana cechu charakterystyczna dla gatun­ku jest najdłuższe możliwe trwanie życia, czyli maximum life span (MLS), które dla człowieka wynosi 90 120 lat. nieraz trochę mniej lub więcej. Leonard Hayfhck obserwując zamrożone na ponad 30 lat ludzkie Ubroblasty. których partie kolejno odmrażał, udowodnił, że komórki wykazują nie tylko fenomenalną pamięć realizując konsekwentnie programy życia, ale że w każdej jest zakodowany również koniec jej życia. Programy genetyczne realizowane od zapłodnienia do końca życia można podzielić na trzy grupy: • programy unikania starości (wzrost, rozwój, różnicowanie), • programy obrony przed starością, czyli ochrony życia, nazwane w latach siedemdziesiątych przez Roya Walforda „supergenem życia", • programy mechanizmów samobójczych, które są podobne (iden­tyczne?) do apoplozy. czyli samobójczej śmierci komórek, które giną nie ze starości, ale dlatego że są niepotrzebne w okresie wzrostu i rozwoju. Najdłuższe możliwe trwanie życia jest realizacją programu genetycznego. Od ponad trzydziestu lat znane są programy życia, ale dopiero od kilku kilkunastu lal nowsze odkrycia rzuciły światło na przyczyny wyczerpywania się możliwości dalszego jego trwania. Programy ochrony życia obejmują najdłuższe trwanie życia, zdol­ności prolifcracyjne komórek diploidalnych, system napraw DNA. obronę immunologiczną i enzymatyczną obronę antyoksydacyjną. Poszukując genetycznego uwarunkowania zaniku życiowych czyn­ności komórki współczesna cytogcrontologia rozwija się w kilku kierunkach. Telomerowa teoria starzenia interpretuje przyczyny i skutki stopniowego skracania się struktur odkrytych na końcach chromo­ somów, zwanych telomerami. Pełniąc funkcje przyczepu do oto­czki jądra, telomery zapobiegają dyslokacji chromosomów. Jedno­cześnie wyznaczają prawdopodobnie liczbę pokoleń komórki, ponieważ ich końcowe sekwencje w czasie kolejnych transkrypcji nie zostają przepisane na jedną z nici nowo powstałego DNA, która przy każdym podziale staje się krótsza. Onkogeny komórkowe, które w niekorzystnych warunkach (np. kontakt z retrowirusem) programują niekontrolowaną, nowo­tworową proliferację komórek odgrywają ważną rolę w prawid­łowych procesach wzrostu i rozwoju. Hamowanie protoonkogenów r-fos, które występuje w starzejących się komórkach, także jest uznawane za przyczynę wygasania ich funkcji. Duże znaczenie może mieć postępujący \\-:rosl mi/ltuji »r mito-chondriiilnym DNA. który w przeciwieństwie do jądrowego nie jest objęty systemem napraw. W miarę narastania uszkodzeń zmniej­szają się energetyczne zasoby komórki, która słabnie i ulega degradacji. Wśród czynników, które mogą odblokować geny hamowania, wymienia się niedostateczny poziom 5-nK'lylcyto:yny. towarzyszą­cy starzeniu się komórek in vitro. Być może upośledzenie metylacji cytozyny DNA aktywizuje antyonkogcny i geny programujące apoptozę? Inne badania poświęca się inierleuk inie l-alfa, kłoni jest poten­cjalnym inhibitorem proliferacji nabłonka jelitowego. Hamuje ona syntezę DNA w starych komórkach, ale stymuluje ją w młodych. Przenosząc za pomocą mikroiniekcji cytokinę interleukiny l-alfa z komórek starych do młodych, zahamowano syntezę DNA w tych ostatnich. Niezależnie od badań aparatu genetycznego komórki, opisano setki zmian zależnych od jej wieku. ..Antygenem starości" nazwa­no glikoproteinę, która pojawia się w błonie komórkowej i jest odróżniana przez własne makrofagi i IgG. Niektóre zmiany powodujące wzrost lepkości i sztywności błon komórkowych mogą być częściowo odwracalne. Już w pierwszej połowie dwudziestego stulecia opublikowano prace dotyczące wpływu czynników środowiskowych na przebieg starzenia. Nadmiar jedzenia nasila procesy lipoperoksydacji i gluko-zylacji, które poprzez powstawanie rodników tlenowych pro­wadzą do uszkodzenia układu immunologicznego i tkanki łącznej. 41 Początki współczesnej gcronlologii eksperymentalnej. Wybrane prace z lat 1935—1970 Autor Rok publikacji C. M. Mc Cay Opóźniła dojrzewanie i przedłużyła 1935 o 50% życie szczurów ograniczając kaloryczność pożywienia Denham rlarman Ogłosił wolnorodnikową teorii; sta­ 1956 rzenia Leo Szilard Opisał siwienie, utratę płodności. 1959 zmniejszenie aktywności i inne ce­ chy przypominające starość u szczu­ rów poddanych działaniu promie­ ni ow'ania jonizującego L. E. Orgcl Ogłosił teorie katastrofy błędu 1963 (..mutacje pochodzenia zewnętrzne­ go powodują gromadzenie się w ko­ mórkach diploidalnych coraz więk­ szej liczby uszkodzeń białek enzy­ matycznych. Defekt jest przekazy­ wany komórkom potomnym") Leonard Hayfiick Wbcw teorii A. Carrela (..komórki 1961 intermitołyczne mogą w optymal­ nych warunkach hodowli dzielić się w nieskończoność") udowodnił, że liczba podziałów jest stałą, gene­ tycznie uwarunkowaną cechą ga­ tunku F. M. Burnet Immunologiczna teoria starzenia: 1970 zanik grasicy, niedostateczny nadzór immunologiczny, zmnicjszona tole­ rancja własnych antygenów Roy Wal lord Immunologiczna teoria starzenia. 1969 81 Potwierdzenie spostrzeżenia pani Mc Cay. Pojęcie ..supcrgenu życia" Najskuteczniejszą i odtwarzalną metodą przedłużenia życia w warunkach laboratoryjnych jest ograniczenie jedzenia. Ograniczeniu kalorii musi towarzyszyć zapewnienie dostatecznej ilości zewnątrzpochodnych przeciwutleniaczy. oraz pierwiastków •niezbędnych dla enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Po upływie trzydziestu lat od ogłoszenia przez Orgela teorii „katastrofy błędu", wiadomo, że starość nie może zależeć tylko od mutacji zewnątrzpochodnych i że możliwości naprawcze DNA jądrowego zapobiegają wielu błędom. Wiadomo również, że ..roz­rusznikiem starości", czyli układem, którego starzenie się wywiera szczególnie duży wpływ na losy całego organizmu, może być także układ nerwowy, układ dokrewny i być może wątroba. Prace wymienionych autorów należy jednak uznać za kamienie milowe współczesnej gerontologii. Problemy, przed którymi stoi cytogerontologia. można porów­nać z klasycznymi wątpliwościami lekarza praktyka. Łatwiej odpowiedzieć na pytanie ..co", trudniej na pytanie ..dlaczego". Nie wiadomo, co jest pierwotne, a co wtórne: co jest koincydencją przypadkowych, niezależnych od siebie zjawisk, a co jest skutkiem powiązanych wzajemnie procesów. W ostatnich latach pojawił się pogląd, że nomenklatura, którą się posługujemy, jest mało precy­zyjna. Słowa: ..starzenie się", ..starcza degeneracja" i ..inwolucja" są ogólnikowe i mogą oznaczać występowanie zmian, które co prawda zapowiadają zbliżanie się do końca, ale nie są zapro­gramowane genetycznie. Kod genetyczny wyznacza nie tylko wymienione wcześniej mechanizmy ochrony życia, ale również stopniowe wygasanie czynności komórek. Piśmiennictwo 1. Allsopp R. C.. Vaziri H.. Patlerson C. i in.: Teloniere Icnght predicts replicative capacity of human fihroblusts. Proc. Natl. Aead. Sci. USA. 1992. 2. Brock J.. Rattan S. l. S.: Protein .svntlie.'iiv //; d^inK- Rev. Clin. Geront.. 1993, 3, 3. 3. Catania J., Fairweathcr D. S.: Genetic and nenonuc factors in aging. Rev. Clin. Geront.. 1991, I. 99. 4. Hayfiick L.: Aspects nf cellular tiging- Rev. Clin. Geront.. 1993.3.207. 5. Key M. M. B.: Aging u)'cell membranę molecules leads to appearance of an aging antigen and removal (if senescent cells. Gerontology. 19S5. 31.215. 43 6. Myśliwski A..: Proces starzenia siy nil poziomie k ornorkoivvrn. Postępy gerontologii. red. B. Synak, T. Wróblewski. PZWL. Warszawa 1988. 94. 7. Scshadri T.. C'ampisi J.: Repression of c-fus' transcription (ind an altered genetic program in senescent linnum fihrohlasts. Science. 1990. 247. 205. 8. Thomas H.: Aging in tin' plum and animal kingdoms the role of cell death. Rev. Clin. Geronl.. 1994. 4.1. 9. Wallbrcl R. L.' MUC regulation oil aging: an extension of the immunologie theory ol'aging. Modern Biological Theories of Aging, red. H. R. Warner i in. Raven Press. New York 1987, 243. 10. Witkowski J. M.. Miller R. A.: Increased function ofp-glycopnilein in T-lymphocyte subsets of aging mixe mice. S. Immunol.. 1993. 150,4. 1296. 11. Zakowska-WaeheIko B.:Progeria. Podręcznik geriatrii, W. Pędich. B. Zakowska-WaeheIko. PZWL. Warszawa 1988. 21. CZĘŚĆ DRUGA OGÓLNE ZASADY POSTĘPOWANIA LEKARSKIEGO 5 Starość a choroba Przyczyną pogorszenia sprawności osób starszych są częściej choroby i ich powikłania niż zmiany inwolucyjne. Przebieg choroby jest często nietypowy albo utajony, co utrud­nia rozpoznanie. Towarzyszące różnym stanom patologicznym zaburzenia somatyczne, intelektualne i psychiczne bywają błędnie przypisywane starości, która zmienia obraz choroby, ale rzadko jest jedyną przyczyną załamania. U podłoża wymienionych zaburzeń mogą leżeć zmiany starcze albo przewlekłe niedokrwienie o.u.n. i serca, ale bezpośrednią przyczyną objawów może być każda choroba, np.: zakażenie dróg moczowych, depresja, zapalenie płuc, choroby układu dokrew-nego, procesy zakrzepowo-zatorowe. zawał serca, a nawet is-chemiczny wrzód żołądka lub złamanie kości udowej. Wystąpienie tych dolegliwości może być także reakcją na zastosowane lecze­nie farmakologiczne, odwodnienie organizmu, przegrzanie albo inne zaburzenie homeostazy wewnątrzustrojowej lub na jakąkol­wiek zmianę zaistniałą w otoczeniu starszej, dotychczas zdrowej osoby. 4S Tabela 5.1 Starość a choroba Współistnienie: Zmian inwolucyjnych (różna dynamika, umiejscowienie, rozległość) Przewlekłych chorób (różny przebieg i powikłania) Następstw przebytych urazów, chorób, operacji Skutków lec/enia Wpływu czynników psychologicznych i warunków życia Odmienność przebiegu chorób: Bezbarwny, monotonny obraz kliniczny Skłonność do /abur/eń homeostazy oraz niewydolność o.u.n. i serca (..maski") Nikła manifestacja zakażenia i miejscowych odczynów zapalnych Słaba stymulacja adrencrgiczna (np. w pr/ebiegu hipoglikemii albo nadczynności tarczycy) Tabela 5.2 Objawy chorobowe występujące często u starszych osób niezależnie od przyczyn • Zawroty głowy, bóle głowy • Zaburzenia równowagi • Zmęc/enic. obniżenie nastroju • Upośledzenie sprawności umysłowej • Niepokój, splatanie, omamy Jadtowstręt Nudności, wymioty Zastoinowa niewydolność serca Zaburzenia rytmu serca Zaburzenia cyklu sen/czuwanie Tabela 5.3 Częste, bezpośrednie przyczyny nagiego załamania się stanu zdrowia starszej osoby • Nieostrożne stosowanie leków • Odwodnienie hipertoniczne • Hiponatrcmia hiperwolemiczna • Inne zaburzenie elektrolitowe • Hipoglikemia • Ogniskowe uszkodzenie o.u.n. • Przegrzanie, ochłodzenie • Zmiana miejsca pobytu • Konflikt, strata materialna • Rozstanie z bliską osobą: wyjazd, śmierć 46 Lekarz powinien dążyć do rozpoznania możliwie wszystkich pierwotnych i bezpośrednich przyczyn pogorszenia się stanu zdrowia pacjenta, nie pomijając często niedocenianego znaczenia urazów psychicznych. Opis przypadku. Kobieta E. W.. lat 66. lekarz dermatolog, od roku pensjonariuszka domu opieki społecznej. W wieku 63 lat przebyta operację z powodu krwotoku podpajęczynówkowego. Interwencja neurochirurgicz­na była utrudniona z powodu miażdżycowego stwardnienia naczyń. Po okresie przedłużonej rekonwalescencji sprawność moloryczna chorej pozo­stała ograniczona, do czego przyczyniło się nasilenie kifozy piersiowego odcinka kręgosłupa (chora od młodości miała rozpoznane zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, przebiegające łagodnie, bez wyraźnych zniekształceń). Sprawność intelektualna chorej nic była jawnie upośledzo­na. Decyzję o zamieszkaniu w zakładzie podjęła wspólnie z córką, która wraz. z rodziną opuszczała kraj na czas dłuższy. Utrzymywała poprawne i przyjazne stosunki z pensjonariuszami zakładu, pozostając jednak w kon­flikcie z personelem, u którego miała opinię osoby trudnej. Skarżyła się na niedostateczną opiekę lekarską: gabinet dostępny l 2 razy tygodniowo. brak czynnego poradnictwa i badań okresowych, leczenie doraźne, ob­jawowe. Przejęła ,,leczenie" w swoje ręce. ordynując sobie okresowo Palm z powodu dolegliwości dyzurycznych. oraz furosemid z powodu obrzęków (siedzący tryb życia, płaskostopie). Nagła śmierć przyjaciółki spowodowała załamanie psychiczne pani E. W. i pogorszenie sprawności umysłowej. Przestała jeść i (prawdopodobnie) przyjmować płyny. Skąpomocz i bolesne parcie skłoniło chorą do nieuza­sadnionego zwiększania dawek furoscmidu. Wystąpiio hipertoniczne od­wodnienie, które podobnie jak przewlekłe zakażenie dróg moczowych zostało nie zauważone przez zakładową lekarkę i pielęgniarki. Nie­pokój i objawy splątania przypisano miażdżycy i otępieniu. Chora zmarła po upływie trzech tygodni od śmierci znajomej, a po dwóch dniach od chwili spóźnionego umieszczenia w szpitalu. Przyczyną śmierci była posocznica w przebiegu zakażenia dróg moczowych i wieloogniskowe uszkodzenie o.u.n. spowodowane przewlekłym niedokrwieniem i odwod­nieniem. Komentarz. Trwające od dłuższego czasu zakażenie było nieracjonalnie leczone. Depresja reaktywna osłabiła sprawność intelektualną i stała się powodem ograniczenia przyjmowania płynów. Bolesne oddawanie małych ilości moczu skłoniło chorą do bezkrytycznego zwiększenia dawek furose-midu. Pozbawiona opieki i leczenia pacjentka doprowadziła się do odwod­nienia hipertonicznego. Zaburzenia psychiczne zostały mylnie zinterp­retowane. 47 Przebieg chorób w starości jest skąpoobjawowy. Miejsce typowych objawów zajmują dolegliwości „geriatryczne" (tab. 5.2). Klasyczne cechy nacieku zapalnego (ruhor. dolor, valor, tumor, functio luesu} również mogą być barci/o słabo wyrażone. Ropień pośladka, głębokie zapalenie żyt. a także zapalenie dróg moczo­wych, żółciowych albo wyrostka robaczkowego może pozostać nie rozpoznane. Niezależnie od bezpośredniego zagrożenia, jakie stwarza ognisko zapalne, każde przewlekłe bakteryjne zakażenie jest źródłem endotoksyn stymulujących autoimmunizację, a także powoduje nadmierną generację rodników tlenowych, co dodat­kowo. chociaż w inny sposób, obciąża organizm. Brak objawów „ostrego brzucha" opóźnia nieraz interwencję chirurgiczną. Nie­bezpieczne zmniejszenie stężenia glukozy we krwi może przebiegać bez objawów stymulacji adrenergicznej (drżenie, poty), które mogą nie występować również w przebiegu nadczynności tarczycy. Złamaniu kości udowej towarzyszą nieraz niewielkie pobolewania z mylącą lokalizacją, np. w okolicy kolana. K-olejną cechą starczej patologii jest sklonnofic cło zaburzeń homeostazy, które mogą przebiegać m.in. w postaci niedociśnienia pionizacyjnego, gcriatrycznego zespołu jatrogennego. zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i zaburzeń termoregulacji (zob. rozdz. 3). Objawy wymienione w tabeli 5.2 wyraźnie wskazują na ich mózgowe albo sercowe pochodzenie. Zdarza się, że w obrazie klinicznym chorób różnych narządów lub układów dominują objawy ze strony o.u.n. lub układu krążenia, maskując prawdziwą przyczynę dolegliwości. Starość charakteryzuje się sklonnosciu do niewydolności mózgu i sercu (zob. rozdz. 14, IS, 19). Niedowład połowiczy może być pierwszym uchwytnym ob­jawem zarówno zawału serca, jak i neuroglikopenii. Zastoinowa niewydolność serca bywa maską wielu patologicznych procesów. W każdym z tych przypadków leczenie niewydolności krążenia przed leczeniem przyczynowym skazane jest na niepowodzenie. PrzYptuli-k l. My/c/y/na 7. N.. lat 72. chory na cukrzycę wyrównana od kilku lat dietą i małymi dawkami pochodnych sullonylomoc/nika. zgłosił się do s/pilala geriatrycznego / objawami niewydolności /astoinowcj serca. 48 Ogólny stan pacjenta w dniu pr/yjęcia był dobry, ale w ciągu dwóch tygodni obserwacji pogars/ał się. LJtr/ymywat się /atokowy częstoskurcz i /astój w dolnych partiach płuc. narastały obr/ęki, wątroba uległa powiększeniu. Stosowanie leków moczopędnych i glikozydów nasercowych było nie­skuteczne. Glikcmia wzrastała, wystąpiłcukromocz. Leki hipoglikcmizują-ce zastąpiono insuliną zwiększając stopniowo jej dawki do 110 j. dobę. Trzycyfrowy OB nasuwał podejrzenie dodatkowej utajonej choroby, której nie udało się ujawnić pomimo codziennego dokładnego badania chorego i wykonania badań dodatkowych. Pacjent nie gorączkował, miał dobre łaknienie i nie skarżył się na inne dolegliwości. W tr/ecim tygodniu obserwacji zaczął odczuwać lekkie pobolewanie ramienia, a skóra w miejscu bólu uległa lekkiemu zaczerwienieniu. Tabela 5.4 Pozasercowe przyczyny zastoinowej niewydolności serca • Wzrost ciśnienia tętniczego (może być spowodowany emocja. zmęczeniem, zatrzymaniem moczu w pęcherzu) • Powikłania zakrzepowo-zatorowe • Depresja • Udar mózgu • Utajone zakażenia, zwłaszcza dróg moczowych • Zapalenie płuc • Nadczynność i nicdoczynność tarczycy • Niedokrwistości. niedobory pokarmowe • Leki: niesteroidowe przeciwzapalne, przeciw depresyjne, blokujące receptory hela-adrencrgiczne. antagoniści kanału wapniowego. chinidyna i inne Jak się okazało, kilka tygodni wcześniej pacjent został użądlony przez owada i drapiąc się spowodował zakażenie tkanki podskórnej. Naciek, słabo zamanifestowany, byt rozległy i głęboki. Po interwencji chirurgicznej (głębokie nacięcie w znieczuleniu ogólnym, drcnaz. antybiotyki) stan chorego i wyniki badań dodatkowych zaczęły się prędko poprawiać. Po miesiącu opuścił szpital w stanie pełnego wyrównania krążenia i cukrzycy z zaleceniem stosowania cuklaminy w małych dawkach. Komentarz: głęboka ropowica ramienia rozwijała się powoli. Chory nie odczuwał bólu, nie gorączkował, a zmiany miejscowe były niedostrzegalne. W wyniku utajonego zakażenia tkanki podskórnej doszło do podwójnej dekompensacji: krążenia i cukrzycy. 49 4 PilL'iL'nL-i w •'l.irs/vm wieku Często popełnianym błędem jest ograniczanie się do rozpoznania tylko jednej przyczyny złego samopoczucia pacjenta, podczas gdy dolegliwości mogą być sygnałem kilku procesów patologicznych. Ryć. 5.1. Objawy przewlekłych chorób w młodym i sl;u's/ym wieku. Rozpoznawanie przewlekłej choroby u osoby młodej wymaga często dokonania synie/y. Liczne objawy, jak np.: gorączka. zmiany skórne, bóle stawów, zapalenie opłucnej, zmiany w ukła­dzie krążenia, defekt nerkowy i zmiany osobowości, umożliwiają rozpoznanie jednej choroby, którą może być toczeń trzewny, albo gdy obraz kliniczny jest inny, ale równie bogaty, dysfunkcja przytarezyc, porfiria wątrobowa, albo ,,banalna" lamblioza. W bezbarwnym, monotonnym przebiegu choroby u starszej osoby zwraca uwagę nieraz tylko jeden objaw, którym może być osłabie­nie, niedobarwiiwa niedokrwistość albo jakakolwiek inna, nic-chąrakterystyczna dolegliwość, za którą ukrytych bywa kilka przyczyn. Wśród nich występują często niedobory pokarmowe, niepożądane skutki farmakoterapii, przewlekłe niedokrwienie na­rządów. utajone zakażenia i inne. Lekarz powinien dążyć do wykrycia możliwie wszystkich procesów patologicznych, które mają swój udział w pogorszeniu się kondycji pacjenta. Wymaga to przeprowadzenia szczegółowej analizy sytuacji. l'r: yptulrk 2. Chora B. J., lal 75, skarżyła się na bardzo znaczne osłabienie, bruk łaknienia i tępe pobolewania całego hr/ucha. nasilające się po każdym posiłku. Przed laty nie wyraziła zgody na proponowaną z powodu kamicy pęcherzyka żółciowego operację. Badaniem przed­miotowym stwierdzono w pępku wrota małej przepukliny, przepuszczającej 50 opuszkę palca, nie wypełnionej workiem przepuklinowym, bolesnej pod­czas badania. Badania laboratoryjne wykazały niedokrwistość niedobarw­iiwa i objawy przewlekłego zakażenia dróg moczowych. USG nie ujawniła złogów w pęcherzyku i drogach żółciowych, panendoskopia również nie wniosła istotnych danych. Po wprowadzeniu diety w postaci 5 małych objętościowo posiłków z ograniczoną zawartością błonnika oraz po przeprowadzeniu leczenia odkażającego drogi moczowe ogólny stan chorej znacznie się poprawił, wzrosła aktywność, ustąpiło obniżenie nastroju. pacjentka podjęła współpracę z lekarzami. Bóle brzucha występowały nadal, ale były mniej dokuczliwe. Chorą przygotowano, m.in. psychicznie, do operacji plastycznej pępka, po której dolegliwości ustąpiły. Przyczyną ich było wciskanie się sieci we wrota przepukliny. Zły stan pacjentki wynikał ze współistnienia: zakażenia dróg moczo­wych, niedokrwistości (skutek zakażenia i utraty łaknienia), bólu brzucha, załamania psychicznego wynikającego m.in. z przeświadczenia o konieczności poddania się ciężkiej w jej mniemaniu operacji dróg żółciowych. Tabela 5.5 Najczęściej popełniane błędy w praktyce gcriatryczncj • Przypisywanie wszystkim starszym pacjentom cech uchodzących za ,,typowo starcze" • Ograniczanie się do rozpoznania miażdżycy, uznając ją za jedyną przyczynę dolegliwości • Niewłaściwa interpretacja wywiadu, wyników badania przedmioto­wego i wyników badań dodatkowych (błędy rozpoznawania) • Nieuzasadnione albo nierozważne stosowanie leków (błędy farma­koterapii), zwłaszcza dążenie do zbyt s/yhkiego uzyskania wyniku leczenia • Rezygnacja z innych poza farmakologicznymi metod leczenia i form pomocy udzielanej pacjentom • Stereotypowe metody ingerencji bez. uwzględnienia indywidual­nych potrzeb i oczekiwań chorego • Przedwczesne rokowanie, zarówno dobre, jak i złe • Rezygnacja z pozyskania chorego do współpracy • Nierozważne słowa lub gesty powodujące utratę z:iul'Łinki chorego i jego zniechęcenie • Zaniechanie nawiązani;) kontaktu z opiekunami chorego oraz za­niedbanie wyjaśniania im. doradzania i pomagania w opiece 51 Rozpoznanie i leczenie w geriatrii nie jest łatwe. Przebieg choroby i odpowiedź na leczenie zwykle trudno przewidzieć, wobec czego rokowania, zarówno dobrego, jak i złego lepiej unikać. Konieczna jest stała krytyczna ocena postępowania, ponieważ zmieniające się okoliczności wymagają uzupełnienia albo zmiany rozpoznania. Wycofanie się z pierwotnej opinii nie kompromituje lekarza, a trwanie w błędzie bywa tragiczne w skutkach. Leczenie starszych ludzi niesłusznie jest określane jako nie­wdzięczne. Satysfakcję osiągnie jednak tylko lekarz cierpliwy, obdarzony wyobraźnią i dysponujący podstawową wiedzą o bio­logicznych i pozabiologicznych czynnikach kształtujących obraz starości. Zła kondycja starszych ludzi jest skutkiem powszechnej ignorancji dotyczącej rozpoznawania, leczenia oraz zapobie­gania chorobom wieku podeszłego. Piśmiennictwo l. Vellas B. J. i in.: Disease's ami agiiii;: pattern nf morbidity with age. Amer. J. Clin. Nutr., 1992, 55. 1225. 2. Yoshikawa T. T.: Response to infections disease. Geriatrie Clinical Pharmacology. W. Gibson-Wood, R. Strong. Raven Press, NY 1987. 3. Żakowska-Wachelko B.: Specyfika symptomatologii, objawy choro­bowe i ich interpretacja. Podręcznik geriatrii dla lekarzy. W. Pędich. B. Żakowska-Wachelko. PZWL, Warszawa 1988. 6 Leczenie farmakologiczne Leczenie farmakologiczne pacjenta w starszym wieku stwarza szczególną „konfrontację" pomiędzy chorym a lekarzem. Pacjenta geriatrycznego cechują: • wielochorobowość, powodująca mnogość zgłaszanych doleg­liwości • ograniczona sprawność wielu narządów, przede wszystkim nerek i wątroby, co wpływa niekorzystnie na farmakokinetykę leków • ograniczona zdolność utrzymania homeostazy, a przez to zmien­na wrażliwość na leki • zmniejszony krytycyzm i podatność na zalecenia lekarskie • skłonność do samoleczenia, tj. samowolnego przyjmowania leków nie przepisanych przez lekarza lub do zmiany zaleceń leczniczych. Te cechy starszego wiekiem pacjenta stawiają lekarza wobec szczególnych trudności: • mnogość skarg skłania lekarza do polipragmazji • trudności diagnostyczne mogą być motywem ograniczenia tera­pii do leków objawowych • współistnienie chorób i procesu starzenia się jest zachętą do stosowania leków ,,ogólnie wzmacniających" lub leków ,,geriat-rycznych" zamiast leczenia zasadniczego • częste, lecz nie rozpoznawane, objawy polekowe zaskakują lekarza niespodziewanym pojawieniem się nowych, niezrozu­miałych dla niego objawów. W tej złożonej sytuacji lekarz powinien wykazać duży krytycyzm Tabela 6.1 Mechanizmy działań ubocznych leków (wg D. Lowenthala. 1987) Częstość u osób starszych • Interakcja leków • Przekroczenie dawki • Interakcja leku i choroby • Reakcja alergiczna • Osobnicza nadwrażliwość 4-+ + + + + + + + + w ustalaniu wskazań do rozpoczęcia oraz do kontynuowania leczenia farmakologicznego. Rozważając wskazania do rozpo­częcia stosowania leku należy mieć na względzie, że wiele objawów i chorób wieku podesziego nie wymaga natychmiastowego lub wręcz żadnego leczenia farmakologicznego. Leki nie powinny być zalecane zamiast innych, bardziej czasochłonnych lub kłopotliwych form leczenia (np. fizykoterapia, ćwiczenia usprawniające), nie zastąpią też życzliwej rozmowy z pacjentem. Powszechnie uważa się, że ludzie starzy gorzej tolerują leki i częściej występują u nich niepożądane objawy polekowe. Są one przede wszystkim następstwem polipragmazji oraz przekraczania dawek właściwych dla wieku pacjenta (por. tab. 6.1). Procesy starzenia wpływają głównie na zmianę farmakokinetyki leków, tj. na losy leków w ustroju, natomiast wpływ na far-makodynamikę leków jest kwestionowany. Losy leku w ustroju zależą od jego wchłaniania, dystrybucji oraz eliminacji. Wiek nie wpływa na wchłanianie leków podanych doustnie, mimo że procesy starzenia prowadzą do określonych zmian anatomicznych i czynnościowych przewodu pokarmowego. Natomiast zmiana proporcji między zawartością wody i ilością tkanki tłuszczowej oraz zaburzenia w wytwarzaniu białek mają istotny wpływ na zwiększenie stężenia w płynach ustrojowych wolnej puli leków. Jako przykład może służyć warfaryna, która wiąże się z białkami w 97%. Postać czynna wynosi więc jedynie 3% podanej dawki. Zmniejszenie wiązania z białkami do 94% dwu­krotnie zwiększa wolną pulę leku. Równoczesne podanie np. cymetydyny, która hamuje metabolizm wątrobowy warfaryny, jeszcze bardziej zwiększa niebezpieczeństwo przedawkowania war­faryny. Tabela 6.2 przedstawia leki silnie wiążące się z białkami. W przypadku hipoprotcinemii lub uszkodzenia wątroby leki te Tabela 6.2 Leki silnie wiążące się /. białkami, stosowane często w praktyce gcriatrycznej (wg: Kane, Ousiander i Abrass. 1984) • K.was acetylosalicylowy • Niesteroidowe leki przeciwzapalne • Sulfonamidy • Pótsyntetyczne penicyliny • Chinidyna • Warfaryna • Hydralazyna • Propranolol • Prazosyna • Fenytoina • Doustne leki hipoglikemizującc • Trójcykliczne leki antydepresyjne • Środki antypsychotycznc • Pochodne benzodiazepiny • Wodzian chloralu powinny być stosowane ze szczególną ostrożnością i w zmniej-szonych dawkach. Najważniejszym czynnikiem, wpływającym na farmakokinetykę leków jest upośledzenie eliminacji. Pogarszająca się z wiekiem Tabela 6.3 Leki wydalane głównie przez nerki: u osób starszych wykazujące wy­dłużenie okresu półtrwania (wg: Kanc, Ousiander i Abrass, 1984) Kwas acetylosalicylowy Ibuprofen Aminoglikozydy Cefalosporyny Penicyliny Sulfonamidy Tetracykliny Diazopiramid Prokainamid 55 Tabela 6.4 Leki o c/cstym działaniu ubocznym u osób w wieku stars/ym (wg ekspertów WHO) Lek Działanie uboczne Chlorpromazyna hipotermia. hipotonia ortostatyczna Chlorpropamid nietolerancja alkoholu, retencja wody, hipoglikemia Dyzopiramid retencja moczu, zaparcia Fenylbulazon niedokrwistość aplastyczna Glikozydy nasercowc anorcksja. wyniszczenie, zaburzenia rylinu Guanetydyna hipotonia ortostatyczna Kwas etakrynowy upośledzenie słuchu Metyldopa depresja, ospałość Nitrofurantoina ncuropatie Sole litu poliuria. metrzymanie moczu Środki antycholinergic/.ne (np. Parkopan) urojenia w/rokowe i słuchowe Środki nasenne stany splatania wydolność enzymatyczna wątroby powoduje powolniejsze roz­kładanie czynnej formy leku, zaś zmniejszający się przepływ krwi przez nerki ogranicza wydalanie leków z moczem. Obydwa te czynniki powodują wydłużanie się okresu póitrwania leku, a przez to jego większą kumulację. Z tych względów zaleca się, aby u starszych pacjentów, szczególnie w późnej starości, zmniejszać dawki leków. Na ogół zaleca się zmniejszanie dawek o '/3 (30%) po 65 roku życia, zaś o '^ (50%) po 80 roku życia. Ta zasada odnosi się przede wszystkim do leków wydalanych przez nerki (tab. 6.3), ponieważ klirens nerkowy zmniejsza się proporcjonalnie do stop­nia zaawansowania starości. Znacznie trudniejszy do oceny jest wpływ starzenia na wydolność enzymatyczną wątroby, która nie wykazuje tak ścisłej korelacji z wiekiem. Złożone i nie do końca poznane mechanizmy farmakokinetyki leków w starości sprawiają, że procesy starzenia w stopniu bardzo zróżnicowanym wpływają na wydłużenie okresu biologicznego 57 Tabela 6.5 Interakcja leków (przykłady) Lek Interakcja Mechanizm i objawy Antybiotyki aminogliko/ydowe Furoscmid Kwas etakrynowy Zwiększone ryzyko ototoksycznośei Cefalosporyny JW. Zwiększone ryzyko ncfrotoksyczności Chloramfcnikol JW. Dikumarol Tolbutamid Ryzyko krwawień Ryzyko hipoglikemii Digoksyna Chinidyna Zwiększona toksyczność digoksyny Doksycyklina Leki pr/.eciw-drgawkowc Zmniejszona skuteczność antybiotyku Fenytoina Korłykosteroidy llaloperydol Chinidyna Zmniejszona sk uteczność wymienionych leków Propranolol Cymelydyna Zwiększona toksyczność propranololu Sole glinu Indomelacyna Digoksyna Tctracykliny Zmniejszone wchtanianie jelitowe wymienionych leków Teol'ilina Cymetydyna Propranolol Zwiększona toksyczność teofiliny Tolbutamid jw. Sullbnamidy Ryt'ampicyna Niebezpieczeństwo hipoglikemii Niebezpieczeństwo hiperglikemii Trójpierśeicniowe leki pr/eciw-depresyjne Leki obniżające ciśnienie krwi Hipotonia Nadmierna senność półtrwania poszczególnych leków (ryć. 6.1). l tak fenylbutazon, którego okres półtrwania jest długi i wynosi około 70 godzin, wykazuje z wiekiem jego wydłużenie o około 50% (a więc do ok. 100 godzin). Natomiast diazepam. którego okres półtrwania u osób młodych wynosi około 20 godzin, wykazuje ogromne wydłużenie okresu półtrwania o 350% (a więc do ok. 70 godzin). W przypadku diazepamu zmniejszenie dawki nawet o 50%) nie zapobiega wystąpieniu kumulacji leku i nasilenia jego działania nasennego. W przypadku leków, które u osób starych mają znacznie przedłużony okres biologicznego półtrwania. bardziej właściwe jest zwiększenie odstępów czasu pomiędzy pojedynczymi dawkami leku. Zasadą prowadzenia leczenia farmakologicznego u osób star­szych jest ograniczenie się do stosowania leków najnie^hedniejszych. Leki nie powinny być stosowane przez zbyt długi czas, a decyzja powtórzenia leku musi być zawsze krytycznie rozważona. Mała rozpiętość między dawką terapeutyczną a toksyczną oraz gorsza tolerancja leku mogą sprawiać, że lek, który w określonej sytuacji byłby wskazany u osoby w wieku średnim, może być niepożądany u pacjenta starszego (tab. 6.4). Mając do wyboru lek bardziej skuteczny lub lek lepiej tolerowany, należy wybrać ten drugi. Równoczesne stosowanie kilku leków, sytuacja nie do uniknięcia w praktyce leczenia osób starszych, stwarza niebezpieczeństwo interakcji leków i ujawniania się ich wpływów niepożądanych, nietypowych lub toksycznych. Liczba niekorzystnych interakcji jest nieskończenia duża. Tabela 6.5 podaje przykłady najczęściej spotykane. Przepisując leki pacjentowi starszemu, zwłaszcza w pó­źnej starości lub choremu z dużym stopniem niezaradności, musimy zwrócić uwagę na szereg praktycznych szczegółów. Opakowania leków mogą sprawiać osobom starszym trudności wydobycia leku. Dotyczy to szczególnie opakowań z zamkiem utrudniającym dostęp dzieci do leku. Ludzie starzy najczęściej nie są w stanie otworzyć takiej nakrętki. Nawet pozornie proste opakowanie tabletek w folii może być kłopotliwe dla chorego. Także czopki opakowane w plastikowe łuski są trudne do wydoby­cia. Pacjent powinien zostać pouczony o ich właściwym za­stosowaniu. Krople są z reguły niewygodne do dawkowania przez osobę starszą i mogą być stosowane w praktyce geriatrycznej jedynie wtedy, gdy lek jest dawkowany przez młodszych członków rodziny. Wielkość i kształt tabletek może utrudniać ich wyjęcie z pudełka lub połknięcie. Tabletki szorstkie, wielokątne lub bardzo duże są trudne do połknięcia w starszym wieku ze względu na suchość śluzówek, protezy zębowe lub zaburzenia aktu połykania. Jest pożądane, aby poszczególne leki różniły się wyglądem (np. barwą drażetek). Często pacjenci kojarzą z wyglądem lub barwą drażetek pozytywną lub negatywną ocenę leku, na podstawie dawniejszych 59 doświadczeń z przyjmowaniem leków o podobnym wyglądzie. Trudno jest przełamać takie uprzedzenia i lepiej jest zmienić lek na odmienny w wyglądzie, lecz podobny w działaniu. Koszt leku odgrywa obecnie bardzo ważną rolę. Skończył się okres, gdy renciści otrzymywali wszystkie leki bezpłatnie. Obecnie lekarz powinien orientować się w cenie i zasadach odpłatności poszczególnych leków uraz uwzględniać ten element w wyborze leku. Na ogół osoby starsze są mniej zasobne finansowo i często nie mogą sobie pozwolić na duży wydatek związany z leczeniem. Dawkowanie leków powinno uwzględniać wiek, o czym już wyżej wspomniano. Sposób dawkowania, rozkład godzinowy poszcze­gólnych dawek oraz pora przyjmowania leków powinny być jak najprostsze i możliwie schematyczne. Udowodniono, że większość pacjentów w starszym wieku myli zaleceniu lekarskie, zmienia dawki i porę przyjmowania leków, lub wręcz ich nie stosuje (Tab. 6.6). Lekarz powinien dołożyć starań aby pacjent — mimo Tabela 6.6 Pr/yczyny predysponujące osoby starsze do niepodatności na zalecenia lekarskie • Liczba zapisywanych leków (polipragmazja) • Sposób zapisywania leków (mylący, niedokładny) • Niewygodna forma leków (np. krople, czopki) • Niedostateczna inforinacJa (szczególnie dotycząca niepożądanych objawów ubocznych) • Leczenie się u kilku lekarzy • Ograniczenia psychiczne (zaburzenia pamięci, otc-pienic) • Ograniczenia fizyczne (np. zmiany w narządzie ruchu) • Zaburzenia wzroku subiektywnych i obiektywnych trudności — przyjmował leki według jego zaleceń. Sprzyja temu posługiwanie się w czasie rozmowy z pacjentem prostymi i zrozumiałymi dla niego okreś­leniami. W przypadku chorych o małym stopniu samodzielności lub otępiałych należy powierzyć kontrolę nad przyjmowaniem leków młodszemu członkowi rodziny, wskazanemu przez lekarza. Celowe jest przyzwyczajenie pacjentów, aby na kontrolną wizytę u lekarza przynosili ze sobą wszystkie przyjmowane leki oraz puste opakowania po zużytych lekach. Ułatwia to kontrolę nad wykony- 60 waniem zaleceń lekarskich, pozwala stwierdzić, czy pacjent przyj­muje jedynie leki zalecane przez lekarza, czy też stosuje także inne lekarstwa z własnej inicjatywy lub porady innego lekarza. Zaleca się, aby w czasie kontrolnego badania pacjenta lekarz starał się krytycznie rozważyć zasadność swojego postępowania leczniczego i motywację dalszych planów leczniczych. Ułatwieniem może być odpowiedzenie na kilka standardowych pytań, przed­stawionych w tabeli 6.7. Oceniając wyniki terapii należy zwracać uwagę nie tylko na objawy choroby, ale także na stan czynnościowy: zdolność porusza­nia się, samodzielnego wykonywania codziennych czynności, szczególnie zabiegów higienicznych. W wielu przypadkach przy­wrócenie lub zachowanie sprawności jest ważniejszym celem niż usunięcie objawów chorobowych. Zawsze należy rozważyć, czy pacjent ma zapewnioną opiekę domową, posiłki oraz zabez­pieczenie materialne. Szerokie spojrzenie lekarza na problemy starego człowieka, wykraczające poza zagadnienia czysto medycz­ne, pozwala na całościową ocenę jego potrzeb i prawidłową organizację opieki. Na zakończenie pragniemy zwrócić uwagę czytelników na sprawę tzw. „leków geriatrycznych". szeroko reklamowanych w prasie popularnej jako leki przywracające młodość lub hamujące przebieg starzenia się. Do tej grupy należą również preparaty wielowitaminowe, zawierające pierwiastki śladowe, preparaty roś­linne w większości oparte na doświadczeniach medycyny azjatyc­kiej, a także preparaty kwaśnej nowokainy. Rzeczywisty wpływ leków „geriatrycznych" na procesy starzenia jest nie udowodniony i opiera się na teoretycznych założeniach bądź na empirii. Tabela 6.7 Problemy do rozważenia przez, lekarza w czasie wizyty kontrolnej pa­cjenta (wg Pagliaro i Pagliaro) • Czy rozpoznanie jest prawidłowe? • Czy wyniki dotychczasowego leczenia zostały starannie ocenione? • Czy dalsze stosowanie leku (leków) jest rzeczywiście konieczne? • Czy dawkowanie leków jest prawidłowe? • Czy pacjent przestrzega zaleceń lekarskich? • Czy kontrola przebiegu leczenia jest dostateczna? • Czy pojawiły się objawy ubocznego działania leków? 61 Stosowanie leków „geriatrycznych" powinno być trakto­wane jedynie jako leczenie wspomagające, w okresach rekonwalescencji lub pogorszenia samopoczucia, po staran­nym wykluczeniu istnienia poważnych chorób, które są bezpośrednią przyczyną dolegliwości. Niektóre leki „geriatryczne" wywierają wpływ euforyzujący, dając złudne poczucie siły i tężyzny, co może przynieść szkody u osób poważnie chorych somatycznie, (np. u osób w stanie niedomogi krążenia) lub u osób z nie zdiagnozowanym procesem nowotworowym. Nic można jednak odmawiać tym lekom korzyst­nego wpływu na dolegliwości wieku starczego oraz na stan psychiczny osób starszych, W rękach doświadczonego lekarza, nie ulegającego zbytnio reklamie środków farmaceutycznych, leki o ,,geriatrycznym" działaniu mogą okazać korzystny wpływ na stan kliniczny chorego, jednak nie zatrzymają biologicznych proce­sów starzenia. Piśmiennictwo I. Caird F. (red.): Drugs for the elderly. WHO. Kopenhaga 1985. 2. Chalmers G.: Caring for the elderly sick. Pitman Mcd. 1980. 3. Meszaros J.: Krytycyzm i rozwaga: jak unikać niepożądanych działań leków. Biul. Leków, 1993. 2. 5. 4. Pagliaro L. i Pagliaro A.: Pliurinacolugic aspects of aging. Mosby Comp., Londyn 1983. 5. Pędich W., Fiedorowicz R.: Problemy gerontofarmakologii. W: Postępy gcroniiilogii, red. B. Synak i T. Wróblewski. PZWL. Wars/awa 1988. ' 6. Pędich W., S/.rcniawski Z. (red.): Farmakoterapia geriatryczna, wyd. II, PZWL, Wars/awa 1991. 7. Slocklon P., Junes 1.: Medication use hv the elderly. Aging, 1993. 5, 337. 8. Żakowska-Wachelko B.: Prób leni r farmakoterapii w podeszłym wie­ku. Poi. Tyg. Lek.. 1978. 33. 411. 9. Żakowska-Wachdko B. i in.: Wielokierunkowa skojarzona farmakote­rapia w podeszłym wieku lekkomyślność czy konieczność'.' Terapia i Leki, 1979, 29, 414. 10. Lowenthal I).: Drug therapy in the elderly: special consideration. Geriatrics. 1987, 42, 77. Inne metody leczenia Odżywianie, dieta. Nie ma istotnych różnic pomiędzy zasadami racjonalnego żywienia ludzi młodych i starych poza niepodważalną koniecznością ograniczenia jedzenia o mniej więcej 30% jego energetycznej wartości z okresu trzeciej—czwartej dekady życia (zakładając, że w tym wieku nie było nadwagi). Ograniczanie energetyczności posiłków powinno być stopniowe stosownie do zmniejszania się masy mięśni, a także aktywności fizycznej i tempa życia. Starsze osoby często zwracają się do lekarza z prośbą o pomoc w ustaleniu zasad odżywiania, a powodem wątpliwości są często przesądy i niedomówienia. Zgodnie z wiedzą współczesną racjonalne odżywianie realizowane od wczesnego dzieciństwa ma podstawowe znaczenie w zapobieganiu chorobom cywilizacyjnym, ale jego pozytywne skutki są odległe. Profilaktyka w podeszłym wieku jest podporządkowana już istniejącym zmianom, a głównym celem reżimów dietetycznych jest zapobieganie dolegliwościom, które mogą wystąpić po posiłku. Model odżywiania proponowany od dzieciństwa jest określony przez powszechnie znane i obowiązu­jące zasady. Zmiany wprowadzane w starości muszą odpowiadać indywidualnym potrzebom, możliwościom i oczekiwaniom pacjen­tów. Rzadko można usprawiedliwić narzucanie radykalnych zmian, chociaż nieraz rodzina chorych skłania lekarza do podej­mowania takich decyzji. Problem ilustrują poniższe przykłady. Przykład l. Rodzina 80-lelniego pana X uważa. że odżywia się on skandalicznie, spożywając nadmiar smażonego mięsa i pikantnych przy- 63 praw. wypijając codziennie s/klankc piwu. a nieraz 2 3 kielis/ki wódki. Pan X jest zdrowy i silny. Przykład 2. Pani Y, osoba 7X-letnia, jest olyła, ale pogodna i ruchliwa. Nic chce zrezygnować z drożdżówek i ciast na rzecz owoców i żytniego pieczywa. Nie ulega wątpliwości, że wymienione osoby odżywiają się nieracjonalnie, ale ich kondycja przemawia za dobrym przy­stosowaniem organizmu do ..niezdrowego" jedzenia. Z pewnością celowe jest przeprowadzenie rozmowy informującej o odległych skutkach niewłaściwej diety i rozważenie razem z zainteresowaną osobą możliwości wprowadzenia niewielkich zmian. Nie należy jednak straszyć konsekwencjami ani przełamywać oporu pacjen­tów. ponieważ przewidywane dalsze trwanie życia w każdym z przypadków jest tak krótkie, że zły wpływ jedzenia praw­dopodobnie nie zdąży się ujawnić. Bardziej realnym zagrożeniem jest depresja, która może się rozwinąć jako skutek represji po­zbawiających jednej z niewielu przyjemności życiowych. Niebez­pieczne może być nakłanianie do jedzenia potraw z dużą zawartoś­cią błonnika osoby do tego nie przyzwyczajone. Ogólnie można powiedzieć, że im starszy jest pacjent, tym większe ryzyko wprowa­dzania zmian. Jeżeli - co często występuje w praktyce geriatrycz-nej choroba zmusza do zastosowania diety, to należy w miarę możliwości uwzględnić upodobania i przyzwyczajenia chorego. Badając starszych ludzi bez względu na to. czy i jakie zgłaszają dolegliwości, trzeba zwracać uwagę na ewentualne objawy niedo­borów pokarmowych. Osoby samotne, niepełnosprawne, z ob­niżonym nastrojem, ubogie lub unikające niektórych pokarmów z powodu nietolerancji są narażone na niedobory soli mineralnych i pierwiastków oraz witamin. Rzadziej, jeżeli nie liczyć osób ciężko chorych, spotyka się niedobiałczenie. Starsze osoby miewają nieraz biegunki po słodkim mleku spowodowane niedostateczną ilością laktazy w przewodzie pokarmowym. Zwykle jednak dobrze toleru­ją kwaśne mleko lub twaróg, o czym należy informować, gdy zachodzi potrzeba. Wymienione objawy nie są specyficzne i często występują w przebiegu przewlekłych chorób niezależnie od niedoborów pokarmowych. Inne, nie umieszczone w zestawieniu, występują jako skutek niedoborów powstałych przeważnie z innych niż pokarmowe przyczyn. Ocena tkankowych zasobów witamin i pier­wiastków jest niemożliwa, a oznaczanie ich stężenia w surowicy krwi jest często mało miarodajne i również niedostępne. W codzien- 64 Tabela 7.1 Wybrane objawy niedoborów pokarmowych Objawy Przyczyny Zmiany zapalne w kącikach warg, zaczerwienienie fałdów nosowo--wargowych Niedobór wit. B„ B^, PP. żelaza (nieraz grzybica) Zaczerwienienie i wygładzenie jeżyka Niedobór wit. B^. żelaza Zaburzenia potykania Niedobór żelaza (także choroby przełyku, tętniak aorty, zaburze­nia neurologiczne i inne) Palenie rąk i stóp Niedobór wit. PP. C. B, Osłabienie, otępienie, nużliwość kończyn Niedobór wit. B^, wit. C, kw. foliowego, magnezu, fosforu, że­laza Wylewy podskórne, drobne naczy-niaki w jamie ustnej Niedobór wit. C Kurcze mięśni, zaburzenia rytmu serca, psychiczne, neurologiczne Niedobór wapnia, magnezu Zmiany troficzne skóry, włosów. paznokci Niedobór wapnia, żelaza, fosfo­ru nej praktyce pomocne jest ujawnienie okoliczności, które sprzyjają wystąpieniu zaburzeń. Należą do nich wymioty i biegunki, nad­używanie leków zwłaszcza moczopędnych i przeczyszczających, nieopuszczanie domu i długotrwałe pobyty w szpitalach lub zakładach opiekuńczych. Symptomatyka niedorobów jest niccharakterystyczna, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Niedokrwistość megaloblastyczna, stosunkowo łatwa do rozpoznania, może być wyprzedzona na wiele lat przed ujawnieniem przez inne objawy niedoboru witaminy Bp, np. otępienie albo paraparezę. Carethers stwierdzał niedobór wita­miny Bp u 3—10% osób w wieku powyżej 65 lat. Dominującym objawem było osłabienie oraz zespoły psychoneurologiczne. Marcus i Freedman badając pacjentów w podeszłym wieku przyjmowanych do szpitali ogólnych w Wielkiej Brytanii wykazywali niedobór kwasu foliowego u 10—20%, często bez wyraźnych zmian w obrazie morfologicznym krwi obwodowej, nieraz natomiast z cechami odwracalnego otępienia, splątania, a nawet psychozy. 65 5 Pacjenci w stars/ym wieku Osoby starsze często stosuj;; długotrwale preparaty wielowitami-nowc, zawierające różne pierwiastki. W pojedynczych przypad­kach taka forma supleinentacji może być korzystna, ale na ogół nie kontrolowane, a zwłaszcza bezkrytyczne stosowanie różnych pre­paratów, poza innymi ujemnymi konsekwencjami, maskuje objawy niedoborów. Psychoterapia. Francuskie przysłowie mówi, że lekarz tylko czasami może wyleczyć, często powinien pocieszyć, a zaws/e musi wysłuchać. Dokładne zebranie wywiadu odgrywa w geriatrii decydującą rolę w ustaleniu rozpoznania, ale niedoceniane jest terapeutyczne znaczenie rozmowy. Przedłużający się nieraz i nieko­niecznie rzeczowy monolog starszej osoby jest nie tylko źródłem informacji dla lekarza (jeżeli potrafi je wyłowić z potoku słów), ale przyczynia się do poprawy samopoczucia pacjentki, czemu daje ona nieraz wyraz przy pożegnaniu: ,,cieszę się, że tu przyszłam, czuję się o wiele lepiej po rozmowie". W miarę starzenia się drobne uciążliwości życia codziennego pochłaniają coraz więcej czasu, uwagi i sił. Mieszkanie, które wymaga remontu, albo tylko posprzątania, wydatki którym trudno podołać, konieczność załatwienia sprawunków, a z czasem higiena osobista stają się problemami przerastającymi możliwości. Oto­czenie, nieraz nawet bardzo bliska rodzina, nie rozumie zna­czenia kłopotów. W odpowiedzi padają słowa:,,Spróbuj załatwić", ,,Coś poradzę, tylko na razie nic mam czasu", „ Trzeba było wcześniej powiedzieć", „ Musisz się na coś zdecydować". Pogłębia się izolacja, zwłaszcza osób samotnych. Lekarz jest nieraz jedy­nym powiernikiem, szczególnie w obliczu przerażającego widma choroby. Każdy stary człowiek ma świadomość zbliżającej się śmierci, ale niepokój nie zawsze jest związany z przewidywanym końcem życia. Lęk może być wywołany koniecznością przeprowadzenia ob­ciążających badań, przewidywaniem leczenia szpitalnego, nieraz związanego z operacją, wyobrażeniem cierpienia, bezradności, a zwłaszcza uzależnienia od innych. W miarę rozwoju ochrony zdrowia i polityki społecznej oraz udostępnienia różnych form pomocy osobom w podeszłym wieku życie samotnych, albo tylko osamotnionych starych ludzi stanie się łatwiejsze. Nie uwolni to jednak lekarza od roli powiernika i doradcy. Wyjaśnienie tego, co jest nie znane i nie zrozumiałe, a przez to podwójnie przerażające, należy do zadań lekarza rodzinnego. 66 Nawet ir przebiegu ciężkiej, złe rokującej choroby pogor­szenie stanu bywa bezpośrednim skutkiem poczucia bezradno­ści, lęku i upokorzenia, powodując nasilenie bólu, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, wzmożone napięcie mięsni szkieletowych, osłabienie koncentracji i sprawności umys-lowej. Życzliwy uśmiech i gest lekarza, a zwłaszcza spokojne wy­słuchanie i wyjaśnienie, pomaga przełamać nieufność i negatywizm chorego oraz zmniejszyć objawy depresji reaktywnej. Zdarzają się pacjenci charakteropatyczni, demonstrujący postawy roszczenio­we, pełni pretensji i nadużywający cierpliwości lekarza, którym nie powinno się ulegać. Nie dotyczy to jednak ogromnej większości chorych w starszym wieku, którym jesteśmy zobowiązani udzielić wsparcia psychicznego, zwłaszcza wtedy gdy nic więcej nie możemy zaoferować. Leczenie operacyjne. Wiek metrykalny stanowi mniejsze za­grożenie życia w przypadku operacji niż przewlekłe choroby i ich powikłania. Operacja wykonana w trybie nagłym (do kilku godzin) lub pilnym (do kilkudziesięciu godzin) częściej powoduje powik­łania i pociąga za sobą większą śmiertelność niż wykonana po dłuższym przygotowaniu. Przytoczone opinie są powszechnie znane i nie budzą kontrowersji, ale zwiększająca się liczba bardzo starych pacjentów na oddziałach chirurgicznych jest powodem wielu wątpliwości. Na podjęcie decyzji dotyczącej metody leczenia ma przede wszystkim wpływ określenie celu operacji, którym może być: ratowanie życia — uwolnienie od cierpień, złagodzenie, ich, po­prawa jakości życia zapobiegnięcie postępowi choroby i jej powikłaniom. Oceniając celowość, należy uwzlędnić następujące przesłanki: • Przewidywane dalsze trwanie życia pacjenta. • Możliwość pozyskania chorego do współpracy w okresie po­operacyjnym. • Ryzyko operacji, które wynika z chorób współistniejących. Kryteria zakwalifikowania oraz przygotowanie do operacji starych osób z niewydolnością oddechową, chorobami układu krążenia, a zwłaszcza z ich powikłaniami (świeży zawał, zaburzenia rytmu i inne), cukrzycą, otyłością, żylakami, niewydolnością nerek oraz innymi przewlekłymi chorobami nic odbiegają od powszech- nie stosowanych. Rozległe zmiany miażdżycowe z cechami wielo-narządowego niedokrwienia w bardzo znacznym stopniu zwięk­szają ryzyko chirurgicznej interwencji, podobnie jak przewlekłe, często utajone zakażenia. Poważny problem stanowi współistnienie wielu zmian. Niezależnie od patologii starość zmniejsza możliwości adap­tacji w stopniu trudnym nieraz do przewidzenia. Przygotowując pacjenta do operacji trzeba zwracać uwagę na następujące zagrożenia: • Rokowanie zawsze pogarsza upośledzenie sprawności intelek­tualnej bez względu na jego przyczynę, ponieważ u ludzi starych przeważnie świadczy o istnieniu organicznych zaawansowanych zmian w o.u.n. Krótki wywiad dotyczący otępienia może sugero­wać istnienie odwracalnej jego postaci (zob. rozdz. 19), co wymaga podjęcia prób ustalenia przyczyny. • Przedoperacyjna aktywność chorych poprawia rokowanie. Hi-pokinezja przyczynia się do powikłań zakrzepowo-zatorowych i osłabienia mechanizmów adaptacyjnych. • Polipragmazja stwarza duże zagrożenie. Nie zawsze chory przyznaje się do wszystkich stosowanych leków. Rozmowa z pacjentem i jego rodziną powinna być poparta stanowczym ostrzeżeniem. • Starzy ludzie mają osłabione poczucie pragnienia, co może ich predysponować do odwodnienia hipertonicznego. Ostatnio jed­nak zwraca się uwagę na częste wypadki zatrucia wodnego u starych pacjentów oddziałów chirurgicznych (nadmierna po­daż bezelektrolitowych płynów). • Podstawą oceny wydolności nerek powinien być u starszych osób klirens kreatyniny (zob. rozdz. 15). Powikłaniu pooperacyjne najczęściej dotyczą układu oddechowe­go. Według autorów brytyjskich występują u około 40% operowa­nych osób w wieku 65 i więcej lat. (U 15—30% zmarłych przyczyną śmierci było zapalenie płuc poprzedzone zaburzeniami wentylacji i niedodmą). Powikłania zakrzepowo-zatorowe krążenia płucnego przebiegają często bez typowych objawów. Niewydolność serca, częściej ostra, występuje u kilkunastu procent operowanych, a zawał serca u l—3%. Autorzy zalecają rutynowe wykonywanie EKG nie tylko przed operacją, ale także trzeciego dnia po jej 68 Tabela 7.2 Powikłania operacji u osób w podeszłym wieku Powikłanie Czynniki predysponujące i bezpośrednie przyczyny Zapalenie płuc Zaburzenia wentylacji, hipokinezja, zachłyśnięcie Zator t. płucnej i inne powikła­nia zakrzepowo-zatorowe Hipokinezja, otyłość, żylaki Udar mózgu, ostre splątanie Miażdżyca, rzadziej zmiany inwo­lucyjne o.u.n. Jatrogenne zabu­rzenie homeostazy Depresja reaktywna Upośledzenie mechanizmów przy­stosowawczych z powodu miażdży­cy. rzadziej zmian inwolucyjnych o.u.n. Niewydolność serca, zawał serca Najczęściej choroba niedokrwienna serca Retencja moczu Zaburzenia neurologiczne Załamanie równowagi wodno--elektrolitowej Lahilność homeostazy spowodowa­na upośledzeniem mechanizmów przystosowawczych „Multiple system organ failure" Przewlekłe niedokrwienie narządów i (lub) niedomoga układu immuno­logicznego. Posocznica wykonaniu, żeby zabezpieczyć się pr/ed pr/eoczcniem zawału bezobjawowego. Ostatnie z wymienionych powikłań, które ma charakter wielo-narządowej niewydolności zdarza się u osób obarczonych niedo­krwieniem narządowym z powodu miażdżycy albo upośledzeniem perfuzji tkanek po urazach i krwotokach oraz infekcją. Zakażenia, nierzadko szpitalne, mogą mieć charakter mieszany. utajenie x wirulencja Skutki zakażenia: ——,——-.———,——— mechanizmy obronne Opis przypadku. Chora S.W.. lat 72. otyła, od lat lec/ona z powodu cukrzycy typu II dietą, a tylko okresowo dlh. zgłosiła się do szpitala geriatrycznego z powodu żółtaczki mechanicznej. Stan ogólny pacjentki był 69 bardzo dobry, dolegliwości bólowe niewielkie. żółtaczka ustąpiła w ciągu 5 dni. Po przygotowaniu przeniesiono chorą do kliniki chirurgicznej z rozpoznaniem kamicy pęcherzyka żółciowego. Usunięto zmieniony zapalenie pęcherzyk żółciowy z dużym pojedynczym złogiem. Przebieg pooperacyjny był nie powikłany, a samopoczucie pacjentki bardzo dobre. W siódmym dniu po operacji wystąpiła gorączka i objawy głębokiego zapalenia zakrzepowego żył kończyny dolnej. Oprócz rutynowego leczenia chora otrzymywała male dawki insuliny. Gorączka ustąpiła, dolegliwości zmniejszyły się. cukrzyca była w pełni wyrównana, układ krążenia nie budził zastrzeżeń. W tym okresie posiewy krwi były jałowe. Po dalszych kilku dniach wystąpił kaszel, lekka duszność i zaburzenia rytmu serca. a badanie radiologiczne płuc wykazało obecność niewielkiego nacieku bronchopneumonicznego. Wystąpiły nudności. wzdęcia i osłabienie pery-staltyki jelit, w moczu pojawiły się niewielkie ilości białka i wałeczki. Obraz kliniczny zdominowały: szerząca się hronchopncumonia, zastoinowa nie­wydolność serca i przewlekła niewydolność nerek. Pomimo leczenia po dwóch miesiącach od operacji chora zmarła wśród objawów skazy krwoto­cznej, niewydolności krążenia i nerek. W czasie sekcji stwierdzono rozległą miażdżycę tętnic, zmiany za­krzepowe w odgałęzieniach tętnicy płucnej, obustronne zapalenie płuc, odmiedniczkowc zapalenie nerek, płytkie owrzodzenia błony śluzowej żołądka i jelit oraz zmiany miąższowe narządów wewnętrznych. Ciężkie powikłania, które doprowadziły do śmierci pacjentki, rozwinęły się na podłożu przewlekłego niedokrwienia narządów na tle miażdżycy i prze­wlekłego zakażenia dróg żółciowych, do którego dołączyło się najpierw zapalenie żył. a kolejno płuc. Nie wiadomo, jak długo pacjentka chorowała na odmicdniczkowe zapalenie nerek. W okresie poprzedzającym operację brak objawów choroby i ujemne wyniki badania bakteriologicznego moczu uznano za dostateczne do wykluczenia tego źródła zakażenia. W czasie przygotowania do operacji i po jej wykonaniu pacjentka otrzymywała antybiotyki o szerokim zakresie działania z powodu zapalenia pęcherzyka żółciowego i wymienionych powikłań. Pomimo dobrej pozornie kondycji utajone rezerwy, jakimi dysponował organizm chorej, były bardzo ograni­czone i zawiodły po operacji. W Klinice M;iyo w czasie 11 lat operowano blisko 800 osób w wieku 90 i więcej lat. W ciągu pierwszego roku po operacji zmarło około 30%. Ponad 20% osób operowanych w wieku 90 i więcej lat przeżyło po operacji więcej niż pięć lat. Reluihilnucjii. Skuteczność rehabilitacji przewyższa często inne metody leczenia, a zastąpienie jej leczeniem farmakologicznym 70 Tabela 7.3 Operacje 795 osób w Med. As., 1989, 261 wieku 90 i więcej lat (wg IIosking M. P. , 1909) in.: J. Amer. Śmiertelność około Zmarło w ciągu 3 Zmarło w ciągu n Zmarło w ciągu 5 operacyjna 0 dni jku lat 1.6% 8.5% 31.0% 78.8% albo operacyjnym jest przeważnie niemożliwe. Nie doceniana jest przez pacjentów w starszym wieku, ponieważ wymaga czynnego zaangażowania, pokonania bierności, osłabienia i bólu oraz wy­trwałości. Pomimo wyjątkowej przydatności, zwłaszcza w geriatrii, jest nie doceniana również przez lekarzy. Na domiar złego geriatria nie jest przedmiotem nauczania w akademiach WF ani w od­powiednich szkołach pomaturalnych, a kompetencje osób prowa­dzących zajęcia z chorymi w starszym wieku są przeważnie wynikiem ich własnych doświadczeń i przemyśleń. Brak teoretycz­nego przygotowania, niepewność, a nawet poczucie bezradności w kontakcie ze starym pacjentem charakteryzuje zarówno począt­kujących lekarzy, jak i rehabilitantów, co powinno Jednych i dru­gich skłaniać do współpracy i uzgadniania strategii działania. Zdarza się to jednak rzadko, przeważnie tylko w oddziałach o specyficznym profilu. Lekarze na ogół ograniczają swe zadania do zlecenia ćwiczeń i lakonicznej diagnozy. Rozpoznanie ,,zawał serca". ,,złamanie szyjki kości udowej", albo ..porażenie połowicze" niewiele mówi o chorym, nawet jeżeli jest uzupełnione uwagą o chorobie niedo­krwiennej serca albo nadciśnieniu tętniczym. Rehabilitant wie co i jak ma wykonać, ale powinien zostać poinformowany o in­dywidualnych możliwościach, a zwłaszcza zagrożeniach występu­jących u chorego, którego nie zna tak dobrze, jak lekarz. Ma prawo oczekiwać, że prowadzący pacjenta lekarz wyjaśni szczegółowo skutki choroby oraz ryzyko związane ze współistniejącymi zabu­rzeniami i stosowanym leczeniem farmakologicznym. Specyfika pracy ze starszą osobą polega na uwzględnieniu osłabienia słuchu i wzroku, zaników mięśni szkieletowych, utraty spostrzegawczości i podzielności uwagi, płynności i precyzji ru­chów, lęku przed upadkiem, niestabilności postawy. Starszych ludzi trzeba zachęcić do wysiłku, który muszą podjąć, dodać im 71 Tabela 7.4 Sytuacje utrudniające rehabilitację. na które należy zwrócić szczególną uwagę Najczęstsze przyczyny Niedociśnienic pionizacyjne Hipokinezja. cukrzyca, miażdżyca. Leki Upadki Niezrozumienie polecenia, niestabilność postawy (zmiany w obrębie kończyn dolnych), zaburzenia równowagi, za­ wroty głowy (zespół szyjny górny, nie­ dokrwienie o.u.n.). Leki Zaburzenia oddechowe, do­ Przewlekła niewydolność oddechowa, legliwości ze strony układu choroba niedokrwienna serca, zaburze­ krążenia nia rytmu. Bezpośrednie: przeciążenie, zdenerwo­ wanie, przegrzanie Brak współpracy Otępienie (rehabilitacja może być niece­ lowa). Depresja reaktywna (może ustą­ pić) lub endogenna (wymaga leczenia farmakologicznego) Nagłe splatanie Stres, odwodnienie, przegrzanie, dodat­ kowa choroba. Leki odwagi, określić cel zajęć (raczej bliski niż bardzo odległy), zapewnić poczucie bezpieczeństwa. Mówić należy wyraźnie i do­statecznie (ale nie nazbyt!) głośno, nie odwracając twarzy i po­sługując się krótkimi, prostymi zdaniami. Dobre wyniki rehabilita­cji osiągnie osoba stanowcza, ale cierpliwa, która będzie wielokrot­nie tłumaczyć i korygować błędy. Ocena wydolności i aktywności chorego może być przeprowa­dzona na podstawie kilku prostych czynności: powstanie z krzesła, marsz z pomocą, balkonikiem, laską, ubieranie się itp. W geriatrii postępowanie nic może się ograniczać do uspraw­nianiu chorej koncern v ulho niewydolnego układu hę: dążenia do poprawy .sprawności ogólnej. Wvmaga to specjalnych umiejętności i predyspozycji psychicznej osohy prowadzącej leczenie. 72 Ocena funkcjonalna powinna być odnotowana z adnotacją: bez trudności, z pewną (lub „dużą") trudnością, nie wykonuje w ogóle. Służy to ocenie skuteczności leczenia. Przywrócenie osobie niesprawnej samowystarczalności jest nie­wątpliwie sukcesem, ale w geriatrii zdarza się raczej rzadko. Nieraz niewielkie z pozoru usprawnienie osoby obłożnie chorej pomaga w jej pielęgnacji w takim stopniu, który może przesądzić o losach chorej i warunkach życia jej rodziny. Piśmiennictwo l. Carethcrs M.: Diagnosing wihimin B, {ic/icirncY. u ciiiilinnn geriatrii. disorders. Geriatrics, 19SS. 43. 3. W. 2. Marcus D. L.. Frccdman M. L.: l-'niic dciii ilrficicnc r in tin' elderly: J. Amer. Geriatrics Soc.. 19S5. 33. K. 552. 3. Seymour D. G.. Vaz F. G.: Aspects oj surgery in tlić elderly: potipemlive medical assessment. Brit. ,1. Hosp. Vied.. 1987. 37. 2. 102. 4. Yoshikawa T. T.. Norman D. C.. Gruhn D.: Injections in the ageing population. J. Amcr. Geriatrics Soc.. 19S5. 33. 7. 49(\ 5. Żakowska-Wachelko B.: Problemy odżywiania. l'odrei.':nik geriatrii dla lekarzy. W. Pędich. B. Żakowska-Wachelko. PZWL. Warszawa 1988. CZĘŚĆ TRZECIA WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE W GERIATRII 8 Choroba niedokrwienna serca Zachodzi ściski korelacjii miedzy progresja wieku i zwiększaniem się odsetka zgonów spowodowanych chorobami narządu krążenia (tab. S.I.). Procesy starzenia prowadza do głębokich zmian struk­turalnych i czynnościowych w układzie sercowo-naczyniowym. Ich następstwem jest stopniowe obniżanie się siły skurczu mięśnia sercowego oraz wzrost oporów napełniania i wyrzutu. Stan ten, określany jako ..serce starcze" (cór xenile, presbycardia), charak­teryzuje się zmniejszeń;} tolerancja wysiłku i skłonnością do ujawniania się niewydolności krążenia. Tabela X.I Odsetek zgonów spowoclow;inych chorobami układu scrcowo-nac/ynio-wego w yale/.nosci oil wieku i pici (wg GouillaLida) Wiek 30 40 50 60 70 SO 90 M 7,5 IX 32 39 4S 61 67 K 7.5 9 20 31 50 6S 66 Fizjologiczne procesy starzenia układu sercowo-naczyniowego są u większości osób przesłonięte przez miażdżycę tętnic, a stan kliniczny narządu krążenia zostaje zdeterminowany przede wszyst­kim przez zaawansowanie miażdżycy i jej następstwa. 74 Choroby narządu krążenia są najczęstszą przyczyną zgłasza­nia się osób starszych do lekarza oraz jedną z głównych przyczyn ograniczenia sprawności w tej grupie wieku. Zmiany zwyrodnieniowe i niedokrwienne powodują charak­terystyczne dla wieku starczego zatarcie symptomatologii i kryte­riów diagnostycznych, wyrażające się między innymi: bezbólowym początkiem zawału serca, skurczami dodatkowymi z cechami aberracji, diastolicznym mechanizmem niedomogi lewokomoro-wej, a w obrębie naczyń swoistą postacią izolowanego nadciśnienia skurczowego. Choroba niedokrwienna jest statystycznie najczęstszym schorze­niem serca w wieku starszym. Jest ona także najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności krążenia. Symptomatologia. Klasyczny obraz choroby niedokrwiennej charakterystyczny dla pacjentów w średnim wieku, objawiający się wysiłkowymi napadami dławiących bólów za mostkiem, rzadko występuje u osób starszych. Znacznie częściej lekarz spotyka się z przewlekłą chorobą niedokrwienną, objawiającą się nietypowymi bólami, zadyszką. pogorszeniem samopoczucia i zaburzeniami rytmu. Także badaniem EKG stwierdza się najczęściej nieswoiste zmiany zespołu ST-T i(lub) zaburzenia rytmu, rzadziej cechy ogniskowego niedokrwienia. Granica między chorobą niedokrwienną a starczymi zmianami zwyrodnieniowymi w mięśniu sercowym jest nie do określenia, zaś pojęcie ,,serca starczego", dawniej tak wyraźnie definiowane. w większości przypadków można odnosić do choroby niedo­krwiennej. Leczenie choroby niedokrwiennej u osób starszych nie różni się od zasad przyjętych \\' Prop ranolol Pobudzenia nadkomorowe hi'lu Nadi łlol Pobudzenia komorowe Sotalul Migotanie przedsionków Inne beta-blokery III Riokiuia kunulu K Amiodaron Pobudzenia nadkomorowe Sutalol Pobudzenia komorowe Częstoskurcz WPW Migotanie przedsionków IV Blokada kanuiu (\i Verapamil Pobudzenia nadkomorowe Diltiazem Migotanie przedsionków Bcpridil Wybór leku przeciwarytmicznego zależy nie tylko od rodzaju zaburzeń rytmu, ale także od etiopatogenezy, współistniejących chorób, tolerancji leku i - co nic jest najmniej ważne — od 88 osobistego doświadczenia lekarza. Pogoń za nowymi środkami przeciwarytmicznymi i wprowadzanie ich do praktyki może być dla lekarza fascynującym doświadczeniem, jednak nie zapewnia bez­pieczeństwa choremu. Zasada primum non nocere powinna w tych stanach szczególnie obowiązywać. Leki przeciwarytmiczne mogą wywierać niekorzystne działania uboczne (por. tab. 10.2). Należy pamiętać, że dobra tolerancja leku przeciwarytmicznego w ciągu pierwszych kilku dni leczenia nie gwarantuje jego tolerancji w przewlekłym stosowaniu. U osób starszych leki przeciwarytmiczne mogą ulegać powolnej kumulacji, ujawniając działanie uboczne lub proarytmiczne dopiero po dłuż­szym stosowaniu. Przykładem takiego leku jest amiodaron. In­terakcja z innymi lekami podawanymi równocześnie oraz zaburze­nia wodno-elektrolitowe mogą także pogarszać tolerancję i skute­czność leków przeciwarytmicznych. Zwracamy szczególną uwagę na wpływ leków przeciwarytmicz­nych na mięsień sercowy (patrz tab. 10.2): a. Ujemne działanie inotropowe (osłabienie kurczliwości) w mniej­szym lub większym stopniu wykazują wszystkie leki przeciw­arytmiczne z wyjątkiem amiodaronu. Najsilniejsze ujemne działanie inotropowe mają leki beta-adrenolityczne i dizopira-mid. Niewydolność serca ogranicza stosowanie tych leków. Mogą jednak istnieć względy przemawiające za kojarzeniem tych leków z naparstnicą. b. Ujemne działanie dromotropowe (pogorszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego) wykazują wszystkie leki przeciw­arytmiczne klasy l (najmniej meksylctyna), klasy III (amioda­ron) oraz leki beta-adrenolityczne. Działanie to jest wykorzys­tywane w leczeniu migotania przedsionków z szybką czynnością komór, c. Działanie arytmogenne (proarytmiczne), najbardziej niebez­pieczne z wszystkich wpływów ubocznych, wykazują leki klasy I (zwłaszcza chinidyna i propafenon) oraz klasy III (amioda­ron). Niebezpieczeństwo działań arytmogennych zwiększa się wraz ze wzrostem stężenia leku w surowicy krwi oraz w hipo-kaliemii. Arytmegenne działanie leków przeciwarytmicznych poją- ^ ;wia się szczególnie często u pacjentów starszych, zwłaszcza;^ ^tasujących wiek leków (niekorzystna interakcja). ^ ^ :' - - - ^ ' 3S Tabela 10.2 Charakterystyka leków przeciw arytmicznych Nazwa leku Posiać leku Przeciętna dawka geriatry czna Zalety Wady Niekorzystne objawy uboczne Chinidyna Tabl. 200 ma 3 x 200 mg Szeroki zakres Działanie aryl- Biegunka. wymiol\. zawroty {Clliniiiiiitini ? x 400 mg działania, dobra mogennc głowy, trombocytopenia silifiirinon) wchtanialnośc Lwaga: zwiększa stężenie di- z przewodu po­ goksyny karmowego Dizopiramid Kaps. 100 mg 3 x 100 me Dobrze kojarzy Silne ujemne Działanie cholinolityczne {RliYtliniotiuii'1 ^•3 x 200 mg się z digoksyna działanie ino- (nasila jaskrę) amp. 50 mg 50- 150 mg tropowe \v ciągu l h Prokainamid Tabl. 250 mg 6 x 250 mg Nie zwiększa Działanie aryt- Depresja, spadek ciśnienia. {Priiciiiiianii(iiiiii) amp. 500 mg obecnie rzadko stężenia dieo- mogenne. UJem- agranulocytoza. zespół tocz- stosowany do­ ksyny ne działanie niopodohny przy dłuższym żylnie inotropowc stosowaniu Ajmalina Tabl. 200 mg 4 x 20 mg. Dobra toleran­ Ujemne działa­ Cholestaza wątrobowa, moż­ (.\'eogiltirvlniti!) amp. 50 mg następnie cja i wchłaniał- nie dromotro- liwość bloku prz.edsionkowo- obniżyć do ność z przewo­ powc -komorowego 4 x 10 mg du pokarmo­ wego Lidokaina Flak. 1% i 2% bolus 100 mg Szybkie działa­ Wymaga stałego Parcstczje. zawroty głowy, (Xylocciinum) następnie wlew nie przy poda­ nadzoru kardio- zaburzenia widzenia, drgawki. kroplowy 2 4 niu dożylnym logicznego, nie- Uwaga: przy upośledzonej mg/min korzystna inter- czynności wątroby zmniejszyć akcja z beta- dawkę -blokerami Meksylctyna Kaps. 3 x 200 mg do Nie zwiększa Nasila objawy Nudności, wymioty, drżenie (Me.\iictinr) 50 i 200 mg 4 x 200 mg. stężenia digo- parkinsonizmu rąk. senność, obniżenie ciś­ amp. 250 mg potem zmniej- ksyny. dobrze nienia sz\'ć dawkę kojarzy się z bela-blokerami Fcnytoina Tabl. 100 mg 400 SOO mg Dobrze kojarzy duże różnice Oczoplas. dezorientacja, alak- (Pln'iiyniiiinni) dobę. następ­ się z digoksyna. wrażliwości sja. bezsenność, zawroty glo- nie zmniejszyć nie zwalnia ryt­ osobniczej wy. granulocytopcnia. liczne dawkę mu zatokowe­ interakcje go. nie działa kardiodepresyj- nie Propafenon Tabl. 150 2 x l 50 mg do Działanie ai'vl- Bóle głowy, nudności. wy- [Rliytiiindiniriii) i 300 mg 4 x l 50 mg mogennc. ujem- mioty. l'vłaga: przy uszko- ne działanie ino- dzeniu wątroby wzrasta stę- tropowe i dro- żenię leku w surowicy motropowe zmniejszyć dawkę Zachować ostrożność u osób starszych (tabela 10.2 cd.) Nazwa leku Postać leku Przeciętna dawka geriatryczna Zalcly Wady Niekorzystne objawy uboczne Leki beta-adrcnoli- tyczne A: nieselektywne Propranolol (Inderal} Tabl. 40 mg 4 x 20 mg do 4 x 40 mg Zwalniają rytm zatokowy, obni­żają ciśnienie Wpływ kardio-depresyjny. sil­ne działanie ob­kurczające oskrzela Zawroty głowy, bezsenność. nudności. biegunka, nasilenie astmy oskrzelowej Sotalol (Sotacor) Tabl. 80 mg i 160 mg 4 x 40 mg do 4 x 80 mg Korzystna in­terakcja •/. mc-ksylctynij B: kardioselektyw- ne Acebutolol {Sectrul) Tabl. 200 mg i 400 mg 3 x 50 mg do 3 x 200 mg Słabe działanie obkurczającc oskrzela Wpływ kardio-depresyjny jw., ale nie nasila astmy oskrzelowej Metoprolol (Betaloc) Tabl. 100 mg 2 x 50 mg do 2 x 100 mg Słabe działanie obkurczające oskrzela Wpływ kardio-depresyjny jw., ale nie nasila astmy oskrzelowej Amiodaron Tabl. 200 mg 3 x 200 mg, Duża rozpiętość Działanie aryt- Bóle głowy, bezsenność, uczu­ (Cordarone) amp. 150 mg następnie stop­ terapeutyczna mogenne — cie zmęczenia, rozchwianie niowo obniżać torsade de po- czynności tarczycy, nieko­ dawkę do intes. Kumulu­ rzystna interakcja z trójcy- 100 mg/dobę je się. przy dłuż­ klicznymi lekami przeciwdc- szym stosowa­ presyjnymi. Uwaga: zacho­ niu obniżać wać ostrożność u osób dawkę. Zwięk­ starszych sza stężenie di- goksyny Werapamil Tabl. 40, 80 120 do 240 mg Zmniejsza opór Nieco zwiększa Zaparcia, zawroty głowy, (Isoptm) i 240 mg na dobę naczyń obwo­ stężenie digok- osłabienie siły mięśni, obrzęki dowych, obniża syny, wpływ kończyn ciśnienie kardiodepre- Uwaga: ostrożne kojarzenie syjny z digoksyn;( W stanach klinicznych o dużym prawdopodobieństwie wy­stąpienia groźnych dla życia zaburzeń rytmu pacjent powi­nien mieć możliwość szybkiego porozumienia się z ośrodkiem doraźnej pomocy kardiologicznej. Jest to szczególnie istotne w odniesieniu do osób starszych, zwłaszcza mieszkających sa­motnie. Pewnym połowicznym rozwiązaniem jest posiadanie telefonu. Współcześnie w wielu krajach stosuje się elektroni­czne urządzenia sygnalizacyjne, najczęściej noszone na ręku jak zegarek, umożliwiające wezwanie pomocy doraźnej w razie wy­stąpienia zaburzeń rytmu. W krajach skandynawskich, o wysokim stopniu zabezpieczenia geriatrycznego, ludzie starzy bezpłatnie otrzymują urządzenia alarmujące, jeśli istnieją do tego wskazania. W Polsce ten system zabezpieczenia jest jeszcze nie upowszech­niony. Poniżej zostaną omówione poszczególne zaburzenia rytmu. • Przyspieszenie rytmu zalokowego u osób w starszym wieku wymaga przede wszystkim wykluczenia jako przyczyny prze­wlekłej lewokomorowej niewydolności serca. Inną częstą przy­czyną jest niewydolność oddechowa spowodowana rozedmą płuc lub, co jest rzadko brane pod uwagę, rozpoczynającą się zakrzepicą naczyń płucnych. Tachykardia zatokowa może też być jedynym wczesnym objawem nadczynności tarczycy. Te przypadki dobrze reagują na leki beta-adrenolityczne. Nie można pominąć możliwości polekowego przyspieszenia ryt­mu zatokowego, np. wskutek nadużywania przeciwastmatycznych wziewnych leków sympatykotonicznych. Nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego, szczególnie za pomocą leków o obwodowym punkcie uchwytu, także może być przyczyną tachykardii zatoko­wej. Zmniejszenie dawek leków lub zmiana na lek o innym mechanizmie działania jest najczęściej wystarczającym postępowa­niem. • Uwolnienie rytmu zatokowego może być rozpoznane dopiero po wykonaniu badania EKG i wykluczeniu bloku przedsionko-wo-komorowego. Bradykardia zatokowa może być spowodowa­na organicznymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego (guz mózgu, obrzęk mózgu), nadmierną reakcją polekową (naparstnica, leki bela-adrenolitycznc, leki nasenne). Zależnie od rozpoznania stosuje się odpowiednie leczenie przyczynowe. Doraźne przyspieszenie wolnego rytmu zatokowego można uzyskać podaniem leków sympatykotonicznych (np. Astmo-pent) lub antycholinergicznych (np. atropina). U osoby starszej należy przed podaniem atropiny wykluczyć jaskrę. 94 • Skurcze dodatkowe nadkomorowe w wieku starszym występują stosunkowo rzadko i nie wykazują żadnych odrębności związa­nych z wiekiem. Leczenie farmakologiczne (werapamil, be-ta-blokery) jest rzadko potrzebne. Jedynie mnogie skurcze dodatkowe przedsionkowe wychodzące z kilku rozruszników, manifestujące się zmiennym kształtem załamka P, powinny być traktowane jako niepomyślny objaw prognostyczny. • Częstoskurcz napadowy nadkomorowy pochodzenia czynnościo­wego jest nietypowy dla starszego wieku. Częstoskurcze spowo­dowane dodatkową drogą przewodzenia (np. zespół WPW) ujawniają się z reguły we wcześniejszym wieku. Klinicznie poważniejszym zaburzeniem rytmu jest częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym (PAT z blokiem a-v). Klasyczną przyczyną jest przedawkowanie napar­stnicy. LJ osób starszych ten rodzaj częstoskurczu pojawia się także w chorobie niedokrwiennej bez udziału naparstnicy. Zaleca się stosowanie leków beta-adrenolitycznych skojarzonych z lekami przeciwarytmicznymi klasy l lub III. Wyniki leczenia są niepewne. obserwuje się duże osobnicze zróżnicowanie skuteczności leków przeciwarytmicznych. • Skurcze dodatkowe komorowe są bardzo częstym rodzajem zaburzeń rytmu w wieku starszym i w większości przypadków nie mają istotnego znaczenia prognostycznego. Jednakże nagłe wystąpienie skurczów dodatkowych komorowych, zwłaszcza skojarzonych z dolegliwościami wieńcowymi lub objawami niewydolności krążenia, może być ważnym objawem nasuwają­cym podejrzenie ostrego niedokrwienia lub nawet bezbólowego zawału serca. Skurcze dodatkowe komorowe mogą też pojawić się pod wpływem niektórych leków, np. naparstnicy, leków moczopędnych, trójcyklicznych leków przcciwdepresyjnych, nie­których neuroleptyków. Występowanie skurczów komorowych wielokształtnych lub gromadnych jest wskazaniem do przeprowadzenia dokładnej diag­nostyki klinicznej, łącznic z badaniem EKG metodą Holtera i zastosowaniem leków przeciwarytmicznych stosownie do rodzaju zaburzeń rytmu. Zasady postępowania leczniczego nic różnią się od przyjętych dla pacjentów w młodszym wieku pod warunkiem unikania leków o dużej toksyczności i przestrzegania dawek odpowiednich dla wieku podeszłego (tab. 10.2). 95 Skurcze dodatkowe komorowe I i II grupy wg Łowna nie wymagają terapii i nie obarczają rokowania. Niebezpieczeń­stwo ubocznego działania leków przeciwarytmicznych jest bowiem większe niż niebezpieczeństwo samej arytmii. W sytuacji zagrożenia życia postępowaniem z wyboru jest dożylne podanie lidokainy (bolus 100 mg, następnie dożylny wlew kroplowy). W każdym przypadku należy przeprowadzić kontrolę stężenia K + (ewentualnie także Mg + +) w surowicy krwi i uzupełnić niedobory tych kationów. W niemiarowości ekstrasystolicznej spowodowanej przedawkowaniem naparstnicy zaleca się podawa­nie fenytoiny, która uchodzi za niemal swoisty lek w tym rodzaju arytmii. Przewlekle leczenie niemiarowości ekstrasystolicznej komoro­wej, jeśli jest potrzebne, można prowadzić za pomocą różnych leków doustnych (por. tab. 10.1). Ostatnio u osób w młodszym wieku zaleca się stosowanie leków beta-adrenolitycznych, jednak w wieku starszym bardziej uzasadnione jest rozpoczynanie leczenia od klasycznego antyarytmiku komorowego, jakim jest meksylety-na. Jeżeli skurcze dodatkowe komorowe występują w przebiegu choroby niedokrwiennej, można wykorzystać te leki przeciwaryt-miczne, które mają także zastosowanie w leczeniu niewydolności naczyń wieńcowych (np. leki blokujące kanał wapniowy lub leki beta-adrenolityczne). Decydując się na wybór leku przeciwaryt-miczncgo należy zawsze się liczyć z jego dziuluniem ubocznym, szczególnie przeciwarytmicznym. Najgorzej tolerowanym w wieku starszym lekiem przeciwarytmicznym jest amiodaron, dużej ostro­żności wymagają także leki klasy IA i 1C. • Częstoskurcz napadowy komorowy u osób starszych zawsze ma etiologię organiczną, najczęściej niedokrwienie mięśnia sercowe­go. Podstawowe znaczenie diagnostyczne ma badanie EKG, które decyduje o rozpoznaniu komorowej lokalizacji rozrusz­nika wywołującego częstoskurcz. Osoby starsze szczególnie źle znoszą napady częstoskurczu komorowego, łatwo dochodzi u nich do wystąpienia niewydolności lewokomorowej oraz ostrego niedokrwienia mózgu z zaburzeniami świadomości lub ognis­kowymi objawami neurologicznymi. Z tych względów każdy przypadek częstoskurczu komorowego powinien być hospitali­zowany, a leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej. Postępo­waniem z wyboru jest dożylne podanie lidokainy (alternatywnie 96 dizopiramid lub ajmalina). Po przerwaniu częstoskurczu jako profilaktykę nawrotów zaleca się meksyletynę, ewentualnie w skojarzeniu z lekami beta-adrenolitycznymi, jeśli nie ma do nich przeciwwskazań. Jeżeli leczenie farmakologiczne nie do­prowadza do przerwania częstoskurczu komorowego, postępo­waniem z wyboru jest kardiowersja. W przypadkach nawracania groźnych dla życia zaburzeń rytmu komorowego wykonuje się wszczepienie elektronicznego rozrusz­nika AICD (automatic inplantable cardioverter defibrillator), który w razie potrzeby automatycznie podejmuje defibrylację wewnątrzsercową. • Migotanie przedsionków jest drugim częstym zaburzeniem rytmu w wieku starszym. W naszym materiale klinicznym migotanie przedsionków stanowiło niemal 32% zaburzeń rytmu u pacjen­tów powyżej 60 roku życia. Etiologia migotania przedsionków u osób starszych jest niejed­nolita: najczęściej nadciśnienie tętnicze i zwyrodnienie mięśnia sercowego, następnie nadczynność tarczycy. Chorzy z wadami mitralnymi na ogół nie dożywają starości, toteż ta etiologia migotania przedsionków jest charakterystyczna dla młodszego wieku. W późnej starości spotyka się, choć niezbyt często, przy­padki migotania przedsionków bez innych objawów ze strony narządu krążenia. Te ,,samoistne" migotania przedsionków naj­częściej nie wykazują tendencji do przyspieszania czynności komór i nie wymagają żadnego leczenia. Migotanie przedsionków u osób starszych nasuwa trojakie problemy: a. Przerwanie napadu migotania przedsionków i przywrócenie rytmu zatokowego. Postępowanie nie różni się od ogólnie przyjętych zasad. Najbardziej skuteczne wydaje się kojarzenie glikozydów naparstnicy z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna) lub IV (werapamil, diitiazcm). Jeżeli kilkudniowe podawanie tych leków nie przywróci rytmu zatokowego, można zdecydować się na umiarowienie za pomocą kardiowcrsji, gdy istnieje prawdopodobieństwo utrzymania rytmu zatokowego oraz nie ma przeciwwskazań do wykonania tego zabiegu. Sam wiek starszy nie stanowi przeciwwskazania do kurdiowersji. Natomiast stan po udarze mózgowym, znaczna miażdżyca naczyń mózgowych, ciężka niewydolność krążenia oraz bardzo zaawan­sowany wiek (powyżej 85 roku życia) przemawiają przeciw umiaro-wianiu za pomocą kardiowersji ze względu na ryzyko powikłań mózgowych oraz niepomyślne rokowanie co do życia. 97 7 Pacjenci w starszym wieku . Drugim problemem jest iitr/ymanie rytmu zatokowego po przerwaniu migotania przedsionków. Poglądy co do skuteczno­ści naparstnicy jako leku stabilizującego rytm zatokowy są rozbieżne. Doradza się stosowanie leków blokujących kanał wapniowy (np. werapamil) oraz leków klasy Ič (propafenon) i III (sotalol). Jeżeli napady migotania przedsionków są powo­dowane nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną lub nadczynnością tarczycy, najwłaściwszym postępowaniem zapo­biegającym nawrotom migotania przedsionków jest leczenie choroby podstawowej. . Trzecim problemem jest postępowanie w utrwalonym migota­niu przedsionków. Jeżeli istnieje skłonność do przyspieszania czynności komór lub migotaniu towarzyszą objawy przewlekłej niedomogi krążenia, postępowaniem z wyboru jest długotrwałe podawanie naparstnicy (digoksyna). Dawki leku zależą od osobniczego zapotrzebowania oraz wieku pacjenta (por. roz­dział poświęcony leczeniu niedomogi krążenia). Jeżeli migotanie przedsionków jest spowodowane nadczynnością tarczycy, to zwolnienie rytmu komór najłatwiej uzyskuje się za pomocą leków beta-adrenolitycznych. Ze względu na uboczne działanie bronchospastyczne zaleca się w wieku starszym stosowanie leków bela-adrenolitycznych kardioselektywnych (acebutolol, metoprolol). Zaburzenia miarowości mogą być także spowodowane istnie­niem hioku pr:v(i.vi(ink<)\\'()-l«)iniin>}\'egi) 11 stopnia. Rozpoznanie elektrokardiograficzne nie nasuwa żadnych trudności. Leczenie zależy od etiologii. U osób starszych najczęściej jest to choroba niedokrwienna lub zawał serca. Blok przedsionkowo-komorowy w świeżym zawale serca jest wskazaniem do stosowania kortyko-steroidów nadnerczowych oraz do objawowego podawania leków sympatykotonicznych. Utrwalony blok I lub II stopnia na ogół nie wymaga terapii. W bloku całkowitym lub w bloku II stopnia z dużymi zaburzeniami miarowości, a także w ze­społach „tachy-brady" istnieje wskazanie do wszczepienia elek-trostymulatora. Wiek, nawet bardzo zaawansowany, nie jest przeciwwskazaniem do wszczepienia stymulatora elektronicznego. Piśmiennictwo l. Bologuesi R.: The plwrmuciilogic tren linn-it (if iilriul fibrillation. Cardiovasc. Drugs and therapy, 1991, 5. 617. 2. Borchard U., Bergcr F.. Hafner D.: CIl.tssificiilinn and action of antyarrhythmic drugs. Eurp. Heart J.. 1989. 10, supl. E, 31. 3. Chlebus H., Januszowie-' W.: Zarys kurdioloffii. Wyd. III PZWL Warszawa 1992. 4. Pagliaro L., Pagliaro A. (red.): Pliarinucoln^ii.' aspects iifu^mg. Mosby Comp. St. Louis 1983. 5. Sandoe E., Sigurd B.: Arrylhmiu a gunie to clinical c-tcctroctir-diology. Publ. Partners Verl. Bingcn 1991. 6. Stogowski A.: Leczenie zaburzeń rytmu serca. W: h'urinukoteriipia geriatryczna (red. W. Pcdich. Z. Szreniawski). Wvd. II. PZWL. Warszawa 1991. 11 _____ Nadciśnienie tętnicze Ciśnienie tętnicze a wiek Obecnie przyjmuje się, że górne granice ciśnienia tętniczego u osób w wieku średnim wynoszą: 140 mm Hg (18,5 kPa) ciśnienie skurczowe i 85 mm Hg (11,5 kPa) ciśnienie rozkurczowe. Panuje zgodne przekonanie, że z wiekiem ciśnienie, szczegól­nie skurczowe, stopniowo wzrasta. Nie powinno ono jednak u Osób zdrowych przekraczać 160 mm Hg (= 21,3 kPa) ciśnienia skurczowego i 90 mm Hg (= 12,0 kPa) ciśnienia rozkurczowego. Procesy starzenia i współistniejąca z nimi miażdżyca tętnic przez złożone mechanizmy fizjopatologiczne wpływają nic tylko na podwyższanie się z wiekiem ciśnienia tętniczego, ale także prowa­dzą do znacznej chwicjności ciśnienia, z tendencją do zwyżek i spadków ciśnienia skurczowego u tej samej osoby (ryć. 11.1). Jednorazowy pomiar ciśnienia nie może być podstawą rozpoznania nadciśnienia tętniczego. Do rozpoznania nadciśnienia wymaga się co najmniej trzykrot­nego pomiaru ciśnienia w odstępach kilkudniowych, wykonywane- 100 Ryć. 11.1. Zakres wartości ciśnienia skurczowego: A. Grupa młodych dziewcząt: Średnie ciśnienie w grupie: 106 mm Hg. Rozpiętość wyników w grupie: 35 mm Hg. Osobnicze wahania ciśnienia: 10 25 mm Hg. B. Grupa kobiet po 75 rż.: Średnie ciśnienie w grupie: 142 mm Hg. Rozpiętość wyników w grupie: 120 mm Hg. Osobnicze wahania ciśnienia: 30 70 mm Hg. go na tym samym ramieniu i w tej samej pozycji pacjenta. Należy wykluczyć możliwość emocjonalnego wzrostu ciśnienia (tzw. objaw białego fartucha). Wykazano, że pomiary ciśnienia wykonywane przez pacjenta w domu dają z reguły wyniki niższe niż pomiary wykonywane w gabinecie lekarskim. Różnice są szczególnie wyraź­ne w starszym wieku i mogą w istotny sposób wpływać na ocenę stanu pacjenta. Przyczyną błędnej oceny ciśnienia tętniczego może też być stwardnienie ścian tętnic, spowodowane zmianami starczymi i miażdżycą. Pomiar ciśnienia tętnic/ego, wykonywany zarówno aparatem tradycyjnym, jak i elektronicznym, opiera się na ocenie ciśnienia panującego w mankiecie aparatu pomiarowego, które jest nieodzowne do uciśnięcia tętnicy ramienncj w takim stopniu, aby przerwać przepływ krwi. Potrzebne jest do tego pokonanie nie tylko rzeczywistego ciśnienia skurczowego, ale także oporu ściany tętnicy i otaczających tkanek. W wieku starszym, szczególnie w zaawansowanym stwardnieniu tętnic, ściana naczynia może stawiać znaczny opór, co - rzecz zrozumiała zawyża pomiar ciśnienia skurczowego i może być przyczyną błędnego rozpoznania nadciśnienia (nadciśnienie rzeko­me). Messerli, który porównywał wyniki pomiarów ciśnienia metod;} tradycyjną z pomiarami ciśnienia wcwnątrztętniczego, stwierdził różnice pomiarów ciśnienia skurczowego dochodzące do 60 mm Hg. Dla uniknięcia błędnej oceny ciśnienia Messerli zaleca • wykonywanie „manewru Oslera"'. jeżeli po uściśnięciu ramienia mankietem aparatu powyżej wartości ciśnienia skurczowego tęt­nica jest nadal wyczuwalna palpacyjnie, wskazuje to na stward­nienie jej ścian, a pośrednio na zawyżony wynik pomiaru ciśnienia. Niestety, ,,manewr Oslera" nic pozwala na ustalenie, jak duży jest błąd pomiaru. W każdym razie w praktyce lekarskiej należy liczyć się z moż­liwością, że ,,oporni" na leczenie pacjenci z bardzo wysokim i ,,sztywnym" ciśnieniem skurczowym mają w rzeczywistości ciśnienie niższe o kilkanaście, a nawet kilkadziesiąt mm Hg. Dodatni objaw Oslera może potwierdzać takie przypuszczenie, nie daje jednak żadnej pewności. Postacie kliniczne nadciśnienia Badania prowadzone w wielu krajach jednoznacznie wskazują, że w wieku starszym zwiększa się częstość występowania nadciśnienia tętniczego. Za pośrednictwem lekarzy rejonowych przeprowadzili­śmy kilkakrotne pomiary ciśnienia tętniczego u 5500 osób, wyloso­wanych spośród 33 350 osób po 70 roku życia. U 37.4% osób stwierdzono wartości ciśnienia skurczowego przekraczające 160 mm Hg i(lub) wartości ciśnienia rozkurczowego przekraczające 90 mm Hg. Pokrywa się to z opiniami innych autorów, którzy wykazywali występowanie nadciśnienia u około '/3 osób w wieku emerytalnym. 102 U każdego pacjenta w starszym wieku, niezależnie od f ; przyczyny zgłoszenia się do lekarza, należy wykonać pomiar ^ f ciśnienia tętniczego. Ta zasada powinna być ściśle prze- S 'y- strzegana. ^ Nadciśnienie tętnicze spotykane u osób w wieku starszym może mieć różny mechanizm: 1. We wcześniejszych okresach starości spotyka się przypadki nadciśnienia samoistnego, najczęściej zapoczątkowane we wcześ­niejszym wieku. 2. Często także występują różne postacie nadciśnienia wtór­nego, głównie w następstwie chorób nerek. 3. Postacie niejako,,swoistą" dla wieku starczego jest izolowane nadciśnienie skurczowe, zwane dawniej starczym nadciśnieniem miażdżycowym. Izolowane nadciśnienie skurczowe charakteryzuje się wzrostem ciśnienia skurczowego przy prawidłowym lub jedynie nieznacznie podwyższonym ciśnieniu rozkurczowym oraz tendencją do zmian wartości ciśnienia, niekiedy nawet znacznych i gwałtownych. W naszym materiale klinicznym nie spotykaliśmy tej postaci nadciśnienia przed 65 rokiem życia. Na ogół nic stwierdza się objawów upośledzenia czynności nerek, poza właściwym dla wieku zmniejszeniem klirensu kreatyniny, ani też elektrokardiograficz­nych cech wyraźnego przeciążenia lewej komory. Nadciśnienie skurczowe przeważnie pojawia się okresowo, oddzielane okresami normotonii. Czasami występują gwałtowne zwyżki ciśnienia, z to­warzyszącymi objawami niedomogi naczyń mózgowych lub niedo­mogi wieńcowej. Przyczyną izolowanego nadciśnienia tętniczego jest starcze i mia­żdżycowe stwardnienie tętnic, powodujące zmniejszenie elastycz­ności aorty i dużych tętnic, a przez to ograniczenie mechanizmu powietrzni. Te zmiany anatomiczne oraz zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów sprzyjają podwyższaniu się ciśnienia skurczowego i jego dużej zmienności. Przez długi czas utrzymywały się rozbieżne poglądy na znaczenie i rokowanie, a także wskazania do leczenia tej postaci nadciśnienia. W ostatnich latach na podstawie dużych analiz statystycznych przyjmuje się następujący pogląd: 103 Izolowane nadciśnienie skurczowe wpływa niekorzystnie na rokowanie co do życia oraz na częstość występowania powikłań, zaś systematyczne wieloletnie leczenie poprawia w istotnym stopniu rokowanie. Przez okres 10 lat prowadziliśmy systematyczną obserwację 100 osób po 70 roku życia, / których 67 miało różne postacie nadciśnienia, w tym 24 osoby z izolowanym nadciśnieniem skur­czowym, 28 osób z nadciśnieniem o zmiennych cechach, jednak z przewagą nadciśnienia skurczowego, oraz 15 osób z utrwalonym nadciśnieniem skurczowo-rozkurczowym. Tabela 11.1 przedstawia liczbę zgonów w obserwowanej grupie osób w okresie 10 lat. Zwraca uwagę gorsze rokowanie w przypadkach nadciśnienia skurczowo-rozkurczowego, jednak i w grupie izolowanego nadciś­nienia skurczowego występowały zgony, które można interp­retować jako bezpośrednio związane z nadciśnieniem. Tabela 11.1 Liczba /gonów a łyp nadciśnienia (obserwacja własna) ISH = izolowane nadciśnienie skurczowe, SDH = nadciśnienie skur- czowo-rozk urc/owc ISH SOI l n % n % Udar mózgu l 10 Zawal mięśnia sercowego Zgon nagły 7 36 7 7 56 Przewlekła niewydolność serca 3 64 7 44 Miażdżyca mózgu l 5 Inne 3 4 Razem łl 100 25 100 Różnicowanie poszczególnych rodzajów nadciśnienia u osób starszych nie jest sprawą prostą. Przestrzegamy szczególnie przed rozpoznawaniem izolowanego nadciśnienia skurczowego na pod­stawie krótkiego okresu obserwacji. Wielokrotnie obserwowaliśmy chorych, u których nadciśnienie, początkowo jedynie skurczowe, przybierało po dłuższym czasie postać nadciśnienia skurczo­wo-rozkurczowego, co wydaje się niekorzystnym objawem pro­gnostycznym. Leczenie Leczenie nadciśnienia tętniczego u osób starszych powinno być oparte na dokładnej obserwacji, systematycznej kontroli ciśnienia, także przeprowadzanej w warunkach domowych oraz właściwym i konsekwentnym stosowaniu leków. Kilkakrotne stwierdzanie wartości ciśnienia skurczowego powy­żej 160 mm Hg i(lub) ciśnienia rozkurczowego powyżej 90 mm Hg, po wykluczeniu wpływów emocjonalnych i przypadkowych oraz wykluczeniu zwiększonego oporu ścian tętnic, uzasadnia rozpo­częcie stałego leczenia. W okresie wstępnym polega ono na wprowadzeniu właściwego reżimu dietetycznego (nadwaga, obrzę­ki, choroby nerek), uregulowania trybu życia (konflikty środowis­kowe, nadmierna praca) oraz leczeniu chorób wikłających (cuk­rzyca, dyslipidemie, choroba niedokrwienna). Te zalecenia powin­ny wyprzedzać zastosowanie farmakoterapii. Leczenie farmakologiczne izolowanego nadciśnienia skurczowego było przez wiele lat przedmiotem rozbieżnych opinii. Dotyczyły one zarówno wskazań do podjęcia leczenia, jak i wyboru właściwych le­ków. Obecnie wszyscy autorzy są zgodni co do konieczności prowa­dzenia przewlekłego, systematycznego leczenia farmakologicznego. które powinno być kontynuowane także po przywróceniu prawid­łowych wartości ciśnienia. Niestety, lekarze często zalecają chorym odstawienie leków po uzyskaniu normalizacji ciśnienia, a przecież czynniki patogenetyczne istnieją nadal mimo okresowej poprawy. Przerywanie podawania leków w okresach normotonii jest najczęstszym, niemal powszechnym błędem. Główną zasadą leczenia nadciśnienia tętniczego jest stałe podawanie leku podstawowego oraz dołączania dodatkowych leków w okre­sach nawrotu lub nasilenia się nadciśnienia. Wybór leku podstawowego pozostawia pewną swobodę lekarzo­wi. Opierając się na bogatym piśmiennictwie ostatnich lat, można uznać za uzasadnione dwie postawy. 105 Pierwszą jest stosowanie jako leku podstawowego liazydowych środków nwc:op('dnyfli (hydrochlorotiazyd i jego pochodne). Zale­ca się stosowanie małych dawek (np. 12,5 do 25 mg hydro-chlorotiazydu na dobę). Badania dużych grup pacjentów, przep­rowadzone w zespołach wielu klinik, wskazują, że takie po­stępowanie kontynuowane przez wiele lat zmniejsza w istotnym stopniu liczbę powikłań mózgowych i sercowych. Większość chorych prowadzonych w ten sposób wymaga jednak okresowego stosowania innych leków obniżających ciśnienie. Trzeba także pamiętać o możliwości niekorzystnego wpływu tiazydów na rów­nowagę elektrolitową i wydalanie związków azotowych. Drugą uznaną postawą jest wybór jako leku podstawowego środku hlokiijqci'K ro ^ + + TO f' + + + i^ ^ ^^ ^ yj CO •-—• c . >' '-f + + + + + + T3 > + + + "C ^ oo ~^ ^2 ^ ro .^ §- ^ + + + + -o .- 1 + + + + + + >' -' 'S -r: ^ '•J -- > ——— > u 2 •N .S + a l :S l i + + + + + l t) — r; N + ~ <" — a: o 3 .i >' ~L yi cj c- + + + + + + + + 0- ' 0 — S - .3 - ^ S + is; f- + .2, + + + + + + + + + + + "S o 5 -^ + + + + ro >, W -0 CD ro c — „ s 5 N n3 c >, c/i 0 N ro D- ro c '5- (U N OJ 0^ CD Q. 0 -0 >, '5> CO c >, -0 c 0 ^ C: >. N JT3 TC -0 >. I I CO Q. CD 0) CO c "Q->-' •D •S^ Z CL 0 '5. m ^ ">> ?, t/l -^ 0 c s >> -0 >^ ^D C TO =i 0 I 0 — ^ — + U + >, + Q^ Tabela 11.2 Podstawowe cechy głównych leków obniżających ciśnienie tętnicze (wg Nixona 1993 r.) Diuretyki Inhibitory A C E Beta-blokery Antagoniści Ca Zmniejszenie objętości krwi krążącej + - - - Zwolnienie czynności - - + + - serca Zmniejszenie pojemności minutowej - - + + - serca Cofanie się przerostu lewej komory + + - + Działanie antyarytmicznc - - + + Regresja miażdżycy - - + - + Efektywność przy malej aktywności t - - + reninowej powinny być wykreślone z listy leków podstawowych, które wymagają systematycznego stosowania przez długi okres. Najczęściej leczenie nadciśnienia wymaga kojarzenia kilku leków hipotensyjnych. Rycina 11.2 ułatwi wybór właściwych leków. U osób starszych należy zalecać leki lepiej tolerowane oraz nie wywołujące niepożądanych objawów ubocznych. Tabela 11.3 podaje najczęstsze objawy uboczne leków hipoten­syjnych. 108 Tabela 11.3 Działania niepożądane leków przcciwnadciśnieniowych Leki moczopędne Nudności. skurcze mięśniowe, hipowolemia. hipokalcemia. retencja azotu (zwłaszcza u osób w podeszłym wieku), hipotermia. hiperuryke-mia. hiperkalcemia. zaczerwienienie skóry Diuretyki oszczędza­ Hipcrkalicmia. ginekomastia. kamienie nerko­ jące potas we po triamterenie Inhibitory układu adrenergicznego Bezsenność, wysuszenie jamy ustnej, impoten­cja. zapalenie wątroby, podciśnienie ortosta-tyczne. niedokrwistość hemolilyczna. gorączka Rezerpina Bezsenność, niedrożność nosa. mary nocne. otępienie Guanetydyna Podciśnienie ortostatyczne, biegunka, wytrysk przedwczesny, słabość mięśniowa Propranolol Bradykardia, niewydolność lewej komory, dy-chawica oskrzelowa, objawy ośrodkowe, za­trzymanie jonów sodowych Mekamylamina i trimetafan Podciśnienie ortostatyczne. blokada parasym-patyczna / zaparciem i porażeniem jelit, po­rażenie akomodacji Klonidyna Suchość jamy ustnej, bezsenność, zwyżki ciś­nienia po gwałtownym odstawieniu leku Prazosyna Tachykardia, nadmierny porost włosów. osłabienie mięśniowe, podciśnienie Hydralazyna Objawy rumienią wielopostaciowego. bóle głowy, tachykardia Minoksydyl Tachykardia. nadmierne owłosienie, bóle gło­wy. zatrzymanie jonów sodowych, podciśnie­ nie ortostatyczne Diazoksyd Hiperglikemia. tachykardia. angina, zatrzy­manie jonów sodowych Azotyn sodu Nadmierne obniżenie ciśnienia, ostra mar­twica kanalików nerkowych Kaptopryl Zaburzenia smaku i węchu, agranulocytoza 109 Na koniec chcemy przcstr/ec przed zbytnim emocjonowaniem się wartościami ciśnienia skurczowego. Obniżenie za wszelką cenę ciśnienia nie może być celem samym w sobie. Pacjent z niewielkim nadciśnieniem, ale bez upośledzenia samopoczucia i bez innych objawów klinicznych, jest na pewno w lepszej sytuacji od pacjenta, u którego intensywna farmakoterapia pozwoliła znormalizować ciśnienie za cenę polekowych objawów ubocznych. U pacjentów o zmiennych wartościach ciśnienia skurczowego korzystne może być zalecenie wykonywania domowych pomiarów ciśnieniu przez członków rodziny w różnych porach dnia, zwłaszcza rano i późnym wieczorem. Takie informacje mogą ułatwić lekarzo­wi najwłaściwsze rozłożenie dawek i pory przyjmowania leków, zwłaszcza przy stosowaniu kilku leków hipotonizującyeh. Piśmiennictwo l. Cushman W.C'.: Skurczowe nadciśnienie tętnicie ir wieku podes:l\'m. Medycyna po Dyplomie. 1994. 2. 53. 2. Koeemba J. i in.: Dixtri/nitiiiii oj />!ixid fircfisnrc unit prevalence of arterial hypertension in the old population ii/ Cracov. Mill. Med. Pol., 1991, 23. 33. 3. KrakolT 1..R.: De/inim; iiormid (imhulalorv blood pressure in llie elderly. Cardiol. F.lderly, 1993, I. 470. 4. Maneia (i. (red.): Home and (iin/)u/atiir\' blood pressure nionimrinf;., Cardiol. F-lderly, 1993. I, 461. 5. Messerli 1.11. i in.: Osier's maneuver unii pseiidohyperlension. N. Engl. J. Mcd.. 19S5, 312. 154S. 6. MRC Working Party: Meiiietil Rcsearcli Council trail of treatment of hypertension in older adults: principal residts. Bril. Med. .1., 1992, 304. 405. 7. Nixon J.V.: Treating hypertension in the elderly: a physiologic basis lor selection of therapy. Cardiol. F.lderly, 1993, 1.441. S. Perry 11.M., Miller J.Ph.: Difficulties in diagnoslin^ hypertension: implications and ulternali\'e,s. .1. llyperl., 1992, 10, S87. 9. Pydieh W. i in.: The dynamic of isolated .syslolic hypertension during the 10-yeur period oj geriatrie treatment. Mat. Mcd. Pol., 1991, 23, 36. 10. SHE? Cooperative Research Ciroup: Prevention of .stroke hy an-tihyperlensive drui; treatment in old persons with isolated svslolic hyperten­sion. JAMA, 1991, 265, 3255. 11. Staesscn J. i in.: Nilrendipine in older patients with isolated systolic hypertension: second progress report on the SYST-KUR tried. J. Hum. Hypert., 1993. 7, 265. 12 IMiedokrwistości Niedokrwistość jest częstym problemem klinicznym w praktyce geriatrycznej, jednakże nie wydaje się. by starość sama przez się była przyczyną niedokrwistości. Mimo zmian zwyradniających zachodzących w szpiku kostnym (iólly s^pik starców) aż do późnej starości u osób zdrowych jest zachowana hemopocza wystar­czająca do utrzymania odpowiedniej liczby elementów morfo-tycznych krwi. Niedokrwistości występujące w starszym wieku powinny być więc rozpatrywane jako wynik procesów patolo­gicznych. Eksperci Światowej Organizacji Zdrowia zaproponowali przyję­cie jako dolnej granicy normy dla osób starych stężenia hemo­globiny 13 g/l u mężczyzn i 12 g/l u kobiet. Wielu geriatrów uważa, że stężenie hemoglobiny pomiędzy 12 a 14 g/l należy uznać za pogranicze normy niezależnie od płci. Badania przeprowadzone w Polsce przez Kuratowską wykazały, że u większości osób starych wartości morfologii krwi nie odbiegają od norm przyjmowanych dla osób w wieku średnim. Proces starzenia wpływa jednak na ograniczenie zdolności kompensacyjnych szpiku kostnego: w przy­padku utraty krwi, zwłaszcza ostrej, szpik człowieka starego nie jest w stanie odpowiednio szybko zareagować wzmożoną eryt-ropoezą. Postacie kliniczne niedokrwistości w wieku starszym nie różnią się od tych, które występują w młodszym wieku, natomiast zwiększa się wydatnie liczba niedokrwistości wtórnych, pojawiających się jako objaw towarzyszący w przebiegu innych chorób. W każdym przypadku niedokrwistości należy dążyć do ustalenia przyczyn i mechanizmu niedokrwistości przed rozpoczęciem lecze­nia. Leczenie objawowe lub wieloskładnikowe (witamina Bu, żelazo, kwas foliowy i inne) zaciera swoiste cechy niedokrwistości i utrudnia, lub nawet uniemożliwia przeprowadzenie dokładnego rozpoznania różnicowego. Może to mieć szczególnie niekorzystne następstwa w przypadkach niedokrwistości wtórnych, gdy uzys­kanie przejściowej poprawy pod wpływem leczenia objawowego, odwraca uwagę lekarza od zasadniczej choroby powodującej niedokrwistość. Podstawowe różnicowanie niedokrwistości, możliwe do przep­rowadzenia przez lekarza rejonowego (rodzinnego), opiera się na oznaczeniu: stężenia hemoglobiny, liczby krwinek czerwonych, stężenia Hb w krwince (MCHC) oraz średniej objętości eryt­rocytów (MCV). W warunkach ambulatoryjnych jest także moż­liwe określenie liczby retikulocytów, oznaczenie stężenia Fe w suro­wicy krwi oraz badanie oporności krwinek na roztwory hipotonicz-ne. Przeprowadzenie bardziej wnikliwego różnicowania zwykle wykracza poza możliwości placówki lecznictwa podstawowego i wymaga wykonania badań specjalistycznych. Podział niedokrwistości przydatny do stosowania w praktyce lekarza ogólnego (rodzinnego) przedstawia tabela 12.1. Poszczegó­lne postacie niedokrwistości zostaną omówione w kolejności wskazanej w tabeli. Niedokrwistości pokrwotoczne nie wykazują u osób starszych szczególnych odrębności. Ostra utrata krwi objawia się bladością powłok, przyspieszeniem czynności serca oraz obniżeniem ciś­nienia tętniczego. Zmiana pozycji chorego z leżącej na siedzącą powoduje przyspieszenie tętna ponad 25% i obniżenie ciśnienia skurczowego ponad 20 mm Hg, gdy utrata krwi sięga ok. l litra. Objawy te mogą być przydatne w rozpoznawaniu krwotoku wewnętrznego. W późnej starości, gdy odruchy wegetatywne są osłabione, nawet znaczna utrata krwi może nie wywoływać przy­spieszenia czynności serca, a przejawia się jedynie osłabieniem, sennością lub zaburzeniami orientacji. Przewlekłe lub powtarzające się krwawienia, przeważnie z przewodu pokarmowego, są bardzo częstą przyczyną niedokrwistości w wieku starszym. Samoistne wyrównanie niedokrwistości pokrwotocznej trwa znacznie dłużej niż u osób młodych. Podstawowe znaczenie ma więc ustalenie prawidłowego rozpoznania i zlikwidowanie źródła krwawienia. Każdy przypadek przewlekłej niedokrwistości normo-chromicznej powinien być rozważany jako ewentualne następstwo powtarzających się krwawień. Po zlikwidowaniu źródła krwawienia uzasadnione jest podawa­nie preparatów żelaza w celu przyspieszenia reprodukcji eryt­rocytów. Tabela 12.1 Podział niedokrwistości (wg Harison's Principles of Inlcrnal Medicine) Niedokrwistości hemolityczne u osób w starszym wieku wy­stępują rzadko, mają mechanizm toksyczny lub immunolo­giczny, leczenie nie różni się od zasad stosowanych w młodszym wieku. Niedokrwistości z niedoboru żelaza (n. sydcropeniczne) charak­teryzuje: małe stężenie Hb w surowicy, niska wartość MCHC (poniżej 30), często także zmniejszona wartość MCV (poniżej 80), hypochromia erytrocytów w rozmazie krwi, zmniejszone stężenie Fe i ferrytyny w surowicy krwi. Badanie szpiku kostnego (mielo-gram) wykazuje wzmożoną erytropoezę normoblastyczną. Liczba retikulocytów jest prawidłowa lub zwiększona. 113 X Pacjenci w starszym wieku Przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza u osób w star­szym wieku może być: a) utrata krwi, b) niedobory żelaza w pożywieniu, c) zaburzenia wchłaniania żelaza w przewo­dzie pokarmowym. Najczęstsza przyczyną jest przewlekłe utajone krwawienie, zwy­kle wcześniej nie rozpoznane. Źródłem krwawienia mogą być wszystkie typowe procesy spotykane w wieku średnim: choroba wrzodowa, nowotwory, żylaki odbytu, ale także częsta u osób starszych uchyłkowatość jelit, starcza łamliwość naczyń oraz polekowe zmiany śluzówki żołądka (przede wszystkim spowodo­wane nadużywaniem kwasu acetylosalicylowego i innych leków przeciwreumatycznych). Większość przypadków niedokrwistości z niedoboru żelaza ma charakter wtórny. Pełne rozpoznanie wymaga przeprowadzenia wielu badań spe­cjalistycznych (np. gastroskopia, badanie radiologiczne jelita gru­bego), ale przede wszystkim starannego zebrania wywiadu. Bada­nie per rectum powinno należeć do rutynowego postępowania lekarza pierwszego kontaktu. Po wykluczeniu krwawienia jako przyczyny niedokrwistości syderopenicznej należy rozważyć możliwość niedoborów żelaza w pożywieniu. Dobowe zapotrzebowanie na żelazo wynosi ok. 5 mg, zaś pełna dicta zawiera przeciętnie ponad 10 mg żelaza. Biorąc jednak pod uwagę sytuację materialną wiciu osób starszych (szczególnie rencistów), trzeba się liczyć z częstym występowaniem niedoborów żelaza, spowodowanym niedostatecznym udziałem mięsa i jarzyn w diecie ze względu na ich wysoką cenę. Osoby w późnej starości lub w stanach depresji mogą mieć niedobory żelaza spowodowane po prostu bardzo małą ilością spożywanych pokarmów, nawet pełnowartościowych. Najrzadziej przyczyną niedoboru żelaza u osób starszych są :uhur:vnm wchłaniania jclitowi'Ko, spowodowane zmniejszoną sek-recją kwasu solnego, przewlekłymi chorobami jelit, a także stałym przyjmowaniem środków alkalizujących. Nierzadko współistnieją wszystkie wymienione czynniki: nie rozpoznane krwawienie, dieta uboga w żelazo oraz. zaburzenia wchłaniania. 114 Zasadą leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest oparcie postępowania leczniczego na wcześniej ustalonym rozpoznaniu przyczyn niedokrwistości. Po wykluczeniu krwawienia leczenie polega na doustnej substytucji żelaza. Należy stosować preparaty zawierające żelazo dwuwartościowe (np. Hemofer Polfa) w dawce początkowej 300 mg na dobę. którą przy dobrej tolerancji leku można podwoić. Radzimy unikać preparatów złożonych, zawiera­jących oprócz żelaza kwas foliowy lub kobalaminę, ponieważ takie postępowanie jest nieuzasadnione w niedokrwistościach z niedobo­ru żelaza, nie wpływa na wynik leczenia, a często utrudnia dalszą diagnostykę. Preparaty żelaza powinny być podawane konsekwentnie przez kilka tygodni pod kontrolą morfologii krwi. Mogą się pojawić objawy uboczne ze strony przewodu pokarmowego: niesmak, zgaga, zaparcia stolca, bóle nadbrzusza. Przyjmowanie żelaza po jedzeniu poprawia tolerancję leku. W czasie stosowania doustnych preparatów żelaza nie należy przyjmować środków alkalizujących (np. Alugastrin) oraz pokarmów bogatych w fosforany i szczawia­ny, ponieważ upośledzają wchłanianie żelaza. Jeżeli w ciągu kilku tygodni leczenia nie uzyska się poprawy morfologii krwi, należy rozważyć następujące możliwości: a. Pacjent nie przyjmował preparatów żelaza lub przyjmował je nieregularnie. Jest to najczęstsza przyczyna niepowodzeń w leczeniu niedokrwislości syderopenicznej u osób star­szych. b. Przyczyną niedokrwistości jest utajone, nie rozpoznane krwa­wienie (należy zrewidować rozpoznanie). c. Rozpoznanie jest błędne (inny mechanizm niedokrwistości) lub niepełne (np. nicdokrwistość sydcrohlastvczna). d. Żelazo podawane doustnie nic wchłania się w dostatecznym stopniu w przewodzie pokarmowym. U pacjentów w starszym wieku najczęstsza jest możliwość a. następnie b i c. Dopiero po ich wykluczeniu można zdecydować się na pozajelitowe podawanie żalaza. Iniekcje domięśniowe są boles­ne i mogą wywoływać nacieki zapalne w miejscu wstrzyknięć, iniekcje dożylne mogą powodować objawy nietolerancji, do wstrząsu anafilaktycznego włącznie. Należy też mieć na uwadze, że organizm ludzki nie dysponuji.' iudnym mechanizmem wydalaniu nadmiaru :ela:a. Jeżeli pozajelitowe podawanie żalaza jest uzasadnione, należy rozpocząć od ..próbnej" iniekcji 20 mg Fe. traktując to jako ocenę tolerancji leku. Następnie stosuje się wstrzyknięcia 100 mg Fe w kolejnych dniach lub co drugi dzień. Brak poprawy morfologii krwi po ok. 10 iniekcjach jest wskazaniem do przerwania leczenia i ponownego rozważenia prawidłowości rozpoznania. Niezależnie od substytucyjnego leczenia żelazem powinno się zwrócić uwagę pacjenta na właściwy sposób odżywiania się. Jak słusznie powiedział Chalmers: „nic wystarczy dać choremu tabletki z żelazem, pozwalając mu nadal żyć o chlebie i wodzie". Postacią niedokrwistości mikrocytowej, występującą szczególnie w wieku starszym, jest niedokrwistosć syderoblastyczna. Charakteryzuje się ona wtrętami żelaza w mitochondriach erytroblastów w szpiku kostnym, spowodowanymi zaburzeniami syntezy hemu. Niedokrwistość syderoblastyczna występuje jako choroba samoistna lub w następstwie przewlekłych procesów zapalnych albo nowotworowych. Jest oporna na leczenie żelazem. W niektórych przypadkach dobre wyniki leczenia uzyskuje się podawaniem, oprócz preparatów żelaza, pirydoksyny (witaminy b(,) w dawce 200 mg trzy razy dziennie. Można zalecić lekarzom podstawowego lecznictwa, aby w przypadkach niedokrwistości mikrocytowej (MCV poniżej SO), opornej na leczenie żalazem, próbowali dołączyć do leczenia pirydoksynę. W razie nieskutecz­ności takiego postępowania pacjent powinien zostać skierowany na konsultację do hematologa. Niedokrwistości mukrocYtowe {megulohiustyczne) spowodowane niedoborem witaminy Bp lub kwasu foliowego są postacią niedo­krwistości często spotykaną w wieku starszym. Większość przypad­ków rozpoczyna się po 60 roku życia w następstwie przewlekłych procesów zanikowo-zapalnych śluzówki żołądka, powodujących upośledzenie wchłaniania witaminy Bp. Niedobory kwasu foliowego najczęściej wynikają z niedoboru pokarmów białkowych. Także przewlekłe stosowanie niektórych leków (np. fenytoina, środki cytostatyczne) oraz nadużywanie alkoholu mogą powodować zmniejszenie zasobów kwasu foliowe­go w organizmie. Niedokrwistość megaloblastyczna rozwija się powoli, a cho­ry na ogół dobrze się adaptuje do zmniejszonej liczby krwinek czerwonych. Niejednokrotnie pacjent zgłasza się po raz pierwszy do lekarza z tak bardzo zaawansowaną niedokrwistością, że budzi zdziwienie 116 dysproporcja między głęboką niedokrwistością a dobrą tolerancją wysiłku. Objawy ogólne: osłabienie, upośledzenie łaknienia, pieczenie języka, nie zależą od wieku. Zwracamy uwagę, że żółtawe zabar­wienie skóry (barwa kości słoniowej) może być u osób starych niesłusznie interpretowane jako objaw starzenia się. Także objawy neurologiczne związane z niedoborem witaminy Bp: zaburzenia czucia, drętwienie rąk, zaburzenia chodu, rzadziej depresja, mogą być mylnie przypisywane miażdżycy mózgu (patrz rozdz. 19) i odwracać uwagę lekarza od właściwego rozpoznania. Rozpoznanie niedokrwistości megaloblastycznej opiera się na wywiadzie i charakterystycznym obrazie morfologii krwi: głęboka niedokrwistość nadbarwiiwa. makrocytoza (MCV wyraźnie prze­kraczająca 100), mały odsetek retikulocytów w przypadkach nie leczonych (bardzo ważne!). Ostatecznie o rozpoznaniu decyduje badanie szpiku kostnego, wykazujące erytropoezę megaloblastycz­na. Ponieważ charakterystyczny obraz szpiku ulega zatarciu nawet po krótkim okresie stosowania witaminy Bp. istotna jest zasada, aby leczenie rozpoczynać dopiero po ustaleniu właściwego rozpo­znania, popartego biopsją szpiku. Niedokrwistości megaloblastycznej z reguły towarzyszy achlor-hydria soku żołądkowego. Konieczne jest też przeprowadzenie badania gastroskopowego w celu potwierdzenia rozpoznania i wy­kluczenia procesu nowotworowego. Stan po resekcji żołądka może być także przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy Bp. Leczenie nie zależy od wieku pacjenta i polega na substytucyjnym podawaniu witaminy Bp i kwasu foliowego. Stosowanie samego kwasu foliowego może nasilić objawy neurologiczne. Po 7—10 dniach leczenia powinien nastąpić znaczny wzrost odsetka retiku­locytów (przełom retikulocyt(my). Brak tej reakcji stawia pod znakiem zapytania trafność rozpoznania. Przy pomyślnym prze­biegu leczenia po uzyskaniu poprawy hematologicznej należy zalecić pacjentowi regularne stosowanie podtrzymujących dawek witaminy Bp (raz na 2 3 tygodnie), praktycznie do końca życia. Niestety, większość pacjentów w okresie dobrego samopoczucia nie kontynuuje leczenia i po kilku miesiącach wraca do lekarza z nawrotem niedokrwistości. Żywa odnowa normoblastyczna po zastosowaniu witaminy Bp może po kilku tygodniach doprowadzić do niedoboru żelaza wskutek jego zużycia w procesie skutecznej erytropoezy. Należy wtedy włączyć do terapii na pewien okres doustne preparaty żelaza, nie przerywając okresowego podawania witaminy Bp. 117 Na koniec chcemy jeszcze raz podkreślić, że niedokrwistosci spotykane w starszym wieku są w większości przypadków niedo-krwistościami wtórnymi, w przebiegu innych, niekiedy bardzo poważnych chorób. Niedokrwistość określana dawniej jako ,,star­cza niedokrwistość wicloniedoborowa". której mechanizm tłuma­czono złożonymi niedoborami pokarmowymi i witaminowymi, jest najczęściej spowodowana utajonym krwawieniem. Wnikliwa anali­za każdego przypadku niedokrwistosci w wieku starszym jest więc niepodważalną zasada. Wiek siarczy nic stanowi pr:i.'riw\vskii:cinui do pr:i' tue:uma krwi. jeśli istnieje ku temu uzasadniona potrzeba. Korzystniej jest przetoczyć choremu kilkakrotnie mniejsze ilości krwi niż jedno­razowo większą dawkę. To zastrzeżenie oczywiście nie dotyczy ostrego i obfitego krwotoku. Piśmiennictwo l. Braunwald F.. i in. (red.): Ilarrisons Priiicifiies of Intymni Medicine. McGraw-Hill Book Comp., New York 1987. 2. Chalmersd. L.: Canny, for the elderly sick. Pitman Mcd.. Bath 1980. 3. F.n/i G.: Folale status mul cognitive impii iremenl. Aging din. Exp. Res., 1994. 6. 69. 4. Inclined F.. M. i in.: Descriptive iiniilyxi.v of 'the prevalence of anemia in randomly selected sample of elderl r people living at home. Aging C'lin. Exp. Res., 1994. 6, S l. 5. Kuratowska Z.: Niedokrwistosei ir wieku podeszłym. W: Postępy gerontologii. Red.: B. Synak i '1'. Wróblcwski. PZWL. Wars/awa 1988. 6. Lipschit/ D.: Anemia in l/ie elderl\'. Anemias Curr. Iss. 1988, 1, 4. 7. Slander P. H.: Anemia m tlić elderly. Postgrad. Mcd., 1989, 85. 85. 8. WHO Tech. Rep. Ser.. 1972, nr 503. 13 Wybrane problemy gastroenterologii geriatry cznej U podłoża patologicznych zmian przewodu pokarmowego w staro­ści leżą następujące procesy :tinikoH'o-:\\'yr<)iinii'nio\vi.': • Zaburzenia czynności autonomicznego układu nerwowego, a zwłaszcza zmniejszenie ilości receptorów cholinergicznych splotu zaopatrującego mięśnie gładkie (splot Auerbacha). • Zanik mięśni gładkich. • Zanik błony śluzowej żołądka. • Angiodysplazja. • Niedokrwienie, które w mniejszym stopniu jest skutkiem staro­ści, a w większym miażdżycy. Następstwem wymienionych zmian mogą być odrfhfWici stru-kturalno-czynnosciowc charakterystyczne dla wieku podeszłego, do których należą: • Uchyłki na tylnej ścianie gardła (Zenkera) i w przełyku. • Pn'shyovsophagus: słabsza albo nieefektywna motoryka ze skłonnością do skurczów przełyku (pscudouchytkowatość Bar-sonyiego), osłabiona relaksacja dolnego zwieracza przełyku. • Zaburzenia motoryki i sekrecji żołądka. • Przepuklina rozworu przełykowego. • Zaburzenia motoryki jelita grubego, uchyłkowatość, dolicho- colon, polipowatość. Wymienione zmiany inwolucyjne są przeważnie bezobjawowe. ale występują z różną częstością, mają różną lokalizację i rozleg­łość, a co za tym idzie konsekwencje. Współistnienie zmian inwolucyjnych i czynników patogennych łatwo prowadzi do 119 rozwoju patologii. Choroby przewodu pokarmowego są bardzo liczne. Wobec konieczności dokonania wyboru autorzy zdecydo­wali się ograniczyć do kilku, które można uznać za „choroby wieku podeszłego". Pominęliśmy znane z kliniki chorób wewnętrznych, chociaż równie często występujące w starości: żołądkowo-przeły-kowe i dwunastniczo-żołądkowe zarzucanie treści pokarmowej i jego następstwa, choroby dróg żółciowych, wątroby i trzustki, przewlekłe i ostre choroby jelit i nowotwory. Objawy, przebieg i warunki leczenia wymienionych chorób w starszym wieku mogą być odmienne, ale temat ten został ogólnie omówiony w rozdz. 5. A cbciluzja przełyku jest wyrazem utraty zdolności rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku w czasie aktu połykowego, czemu towarzyszy osłabienie perystaltyki 2^ dolnych przełyku. Objawem są zaburzenia połykania początkowo pokarmów stałych, a z cza­sem także płynnych oraz zmniejszenie masy ciała. Choroba prze­biega z remisjami, należy ją różnicować z rakiem i innymi przyczynami zaburzeń połykania, jak: tętniak aorty, guz śródpier-sia, zespół Plummera-Vinsona, niedobory witamin z grupy B, porażenie rzekomoopuszkowc i inne. Zarzucanie nic przełkniętej treści do drzewa oskrzelowego może być powodem nocnego kaszlu i zapalenia płuc. Rozpoznanie - radiologiczne albo endoskopowe. Leczenie — nie stosuje się leków antycholinergicznych, wskazane są nifedipina, nitraty, rzadziej mechaniczne rozszerzanie przełyku, operacja. Rozlany skurcz przełyku przebiega z bólami napadowymi, przed­łużającymi się lub stałymi, łagodnymi albo ciężkimi. Bóle mają charakter ściskający, przeszywający albo tępy, są zlokalizowane lub promieniujące do żuchwy, karku, przestrzeni międzyłopat-kowej, a nawet do przedramion. Zimne płyny mogą wywoływać, jak również łagodzić ból. Dolegliwości są często błędnie rozpo­znawane jako dławica piersiowa. Rozpoznanie i leczenie far­makologiczne - jak wyżej. „Przełyk Burretlu' pod względem histopatologicznym jest zabu­rzeniem polegającym na metaplazji nabłonka w dolnej części przełyku: miejsce płaskiego wielowarstwowego zajmuje walcowa­ty. Choroba przebiega z odczynem zapalnym, owrzodzeniami i miejscowym zwężeniem, predysponuje do rozwoju raka. Objawy: bóle nadbrzusza, pieczenie za mostkiem, zgaga, utajone krwawie­nia. Rozpoznanie ustala się na podstawie endoskopii i biopsji. Przepuklina rozworu przełykowego stwierdzono u blisko 70% osób w wieku powyżej 70 roku życia. Przeważnie przebiega bezobjawowo. Dolegliwości są różne - od łagodnych dyspepsji, 120 przez objawy naśladujące zawał mięśnia sercowego, aż do bólu będącego wyrazem zmian zapalnych, nadżerek albo martwicy uwięźniętej tkanki. Towarzyszą im nieraz krwawienia albo krwoto­ki. Rozpoznanie -- radiologiczne w pozycji leżącej albo w głębo­kim skłonie. Dyspepsja bezwrzodowa występuje u osób starszych jako objaw zaburzeń motoryki i sekrecji żołądka, ale przyczyną dolegliwości (zgaga, odbijanie, wzdęcia) może być także Campylohacter pylori. Rozpoznanie etiologii bakteryjnej nie jest w tym przypadku łatwe, bowiem polega na badaniu miana przeciwciał w surowicy krwi lub materiału pobranego w czasie endoskopii (rozmaz albo ocena histologiczna). Potwierdzenie obecności Campylohacter jest wska­zaniem do stosowania amoksycyliny i bizmutu koloidalnego (De-Nol, Ventrisol). z respektowaniem zasad ograniczających czas stosowania bizmutu do 3—4 tygodni. Stażu żołądkowa polega na opóźnionym opróżnianiu żołądka nie wywołanym przez zmiany organiczne. Narastający wstręt do jedzenia i nudności zdarzają się u osób z neuropatią cukrzycową, z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej. w przebiegu infekcji wirusowych albo po przyjęciu nieraz tylko jednorazowej dawki nie akceptowanego przez pacjenta leku. Przyczyną doleg­liwości może być też nadmiar przypraw w potrawie (np. czosnku) albo spożywanie posiłku na leżąco. Zaburzenia niewielkie leczy się preparatami poprawiającymi motorykę żołądka (zob. Leczenie). Przedłużone zaburzenie opróżniania żołądka może być wyrazem jego rozstrzeni, a wtedy doustne leczenie farmakologiczne będzie nieskuteczne. Ulgę przynosi sondowanie. Wrzód żołądka zlokalizowany wysoko w trzonie, kraterowaty, trudno gojący się ma najczęściej podłoże naczyniowe (wrzód ischemiczny). Przebiega często bezbólowo, a jego pierwszym i jedynym objawem może być krwawienie albo masywny krwotok. Do wystąpienia wrzodu przyczynia się nieraz nadużywanie przez chorych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy także występuje w starszym wieku. Niektórzy autorzy zalecają oprócz leczenia klasycznego stosowania amoksycyliny, przypisując zakażeniu Campvlobader rolę etiopatogenetyczną. Zapalenie wyrostka robaczkowego ,,ostre" wbrew powszech­nemu mniemaniu nie jest chorobą wyłącznie ludzi młodych. Wśród starszych znacznie częściej prowadzi do perforacji. Typowe kryte­ria, do których należy początkowa lokalizacja bólu i bolesność uciskowa nad prawym talerzem biodrowym, nudności, zaparcia, 121 objawy otrzewnowe, gorączka i leukocytoza, przeważnie nie występują. Pomocne w ro/po/naniu, ale nie decydujące, może być badanie ultrasonograficzne interpretowane przez doświadczonego specjalistę. Nieraz, stosuje się radiologiczne badanie kontrastowe, rzadko laparoskopię i TK. Vchylkowatosc (iliverticiiloxis} jelitu grubego występuje u około 50% ludzi w podeszłym wieku i przebiega w zależności od rozległości i lokalizacji tego procesu bezobjawowo albo z bólami i zaburzeniami w oddawaniu stolca. Zmianom zapalnym (diver-ticulitis) ulegają najczęściej uchyłki okrężnicy esowatej, a powik­łanie to grozi powstaniem nacieku albo perforacją jelita. Uchył-kowatość może być przyczyną krwotoku, często tętniczego, który nierzadko ustępuje samoistnie. Przewlekli' niedokrwienie jelit jest przyczyną wielu dolegliwości, które w uproszczeniu można usystematyzować następująco: Anginouiciln v hol jam r brzusznej (angina ahdominiilis), występują-cy 15 60 minut po posiłku, czasem wielogodzinny, bywa powo­dem ograniczania jedzenia i znacznej nieraz utraty masy ciała. Przewlekle biegunki, nieraz o charakterze zespołu upośledzonego wchłaniania albo rzekornobłoniastcgo zapalenia jelit, czasami krwiste, z wymiotami i bólami brzucha, prowadzą do wyniszczenia, skłaniając do błędnego rozpoznania zaawansowanej choroby no­wotworowej. Na zdjęciu rtg pustym albo z kontrastem można nieraz dostrzec krwiaki podśluzówkowe wpuklające się do światła jelita. Pelnoscienna miejscowa martwica jelitu, skutek zakrzepu tętnicy krezkowej (oblileralio u. niesentericdi'), przebiega z objawami typowymi (obrona mięśniowa, gorączka) albo bez nich. Małe ogniska niedokrwienia ulegają samoistnemu wyleczeniu, powodu­jąc nieraz zwężenie światła jelita. Ciężki przebieg choroby ma zwykle dwie fazy. W pierwszym okresie ulega uszkodzeniu błona śluzowa i występuje wzmożona pcrystaltyka z krwawą czasami biegunką, W okresie rozwiniętej martwicy dochodzi do zakażenia otrzewnej baklerami Gram-ujemnymi z porażeniem perystaltyki jelit. W tym okresie widoczne na zdjęciu rtg gazy mogą ułatwić lokalizację zmian, podczas gdy w czasie zachowanej perystaltyki jelit gazów nie stwierdza się. Bezpośrednim powodem niedo­krwienia ściany jelit może być zmniejszenie pojemności minutowej serca, a także, wg niektórych autorów, stosowanie glikozydów nasercowych. Krwawienia i krwotoki z dolnego odcinka przewodu pokar­mowego są często skutkiem angiodysplazji starczej, która wy- 122 stępuje u ok. 25% osób powyżej 60 roku życia. Zaburzenie dotyczy małych naczyń i polega na pojawianiu się naczyniaków albo przetok tętniczo-żylnych. Dysplazja naczyniowa w przeciwieństwie do uchyłkowatości jest raczej przyczyną ..pokrwawiania" krwią żylną lub kapilarną (czarne stolce, krew ciemnoczerwona) niż masywnych krwotoków (krew jasna). Powodem krwawienia są poza tym guzy nowotworowe, polipy i inne choroby znane z kliniki chorób wewnętrznych i chirurgii. Tętniak aorty brzusznej może być rozpoznany ultrasonograficz-nie albo na bocznym zdjęciu przeglądowym jamy brzusznej, gdyż uwypukla aortę w wymiarze przednio-tylnym. Może współistnieć z tętniakami tętnic biodrowych i udowych. Jeżeli tętniak prze­kracza rozmiar 6—7 cm średnicy, to konieczna jest konsultacja chirurgiczna. Zaparcie stolcu jest powszechnie zgłaszaną dolegliwością star­szych ludzi. Lekarz powinien zawsze się upewnić, czy pacjent istotnie oddaje stolec rzadziej niż co trzeci dzień oraz czy objętość i wygląd stolca odbiegają od normy. Krótki wywiad, stolce oiówkowate, obecna czerwona albo utajona krew oraz inne niepokojące okoliczności są bezwzględnym wskazaniem do bada­nia per rectum i do parokrotnego badania kału na obecność krwi utajonej. Wykonanie recto- i sigmoidoskopii umożliwia dostateczną ocenę 35 cm końcowego odcinka jelita grubego, w którym zmiany nowotworowe występują najczęściej. Negatywny wynik wymienio- Tabela 13.1 Przyczyny zaparcia stolca w stars/.ym wieku • Zmiany anatomiczne jelita grubego: gu/ki krwawnicowe. szczelina odbytu, rak odbytu luh okrcżnicy csowalej. uchylkowatość. odbyt­nica olbrzymia, poszerzenie i wydłużenie okreżniey, zaburzenia ukrwienia jelit • Zaburzenia czynności jelita grubego: spastyezne jelito grube oraz osłabienie odruchu defekacji zależne od depresji, nerwicy albo or­ganicznych zmian o.u.n. (przewlekłe niedokrwienie, parkinsonizm. guzy) • Zaburzenia wodno-clektrolitowc. cukrzyca, niedoezynność tarczycy. niewłaściwe nawyki żywieniowe, używki • Leki: przeciwdepresyjne, przeciweholinergie/ne. zawierające wapń. glin, bizmut, moczopędne. Nadużywanie leków przeczvszezajqcych 123 nych badań może w ra/ic wątpliwości diagnostycznych być wska­zaniem do kolonoskopii i(lub) wlewu z podwójnym kontrastem (baryt i powietrze). W leczeniu nawykowego zaparcia stosuje się oprócz powszechnie znanych wskazań dietetycznych (m.in. dostateczne nawodnienie, kefiry, woda mineralna), leki żółciopędne oraz łagodne przeczysz­czające leki roślinne, zawierające korę kruszyny, kłącze perzu i rzewienia, liście aloesu i inne. W razie ich nieskuteczności pomocny może się okazać Dipolaxan, który powoduje zatrzymanie wody w masach kałowych, albo laktuloza, która także nawadnia i zwiększa objętość stolca. Niektórzy dobrze reagują na drażniący ścianę jelita grubego Bisacodyl. Skuteczność leczenia może być kilkakrotnie większa lub mniejsza u poszczególnych osób, a nawet u tego samego chorego w różnych sytuacjach. Przeciwwskazaniem do stosowania leków przeczyszczających jest podejrzenie mechani­cznej przeszkody albo innych nic rozpoznanych zmian organicz­nych. W pielęgnacji przewlekle chorych i zniedołężniałych osób pomocne są lewatywy o składzie: pół litra wody + jedna— dwie łyżki jadalnego oleju + ',4 łyżeczki soli kuchennej. Chory w miarę możliwości powinien leżeć na lewym boku z trochę uniesioną miednicą, a pojemnik z płynem należy umieścić do l metra powyżej talerza biodrowego pacjenta. Badaniu (todatkmw w gasiroenterologii geriatrycznej często nic wnoszą informacji decydujących o rozpoznaniu. Stwierdzenie zmiany nie może być jednoznacznie uznane za przyczynę doleg­liwości. Zaburzenia motoryki przełyku i dolnego zwieracza prze­biegają u jednych pacjentów bczobjawowo, a u innych są powodem nasilonych objawów. Bardzo mata przepuklina rozworu przełyko­wego bywa przyczyną powikłań, a duża może przebiegać bez nich. Zawsze też należy pamiętać, że wykonanie badania zależy od współpracy pacjenta. Badania radiologiczne z konstrastem umożliwiają rozpoznanie ,,przełyku Barsonyiego" (korkociągowate zaciśnięcia) oraz kurczu przełyku i osłabienia jego kurczliwości w achalazji. W nowo­tworowym zwężeniu wpustu motoryka przełyku bywa.wzmożona. Puste zdjęcia mogą ujawnić obecność powietrza pod lewą kopułą przepony, charakterystyczną dla perforacji żołądka, poziomy płynu w ostrej niedrożności jelit oraz tętniak aorty brzusznej na zdjęciu bocznym. Badania endoskopowe uwidaczniają zmiany powierzchniowe, umożliwiają pobranie materiału i ingerencję terapeutyczną (sklerotyzacja naczyń, usuwanie ciał obcych itp.). Ultrasonografia ma duże znaczenie nie tylko w ujawnianiu zmian 124 strukturalnych wątroby, dróg żółciowych i trzustki, ale także w rozpoznaniu tętniaka aorty, ropnia okołonerkowego, dużych polipów, niektórych guzów i wgłębienia jelit. Rzadko wykonywana manometria przełyku u chorych ze współistnieniem dławicy pier­siowej i dysfagii ułatwia wskazanie narządu, który jest przyczyną bólu. Leczenie. W zaburzeniach motoryki oraz zanikowo-nieżytowych zmianach błony śluzowej podstawowe znaczenie terapeutyczne może mieć bardzo regularne spożywanie małych objętościowo i odpowiednio dobranych posiłków. Nie docenia się na ogół pozytywnej roli pionizacji w zaburzeniach motoryki w refluksie żołądkowo-przełykowym i dwunastniczo-żołądkowym, w stazie i dyspepsji oraz przepuklinie rozworu przełykowego. Bardzo skuteczny bywa w upośledzeniu motoryki żołądka, odźwiernika i jelit metoklopramid. ale stosowanie tego leku wymaga ostrożno­ści. Może być zastosowany po wykluczeniu niedrożności mechani­cznej, w małych dawkach (np. l 2 razy dziennie po pół tabletki) i w ograniczonym do kilku dni czasie, ponieważ działając dopami-nolitycznie może spowodować wystąpienie objawów pozapirami-dowych. Pozbawiony tego działania jest cysapryd (Prepulsid, Coordinax) oraz domperydon (Motiiium). Dobrze tolerowane są leki przeciwwrzodowe blokujące receptory H, oraz leki osłaniające (m.in. zapominane siemię lniane). Wymienione dwie grupy leków są stosowane w chorobie wrzodowej i wrzodzie ischemicznym oraz w nieżycie żołądka (gastritis cilrophicu, gastritis erosiva}. Piśmiennictwo l. Barret J. A., Chew D.: Disc rders of thv lower ga.strointestinul tract. Rev. Clin. Geront., 1991, l. 119. 2. Herman Ph. M., Kirsner .1. B.: Ga.strointeslinal problems. Care of the Geriatrie Patient in the tradition of E. V. Cowdrv. Red.: F. U. Steinberg, Mosby Co C. V.. London 1983. 3. Brandt L. J.: Managing G1 disorders of aging. Geriatrics, 1986. 7. 20. 4. Gibiński K.: Postepv ir guslroenterologii. Pol. Arch. Mcd. Wcwn., 1983, 80, 44. 5. Żakowska-Wachelko B.: Choroby przewodu pokarmowego. Pod­ręcznik geriatrii. W. Pędich. B. Żakowska-Wachelko, PZWL. Warszawa 1988, 250. 14 Cukrzyca typu II W populacji osób powyżej 65 roku życia chorzy na cukrzycę typu l spowodowana bezwzględnym niedoborem insuliny zda­rzają się bardzo r/.adko. Starsi ludzie choruj;; zwykle na cukrzycę typu 11. 7wan4 niezależną od insuliny (non-insulin-dcpendent diabetes mellitus, N l ODM), chociaż pewna liczba pacjentów wcześniej lub później wymaga jej stosowania. Przyjęta defi­nicja wynika ze złożonej patogenezy choroby, w której niedobór insuliny nie występuje albo ma inne przyczyny niż w cukrzycy typu l. Cukrzyca typu 11 występnie S l O razy częściej niż msulmozalez-na. Wskaźnik chorobowości w Liuropie wynosi 2 6%, ale w popu­lacji ludzi starych jest wyższy. Wzrasta społeczne znaczenie tej choroby. .Mówi się. że „cukrzyca postarza o II) /«/", a gerontolodzy w uzasadnieniu powołują się na badania chorych wskazujące na częste występowanie w tkance łącznej zaawansowanych zmian specyficznych dla starości, m.in. zwiększonej liczby wiązań krzyżo­wych we włóknach kolagenu oraz osłabionej prolil'ei-encji fibro-blastów w hodowli. Zanik mięśni szkieletowych i zaćma są objawami starości, ale przedwczesne ich występowanie jest znanym powikłaniem cukrzycy. Strukturalne zmiany błon podstawnych i ścian małych naczyń przyczyniają się do mikroangiopatii, która, podobnie jak neuropatia, powoduje niewydolność narządów i układów. Cukrzyca toruje także drogę miażdżycy ze wszystkimi jej następstwami. Zwiększa się liczba ludzi niesprawnych, obłożnie chorych i cierpiących, wzrastają koszty leczenia. 126 Przyspieszając starzenie cukrzyca typu II jest jednocześnie jego skutkiem. U podłożu choroby lezą irzv i^rupr czynnik ów: inwolucyjne, genetyczne i środowiskowe. W przebiegu starzenia zmniejsza się wrażliwość komórek beta wysp trzustki na wzrost stężenia glukozy. Paradoksalnie ogólna ilość insuliny jest zwykle zwiększona z powodu rozwijającej się receptorowej i pozareceptorowej insulinooporności komórek doce­lowych: tucznych, mięśni szkieletowych i wątrobowych, co także jest zjawiskiem charakterystycznym dla starzenia. Predyspozycje do insulinooporności są uwarunkowe genetycznie, a jej ujawnienie bywa wywołane na zasadzie „down regulation" długotrwałą hiperinsulinemią oraz czynnikami, które określa się jako środowis­kowe. Jednym z najważniejszych czynników patogennyeh hiperin-sulinemii i insulinooporności jest otyłość, która występuje u ok. 80% chorych na NIDDM. Niewydolność komórek held poleca lui zaniku zdolności natychmiastowego reagowania na zwiększone stężenie glukozy np. po posilku, hę dąć jednym z przykładów osłabień rcli w starości mechanizmów adaptacyjnych. Niezależnie od tego z wiekiem wzrasta skłonność do wzrostu stężenia glukozy na czczo do wartości 6.7 mmol/l (120 mg%) i utrzymywania się glikemii przekraczającej 7.8 mmol/l (140 mg%) w czasie dłuższym niż dwie godziny po obciążeniu glukozą. Zaburzenie nazywane upośledzeniem tolerancji glukozy (impaired glukosae tolerance, 1GT) stanowi pogranicze starości i patologii. przechodząc nieraz w cukrzycę. Różnice dzielące 1GT od NIDDM maja raczej charakter iloś­ciowy, a nie jakościowy. Klinicznym tego potwierdzeniem może być wystąpienie powikłań typowych dla cukrzycy przed ujaw­nieniem się choroby. Wzrastające stężenie glukozy może być m.in. skutkiem zmniejszonej gotowości komórek do tworzenia kompleksu glukoza/receptor, a zwłaszcza osłabienia tlenowej przemiany glukozy, czyli zaburzeń poreceplorowych. które wywołuje m.in. wzmożona oksydacja wolnych kwasów tłusz­czowych. 127 Tabela 14.1 Interpretacja wyników badania pełne] krwi wtośniczkowej na c/.ezo i po doustnym obciążeniu 75 g gluko/y (wg WHO. 19SO) Na c/.e/o l h 2 h 11.1 mmol/l 7.8 mmol/l ~~ (100 mg%) " (200 mg%) '' (140 mg%) Upośledzona 6.7 mmol/l tolerancja (120 mg%) 11.1 mmol l > (200 mg%) 7,8 11.1 mmol/l (140 200 mg%) gluko/y Cukrzyca ^ 6,7 mmol/l ^ 11,1 mmol/l 11,1 mmol/l " (120 mg%) "" (200 mg%i) " (200 mg%) Zarówno liipcr^likemia, juk i przedluzone pozostawanie w komórkach held nic metaholizowanej glukozy z czasem hamują sekreejc insuliny, której stężenie zmniejsza się. Długotrwałe stymulowanie komórek beta doustnymi lekami hipoglikemizującymi (dlh.). prowadząc do ich wyczerpania, rów­nież powoduje zmniejszenie insulinemii. Nowa sytuacja wymaga zwykle stosowania insuliny. Do czynników środowiskowych wywołujących cukrzycę typu II zalicza się: błędy odżywiania, otyłość, zmniejszona aktywność ruchową oraz leki zwiększające zawartość glukozy we krwi, np, moczopędne. L-dopę, estrogeny, kortykosleroidy. Przebieg cukrzycy typu II bywa bardzo różny. Zmiany in­wolucyjne narządów mogą kształtować obraz kliniczny utrud­niając rozpoznanie i postępowanie. Komentarz do laheli 14.2. ad l. Nawet bardzo duże stężenie glukozy we krwi może się nie objawiać pragnieniem. Pierwszym objawem cukrzycy może być neuralgia, zakażenie skóry, świąd krocza. Nieskuteczność leczenia częściej objawia się osłabieniem i brakiem łaknienia niż prag­nieniem. ad 2. Glukozuria może się nie pojawiać nawet wtedy, gdy glikemia przekracza 11 mmol/l (ok. 200 mg%). W przebiegu odmiedniczkowego zapalenia nerek (uszkodzenie typu kanaliko­wego) występuje nieraz niepokojący (30 -^40 g/dobę) cukromocz, Tabela 14.2 Odrębności kliniczne cukrzycy u starych lud/i Często występuje Skutki l. Osłabione poczucie pragnienia Brak charakterystycznego obja­wu odwodnienia hiperosmołycz- nego 2. Podwyższenie albo (rzadziej) ob­niżenie progu nerkowego dla glukozy Zawodność oceny glikozurii jako źródła informacji 3. Przedłużenie procesów adaptacyj­nych Skłonność do nagłego zaburze­nia homcosta/y. geriatryczny ze­spół jatrogenny 4. Osłabiona reaktywność układu adrenergicznego Brak charakterystycznych obja­wów w przypadku hipoglikemii 5. Skłonność do niewydolności na­rządowej, zwłaszcza o.u.n. i serca ..Maski" hipoglikemii 6. Osłabienie odporności Zakażenia, c/ęsto utajone, zwła­szcza dróg moczowych 7. Wielochorobowość. polipragma-zja, zmniejszona sprawność. /łe warunki życia Trudniejsza współpraca z chorym i kontrola, zwiększone ryzyko niepowodzenia i powikłań pomimo że zawartość glukozy we krwi nie przekracza progu nerkowego. Zwiększanie w takich przypadkach dawki leków hipoglikemizujących jest niecelowe, a nawet niebezpieczne. ad 3. Nagłe zaburzenie homeostazy bywa często związane z leczeniem. Groźna w skutkach bywa nagła hipoglikemia. która przeważnie jest następstwem nierozważnego stosowania leków hipoglikemizujących. Sprzyja jej interakcja z innymi lekami, np. z salicylanami, sulfonamidami, dikumarolem. amiodaronem. pro-pranololem. Przewlekła neuroglikopenia bywa często skutkiem stosowania dlh. o przedłużonym działaniu. Przybiera postać tzw. geriatrycznego zespołu jatrogennego i może przez dłuższy czas zostać nie rozpoznana. Nieraz rozpoznanie umożliwia pobranie krwi do badania około godziny trzeciej nad ranem, przy czym należy pamiętać, że stężenie glukozy odpowiadające dolnym grani­com normy (3,9 mmol/l = 70 mg%) może spowodować neuro-glikopenię u człowieka starego, zwłaszcza gdy hipoglikemia trwa długo lub często nawraca. Jatrogenna ciężka neuroglikopenia 9 Pacienci w sl.irs/vm wieki bywa przyczyną śpiączki. Śpiączka hiperglikemiczna jest u ludzi starszych bezpośrednim następstwem odwodnienia hiperosmoty-cznego, a nie ketonemii. Starsi ludzie są predysponowani do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Nieostrożne nawad­nianie chorego, zwłaszcza pozajelitowe, staje się nierzadko powo­dem tzw. zatrucia wodnego (zob. rozdz. 15). ad 4. Charakterystyczne cechy hipoglikemii: głód, poty, tremor i pobudzenie psychomotoryczne mogą nie pojawiać się nawet w przypadkach bardzo znacznego zmniejszenia stężenia glukozy we krwi. ad 5. Hipogliemia przebiega najczęściej w postaci zaburzeń pamięci, bólów głowy, zwłaszcza w godzinach rannych, osłabienia, depresji. Skutkiem znacznego zmniejszenia glikcmii może być udar mózgu (lub przełom niedokrwienny) albo zawał mięśnia ser­cowego. Przyczyna pierwotna może pozostać nie rozpoznana. Tabela 14.3 Maski polekowej hipoglikemii u osób slars/yeh Neuroglikopenia • Bóle i /awroty głowy, osłabienie, depresja • Pseudoolępienie. niepokój, omamy, stany pomroc/.ne • Udar ino/gil, spiae/ka Objawy pochou/enia sercowego • Zahur/enia rylinu serca. /awal serca, obr/v'k płuc ad 6. Przewlekłe zakażenie dróg moczowych jest częstym, chociaż nie zawsze rozpoznawanym powikłaniem. W przypadku współistniejącej nefropatii złe samopoczucie chorego można nieraz czasowo poprawić, gdy rozpoznając zakażenie stosuje się leczenie przeciwbaktcryjnc w takim zakresie, jaki umożliwia ograniczona wydolność nerek. ad 7. Współpraca z chorym na cukrzycę jest szczególnie ważnym elementem leczenia. Pacjent powinien rozumieć istotę choroby, znać okoliczności, które groza zachwianiem homeostazy, rozumieć właściwości stosowanego leku. Chory dostatecznie sprawny powi­nien mieć do dyspozycji suche testy do oznaczania stężenia glukozy we krwi i moczu, oraz Pen, jeżeli jest leczony insuliną i sam ją stosuje. Nawiązanie dobrego kontaktu nie zawsze jest możliwe, a kondycja chorego i warunki jego życia powinny być zawsze brane pod uwagę. Osoby samotne muszą być objęte nadzorem pielęgniar­skim, a w miarę potrzeb powinny korzystać z pomocy sąsiedzkiej i opieki społecznej. W zależności od ciężkości powikłań i współ­istniejących chorób nieocenione znaczenie ma możliwość ko­rzystania z dziennego szpitala albo okresowego leczenia na oddzia­łach dla przewlekłe chorych o specjalistycznym profilu. Powikłania NIDDM są najczęściej skutkiem mikroangiopatii i neuropatii. Zasady postępowania w retinopatii i nefropatii nie odbiegają od powszechnie obowiązujących. Nadciśnienie tętnicze. jeżeli jest skojarzone z otyłością, powinno być dodatkowym argumentem skłaniającym chorego do redukcji masy ciała i ostro­żnego, stopniowego zwiększania aktywności fizycznej. Spośród leków najbardziej korzystne są blokujące wolny kanał wapniowy i inhibitory konwertazy angiotensyny. Stosuje się wybrany lek pojedynczo, unikając w początkowym okresie preparatów o przed-łużonym działaniu. W razie braku zadowalających wyników leczenia można kojarzyć wymienione leki łącząc z inhibitorami ACEnifedipinę(Cordafen), a niewerapamil(lsoplin). Skuteczność leczenia zwiększa dołączenie w razie potrzeby furosemidu. Nie stosuje się inhibitorów ACE w niewydolności nerek lub w przypad­ku podejrzenia zwężenia tętnicy nerkowej. Polineuropatiu przebiega z zaburzeniami czuciu powierz­chownego, parestezjami, holami o różnym nasileniu oraz z osłabieniem, a nawet porażeniem wiotkim kończyn. Leczenie jest niestety mało skuteczne. Zmniejszenie bólu można uzyskać stosowaniem trójpierścicniowych leków przeciwdepresyj-nych (imipramina, amitriptylina). Autorzy stosowali z zadowalają­cym wynikiem karbamazepinę (Amizepin) w dawce 100 mg C/a tabletki) przed snem. Wymienione leki mają częściej zastosowanie w neuropatii dotyczącej pojedynczych nerwów: udowego, strzał­kowego albo nerwów czaszkowych. Ta postać neuropatii wy­stępuje dość często u starszych osób, zwykle nagle, ale wykazuje tendencje do samoistnego cofania się. Neuropatia autonomiczna bywa przyczyną pocenia się twarzy, głowy i karku pod wpływem bodźców smakowych. Ze strony układu krążenia objawia się hipotonią ortostatyczną oraz stałym, nie zmieniającym się pod wpływem wysiłku lub próby Valsaivy przyspieszonym rytmem zatokowym serca. Groźnym powikłaniem 131 może być zatrzymanie akcji serca i(lub) oddychania. Neuropatia wegetatywna może przebiegać ze zmienną skąpą i obfitą diurezą, będącą wyrazem atonii pęcherza moczowego. Ze strony przewodu pokarmowego występują nieraz zaburzenia połykania, atonia żołądka albo enteropatia, która objawia się koniecznością od­dawania. zwłaszcza w nocy. wodnistych, ciemnych stolców. Przej­ściowo sytuację chorego może poprawić zastosowanie leków przeciwbakteryjnych (sullbguanidyna, nit'uroksazyd). Nieza­leżnie od tego występuje nietrzymanie stolca spowodowane zabu­rzeniami czucia i motoryki dolnego odcinka przewodu pokar­mowego. Stopa cukrz.\'cowi{ nazywamy współistnienie objawów jalo-\\'ej martwicy kości, poliiwwoputii, angiopatii ze zgorzelą ora: grzyhicv xkorv i paznokci. Zapobieganie polega na zabezpieczeniu przed najmniejszym nawet urazem (skaleczenie, ucisk obuwia, potrącenie) i higienie (ko­nieczne jest staranne suszenie skóry i pudrowanie po myciu). W leczeniu konieczna bywa współpraca internisty, dermatologa i chirurga. Leczenie cukrzycy typu II. U osób otyłych należy dążyć do zmniejszenia masy ciała, a u wszystkich do zwiększenia aktywności ruchowej, nawet gdyby kinezytcrapia miała być ograniczona tylko do kończyn górnych i górnej połowy ciała. Przeciwwska­zane są głodówki i inne radykalne zmiany sposobu odżywiania. Każde, także dietetyczne leczenie powinno być bardziej pod­porządkowane bezpośrednim skutkom niż odległym, gdyż im chory jest starszy, tym jego „life expectancy" wyraża się mniejszą liczbą lat. Dietę należy więc układać zgodnie z indywidualną, zależną głównie od współistniejących chorób, tolerancją pokarmów. Zale­ca się spożywanie 4 -6 małych objętościowo posiłków, z ograni­czeniem tłuszczu i cukrów prostych. W zależności od masy ciała chory powinien spożywać 63— 84 kJ (15—20 kcal) na l kg na­leżnej mc. Przeważnie liczba dostarczanych kalorii wynosi 1—2 tysięcy dziennie (4200- 8400 kJ). Jeżeli choroba została roz­poznana dostatecznie wcześnie, przebieg jest łagodny, a warun­ki umożliwiają kontrolę, to nie należy się spieszyć z wdraża­niem dlh. Decydując się na leczenie farmakologiczne, należy prze­strzegać obowiązującej w geriatrii zasady stosowania naj­mniejszej skutecznej dawki. Leczenie rozpoczyna się od połowy przewidywanej na przyszłość dobowej dawki leku. podwyższając ją stopniowo w miarę uzys­kiwanych wyników badań. Wskazaniem do farmakoterapii jest glikemia przekraczająca na czczo 8 mmol/1 (140 mg%). a po posiłku 10 mmol/1 (180 mg%). Tabela 14.4 Doustne leki hipoglikcmizujące stosowane najczęściej w geriatrii Nazwa leku Okres pó}trwani;l Dawkowanie zacząć od dawki do dawki Glibenklamid (Euclamin) 6 godzin 2.5 mg rano 2 x 5 mg Tolbutamid (Diabetol) 6 godzin 2 x 500 mg 2 x 1000 mg Gliklazyd (Diaprel) 12 godzin 2 x 40 mg 3 x 80 mg Glikwidon (Glurenorm) l ,5 godziny I 5 mg rano 2 3 x 30 mg Glipizyd (Mini-Diab) K) godzin 2.5 mg 2 x 7,5 mg W geriatrii posługujemy się niemal zawsze dlh. o krótkim okresie półtrwania. Wymienione powyżej leki są najczęściej stosowane przez autorów doniesień, ale podane informacje nie są pełne. Najwyższe dawki są nieco mniejsze od maksymalnych dopusz­czanych przez firmy farmaceutyczne. Każdy lekarz powinien posługiwać się dobrze poznanym teoretycznie i wypróbowanym przez siebie lekiem. Nie stosuje się u starszych osób chlorpropamidu i glipolamidu ani pochodnych biguanidu. Jeżeli pomimo racjonalnego trybu życia i wysokich (ale nie najwyższych!) dawek dlh. stężenie glukozy jest większe na czczo niż 9 mmol l (160 mg%). a po posiłku 12,25 mmol/1 (220 mg%). to należy zastosować dodatkowo małe dawki insuliny o średniej długości działania, np. protamino-wo-cynkową izotanową (NPH) razem z maxi-rapid. w stosunku 1/1. W razie braku poprawy drugą dawkę insuliny typu NPH albo ultralente stosuje się wieczorem w ilości odpowiadającej połowie całej podanej rano insuliny. Późna nieskuteczność pochodnych sulfonylomocznika występu­je po upływie 2 10 lat ich stosowania. Łączenie dlh. z insuliną wykazuje także ograniczoną w czasie skuteczność, co zmusza lekarza do zaniechania leków doustnych i zwiększenia dawek insuliny. Jeżeli chory jest szczupły, to wyrównanie powinno się osiągnąć dawką insuliny nie przekraczającą 40 j.,dobę. Koniecz­ność stosowania większych ilości hormonu nasuwa podejrzenie insulinooporności. Pochodne sult'onyloinocznika zawsze zastępuje się insuliną w stanach zagrożenia śpiączką hipermolalną i w rozwiniętej śpiączce, w każdym powikłaniu o ciężkim przebiegu, po ciężkich urazach, w okresie operacji, w niewydolności nerek. Piśmiennictwo l. C/cch A.: 1'ozne powikłaniu rukrzyev typu II. Poi. Tyg. Lek.. 1993, 48 supp. 1.s. 23. 2. Talon .1.: Meeliiinizniy potoy.enetyezne cukrzycy niezależnej (id in­suliny. Pol. Tyg. Luk., 1993, 48 supp. l. s. 5. 3. Zakowska-Wachdko B.. Walkowiak E.: Hipoi;likeniiii u osóh ir poile-szlvm wieku m' przebiegu leczeniu Chlorpropi.iinideni. Pol. Tyg. Lek., 1989, 49' 52,960. 4. Zakowska-Wachdko B.: ISiiepozqdune skutki stosowaniu doustnych leków hipoflik'eniizujqi.' yell n nsoh w podeszłym wieku. Poi. Tyg. Lek., 1990, 19 20, 3S9. 5. Zakowska-Wachdko B.: Lcc/.cnie cukr/ycy. i^iriiitikotercipiii geritit- ryezmi. Red.: W. Pcdich. /.b. S/reniawski. PZWL., Wars/awa, 1991. 187. 15 Homeostaza wodno -elektrolitowa W sprzyjających }\'arnii/(iri/h\' Purkinsona. Terapia i Leki, 1990, 9, 157. 5. Prusiński A.: W sprawie zasloso \\'aniu Cvinelvih'nv ir leczeniu za­wrotów glowy. Neur.Neuroehir. Pol.. 1986. 20, 595. 6. TaylorJ.. Johnston R. A.. Caird F. J.: Surgical treatment iif cervical spodyiotic myelopathy in elderly patients. Age. Ageing. 1991. 20, 407. 7. Wajgt A.: Strategia leczenia choroby Parkinsona. Farmakologia kliniczna. Red. A. Chodera, Z. S. Herman. PZWL, Warszawa 1993. 334. 8. Ward Ch.: Rehabilitation in Parkinson's disease Rev. Clin Geront 1992. 2. 254. 9. Wilkicson C. A., Stott D. J., Wardaw J. M., Caird F. J.: Cerebral multi-infuret stales. Rev. Clin. Geront.. 1994, 4, 31. 19 Zespoły psychiatryczne Stosowane podziały objawów i chorób są różne. Żaden nie spełnia warunków idealnej klasyfikacji. Dokonując wyboru kilku ze­społów patologicznych staraliśmy się nie naruszać zasad akcep­towanych przez większość autorów. Za najważniejsze z praktycz­nego punktu widzenia uznaliśmy: • Otępienie, zespoły majaczeniowe i stany pomroczne (zespoły organiczne). • Parafrenię (zespół urojeniowy). • Depresję (zaburzenia nastroju, czyli choroby afektywne albo ,,czynnościowe"). • Zaburzenia osobowości i zachowania. Nazewnictwo może sugerować, że tylko w pierwszej grupie mamy do czynienia ze skutkami zmian organicznych. W starości jednak degeneracja inwolucyjna i niedokrwienie o.u.n. towarzyszą większości zmian. Ustalenie, co jest przyczyną, co skutkiem, a co współistnieniem niezależnych od siebie zjawisk, jest rzadko moż­liwe. Otępienie. W populacji osób w wieku powyżej 65 roku życia otępienie występuje u 5—10%. Zachorowalność wzrasta z wiekiem badanych. Wśród ludzi, którzy przekroczyli 75 rok życia, 20—25% wymaga stałej pomocy albo opieki z powodu ograniczenia spraw­ności umysłowej. 164 „Przed nami jest epidemia otępienia starczego' W. Reichel. Clinical Aspects of Ageing, 1983 Otępienie u starych ludzi przebiega pod postacią typu alz-heimerowskiego (Senile Dementia Alzheimer's Typ, SDAT) albo wielozawałowego (Multiinfarct Dementia, MID), przy czym pier­wsza postać występuje u ok. 50% chorych, a druga u 10—20%. U pozostałych rozpoznaje się postać mieszaną. Co dziesiąty, a nawet co piąty chory może mieć otępienie odwracalne (10—20%). Otępienie przebiega z upośledzeniem pamięci i funkcji poznawczych oraz ze zmianą osobowości i zaburzeniami afektu. Choroba wyraża się utratą zdolności spełniania zadań dotychczas realizowanych. Otępienie typu alzheii'nerowskie^o (SDAT). Występowanie w tych samych rodzinach otępienia alzheimerowskiego i choroby Alzheimera zwróciło uwagę na możliwość genetycznego uwarun­kowania tych postaci otępienia. (Chorobę Alzheimera rozpoznaje się, gdy objawy występują u osoby młodszej. Przebieg bywa bardziej dramatyczny, a czas przeżycia krótszy). Kliniczne objawy w obydwu postaciach są zbliżone. Morfologiczne także, przy czym pod względem jakościowym nie różnią się wyraźnie od zmian towarzyszących starzeniu. Poszukiwania różnic doprowadziły do odkrycia potwierdzające­go genetyczne uwarunkowania otępienia alzheimerowskiego. Oso­by z zespołem Downa żyjące długo (ponad 35 lat) wykazują pod koniec życia kliniczne objawy SDAT z charakterystycznymi zmia­nami w mózgu. Chorzy mają defekt dystalnego końca chromo­somu 21, miejsca, w którym zlokalizowany jest gen strukturalny dla syntezy beta-amyloidu, czynnika pełniącego ważną, chociaż nie do końca poznaną rolę w patogenezie otępienia. Udowodnienie genetycznie uwarunkowanych predyspozycji nie wykluczyło teorii wirusowej choroby (odpowiedzialny ma być cytomegalowirus, CMV), toksycznej (glin, krzem, bizmut), oraz autoimmunologicz-nej (reakcja na obecność amyloidu). Zmiany morfologiczne polega­ją na występowaniu płytek starczych (srebrochlonne skupiska 165 amyloidu i substancji pochodzenia neuronalnego. nieraz z krzemia­nem glinu) oraz pozakomórkowych ognisk zwyrodnienia neurofib-rylarnego przypominających kłębek włosów (zawierają również cząsteczki specyitcznej albuminy). Wymienione zmiany występują także w starczej degeneracji i niektórych innych zespołach móz­gowych (w parkinsonizmic, w encefalopatii glinowej). W otępieniu zmiany występuj;! głównie w hipokampie, dlatego stosuje się nieraz nazwę ,,otępienie hipokampalne". w jądrze migdałowym oraz w korze płatów skroniowych i czołowych. W tych obszarach stwierdza się zjawisko najbardziej charakterys­tyczne dla SDAT: i/i.'fu yt cholnioiraiisjcrtizy (CAT), czyli enzymu uczestniczącego w powstawaniu acelylocholiny (ACh) z choliny i acetylokoenzymu A. Niedoboru CAT nie stwierdza się w MID, parkinsonizmic' i depresji. W chorobie Alzheimera oprócz wymie­nionych cech stwierdza się zaburzenie czynności układu dopami-ncrgicznego, a w obrazie TK poszerzenie komór. Udowodniono, że otępieniu towarzyszy zmniejszenie wykorzystania tlenu i glukozy. Niedostateczne zasoby energetyczne przyczyniają się, być może, do osłabienia syntezy przekaźników nerwowych, ale nie wiadomo. które zjawisko jest pierwotne. Tabela 19.1 Objawy otępienia • Pogorszenie zapamiętywania. a / c/asem utrata pamięci zdarzeń odległych, (.lanych personalnych itp. • Trudność liczenia, brak słów. zastępowanie ich niewłaściwymi • Upośledzenie myślenia abstrakcyjnego: trudność dcl'iniowania, do­słowna interpretacja przysłów • Niezdolność cło posługiwania się sprzętem • Zaburzenia orientacji dotyczące miejsca, c/asu. otoczenia • Zaburzenia krytycyzmu. Zaburzenia afektu. Zaburzenia snu • Zmiany osobowości. Zachowanie świadomości Ch.iry wkłada dużo wysiłku w czynności wykonywane dawniej z łatwością, gubi się w szczegółach, ma trudności z liczeniem, nie potralt się wysłowić, a przede wszystkim traci pamięć. Stopniowo traci zainteresowania, błądzi, jego mowa staje się niezrozumiała. Zaniedbuje wygląd i higienę osobistą, nie kontroluje oddawania moczu i stolca. Znacznie później przestaje chodzić i popada 166 w wyniszczenie somatyczne. W rozpoznaniu może być pomocna tomografia komputerowa (zanik do 50";) neuronów istoty szarej płatów skroniowych i czołowych, nieraz wodogłowie wewnętrzne) oraz pozytronowa tomografia emisyjna, która umożliwia ocenę wykorzystania tlenu i glukozy, a także aktywności przekaźników nerwowych. Wbrew pozorom rozpoznanie, zwłaszcza na początku choroby, nie zawsze jest łatwe. Do lekarza pierwszego kontaktu zgłaszają się osoby w różnym wieku skarżąc się na osłabienie pamięci, trudność koncentracji, zmniejszenie podzielności uwagi albo nieuzasadnioną senność. Przyczyną dolegliwości może być przeciążenie, nadmierne tempo życia, nerwice, utajone choroby, niedobory pokarmowe albo nałogi. Pacjenci wyrażają obawę, że objawy są zapowiedzią otępienia. Nie znając dawniej osoby badanej, nie można ocenić ubytku sprawności intelektualnej, jeżeli jest niewielki. Istnieją co prawda testy umożliwiające obiektywizację stwierdzanych ubyt­ków, ale korzystanie z nich w geriatrii nie jest na ogół konieczne. Dostatecznych informacji dostarcza umiejętnie prowadzona roz­mowa, chociaż należy pamiętać, że osoba inteligentna w począt­kowym okresie choroby potrafi maskować defekt zmieniając temat, odpowiadając „obok" albo w inny sposób odwracając uwagę rozmówcy. Na ogół uważa się, że każdy zdrowy człowiek. bez względu na wykształcenie i inteligencję, powinien umieć podać swoje dane personalne, bieżącą datę (w przybliżeniu), miejsce aktualnego pobytu, nazwis-.o prezydenta, nazwę stolicy, datę wybuchu drugiej wojny światowej itp. Badaniu dobrze jest nadać formę niezobowiązującej rozmowy. wplatając w nią pytania formułowane tak, by pacjent je rozumiał. Od osób z wyższym poziomem inteligencji albo z lepszym wykształ­ceniem możemy oczekiwać skomentowania ważnych wydarzeń politycznych albo programu TV. W przypadku wątpliwości przy­datna bywa ,,zabawa" polegająca na liczeniu wstecz od trzydziestu z odejmowaniem liczby trzy, albo na wymienieniu kolejnych miesięcy od lipca do stycznia, także wstecz. Proponujemy ją jako formę sprawdzianu, wykorzystując np. skargi pacjenta na zanik pamięci. Badanie zawsze wymaga taktu i delikatności, a nierzadko dyplomacji ze strony badającego. Obraz kliniczny otępienia wiclozuwi.ilowcyo jest odmienny od SDAT (zob. str. 165), ale różnicowanie może okazać się trudne. Należy pamiętać o mieszanych postaciach choroby. Tabela 19.2 SDAT i MII): cechy różnicujące Częstość występowania SDAT 50% MID 10 20% Przewaga płci żeńskiej męskiej Ogólna kon­dycja początkowo dobra. 7 po­stępująca degradacja psy­chiczną, później somaty­czne} aż do wyniszczenia na ogół zła: przebyte uda­ry mózgu, choroba niedo­krwienna serca, nadciś­nienie tętnicze, cukrzyca. objawy ogniskowego usz­kodzenia o.u.n. Nastrój początkowo dobry z ba­gatelizowaniem objawów. rzadziej przygnębienie. przeważnie obniżony z ni­ską samoocena agresja Krytycy/m początkowo zwykle obni­żony. zaprzeczanie choro­bie, rzadziej zachowany z przygnębieniem i lękiem przeważnie zachowany Afekt osłabiony ..nictrzymanic afektu", chwicjność emocjonalna Przebieg siaty postęp choroby. w różnym tempie, od kil­ku miesięcy (rzadko) do kilkunastu lat przebieg skokowy, falisty nagłe ,,przejaśnienia" wa­hania dobowe Sen często regularny często niepokój nocny Rokowanie w otępieniu jest złe, ale u 10—20% chorych objawy mogą ustąpić w wyniku weryfikacji rozpoznania i wdrożenia leczenia przyczynowego. Otępienie odwracalne charakteryzuje się krótkim wywiadem (kilka tygodni, rzadziej miesięcy), dość nagłym początkiem, złym samopoczuciem ogólnym i obniżonym nastrojem. Na właściwe rozpoznanie może naprowadzić bardzo dokładnie zebrany wywiad i badanie chorego. Odwracalne otępienie towarzyszy nieraz choro­bom somatycznym, zwłaszcza hipotyreozie, wodogłowiu normo- 168 tensyjnemu, polimialgii reumatycznej. Często nie rozpoznawaną przyczyną otępienia jest niedobór kobalaminy (witamina B,;), który według opinii różnych autorów występuje u 3—10% osób w wieku powyżej 65 lat. Przebiega nieraz bez niedokrwistości, ale z zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi. Upośledzenie sprawności intelektualnej często jest maską de­presji (pseudodemencja). Prawidłowe rozpoznanie i leczenie przy­czynowe poprawia w błyskotliwy sposób stan chorego i jego sytuację, będąc źródłem rzadkiej w geriatrii satysfakcji lekarza. Lekarz rozpoznający otępienie u starszej osoby powinien upewnić się, czy nie ma do czynienia z depresją, geriatrycz-nym zespołem jatrogennym albo inną utajoną przyczyną pogorszenia sprawności umysłowej. W przebiegu otępienia, a także u osób starszych pozornie zdrowych psychicznie pod wpływem niesprzyjających warunków mogą wystąpić zaburzenia orientacji z lękiem i omamami (ostry zespół majaczeniowy) albo z niepokojem i błądzeniem, często nocnym (stany pomroczne). W piśmiennictwie geriatrycznym stany te określa się mianem splątania (confusion). Tabela 19.3 Objawy ostrego zespołu majaczeniowego i zamroczenia • Dezorientacja w czasie i otoczeniu • Błędne pojmowanie i wnioskowanie • Zaburzenia snu i czuwania • Urojenia, omamy • Chaotyczna, niewyraźna mowa, utrata kontaktu słownego Określenie ..ostry" w odniesieniu do zespołu majaczeniowego ma podobnie jak w całej gcriatrycznej patologii nieco inne znacze­nie. Wymienione objawy mogą występować w ciągu tygodni, a nawet miesięcy, chociaż mogą być także sporadyczne albo jednorazowe. Leczenie chorych na SDAT obejmuje: opiekę i pielęgnację. rehabilitację psychiatryczną i leczenie farmakologiczne. lń0 T ;i h cl ci l y.4 Bc/pośrcdnic pr/yc/ym inajac/mia i /;iniroc/cni;i • Zmnicjs/cnic pojemności ininiitowL'j scrc;i (/.ahurzcnia rytmu. /:iwat) • Innc pr/yc/.yny oslrcgo iiici.lokrwieniii o.u.n. • Gcriatryc/ny zespól jalrogcnny • Innc /alriiL'ia (up. C'O) • Ura/y psychic/nc • Warunki środowiskowe • Zabur/enia woclno-clcktrolitowc • Zabur/enia mclaholic/ne i hormonalne • Wodogłowie normolcnsyine, krwiaki podoponowc. nowotwory • Zaka/cnia. L'horohy przebiegające / gorac/ka • Udar cieplny Współżycie / osoba otępiałą wymaga od otoczenia zasobu wicd/y i umiejętności ora/ nieograniczonej cierpliwości i dobrej woli. Podstawowa umiejętnością jest zaakceptowanie występują­cych u bliskiej osoby zmian. Należy unikać niecierpliwego po­prawiania, pouczania. strofowania albo głośnego ubolewania z powodu degradacji inteligentnej w przeszłości osoby. Wymienio­ne błędy postępowania wraz z. nadopiekuńczością i ubezwłas­nowolnieniem prowadza często do gwałtownych protestów i agresji chorych. przekreślając szansę na jakiekolwiek porozumienie. Reedukacja pacjentów wymaga kompetencji opiekunów i nic może ranić poczucia godności podopiecznych. Znalezienie takiego obszaru działania i niezależności dla chorych, który nie stwarza zagrożenia dla nich samych i otoczenia jest bardzo trudne. zwłaszcza w warunkach domowych. Narzucanie ograniczeń staje się jednak konieczne, gdy sprawna jeszcze fizycznie osoba opusz­czajcie dom albo posługuj;{c się niewłaściwie instalacją wodni}. gazowa i elektryczni} naraża siebie i innych na niebezpieczeństwo i straty materialne. Okres somatycznego niedołęstwa z głębokim otępieniem może trwać od kilku tygodni do kilku lat. Zapewnienie całodobowej opieki i pielęgnacji zarówno chodzą­cej samodzielnie, jak i unieruchomionej już w łóżku chorej przekracza zwykle możliwości najbardziej nawet oddanej i zasob­nej materialnie rodziny. Najlepsze możliwości opieki, pielęgnacji i rehabilitacji zapewnia ośrodek (szpital, dom) dziennego pobytu dla kilku-kilkudziesięciu 170 pacjentów. W specjalistycznych zakładach tego typu chorzy korzy­stają z szerokiego zakresu świadczeń, a ich rodziny przechodzą odpowiednie szkolenie i wspomagają się nawzajem w klubach dyskusyjnych. Koszt utrzymania ośrodka dziennego jest mniejszy niż zakładu opiekuńczego, a korzyści większe: stała reedukacja przedłuża okres samodzielności chorych. Schyłek życia większość chorych zwykle spędza w domach opieki. Opieka instytucjonalna w przypadku otępienia często, niestety. jest nieunikniona. Leczenie farmakologiczne. Na podstawie wyników badań wska­zujących na istnienie korelacji pomiędzy zaburzeniami pamięci a zmniejszeniem zasobów cholinotransferazy, a tym samym acety-locholiny w określonych obszarach o.u.n.. podejmuje się próby leczenia zmierzające do nasilenia syntezy albo hamowania de­gradacji acetylocholiny. Dostępne są związki choliny, która będąc substratem do produkcji acetylocholiny ma poprawiać synaptycz­ną neurotransmisję oraz. inhibitory cholineslerazy hamujące meta­bolizm ACh. Do pierwszej grupy należy algosceran eholiny, a do drugiej pochodna tetrahydroakrydynaminy (THA), która hamując rozpad ACh podnosi jej stężenie w jeszcze nic uszkodzonych neuronach cholinergicznych kory. Skuteczność wymienionych oraz innych leków o zbliżonym mechanizmie działania jest na razie trudna do oceny, a koszt kuracji jest bardzo wysoki, o czym rodzina chorego powinna być poinformowana. Podejmowanie takiego leczenia w przypadkach zaawansowanej choroby jest niecelowe. Pochodne alkaloidów sporyszu poprawiają zużycie tlenu i gluko­zy w o.u.n. Dihydroergotoksyna (Defluina, Hydergin, Redicor i inne) działa alfa^adrenolitycznie i stymulujące na układ dopami-nergiczny zwiększając aktywność chorego i poprawiając jego nastrój. Podobnie działa syntetyczna nicergolina (Adavin, Memo-que, Sermion). Wymienione leki nie wpływają, niestety, na pamięć. ale mogą ułatwić kontakt z chorym i jego pielęgnację. Stosuje sieje długotrwale, zwracając uwagę na możliwość obniżenia ciśnienia tętniczego i jego następstwa. Zaleca się stosowanie dawek średnich: dihydrocrgotoksynę do 2 3 mg dobę. a niccrgolinę 10—20 mg/dobę, chociaż wiele osób dobrze toleruje dawki większe. odpowiednio 4,5 oraz 30 mg/dobę. Leczenie zamroczeń i zespołów majaczeniowych powinno być przede wszystkim przyczynowe w tych przypadkach, w których jest to możliwe. Niezależnie od tego konieczne bywa wdrożenie leczenia objawowego. Zaczynać należy od leków najłagodniejszych i od najmniejszych dawek skutecznych, ponieważ tolerancja ich bywa bardzo różna. Zaleca się hydroksyzynę albo tiorydazynę, zwłaszcza gdy niepokojowi towarzyszy obniżony nastrój. W przypadku nocnego pobudzenia i uporczywej bezsenności skuteczna bywa promazyna. Urojenia z obniżeniem nastroju mogą być wskazaniem do stosowania pernazyny, ale bardzo silne pobudzenie z utratą kontaktu wymaga zwykle zastosowania haloperydolu w począt­kowej i utrzymywanej kilka dni dawce 0.5 mg/dobę. Neuroleptyk! stanowią mniejsze lub większe zagrożenie dla układu autonomicznego i pozapiramidowego. W przebiegu ich stosowania mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, wahania ciśnienia tętniczego i temperatury ciała, tremor, senność i depresja albo pobudzenie z lękiem, parestezje, dyskinezy i objawy parkin-sonizmu. Haloperydol może spowodować trwałą akinezję. Ostro­żne posługiwanie się neuroleptykami jest jednak w miarę bezpiecz­ną metodą leczenia. Niektórzy chorzy z dominującym w obrazie klinicznym lękiem dobrze reagują na leki anksjolityczne, ale dążymy do tego, by stosować je krótko albo przynajmniej na zmianę z innymi, chociaż niebezpieczeństwo uzależnienia się stare­go człowieka jest mniejsze. Zastosowanie mogą znaleźć małe dawki oksazepamu albo nitrazepamu skutecznego w bezsenności. Osoby z zaburzeniami rytmu serca dobrze reagują na diazepam. Parufrcniti jest chorobą zaliczaną do zespołów urojeniowych. Rozwija się na ogół powoli. Chorzy często są opisywani jako osoby skłonne od młodości do odosobnienia. Główne objawy: halucyna­cje słuchowe, rzadziej wzrokowe, węchowe i czuciowe początkowo mogą nie być postrzegane przez otoczenie jako objaw choroby i nie zakłócają jakiś czas normalnego współżycia. Z czasem chory zaczyna się skarżyć, że jest zatruwany przez sąsiadów lub in­wigilowany z użyciem specjalnych metod. Różnorodność objawów jest duża. Perswazje przyspieszają utratę kontaktu z chorym i należy ich unikać. W leczeniu, niestety mało skutecznym, stosuje się tiorydazynę, pernazynę i trifiuoroperazynę. W stanach pogor­szenia konieczne bywa leczenie szpitalne, na które chorzy na ogół wyrażają zgodę, widząc w tym możliwość ukrycia się przed wrogami. 172 Depresja jest zaburzeniem psychicznym, którego głównymi ob jawami są: obniżenie nastroju, zahamowanie, rzadziej niepokój ora; lęk. Choroba występuje częściej u kobiet. W czasie dłuższej rozmów; chore ujawniają nieraz niską samoocenę, ze skłonnością do ob winiania się za niepowodzenia własne i rodziny. Depresja jes powodem występowania wielu różnych objawów, które utrudniaj; rozpoznanie, ale występuje również jako objaw w przebiegu innycł chorób (SDAT, przewlekłe niedokrwienie o.u.n., polimialgia reuma tyczna, niedobory, zwłaszcza witaminy Bp, przewlekłe zakażenia nowotwory, choroby układu krążenia i inne). Rezerpina. glikozyd; nasercowe, leki nasenne albo nieostrożnie stosowane leki hipo glikemizujące mogą być przyczyną znacznego obniżenia nastroju. Depresja uchodzi za jeden z najważniejszych problemów geriat-rycznych z następujących powodów: • Jest rozpowszechniona. Częstość występowania ocenia się ne 4—15—20% w populacji osób w wieku 65+. • Jest często nie rozpoznawana. Obraz zaciemniają objawy soma-tyczno-wegetatywne. Depresyjne obniżenie sprawności intelek­tualnej (pseudodemencja) bywa rozpoznawane jako otępienie W postaci hipochondrycznej chory może być drażliwy i kłótliwy. co może nasuwać podejrzenie parafrenii. • Jest niedostatecznie leczona. Osoby niekompetentne, a nieraz także lekarze i psycholodzy skłonni są widzieć w depresji starczą dysforię, która nie wymaga leczenia farmakologicznego, ucho­dząc za uzasadnioną reakcję na przeciwności losu i ponoszone w starości straty. W starości depresja jest bardziej problemem lekarskim niż psychologicznym. Przyczyna choroby nie jest poznana. Główną rolę przypisuje się zmniejszonej aktywności serotoniny, a raczej postępującemu zani­kowi receptorów S, i S^ w o.u.n. U chorych stwierdza się często zwiększoną aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza z du­żym stężeniem kortyzolu. Podanie deksametazonu (test tłumienia sekrecji kortyzolu) u około połowy chorych nie obniża jego poziomu. U jednej trzeciej chorych zastosowanie TRH nie symulu­je tarczycy. Obydwa testy wypadają dodatnio u 84% chorych. W praktyce geriatrycznej rozpoznanie ustala się jednak na pod­stawie obrazu klinicznego. Objawy depres|i • Somatyczno-wegelalywne: bóle i zawroty głowy. zaburzenia równo­wagi. upośledzone łaknienie. odtrącanie posiłków, chudniecie, nad­mierne łaknienie. zwiększone spożycie słodyczy. tycie, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia slolea. bóle pleców, bóle końc/yn, stałe zmę-c/.enie • Psychiczne: smutek, poc/ucie beznadziejności. poczucie zagrożenia. bezsilność, niemożność podjęcia decyzji ani jakiegokolwiek wysiłku, /anicctianie podstawowych czynności (mycia, c/.esania, ubierania), urojenia depresyjne • Zahiir/enia inielektualne: utrata zainteresowań, osłabienie koncen­tracji. skargi na zaburzenia pamięci • Pseudootępienie (otępienie r/ekome): objawy naśladują otępienie. ale ubytki są mniejs/e niż podawane w wywiadzie. Chorzy nie po­dejmuj;) wysiłku ud/ielenia prawidłowej odpowiedzi mówiąc od ra/u ..nie wiem", nie próbują rozwiązać testu odpowiadając ..nic wiem", ..nie potraltę", co rac/ej nie /dar/a sic" osobom 7 otępie­niem • 7.ahtir/.eni;i snu: kos/mary senne, wc/csne czuwanie. r/adziej utrud­nione /asypianic. Senność w ciągu dnia Kryteria diagnostyczne choroby wg Amerykańskiego Towarzy­stwa Psychiatrycznego są następujące: • Obniżenie nastroju. • Wyraźne yi-iinicjs/cnic zainteresowań albo odczuwania przyjem­ności. • Zmniejszenie albo zwiększenie masy ciała. • Bezsenność lub senność. • Spowolnienie ruchowe albo niepokój. • Zmęczenie. • Poczucie mniejszej wartości albo winy. • Upośledzenie koncentracji. • Myśli o śmierci, o samobójstwie. Występowanie jednego z dwóch pierwszych objawów oraz co najmniej czterech z pośród pozostałych i utrzymywanie się sym­ptomów przez najmniej dwa tygodnie stanowi podstawę do rozpoznania depresji. Nasilenie wymienionych objawów może być bardzo różne. Łagodny przebieg choroby umożliwia leczenie ambulatoryjne, 174 ciężki wymaga hospitalizacji pacjenta. W rozpoznaniu różnico­wym za depresją przemawia możliwość nawiązania rzeczowego kontaktu, dodatni wywiad rodzinny, przebyty epizod depresji we wcześniejszych okresach życia oraz ..czarny autoportret". Gorsze samopoczucie w godzinach rannych jest również dość charakterys­tyczne. Nie zawsze jest możliwe odróżnienie depresji endogennej od reaktywnej. Utrata bliskiej osoby usprawiedliwia psychiczne zała­manie, które może być wskazaniem do leczenia psychologicznego. Bardzo nasilone, a zwłaszcza przedłużające się objawy wymagają leczenia farmakologicznego w szpitalu. W postaciach łagodnych można podjąć próby leczenia tiorydazyną i preparatem Hydergin. W cięższych stosuje się leki przeciwdepresyJne. najchętniej cztcro-pierścicniowc mianseryna (Miansan). Opis przypiiilkii. J.Z. prolesor uniwersytetu w wieku 72 lal dość nagle zaczął wykazywać cechy otępienia i spowolnienia. Twicrd/ił. że nic może kontynuować pracy zawodowej, popadł w całkowita bc/.e/ynność. Złą kondycję tłumaczył ciężką chorób;; serca, chociaż nie precyzował dolegliwości ze strony układu krążenia. Z naciskiem prosił o leki nasercowe. Nie stwierdzono zaburzeń rytmu, objawów zastoinowej niewydolności krążenia ani dławicy piersiowej. Tolerancja wysiłku była natomiast zmniej-szona, co objawiało się dusznością i zmęczeniem. Ciśnienie tętnicze wykazywało duże wahania. Wywiad został uzupełniony przez żonę i syna pacjenta. Przed dwoma miesiącami chory zupełnie nagle został przewieziony do kliniki kardiologiczne) z powodu napadu migotania przedsionków. Dowie­dział się tam po raz pierwszy o chorobie serca i został pouczony o konieczności prowadzenia oszczędzającego trybu życia, ograniczenia pracy zawodowej i stosowania leków. Pomimo dobrego stanu, w jakim został zwolniony do domu. skarżył się na postępujące osłabienie i ..zaniki pamięci". Z chorym przeprowadzono kilkakrotnie rozmowę, wciągu kilku tygodni otrzymywał doksepinę (Sine-Lilian) w dawce początkowo 25. a później 10 mg przed snem oraz w ciągu roku hydcrginę 4.5 mg/dobę. Po upływie miesiąca od rozpoczęcia leczenia podjął pracę (wykłady, publika­cje, recenzje) kontynuując ją trzy lata. Zmarł nagle w wieku 75 lat z powodu obrzęku płuc. Klimcntar:. Przypadek depresji reaktywnej z dominującym w obrazie klinicznym obniżeniem sprawności inlclcktiialncj. Zespól maniakalny występuje w starszym wieku bardzo rzadko. mniej więcej u 0. l % osób w wieku 65 + . 175 Zaburzeniu osohowd.sri i :(icliowunnt. Osobowość nic zmienia się z wiekiem. Skłonność do konserwatyzmu i przewagi retrospekcji nad prospekcją jest uzasadniona trudnością przystosowania się do zmian oraz skłonnością do pozytywnej oceny okresu własnej młodości. Sprzyja temu przechowywanie w pamięci zdarzeń cieka­wych i miłych, a wypieranie z niej porażek i zmartwień. Nieraz pewne cechy charakteru mogą ulec spotęgowaniu przybierając postać nieprzyjemną, np. złośliwość, nicwyrozumiałość i sknerstwo albo małostkowość, płaczliwość i bierność. Zdarza się. że starzy ludzie z zachowaną w dostatecznym stopniu sprawnością umysłową zmieniają się drastycznie, w sposób utrud­niający albo uniemożliwiający współżycie. Podejmują bezsensowne decyzje, oddają się dziwacznym zajęciom, zachowują nieetycznie, popadają w niechlujstwo itp. Bywają złośliwi, władczy i przekonani o własnej nieomylności albo wymuszają świadczenia płaczem, narzekaniem i szantażem, powołując się na swój rzekomo kata­strofalny stan zdrowia. W czasie rozmowy z osobami postronnymi przedstawiają się z najlepszej strony, motywują swoje zachowanie pozornie logicznie albo po prostu zaprzeczają faktom. Coraz częściej spotyka się osoby z ,,zespołem Diogenesa", który polega na gromadzeniu niepotrzebnych rzeczy, śmieci, a nawet odchodów. Sąsiedzi wspierani przez środki masowego przekazu obarczają winą za ten stan rzeczy rodzinę kłopotliwego współ-lokatora, ochronę zdrowia i służby społeczne. Problemu nie udało się jednak rozwiązać nigdzie na świecie, ponieważ osoby te nie wykazują cech choroby psychicznej, nie mogą być ubezwłasnowol­nione i stanowczo odrzucają jakąkolwiek pomoc i współpracę. W pojedynczych przypadkach agresję i pobudzenie można osłabić stosując neuroleptyki, np. chlorprotyksen, ale zawsze wyłania się problem, jak przekonać potencjalnego pacjenta do przyjmowania leku. Nie są znane przyczyny aberracji, która prawdopodobnie rozwija się na podłożu zmian organicznych o.u.n. Piśmiennictwo I. Beck W. S.: Neurops\'eliialrie eoseiluences of eohalamin dc f ič ič nr y. Adv. Intern. Mcci.. 1991. 36, 33. 2. Falicki Z.. Chr/anowski W.: Leki psychotropowe i ich stosowanie w gerontopsyehiatrii. l-'armaholerap ia f,erialrvezna. Red.: W. Pędich. Z. S/rcniawski. PZWL, Wars/awa 1991. 3. Kr/ymiński S.: Depresja i otępienie odwracalne w podeszłym wieku. Psychiatria Polska. 19S9. 23, 3. 209. 176 4. Mann D. M. A.: A Izheimer '.v disease: progress m pathological and aethiological aspects. Rev. Clin. Gcronl.. 1994. 4, 43. 5. Morgan D. G.. May P. C.. Finch C. F..: Ropamine and serotonin system in human and rodent hrain. Effects of a^e and neiirodeynerative disease. J. Amer. Geriatrie Soc.. 19S7. 35. 4. 334. 6. Murphy E. (red.): Affective Disorders in the Elderly. Churchil Livingslone. Edinburgh 1986. 7. Naguib M.: Paraplirenia and lale paraphrenia. Rev. Clin. Geront., 1992, 4, 323. 8. Pużyński S.: Farmakoterapia depresji endofennyeli. Terapia i Leki, 1992, 6, 137. 9. Zakowska-Wachelko B.: Biologiczne podstawy farmakoterapii geriat-rycznej. Poi. Tyg. Lek.. 1979. 34, 24. 12 Pacjenci w slars/yni wieku CZĘŚĆ CZWARTA CZŁOWIEK STARY W ŚRODOWISKU 20 Ośrodek geriatryczny Badania mieszkańców Katowic przeprowadzone w latach osiem­dziesiątych pozwoliły określić pod względem jakościowym i iloś­ciowym potrzeby osób w wieku 65—74 oraz 75 i więcej lat przewlekle chorych, niesprawnych, żyjących w różnych warunkach. Różnorodność potrzeb i oczekiwań wymaga indywidual­nego rozwiązania, ale skala zaniedbań i ich społeczne znaczenie zmusza do szybkiej interwencji. Konieczna jest gruntowna reorganizacja ochrony zdrowia i opie­ki społecznej, która zbliży nas do społeczeństw realizujących już skutecznie programy gerontologicznej polityki zdrowotno-socjał-nej. W Polsce brakuje nie tylko pieniędzy, ale także odpowiednich tradycji oraz kompetentnych specjalistów, którzy, reprezentując na różnych szczeblach różne zawody, odpowiadają m.in. za zdrowie i warunki życia starych ludzi. Najważniejszą przeszkodą wydaje się brak koncepcji. Poszukując możliwie prostego i uniwersalnego rozwiązania braliśmy pod uwagę z jednej strony wspomniane bardzo różne i naglące problemy, a z drugiej brak wykwalifikowanych specjalis­tów i brak środków. Z założenia wynikało, że projektowana placówka w optymal­nych warunkach powinna służyć co najmniej sześciu celom: 178 1. Ewidencja mieszkańców osiedla (dzielnicy, gminy?), którzy z powodu podeszłego wieku i utraconej sprawności albo prze­wlekłej choroby wymagają stałego leczenia domowego, opieki albo tylko sporadycznej pomocy. Potrzeby ich powinny być zgłaszane (ewentualnie za pośrednictwem) do placówki, którą nazwaliśmy Ośrodkiem Geriatrycznym (OG). OG prowadzi także ewidencję osób, które są zdolne i skłonne uczestniczyć w programach grup samoorganizacji, żeby między innymi świadczyć usługi i pomagać osobom niesprawnym na terenie ośrodka lub poza nim. 2. Opieka, pielęgnacja oraz różne formy leczenia, zwłaszcza uspra­wnianie i reedukacja osób przewlekle chorych w ośrodku w ciągu 6—12 godzin dziennie. 3. Organizowanie w stałych terminach lub doraźnie konsultacji lekarzy specjalistów, prawnika, psychologa, dietetyczki oraz porad i interwencji przedstawiciela administracji budynków i policjanta. Z tej formy pomocy mogą korzystać osoby objęte ewidencją oraz ich opiekunowie. Powoływanie komisji („tea-rnu") w pojedynczych, złożonych przypadkach, np. przed zwolnieniem ze szpitala osoby niesprawnej, samotnej. Zespół złożony np. z pielęgniarki środowiskowej, urologa i przed­stawiciela OG albo z psychologa, kardiologa i przedstawiciela OG, powołany na wniosek lekarzy szpitalnych, powinien roz­ważyć potrzeby chorego i sposoby ich zaspokojenia, biorąc pod uwagę życzenia pacjenta. Za zgodą chorego przedstawiciel ośrodka byłby zobowiązany pośredniczyć w załatwianiu miejsca v-' szpitalu, uzdrowisku aibo zakładzie opiekuńczym. 4 Integracja środowiska osób sprawnych w podeszłym wieku, spotkania towarzyskie, wycieczki, rekreacja ruchowa, gimnas­tyka lecznicza, organizowanie pracy społecznej i (ewentualnie) komercyinej dla emerytów (/:ob. PREVLAB. rozdz. 2). 5. Organizacja pomocy i porad (punkt 3) dla opiekunów osób niesprawnych, zwłaszcza otępiałych. Wypożyczanie sprzętu, spotkania i wymiana doświadczeń, wzajemna pomoc (na wzór wspierających się rodzin chorych na otępienie alzheimerowskie, z zespołem Downa i innych). 6. Organizacja zajęć dydaktycznych (praktyk, seminariów, kon­ferencji) dla studentów, a także absolwentów różnych szkół i uczelni, zainteresowanych gerontologią z praktycznego punktu widzenia. Przedstawiony ,,program optimum" jest programem docelo­wym. Początki będą trudne i z pewnością uboższe pod względem 179 Ryć. 20.1. Ośrodek geriatryczny. zakresu świadczeń, profilu, poziomu usług. Zasady finansowania zapewne będą różne. Powstają już gdzieniegdzie minizakłady dla kilku-, kilkunastu chorych z otępieniem alzheimerowskim, co stanowi niewyobrażalną pomoc dla rodzin, a zwłaszcza dla tych, którzy samotnie opiekują się dementywną matką, żoną lub inną bliską osobą. Proponowany przez nas model placówki geriatrycz-nej łączy cechy domu dziennego pobytu, szpitala dziennego, ośrodka rehabilitacji, a nawet klubu, ponieważ taka forma od­powiada ujawnionym w przprowadzonych badaniach potrzebom. Dla przykładu podajemy poniżej kilka wybranych spośród wielu. W nawiasie zaznaczono procent osób w wieku 65—74 (pierwsza liczba) oraz 75 i więcej (druga liczba) lat, które wg oceny badających powinny korzystać z odpowiedniego świadczenia i któ­re wyraziły na to zgodę. • Potrzeba kontaktów towarzyskich, spaceru, rozmowy, obej­rzenia programu TV, uczestniczenia w nabożeństwie w kościele (16, 28). • Badanie lekarskie w regularnych odstępach czasu w domu (12, 38). • Badanie, leczenie specjalistyczne (40, 43). 180 • Leczenie rehabilitacyjne (38, 19). • Poradnictwo (6,31), transport (9, 37), posiłki „na kółkach" (6,38). Sprowadzanie potrzeb starych ludzi do zasiłku finansowego, obiadu podawanego w domu pomocy społecznej albo miejsca na dożywocie w zakładzie pomocy społecznej jest daleko idącym uproszczeniem, chociaż poziom świadczonych usług w wymienio­nych placówkach jest znacznie wyższy, niż był jeszcze kilka lat temu. Tragiczna jest sytuacja ludzi przewlekle chorych. Możliwości leczenia w domu są znikome, a tak zwane szpitale dla przewlekle chorych z wyjątkiem paru chwalebnych wyjątków są w rzeczywis­tości zakładami opiekuńczymi na najniższym poziomie, nie mają­cymi nic wspólnego ze specjalistyczną pomocą lekarsko-pielęg-nacyjną. Dla osób z otępieniem nie ma ani pomocy instytucjonal­nej, ani środowiskowej. s%Ńa|le|)S2y(n miejscem pobytu dla człowieka stsaegoyst^o^ ^^ssBe.^^^ ::- • • , ;-' : , -^^:®^ W przeprowadzonych badaniach w Katowicach stwierdziliśmy dużą liczbę przypadków skrajnego zaniedbania: zupełna samo­tność, niedożywienie, zaniedbanie higieny osobistej, zdewastowane mieszkanie. Największym zaskoczeniem dla badających było spos­trzeżenie, że drastyczne zaniedbania występujące u 14% osób w wieku 75 + zamieszkujących ubogie, stare osiedla górnicze obserwowano aż u 26% ludzi w tym samym wieku mieszkających w blokach, w centrum miasta. Świadczy to o pozytywnej roli rodzinno-sąsiedzkiego otoczenia w zaspokajaniu potrzeb starych ludzi. Ośrodki geriatry czne stanowiłyby między innymi remedium na „samotność w tłumie". Piśmiennictwo l. B. Żakowska-Wachelko: Ocena stanu zdrowia i potrzeb osób w wieku 65—74 oraz 75 i więcej lat, mieszkańców Katowic. Projekt Systemu Opieki Geriatrycznej. Polskie Towarzystwo Gerontologiczne, Warszawa, Białys­tok 30.11.1990. 21 Domowa opieka nad obłożnie chorym W zasadzie rodzina jest zobowiązana do opiekowania się obłożnie chorym i do zorganizowania opieki domowej. Odnosi się to szc/ególnie do stanów ostrych, wymagających opieki krótkotrwałej. Możliwość udzielania osob'i; opiekującej się zwolnienia lekarskiego na opiekę nad choiyrn jc.'st istotnym ułat­wieniem rozwiązani;; takich nagłych sytuacji W przypadkach przewlekłej obłożnej choroby zorganizowanie "pieki wymaga więcej wysiłku, odpowiedniej reoiganizacj' domu i zajęć domo­wników oraz uzyskania .ihchowcj porady piciępniarki i lekarza domowego. Podstawowi) rolę odgrywa wizytująca pielcgniiirka środowiskowa. Należy dążyć do tego, aby każdy pacjent przewlekle pielęgnowany w don'.u był konsultowany przez pielęgniarkę, ..'el-iy prowadziła ona dostatecznie często kontrolę jakości opieki domo­wej, służyła radą w sprawach technik pielęgnacyjnych oraz pozos­tawała w dobrym kontakcie z chorym i jego opiekunami. Współ­praca lekarza rodzinnego z pielęgniarka ma tu zasadnicze znacze­nie. Opieka nad obłożnie chorym w domu ma na celu zapewnienie choremu właściwego leczenia, pielęgnacji oraz spełnienia jego podstawowych potrzeb. Są to nie tylko potrzeby natury biologicz­nej (żywienie, utrzymanie czystości, załatwianie potrzeb Fizjologicz­nych), ale także potrzeby natury psychologicznej (potrzeba bez­pieczeństwa, uczuć rodzinnych, współczucia), społecznej (kontakty 182 z innymi osobami, informacja) i materialnej (o czym wyżej wspomniano). Opiekunowie chorego najczęściej pamiętają jedynie o jego potrzebach biologicznych i na tych problemach skupiają swoją uwagę. Lekarz wizytujący chorego powinien zwrócić uwagę nie tylko na stan jego zdrowia i przebieg leczenia, ale także wskazać rodzi­nie potrzebę zaspokajania innych, pozamedycznych potrzeb chorego. W przypadku gdy obłożna choroba stwarza trudności material­ne lub prowadzi do zubożenia chorego, lekarz rodzinny powinien porozumieć się z ośrodkiem pomocy społecznej, występując z ini­cjatywą pomocy finansowej lub pomocy w usługach (np. dostar­czanie posiłków, pranie bielizny itp.). Lekarz rodzinny w czasie wizytowania chorego w domu ma okazję do zaobserwowania potrzeb materialnych chorego. Czynny charakter opieki i jej wielokierunkowość, oparta na ^ współpracy pracowników służby zdrowia z pracownikami 4 pomocy społecznej, jest istotną zasadą nowoczesnej opieki ,? geriatrycznej. ,: Domowe leczenie starszego człowieka w stanie obłożnej choroby stwarza odmienne problemy w przypadku choroby ostrej i choroby przewlekłej. W przypadku ostrej obłożnej choroby, leczonej w domu, lekarz powinien nie tylko ustalić plan leczenia i wydać odpowiednie zalecenia lecznicze, ale także ocenić warunki i możliwości prowa­dzenia domowej opieki. Pożądane jest, aby opiekę nad obłożnie chorym sprawowała, a w każdym razie była za to odpowiedzialna, jedna określona osoba. Lekarz rodzinny, zorientowany w sytuacji domowej, powinien wskazać tego z członków rodziny, który będzie odpowiedzialny za opiekę nad obłożnie chorym i tej osobie przekazać zalecenia lecznicze, dotyczące rodzaju, sposobu i pory podawania leków oraz sposobu żywienia chorego. Od osoby pielęgnującej można wymagać prowadzenia podstawowych obser­wacji stanu chorego, mierzenia i zapisywania temperatury ciała, ilości moczu, rodzaju i częstości stolca itp. Osoba odpowiedzialna za opiekę nad chorym powinna też być obecna przy następnej wizycie lekarskiej, przekazać lekarzowi swoje obserwacje i przyjąć nowe zalecenia. Taki sposób po- 183 stepowania zwiększa odpowiedzialność członków rodziny za opie­kę nad chorym oraz dyscyplinę leczenia. Ostra obłożna choroba stawia pacjenta i jego rodzinę wobec niespodziewanych, często nie znanych problemów: jak pielęg­nować chorego w łóżku, jak postępować w razie wysokiej gorączki, jak karmić i poić obłożnie chorego? Szczególnie udar mózgowy z porażeniem połowiczym stwarza rodzinie ogromne trudności pielęgnacyjne. W takich przypadkach nieodzowne są częste, niekie­dy nawet codzienne, wizyty lekarza, a zwłaszcza pielęgniarki. Domowe leczenie przewlekle obłożnie chorego stwarza nieco inne problemy. Jednym z nich jest przystosowanie pomieszczenia, w którym przebywa chory. Jest to w zasadzie zadanie pielęgniarki, jednak lekarz powinien także zwrócić uwagę rodziny na te sprawy. Zasady adaptacji pokoju oraz przystosowania sprzętów (przede wszystkim łóżka) do potrzeb pielęgnacji domowej są omówione w popularnym podręczniku Vogela i Wodraschke: „Pielęgnowanie chorego w domu". Lekarz w czasie wizyt domowych powinien zwracać uwagę na sposób pielęgnowania chorego oraz wykazać zainteresowanie współpracą z pielęgniarką środowiskową. Adaptacja pomieszczeń (np. ustawienie łóżka, umieszczenie szafki nocnej lub stolika, oświetlenie) powinna zapewniać choremu możliwie duży stopień wygody, a osobom opiekującym się ułatwić wykonywanie zabiegów pielęgnacyjnych (dostęp do łóżka z obu stron, urządzenia ułatwiające podnoszenie chorego itd.). Jeżeli chory samodzielnie wychodzi z łóżka, należy zwrócić uwagę na odpowiednie ustawienie sprzętów oraz usunąć chodniki i dywany, które często są przyczyną upadków. Bardzo istotnym problemem jest zapobieganie powstaniu odleżyn. Higiena osobista, zmiana pościeli oraz częste zmiany ułożenia chorego w łóżku należą do podstawowych kanonów opieki. Nieodzowne jest porozumienie się rodziny z pielęgniarką, która powinna omówić z opiekunami zasady profilaktyki oraz prostych sposobów leczenia odleżyn, jeżeli już powstały. W przewlekłych stanach chorobowych, które powodują ograni­czenie sprawności ruchowej, nieodzowne jest prowadzenie rehabili­tacji ruchowej. Hipokinezja powoduje u osób starszych szybkie pojawianie się zmian zanikowych i zwyrodnieniowych narządu 184 ruchu, a także zmiany ogólnoustrojowe, wynikające z hipotonii, pogorszenia ukrwienia narządów oraz zaburzeń metabolicznych. Unieruchomienie, szczególnie jeżeli nastąpiło wskutek ostrej cho­roby, powoduje też stany depresji, załamania psychicznego oraz przyspiesza rozwój otępienia miażdżycowego. 5 Każdy stan chorobowy zmuszający do ograniczenia rucho^^ i^'-piosci pacjenta jest wskazaniem do kinezyterapii, prow||||| 6 dzonej w miarę możliwości już od pierwszych dni oniewctii^l ranienia. - , • •• "^^ Niestety, dostępność fachowego personelu rehabilitującego w le­czeniu domowym jest ograniczona, a w wielu środowiskach (np. na wsi) w ogóle nie istnieje. Dlatego też lekarz i pielęgniarka or­ganizujący opiekę domową powinni zwrócić uwagę opiekunom chorego na proste elementy rehabilitacji (zmiana położenia w łóż­ku, ruchy kończyn, przeprowadzanie chorego z łóżka na fotel itd.) oraz na konieczność ,,wymuszania" na chorym samodzielnego wykonywania pewnych czynności. Zbyt troskliwa, opiekuńcza rodzina, wyręczająca chorego we wszelkich czynnościach, przy­czynia się, wbrew intencjom, do pogłębiania niesprawności chore­go. Obłożnie chory, szczególnie w podeszłym wieku, musi w jak największym stopniu samodzielnie wykonywać czynności higieni­czne (np. mycie twarzy), spożywać samodzielnie posiłki (odpowied­nio przygotowane i podane przez opiekuna), w miarę możliwości wstawać z łóżka. Pacjent obłożnie chory powinien mieć właściwą motywację | do wykonywania wysiłków i pokonywania trudności. Zada- 1 niem lekarza jest przedstawić choremu korzyści płynące?! z czynnej postawy wobec choroby i leczenia. •^ Przykładem odpowiedniej motywacji jest poniższa anegdota: W początkach XX wieku w okolicach Siedlec działał znachor, niepiśmienny chłop o imieniu Marcinek (autentyczne !). Przywieziono do niego starszego człowieka ze świeżym porażeniem połowiczym. Znachor dal następujące zalecenie: Kupić choremu nowy kożuch, ubrać go i postawić na 185 nogi, jeśli się obali, rozebrać i położyć do łóżka. W następnych dniach powtarzać to samo postępowanie, aż chory zacznie chodzić. Było to klasyczne zalecenie rehabilitacji, uwzględniające ruch (stawianie chorego obok łóżka) oraz motywację (kupiono nowy kożuch). Można przypuszczać, że chory zaczął chodzić. Zorganizowanie właściwej opieki domowej nad przewlekle cho­rymi często wykracza poza możliwości lekarza podstawowej opieki medycznej. Zwłaszcza prowadzenie rehabilitacji domowej jest trudne do spełnienia. Konieczne jest zbudowanie w Polsce takiego systemu opieki środowiskowej nad osobami w starszym wieku i osobami niepełnosprawnymi, który pozwoli na uzupełnienie wszystkich upośledzeń przewlekle chorego lub kalekiego człowie­ka. Składa się na to opieka medyczna, głównie pielęgniarska, opieka rehabilitacyjna, ambulatoryjna i domowa oraz szeroko rozumiana pomoc społeczna, świadczona przez ośrodki pomocy społecznej oraz przez tzw. opiekunów nieformalnych, tj. rodzinę, sąsiadów i wolontariuszy. Takie rozwiązania, zgodne ze współczes­nymi tendencjami w gerontologii, są skutecznie realizowane w wie­lu krajach. Piśmiennictwo l. ChalmersGL.: Caring for the elderly sick. Pitman M ed. Tunbridge 1980. 2. Garrett G.: Dodać zdrowia do lat. Med. Tur. Press Intern. Warszawa 1994. 3. Pędich W. i Bień B.: Wplyw zjawisk demograficznych na kierunki kształcenia lekarzy. Poi. Tyg. Lek. 1992, 47, 614. 4. Pędich W. (red): Choroby wewnętrzne —podręcznik dla szkól medycz­nych. (wyd. 4), PZWL, Warszawa 1994. 5. Vogel i Wodraschke: Pielęgnowanie chorego w domu. PZWL, War­szawa. 22 Opieka terminalna Jednym z bolesnych i niekiedy bardzo trudnych zadań stojących przed lekarzem jest towarzyszenie człowiekowi nieuleczalnie chore­mu w jego ostatniej drodze, łagodzenie cierpień schyłkowego okresu życia i zapewnienie opieki w czasie umierania. Tę sferę działań określa się mianem opieki terminalnej. Ratowanie życia jest obowiązkiem lekarza. Istnieje jednak granica, poza którą uporczywa walka o życie traci uzasadnienie. Dotyczy to szczególnie stanów zaawansowanej choroby nowo­tworowej oraz tych nienowotworowych chorób przewlekłych, szczególnie w późnej starości, które są jedynie źródłem prze­dłużających się cierpień, bez żadnej nadziei na polepszenie stanu zdrowia. W takich przypadkach problemem pierwszoplanowym staje się przyniesienie ulgi w cierpieniu i zachowanie godności umierania, a nie podtrzymywanie życia za cenę cierpienia i nad­zwyczajnych środków leczniczych. Większość chorych nieuleczalnie lub bardzo starych w koń­cowym okresie życia trafia do szpitala, hospicjum lub zakładu opieki i umiera izolowana od swojej rodziny i najbliższych. Taki sposób postępowania wynika z wielu motywów, subiektywnych i obiektywnych. Wśród nich głównym jest źle pojęty humanita­ryzm, za którym kryje się bezradność, a czasami zwykła wygoda rodziny, która stara się odsunąć od siebie trudności opieki terminalnej. Współczesny człowiek unika tematu śmierci, stara się jej nie dostrzegać, nie umie stanąć wobec niej twarzą w twarz. Utrwalona obyczajowo, choć wątpliwa moralnie, zasada nieinfor- 187 mowania chorego o niepomyślnym rokowaniu sprzyja stworzeniu pozorów, że wszystko toczy się pomyślnie, zaś upadek sił jest tylko przejściowym epizodem. Takie postępowanie stawia lekarzy i ro­dzinę nieuleczalnie chorego w fałszywej roli. Nie chcemy przez to powiedzieć, że w każdym przypadku należy informować chorego o nieuleczalnym charakterze choroby, ale w żadnym razie nie powinno się ukrywać przed chorym ciężkości choroby i grożącego niebezpieczeństwa. Takie postawienie sprawy może zmobilizować chorego do współpracy w leczeniu, nadaje jego nadziei bardziej wymierny, rzeczowy charakter, stwarza pomost psychiczny pomiędzy chorym i lekarzem, utrwala zaufanie do lekarza i jego słów. Każdy człowiek, szczególnie stary, powinien mieć możliwość zakończenia swojej drogi życiowej w otoczeniu najbliższej rodziny i w poczuciu jedności z rodziną. Dawny obyczaj gromadzenia się członków rodziny przy umiera­jącym, aby wspierać go w tej nieuchronnej chwili, był bardziej ludzki i bardziej właściwy od obecnie praktykowanego usuwania nieuleczalnie chorego do szpitala lub zakładu opieki. W dziesiej-szym świecie, pełnym pośpiechu, trzeba przywrócić humanizm do stosunków między ludźmi. Jednym z jego elementów powinna być umiejętność poświęcania swego, pozornie tak cennego czasu oso­bom bliskim, nieuleczalnie chorym i umierającym oraz ofiarowanie im, w tej niepowtarzalnej przecież chwili, swojej przyjaźni i pomo­cy. Lekarz powinien wskazać rodzinie nieuleczalnie chorego na te aspekty, wytłumaczyć im niecelowość odsyłania chorego do szpita­la na opiekę terminalną, ale równocześnie ułatwić rodzinie realiza­cję opieki domowej. Jeżeli opieka jest organizowana w domu chorego, należy pouczyć rodzinę o zasadach opieki terminalnej. Szczególnie istotne jest zwrócenie uwagi osobom pielęgnującym, że nieuleczalnie chorzy powinni mieć często przeprowadzaną toaletę ciała, zapewnioną możliwość załatwiania potrzeb fizjologicznych, odpowiednio częs­to zmienianą bieliznę. Ułożenie umierającego w świeżej, chłodnej pościeli może być dla niego istotną ulgą w niedogodnościach umierania. Chory powinien być dostatecznie pojony, często i w ma­łych porcjach, natomiast nie należy wmuszać w niego niechętnie spożywanych posiłków. 188 W końcowym okresie życia nieuleczalnie chory musi mieć zapewnione odpowiednio częste wizyty lekarza lub pielęgniarki także w okresie zbliżającej się agonii. Leczenie nieuleczalnie chorego ma zmierzać przede wszystkim do łagodzenia jego cierpień. Stosuje się leki przeciwbólowe, uspokajające i nasenne, rozdzielone w taki sposób, by chory jak najmniej cierpiał. W przypadku chorób przebiegających z silnymi bólami, szczególnie pochodzenia nowotworowego, niewłaściwe jest podawanie leków przeciwbólowych ,,w ostateczności", gdy bóle są już bardzo dotkliwe. Przeciwnie, należy jako zasadę przyjąć stosowanie środków przeciwbólowych profilaktycznie, zanim natę­żenie bólu się nasili. Należy także wytłumaczyć rodzinie chorego lub jego opiekunom, że niecelowe jest podejmowaniejakiejkolwiek akcji reanimacyjnej ani stosowania doraźnych środków pobudza­jących, które niepotrzebnie przedłużają agonię. Atmosfera nie­uchronności śmierci, zaakceptowana przez chorego i jego rodzinę w rzeczywistości ułatwia opiekę terminalną, ponieważ skupia wysiłki na usunięciu cierpień i na właściwej pielęgnacji, a nie na już przegranej walce o utrzymanie gasnącego życia. Prawie wszyscy w godzinie śmierci czują się osamotnieni i od­czuwają lęk przed nieznanym, dlatego też umierający nie powinien pozostawać sam. Wokół umierającego należy utrzymać atmosferę spokoju, ładu i czystości. Jeżeli chory jest świadomy swego losu, powinno się prowadzić z nim rozmowy szczere, bez udawania i ukrywania prawdy. Chory powinien mieć okazję do kontaktów z członkami rodziny, do przekazania im swojej woli lub pouczeń. Choremu wierzącemu należy umożliwić kontakt z duchownym, nie odwlekając tego na ostatnią chwilę. Uwagi poczynione na temat domowej opieki terminalnej nie zawsze są możliwe do zrealizowania. Zależy to zarówno od przebiegu choroby i stanu chorego, jak i od postawy rodziny oraz obiektywnych warunków domowych. Jeżeli lekarz lub pielęgniarka stwierdzą, że nieuleczalnie chory nie ma właściwej opieki domowej, jest zaniedbywany przez rodzinę lub opiekunów albo też ciężkość choroby uniemożliwia prowadzenie domowej opieki terminalnej, chory powinien być umieszczony w szpitalu. W ostatnim czasie w niektórych krajach toczone są dyskusje nad możliwością eutanazji, tj. skracania życia cierpiącym na ich prośbę lub za zgodą rodziny. Polskie tradycje moralne oraz obowiązujący Kodeks Etyki Lekarskiej, uchwalony przez Naczelną Izbę Lekar­ską, nie dopuszczają takiego postępowania. Skorowidz Abactal 149 Acebutolol 76, 92, 98 Achalazja przełyku 120 Achlorhydria soku żołądkowego 117 Adavin 17, 158 Agapurin 158 Ajmalina 88, 90, 97 Akineton 162 Aksony, dystrofia 154 Alugastrin 115 Amiodaron 88. 89, 93, 96 Amitriptyline 131 Amizepin 131 Amoksycylina 121, 148 Analopryl 84 Angina abdominalis 122 Angiodysplazja 119 — starcza 122 Angiopatia cukrzycowa 143 Antygen starości 41 Apraksja motoryczna 157 Apridine 88 Asmag 143 Aspirin 158 Astmopent 94 Atonia pęcherza moczowego 132 Atropina 94 Azotyn sodu 109 Badanie. EKG metodą Holtera 95 — endoskopowe 124 radiologiczne z kontrastem 124 Baktcriuria 148 Bcpridil 88 Biegunki przewlekle 122 Bisacodyl 124 Biseptol 149 Bizmut koloidalny 121 Blok, odnogi pęczka Hisa 77 -- przedsionkowo-komorowy II stopnia 98 Błony komórkowe, wływ starzenia na lepkość i sztywność 31 Campylobactcr pylori 121 Carbenicillin 149 Cefalosporyny 148 Chinidyna 88, 90 Chlorprotyksen 176 Chlorpromazyna 57 Chlorpropamid 57 Choroba(y), Alzheimera 165 - narządu krążenia, korelacja wieku i odsetka zgonów 74 niedokrwienna, leczenie 75 symptomatologia 74, 75 Choroba(y). Parkinsona 160 objawy 161 leczenie 162 — przewlekłe, objawy a wiek 50 — — a ogólny stan zdrowia 21 Chory, nieuleczalnie, problemy 188 — obłożnie leczony w domu, kon­takt z lekarzem 183 Ciśnienie tętnicze, górne granice 100 — pomiary w domu 110 — przyczyny błędnej oceny 101 — rozkurczowe 100 — skurczowe 100 — — zakres wartości 101 — wzrost emocjonalny 101 Cogentin 162 Coordinax 125 Cordafen 131 Corpus striatum 33 Crisis ischaemica 155 Cukrzyca typu II 126 — dawki insuliny 134 — dieta 132 — czynniki środowiskowe wywo­łujące 128 — leczenie 132 — odrębności kliniczne u starych ludzi 129 Cymetydyna 54, 160 Cynaryzyna 160 Cystomanometria 145 Częstoskurcz, napadowy, komoro­wy 96 — — nadkomorowy 95 - przedsionkowy z blokiem przcd-sionkowo-komorowym 95 Defibrylacja wewnątrzsercowa 97 Deficyt, cholinotransferazy 166 — ATP31 Defluina 171 Degeneracja ziarnistowodniczkowa 154 Deksametazon 160 Demielinizacja, dróg piramidowych, przyczyny 163 mostu 139 Depresja 64, 173 -- kryteria diagnostyczne 174 objawy 174 Diazoksyd 109 Dieta 63 Digoksyna 98 Diltiazem 83, 88, 106 Dipolaxan 124 Diuretyki oszczędzające potas 109 Dizopiramid 88, 90, 97 Długość życia a uwarunkowania genetyczne i środowiskowe 15 Długowieczni 14 Drogi moczowe, zakażenie przewle­kłe 130 Drżenie starcze 154 Duszność 81 Dyspepsja bezwrzodowa 121 Dyzopiramid 57 Enalapryl 104 Encefalopatia okołokomorowa 157 Enkainid 88 Enteric Coated 158 Enleropatia 132 Enzymy, badanie aktywności oso­cza 77 Erytropoeza normoblastyczna 114 Escherichia coli 147 Fenylbutazon 57 Fenytoina 88, 91, 116 Flecainid 88 Furagin 149 Furosemid 131, 139, 160 Gardło, uchyłki na tylnej ścianie 119 Gastroenterologia geriatryczna 119 — badania dodatkowe 124 Geny hamowania, czynniki odblo­kowania 42 10? Geriatria, błędy najczęściej popeł­niane 51 Gerontologia eksperymentalna, po­czątki 42 Ginsana 159 Glibenklamid 133 Gliklazyd 133 Glikoproteina 41 Glikozydy nasercowe 57 — zasady podawania 84 Glikwidon 133 Glipizyd 133 Glukoza, upośledzenie tolerancji 127 Gospodarka wodno-elektrolitowa, ocena 139 Gramurin 149 Guanetydyna 57, 109 Guz mózgu rzekomy 10 Inhibitor(y), konwertazy, angioten- syny 84 - proliferacji nabłonka jelitowego 41 — układu adrenergicznego 109 Interleukina 1-alfa41 Isoptin 131 Istota czarna uszkodzenia 160 Jama brzuszna, ból anginoidalny 122 Jądra podkorowe, zanik 154 Jelito, martwica pełnościenna miej­scowa 122 — zaburzenia motoryki 119 Jumex 162 Hamowanie protoonkogenów c-fbs 41 Hemofer 115 Hemoglobina, dolna granica normy stężenia 111 Hipernatremia 140 Hipoglikemia, cechy 130 Hipomagnezemia 142 Hiponatremia, hipertoniczna, lecze­nie 139 — hipotoniczna 136 — — częstość występowania 137 — -—z hiperwolemią 139 — - z izowolemią, obraz klinicz­ny 139 — rzekoma 139 Hipotonia ortostatyczna 131 Homeostaza wodno-elektrolitowa, zaburzenia 135 Hydergin 158, 171 Hydralazyna 109 Hydrochlorotiazyd 106 Imipramina 131, 147 Inadequate ventricular filling 80 Inhibitor(y), konwertazy 106 Kaptopryl 84, 106, 109 Kardiowersja 84 a wiek pacjenta 97 Katastrofa błędu 43 Klebsiella 148 Klirens nerkowy furoscmidu 138 — kreatyniny, wzór 141 — a starość 57 Klonidyna 109, 147 Komfort psychiczny 22 Komórka(i), beta, niewydolność 127 — — wrażliwość na glukozę a sta­rzenie organizmu 127 efektorowa, dwufazowy proces stymulacji 30 NK, aktywność 38 Kondycja ogólna pacjenta, a czyn­niki psychologiczne 24 — a polityka społeczna 25 Kończyny dolne niedowłady spas-tyczne 162 Kreatyninemia 141 Kręgosłup, zmiany zwyrodnienio­we 162 Krwawienie, z dolnego odcinka przewodu pokarmowego 122 — źródła 114 Kryteria, diagnostyki elektrokar­diograficznej a wiek 87 sprawności 26 Kwas etakrynowy 57 Lekarz rodzinny, zadania 7 Lidokaina 88, 96 Lipidy, kontrola stężenia 76 Lipofuscyna 28 Lizuzyd 162 Laktoza 124 Leczenie, domowe obłożnie chore­go, problemy 184 odkażające drogi moczowe 147 operacyjne, ocena celowości 67 Leukocyturia 148 Lewatywa 124 Lek(i), beta-adrenolityczne 106 — kardioselektywne 92 — — nieselektywne 92 dawka terapeutyczna a toksycz­na, rozpiętość 59 dawkowanie 60 — geriatryczne 61 — hipoglikemizujace doustne 133 interakcje 58 — koszt 60 — kumulacja 58 losy w ustroju 54 mechanizmy działań ubocznych 54 moczopędne 109, 138 — najniezbędniejsze 59 — opakowanie 59 — procent przyrostu czasu biolo­gicznego półtrwania w 70 rż. w stosunku do 30 rż. 56 — przcciwarytmiczne 87 charakterystyka 90 działanie uboczne 89 klasyfikacja 88 — wybór 88 —- przeciwhistaminowe 160 — przeciwnadciśnieniowe, działa­nie niepożądane 109 — - podstawowe cechy 108 zasady kojarzenia 107 — silnie wiążące się z białkami 55 — wielkość i kształt tabletek 59 — wydalanie głównie przez nerki 55 Majaczenie, przyczyny bezpośred­nie 170 Manewr Oslera 102 Manometria przełyku 125 Maximum life span (MLS) 40 Mechanizm(y), działania uboczne­go leków 54 farmakokinetyki leków w sta­rości 57 przystosowawcze przykłady upo­śledzenia 35 Mediatory proteinowe, zmniejsze­nie syntezy 37 Mekamylamina 109 Meksyletyna 88, 91, 96 Meladrazyna 147 Memoque 158, 171 Metoda Holtera, zapis rytmu serca 87,95 Metoprolol 92, 98 Metyldopa 57 5-metylocytozy 41 Micergolina 160 Mielogram 114 Mielopatia 162 Migotanie przedsionków, proble­my 97 Minoksydyl 109 Motilium 125 Myocardial failure 80 Naciek zapalny 48 Nadciśnienie, rzekome 102 - tętnicze 100 leczenie 105 a liczba zgonów 104 - - mechanizm 103 -- — postacie kliniczne 102 104 Nadciśnienie, tętnicze, różnicowa­nie u osoby starszej 104 — skurczowe izolowane, przyczy­ny 103 Nadolol 88 Nadumieralność mężczyzn 16 Nakom 162 Napady atoniczne 152 Naparstnica 85 — przedawkowanie 95 Narząd wzroku, zmiany 33 Natremia 137 Natriureza 137 Nerki, wydolność ograniczona 140 Neuroleptyk; 172 Neuropatia, autonomiczna 131 — cukrzycowa 121 — obwodowa 152 — wegetatywna 132 Niedobór(y), acetylocholiny 34 — kwasu foliowego 116 — pokarmowe, symptomatyka 65 — wody, wzór na uzupełnienie 140 Niedociśnienie ortostatyczne 36 Niedokrwienie, jelit przewlekłe 122 — mózgu przewlekłe 21 — nerek 141 Niedokrwistość(ci) 111 — hemolityczne 113 — makrocytowe 116 — — objawy ogólne 117 — z niedoboru, witaminy b(, 116 — — żelaza 113 — — — zasada leczenia 115 — podstawowe różnicowanie 112 — pokrwotoczne 112 — syderoblastyczna 116 Niedowład(y) połowiczy 48 — spastyczne kończyn dolnych 162 Niemiarowość ekstrasystoliczna komorowa 96 Nietrzymanie moczu 145 — leczenie przyczynowe 146 — objawy 146 Niewydolność, kręgowopodstawna 152 objawy 156 — mózgu 155 — — i serca 48 — naczyniowa przewlekła 158 — serca, leczenie 83 migotanie przedsionków 84 - przewlekła lewokomorowa, grupy 81. 82 tolerancja leku 83 —- - - zastoinowa 139 — - przyczyny 80 - pozasercowe 49 rozpoznanie 81 wpływ leków 83 Nifedipina 75 Nifuroksazyd 132 Nitrofurantoin 57, 149 Nootropil 159 Objaw(y), białego fartucha 101 niedoborów pokarmowych 64, 65 - polekowe niepożądane 54 Obrzęk, kończyn dolnych 81 płuc 76 Ocena, tkankowych zasobów wita­min i pierwiastków 64 - wydolności chorego 72 Oddech Cheynego-Stokesa 82 Odporność nieswoista 38 Odwodnienie 140 hipcrosmotyczne 130 Odżywianie 63 Ograniczenie ilości kalorii 43 Okluzja naczyń 155 Okres, półtrwania leku, czynniki wydłużające 57 wczesnoemerytalny, problemy psychologiczne 22 Olmifon 159 Onkogeny komórkowe 41 Operacje zagrożenia 68 Opieka, nad chorym, domowa 182 IOS Opieka, terminalna 187 Osmolalność osocza 136, 139 Osocze, badanie aktywności enzy­mów 77 — oznaczanie molalności 139 Ośrodek geriatryczny 178 — struktura 180 Otępienie 164 — alzheimerowskie, leczenie 169 — farmakologia 171 — objawy 166 — obraz kliniczny 167 — odwracalne 168 — reedukacja pacjentów 170 — rozpoznanie 167 — rozwój 34 — różnicowanie 168 — typy 165 Pacjent geriatryczny, cechy 53 — wybór leku 59 Palin 149 Pamięć zdarzeń odległych 34 Parafrenia 172 Parkopan 162 Parlodel 162 Peptyd natriuretyczny 137 Pielęgniarka środowiskowa, rola 182 Pigment starości 28 Płuca wilgotne 81 Polfilin 158 Polipragmazja 54 Porażenie rzekomoopuszkowe 120 Pouczanie rodziny 23 Powikłania pooperacyjne 68, 69 Practolol 76 Pragnienie osłabione 140 Prazosyna 109 Prążkowie 161 Prepulsid 125 Presbyoesophagus 119 Pridinol 162 Procesy, adaptacyjne, przedłużenie 35 — inwolucyjne a sprawność czło­wieka 19 Procesy, starzenia a farmakokine- tyka leków 54 Programy, genetyczne, grupy 40 — ochrony życia 40 — PREVLAB 23 Prokainamid 88, 90 Propafenon 88, 91, 98 Propranolol 88, 109 Potas, niedobory 142 Proteus 147 Próba Valsaivy 131 Przekaźniki nerwowe 31 — niedobory 34 Przełom, naczyniowy 155 — niedokrwienny 130 — retikulocytowy 117 Przełyk, achalazja 120 — Barretta 120 — osłabiona relaksacja dolnego zwieracza 119 Przepuklina rozworu przełykowego 119, 120 Przetaczanie krwi a wiek pacjenta 118 Przewód pokarmowy, krwawienie z dolnego odcinka 122 — procesy zanikowo-zwyrodnie- niowe 119 Pseudouchyłkowatość Barsonyiego 119 Pseudomonas aeruginosa 147 Psychika człowieka, wpływ na ja­kość życia w późnym okresie 24 Psychoterapia 66 Radikulopatie 162 Redicor 171 Regulacja neurohormonalna, odręb­ności 136 — upośledzenie 140 Rehabilitacja 70 — sytuacje utrudniające 72 Rezerpina 109 Rezonans jądrowy magnetyczny 158 Rozrusznik, elektroniczny AICD, wszczepienie 97 196 Rozrusznik, starości 43 Rytm zatokowy, przyspieszenie 92 — zwolnienie 94 Rzężenia drobnobańkowe 82 Serce starcze 74 Sermion 158, 171 Sinemet 162 „Siwienie siwych" 14 Skóra, zmiany starcze 33 Skurcze dodatkowe komorowe 95, 96 — nadkomorowe 95 Slow-Mag 143 Słuch, starcze upośledzenie 34 Soczewki, zmiany elastyczności 33 Sole litu 57 Sotalol 88, 92, 98 Sód, przyczyny zmniejszenia zaso­bów 136 Sprawność, kryteria 2 — ocena w starszym wieku 26 — ograniczona w stopniu utrud­niającym samodzielność 27 — przyczyny utraty 19 — stopniowe ograniczanie 25 — zadowalająca 26 — znaczne ograniczenie 27 Stan zdrowia, bezpośrednie przy­czyny nagłego załamania się 46 Status lacunaris 157 Stężenia hemoglobiny 111 — K+ w surowicy krwi 96 — kreatyniny 141 — serotoniny 34 Starość, a choroba 45 — czynniki 19 — możliwości adaptacji 68 — normalna a patologiczna 154 — późna 14, 23 — psychologiczne przygotowanie w wieku średnim 8 — a tolerancja na leki 54 — uwarunkowania 24 — wczesna 14 Starzenie, a oddziaływanie przekaź­ników nerwowych 29 — organizmu, zanik komórek 29 — układ immunologiczny 36 — a wrażliwość komórek beta wysp trzustki na stężenie gluko­zy 127 —- współczesne poglądy na mecha­nizmy 39 Starzy młodzi 13 — starzy 13 Staza żołądkowa 121 Stopa cukrzycowa 132 Striaturfi 161 Stymulator elektroniczny, wszcze­pianie a wiek pacjenta 98 Substantia nigra 160 Sulfoguanidyna 132 Sylwetka, zmiany starcze 32 Synteza białka, upośledzenie 39 Szpik kostny, badanie 114 - — zdolności kompensacyjne 111 — żółty starców 111 Śpiączka hiperglikemiczna 130 Środki, blokujące kanał wapniowy 106 — antycholinergiczne 57 — moczopędne tiazydowe 106 — nasenne 57 Świąd starczy 33 Tachyarrhytmia completa 87 Tebokan 159 Teoria starzenia telomerowa 40 Testy fizjologiczne, wartość dla oce­ny wieku czynnościowego 17 Tętniak aorty brzusznej 123 Tremor senilis 154 Trental 158 Trimetafen 109 Tolbutamid 133 Tomografia komputerowa 158 - pozytronowa emisyjna 158 Ty rody lina 147 197 Udar mózgu 130 — przyczyny 155 Uchylkowatość jelita grubego 122 Układ immunologiczny, cechy czyn­nościowe w przebiegu starzenia 37 — starzenie się 36 Ultrasonografia dopplerowska 158 Upadki 150 — skutki 153 — zapobieganie 153 Upośledzenie, eliminacji leków 55 — motoryki chodzenia, przyczyny bezpośrednie 21 — — skutki 21 — przekazywania informacji na szczeblu molekularnym 151 — termoregulacji 36 - tolerancji glukozy 127 — zapamiętywania 34 Urojenia z obniżeniem nastroju 172 Urządzenie elektroniczne sygnali­zujące 94 Uszkodzenie parkinsonowskic 157 Utrata, sodu z moczem 140 — równowagi 150 a powikłania chorób 151 zmiany starcze predysponu­jące 151 Verapamil 88 Volume overload 80 Wapń stężenie zmniejszone 142 Warfaryna 54 Wazopresyna, stężenie 34 Wątroba, powiększenie zastoinowe 81 Werapamil 83, 93, 95, 98, 106 Wiek, czynnościowy 13, 16 testy 17 metrykalny 13 podział populacji 156 Wiek, pacjenta a ryzyko wprowa­dzenia zmian 64 podeszły, zasady zapobiegania niesprawności 20 Witamina, B,, 116 B,2 116 Wodogłowie normotensyjne 159 Wrażliwość receptorów a zmiany strukturalne błon komórko­wych 31 Wrzód, ischemicznyl21 — żołądka zlokalizowany 121 Wstrząs kardiogcnny 76 Wydolność, czynnościowa 17 enzymatyczna wątroby 57 Zaburzenia, adaptacji, skutki 36 czynności autonomicznego ukła­du nerwowego 119 . gospodarki wodno-elektrolito-wcj 121 homeostazy neuronalnej 29 - skłonność 48 motoryki 33 jelita grubego 119 żołądka 119 osobowości i zachowania 176 postawy 21 - równowagi 152 rytmu serca, częstość występo­wania 86 przyczyny 87 rzekomoopuszkowe 157 Zakażenia dróg moczowych 145 czynniki 147 leczenie 148 — skutki 9 Zakrzep tętnicy krezkowej 122 Zamroczenie, leczenie 172 Zanik, błony śluzowej żołądka 119 mięśni gładkich 119 Zapalenie wyrostka robaczkowego ostre 121 Zaparcia stolca, przyczyny 123 198 Zapis rytmu serca metodą Hollera 87 Zapobieganie, chorobom 10 — niesprawności wieku podeszłe­go 7, 20 Zastawka odbarczająca komory 159 Zastój żylny w krążeniu płucnym 81 Zatarcie symptomatologii 75 Zatrucie wodne 130, 138 Zawał serca, bezobjawowy 9 — — a dolegliwości bólowe 76 kryteria elektrokardiograficzne 77 — leczenie 78 - obraz kliniczny a wiek 77 — rehabilitacja 78 — rokowanie 78 Zawroty głowy 10 Zespół(y), Biswangcra 157 - Diogencsa 176 — Downa 165 — jatrogenny geriatryczny 22. 29 129 — majaczeniowe, leczenie 172 — - - objawy 169 maniakalny 175 neurogennego pęcherza 147 - neurologiczne 154 rehabilitacja 159 — nieadekwatnego wydzielania wa-zoprcsyny (SIADU), okoliczno­ści sprzyjające 138 — Plummera-Vinsona 120 - podkradania i niedokrwienia podstawy mózgu z utratą rów­nowagi 156 Zespół(y), pozapiramidowy 157 psychiatryczne 164 - wielozawałowy 158 Zdolność, człowieka do realizacji różnych zadań 17 - podziałowa limfocytów T 36 Zinnat 149 Zmiany, czynnościowe nerek 41 - demograficzne przewidywane do 2000 r. 14 inwolucyjne 28 ośrodkowego układu nerwo­wego 154 nieodwracalne 22 - starcze, motoryka 33 narząd wzroku 33 postawa 33 skóra 33 słuch 34 - zwyrodnieniowe kręgosłupa 102 polimorficzne 28 Znicdołężnicnic 27 Zrzcszotnicnic kości 21 Zwyrodnienie, skutki czynnościowe 29 starcze postaci 28 powrózkowc rdzenia 163 Żelazo, dobowe zapotrzebowanie 114 niedobory 113 zaburzenia wchłaniania jelito­wego 115 Żołądek, zaburzenia motoryki 119 zanik błony śluzowej 119