Choroby zakaźne i pasożytnicze Zapobieganie i zwalczanie AUTORZY: Doc. dr hab. Aniela Adonajlo - PZH. Zakład Epidemiologii; Prof. dr hab. Zbigniew Anusz - PZH. Zakład Epidemiologii; Dr n. przyr. Aleksandra Bielicka - PZH. Zakład Zwalczania Skażeń Biologicznych; Prof. dr hab. Tadeusz Dzbeński - PZH. Zakład Parazytologii Lekarskiej; Dr n. med. Ewa Gonera - PZH. Zakład Epidemiologii; Prof. dr hab. Waleria Hryniewicz - PZH. Zakład Bakteriologii; Dr n. przyr. Wiesława Janaszek - PZH. Zakład Badania Surowic i Szczepionek; Doc. dr hab. Marek jfankowski - PZH. Zakład Wirusologii; Doc. dr hab. Zdzisław Jarząbek - PZH. Zakład Wirusologii; Prof. dr hab. Janusz Jeljaszewicz - PZH. Zakład Bakteriologii; Prof. dr hab. Stanisław Kałużewski - PZH. Zakład Bakteriologii; Prof. dr hab. Jan Kostrzewski - PZH. Zakład Epidemiologii; Dr n. przyr. Hanna Krzywicka - PZH. Zakład Zwalczania Skażeń Biologicznych; Prof. dr hab. Jerzy Kulczycki - Instytut Psychiatrii i Neurologii; Prof. dr hab. Wiesław Magdzik - PZH. Zakład Epidemiologii; oraz Wojskowy Instytut Higieny i Epidemiologii Dr n. med. Jadwiga Meszaros - PZH. Zakład Bakteriologii; Prof. dr hab. Danuta Naruszewicz-Lesiuk - PZH. Zakład Epidemiologii; Dr n. przyr. Maria Nasiłowska - PZH. Zakład Parazytologii Lekarskiej; Prof. dr hab. Adam Nowosławski - PZH. Zakład Immunopatologii; Lek. wet. Anna Przybyhka - PZH. Zakład Epidemiologii; Dr. n. med. Halina Rudnicka - PZH. Zakład Epidemiologii; Doc. dr hab. Danuta Seroka - PZH. Zakład Epidemiologii; Doc. dr hab. Hanna Stypulkowska-Misiurewicz - PZH. Zakład Bakteriologii; Dr n. med. Ireneusz Szczuka - Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc; Prof. dr hab. Wanda Szotowa - Instytut Matki i Dziecka; IProf. dr hab. Józef Towpik\- Instytut Wenerologii AM w Warszawie; Doc. dr hab. Stanisława Tylewska-Wierzbanowska - PZH. Zakład Bakteriologii; Prof. dr hab. Mirosław Wysocki - PZH. Zakład Statystyki Medycznej; ,Dr n. med. Jadwiga Żabicka - PZH. Zakład Epidemiologii; Choroby zakaźne i pasożytnicze Zapobieganie i zwalczanie pod redakcją Wiesława Magdzika III wydanie Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne "Vesalius" Kraków 1993 Wydawca: Fundacja Szkoły Zdrowia Publicznego AM i UJ Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne • Vesalius • ul. Wiślisko l, 31-538 Kraków Tel./Fax: 213387 ISBN 83-85688-02-1 Skład: wtAKSET Kraków, ul. Halicka 9 Druk: DEKA Kraków, ul. Golikówka 7 SPIS TREŚCI Przedmowa do trzeciego wydania (Jan Kostrzewski) . . 11 AIDS (Acguired Immunodeficiency Syndrome) - Zespól Nabytego Upośledzenia Odporności i inne postacie zakażenia HIV (Human Immunodeficiency Virus) (Wieslato Magdzik, Adam Nowoslawski) ......... 15 Bąblowica (Aniela Adonajlo) ........... 25 Biegunki dziecięce (Wanda Szotowa) ........ 28 Błonica (Zbigniew Anusz) ............ 35 Borelioza (Maria Nasilowska) .......... 40 Bruceloza (Danuta Seroka) ........... 45 Campylobakterioza (Hanna Stypulkowska-Misiurewicz ) . . 52 Chlamydiozy - ornithosis, psittacosis (Stanislawa Tylewska-Wierzbanowska) . . . . . . . . . . 56 Chlamydiozy przenoszone drogą płciową l fJózef TowtrikA . 60 Cholera (Danuta Naruszewicz-Lesiuk) ........ 63 Choroba Creutzfeldta-Jakoba (Jerzy Kulczycki) .... 69 Choroba kociego pazura (Stanislawa Tylewska-Wierzbanowska) .......... 72 Czerwonka bakteryjna (Aniela Adonajlo, Hanna Stypulkowska-Aiisiurewicz ) ............ 75 Dur brzuszny (Ewa Gonera) ........... 81 Dur powrotny (Jan Kostrzewski) ......... 90 Dur wysypkowy (Jan Kostrzewski) ........ 94 Dur wysypkowy szczurzy (Jan Kostrzewski) ..... 100 Dury rzekome (Ewa Gonera) .......... 102 Dżuma (Danuta Seroka) ............ 105 Filarioza (Tadeusz Dzbeński) ........... 113 Glistnica (Aniela Adonajlo) ........... 117 Gorączka denga (Jadwiga Żabicka) ........ 121 Gorączki krwotoczne o etiologii wirusowej (Danuta Seroka) 126 - gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym ... 127 - gorączka krwotoczna afrykańska - zakażenia wirusami Marburg i Ebola ............ 130 - gorączka Lassa ............. 135 Gorączka papataci (Jadwiga Żabicka) .... Gorączka Q (Stanisława Tylewska-Wierzbanowska) Gruźlica (Ireneusz Szczuka) ....... Grypa (Marek Jankowski) ........ Grzybice skóry yjózef Towpik"\ ...... - grzybica skóry owłosionej ..... - grzybica skóry nieowłosionej .... - grzybice stóp .......... - grzybica paznokci ........ - zakażenia drożdżakowe ...... Kiła t Józef Towpik\ ...... - kiła jako choroba weneryczna - kiła endemiczna ..... Kłykciny koriczyste \(Józef Towtńkl ...... Kokcidiozy przewodu pokarmowego (Tadeusz Dzbeński) Krztusiec (Aniela Adonajlo) ......... Lamblioza (Aniela Adonajlo} ...... Legioneloza (Hanna Stypulkowska-Misiurewicz) Leiszmanioza (Tadeusz Dzbeński) .... - leiszmanioza skórna ...... - leiszmanioza trzewna (kala-azar) Leptospirozy (Maria Nasilowska) .... Listerioza (Danuta Seroka) ...... Loaoza (Tadeusz Dzbeński) ...... Melioidoza (Danuta Seroka) .... Mononukleoza zakaźna (Zbigniew Anusz) Nosacizna (Danuta Seroka) Odra (Danuta Naruszewicz-Lesiuk) . . . Onchocerkoza (Tadeusz Dzbeński) ... Opryszczka zwykła (Halina Rudnicka) Ospa małpia człowieka (Jan Kostrzewski) Ospa prawdziwa (Jan Kostrzewski) . . Ospa wietrzna i półpasiec (Halina Rudnicka) Owsica (Aniela Adonajlo) ...... Pełzakowica - czerwonka pełzakowa (Aniela Adonajlo) Pneumocystodoza (Aniela Adonajlo) ...... 141 144 148 155 161 161 165 167 169 171 174 174 181 183 186 189 194 197 203 203 206 209 215 220 224 226 229 232 238 241 244 248 252 256 260 264 Porażenie dziecięce (Zdzisław Jarząbek, Jadwiga Żabicka) Posocznica noworodków (Wanda Szotowa) ..... Promienica (Zbigniew Anusz) .......... Pryszczyca (Danuta Seroka) .......... Przywry - wywoływane nimi inwazje (Tadeusz' Dzbeński) ............... Riketsjozy (Jan Kostrzewski) ......... - gorączka plamista Gór Skalistych .... - gorączka guzkowata ......... - dur kleszczowy Queensland ....... - północnoazjatycka kleszczowa riketsjoza . . - ospa riketsjowa ........... - choroba tsutsugamushi (zwana również tyfusem) - gorączka okopowa (gorączka wołyńska, gorączka pięciodniowa) ............ Różyca (Zbigniew Anusz) .......... Różyczka (HalinaRudnicka) ......... Rzeżączka \( Józef Towoikl ......... Rzęsistkowica \ctozel lovitnL\ ......... Salmonelozy (Zbigniew Anusz) ...... Schistosomatoza (bilharcjoza) (Tadeusz Dzbeński) Świerzb (Zbigniew Anusz) ........ Tasiemczyce (Aniela Adonajlo) ...... Tężec (Zbigniew Anusz) ........ Toksoplazmoza (Tadeusz Dzbeński) .... Trąd (Wieslawa Janaszek) ........ Trypanosomatoza afrykańska (śpiączka afrykańska) (Tadeusz Dzbeński) ......... Trypanosomatoza amerykańska (choroba Chagasa) (Tadeusz Dzbeński) ......... Tularemia (Danuta Seroka) ....... Wąglik (Danuta Seroka) .......... Węgorczyca - strongyloidoza (Aniela Adonajlo) . . .,, Wirusowe zapalenia wątroby (Wiesław Magdzik, Danuta |'|i Naruszewicz-Lesiuk, Adam Nowoslawski) . . . - wirusowe zapalenie wątroby typu A .... - wirusowe zapalenie wątroby typu E .... - wirusowe zapalenie wątroby typu B .... 269 275 279 282 285 288 289 291 293 293 294 296 298 301 304 309 314 316 322 326 329 335 340 345 351 355 358 363 367 371 373 378 380 - wirusowe zapalenie wątroby typu D ...... 388 - wirusowe zapalenie wątroby typu C ...... 391 Wlosogłówczyca Trichurioza (Aniela Adonajlo) .... 395 Wlośnica (Aniela Adonajlo) ........... 398 Wszawica (Jan Kostrzewski) ........... 403 Wścieklizna (Danuta Seroka) ........... 407 Yersinioza (HannaStypułkowska-Misiurewicz) ..... 415 Zakażenia arbowirusami ze szczególnym uwzględnieniem kleszczowego zapalenia mózgu (Jadwiga Żabicka) '. . 424 Zakażenia wirusem cytomegalii (Marek Jankowski) . . . 430 Zakażenia enterowirusami poza poliomyelitis (Zdzisław Jarząbek) ............ 437 Zakażenia gronkowcowe (Janusz Jaljaszewicz, Jadwiga Meszaros) ................ 443 Zakażenie wywołane przez Mycoplasna pneumoniae (Stanisław Kałużewski) ........... 448 Zakażenia paciorkowcowe (Waleria Hryniewicz, Ewa Gonera) 453 - zakażenie wywołane przez 5. pyogenes ..... 455 - zakażenie wywołane przez S. agalactiae .... 463 - zakażenie wywołane przez S. pneumoniae .... 467 Zakażenie ostre wirusowe układu oddechowego poza grypą (Marek Jankowski) ............. 471 Zakażenia szpitalne (Janusz Jeljaszewicz, Waleria Hryniewicz, Jadwiga Meszaros) ............. 475 Zapalenia mózgu (Jadwiga Żabicka) ........ 485 Zapalenie nagminne przyusznicy - świnka (Jadwiga Żabicka) 491 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (Jadwiga Żabicka) 496 - bakteryjne ............... 496 - wirusowe ............... 501 Zatrucia i zakażenia pokarmowe (Anna Przybyhka) . . . 506 Zatrucia jadem kiełbasianym (Zbigniew Anusz) .... 512 Ziarnica weneryczna pachwin \( Józef TowpikJl ..... 518 Zimnica (Tadeusz Dzbeński) ........... 520 Żółta gorączka (Jadwiga Żabicka) ......... 527 INFORMACJE UZUPEŁNIAJĄCE Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych w Polsce na tle sytuacji światowej (Jan Kostrzewski, Wiesław Magdzik) ............. 533 Ważniejsze programy zwalczania chorób zakaźnych i pasożytniczych w świecie (Jan Kostrzewski) . . . 546 Definicje najczęściej używanych pojęć epidemiologicznych (Mirosław Wysocki) ............ 558 Zasady dezynfekcji (Hanna Krzywicka) ....... 566 Zasady sterylizacji materiałów i sprzętu medycznego (Aleksandra Bielicka) ............ 574 Wykaz ważniejszych aktów prawnych regulujących zapobieganie chorobom zakaźnym i pasożytniczym i ich zwalczanie (Halina Rudnicka) ............. 578 Wyciąg najbardziej istotnych informacji z zakresu zapobiegania chorobom zakaźnym i pasożytniczym i ich zwalczania (Halina Rudnicka) ............. 580 Adresy i telefony instytucji zajmujących się zapobieganiem i zwalczaniem chorób zakaźnych (Halina Rudnicka) . 585 PRZEDMOWA DO TRZECIEGO WYDANIA W latach pierwszej i drugiej wojny światowej oraz bezpośrednio po wojnach piętnowały Europę wielkie epidemie chorób zakaźnych - gruźlicy, grypy, epidemicznego duru wysypkowego, duru brzusznego, czerwonki bakteryjnej, chorób wenerycznych, malarii oraz chorób zakaźnych wieku dziecięcego, jak błonica, krztusiec i inne. Choroby zakaźne w owym czasie były pierwszą przyczyną zgonów, a zwalczanie ich było najważniejszym zadaniem publicznej służby zdrowia. W drugiej połowie lat czterdziestych i w latach pięćdziesiątych stopniowo zmniejszało się zagrożenie tymi chorobami w Europie i w Polsce, zaś w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych doprowadzono do znacznej redukcji lub nawet do wykorzenienia niektórych chorób jak ospa prawdziwa, epidemiczny dur wysypkowy, błonica. Uzyskane wyniki uśpiły czujność służb zdrowia krajów europejskich oraz odwróciły uwagę od problematyki zapobiegania chorobom zakaźnym i ich zwalczania. Po sukcesie jakim było wykorzenienie ospy prawdziwej w całym świecie, pod koniec lat siedemdziesiątych, lata osiemdziesiąte przyniosły jednak nowe poważne zagrożenie - zespół nabytego upośledzenia odporności - AIDS. Nowa sytuacja epidemiologiczna zmusza do zrewidowania strategii zwalczania chorób zakaźnych w Europie i w świecie. Szybkie rozpowszechnianie się zakażeń wirusem HIV oraz zachorowań na AIDS jest alarmującym sygnałem ostrzegawczym dla służb zdrowia wszystkich krajów, zmuszając do ponownego zainteresowania się zwalczaniem chorób zakaźnych. Zagrożenie zdrowia ludności krajów Europy i uprzemysłowionych krajów innych regionów świata wynika nie tylko z pojawienia się nowych chorób zakaźnych ale również z powodu szerzenia się znanych od dawna zakażeń związanych z nosicielstwem, jak: wirusowe zapalenie wątroby, dur brzuszny, czerwonka, cholera. Poważne zagrożenie stanowi ponadto duży ruch 12 ludności: turystyczny, handlowy, przesiedleńczy, w poszukiwaniu pracy; ruch na osi wschód-zachód i południe-północ. Zwiększa się liczba i częstość zatruć pokarmowych, zakażeń wewnątrz szpitalnych i wewnątrz zakładowych. Sytuacja ta zmusza do zainteresowania problematyką zwalczania chorób zakaźnych nie tylko specjalistów epidemiologów i lekarzy chorób zakaźnych, ale również lekarzy ogólnych, lekarzy ośrodków zdrowia i przychodni, lekarzy szkolnych i innych. Potrzebom upowszechnienia podstawowych informacji o zapobieganiu chorobom zakaźnych i ich zwalczaniu wychodzą na przeciw autorzy książki pod redakcją Wiesława Magdzika, pt. "Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zapobieganie i zwalczanie". Inicjatorem książki był Wiesław Magdzik, a pierwsze wydanie, w nakładzie ponad 10 000 egzemplarzy ukazało się pod koniec 1982 r. Książka wzbudziła żywe zainteresowanie a nakład szybko został wyczerpany. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich zwrócił się więc o opracowanie drugiego wydania, które ukazało się w grudniu 1986 r., w nakładzie 10 000 egzemplarzy i poprzedziło je zebranie krytycznych uwag czytelników, prowadzące do spotkania autorów z odbiorcami książki - przedstawicielami różnych środowisk medycznych, zwłaszcza z lekarzami pracującymi w służbie sanitarno-epidemiologicznej - w celu przedyskutowania zmian zamierzonych w drugim wydaniu książki oraz uzupełnienia jej treści. Uwzględniając uwagi i życzenia czytelników wprowadzono do książki nowe rozdziały poświęcone np. gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym, legionelozie, zespołowi nabytego upośledzenia odporności - AIDS, a ponadto wzbogacono niektóre rozdziały. Zmieniono również układ poszczególnych rozdziałów, dążąc do ujednolicenia ich formy i sposobu przedstawienia treści. W oddzielnym rozdziale przedstawiono możliwości przeprowadzenia rzadko wykonywanych lub wysoko specjalistycznych badań laboratoryjnych, niezbędnych dla potwierdzenia rozpoznania chorób zakaźnych i pasożytniczych. Opracowano również wyciąg z ważniejszych aktów prawnych dotyczących zapobiegania i zwalczania chorób zakaźnych i pasożytniczych. Pomocnicze rozdziały umieszczono na końcu książki. Dalsze zmiany wprowadzono do trzeciego wydania, o które zwrócił się do redaktora książki i jej autorów Państwowy Zakład 13 Wydawnictw Lekarskich. Postanowiono uzupełnić treść następującymi rozdziałami: kokcidioza przewodu pokarmowego, promie-nica, borelioza, zakażenia wywołane przez Papilloma virus, condylomata acuminata, zasady przeprowadzania dezynfekcji, zasady przeprowadzenia sterylizacji materiału i sprzętu medycznego. Dokonano również zmiany tytułów trzech rozdziałów i rozszerzono zespół autorów. Książka jest pomyślana przede wszystkim jako vademecum dla lekarzy praktyków i pracowników służby sanitarno-epidemiologicznej. Nie może ona sprostać wymaganiom podręcznika akademickiego, co wymagałoby znacznego rozbudowania strony klinicznej. Jednakże jako uzupełnienie podręczników klinicznych, książka powinna służyć zarówno praktyce lekarskiej w zapobieganiu i zwalczaniu chorób zakaźnych i pasożytnicznych, jak i jako źródło informacji, dla studentów medycyny i lekarzy. Jan Kostrzewski 15 AIDS (\ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME) - ZESPÓŁ NABYTEGO UPOŚLEDZENIA ODPORNOŚCI j t INNE POSTACIE ZAKAŻENIA HIV (HUMAN IMMUNO-l^EFICIENCY VIRUS) 1. Określenie. Choroba znana jako AIDS w krajach o zasięgu języka angielskiego, jako SIDA - w krajach o zasięgu języka francuskiego, jako SPID - w krajach o zasięgu języka rosyjskiego, jest kończącą się, jak dotąd, zgonem, postacią zakażenia HIV (Human immunodeficiency virus), który powoduje upośledzenie odporności komórkowej. Wirus ten, po zakażeniu przed wystąpieniem AIDS, może ponadto wywołać inne postacie zakażenia, tj. stan bezobjawowego nosicielstwa, limfadenopatię uogólnioną oraz zespół określony jako ARC (AIDS Related Complex). 2. Charakterystyka kliniczna. Wirus po zakażeniu utrzymuje się w organizmie człowieka do końca życia. Człowiek ten może zakażać innych. Po kilku tygodniach od wtargnięcia do organizmu mogą wystąpić na ogół krótkotrwałe objawy związane z zakażeniem (gorączka, objawy mononukleozopodobne rzadziej nuerologiczne). Po upływie około 8 tygodni (rzadziej po dłuższym okresie) od zakażenia pojawiają się przeciwciała, które utrzymują się, podobnie jak wirus, do końca życia (ewentualny spadek w okresie agonalnym). Od momentu pojawienia się przeciwciał zakażenie może być rozpoznane rutynowo stosowanymi testami serologicznymi. Natomiast do chwili pojawienia się przeciwciał nie ma możliwości wykrycia zakażenia rutynowo stosowanymi testami, mimo, że człowiek ten może stanowić źródło zakażenia dla innych osób. (Testy pozwalające stwierdzić obecność HIV lub jego antygenów nie są stosowane rutynowo). W zasadzie rozróżnia się cztery postacie zakażenia HIV: 1. bezobjawowe nosicielstwo; 2. limfadenopathia uogólniona, którą można rozpoznać wówczas, gdy u osoby zakażonej stwierdza się powiększenie węzłów 16 chłonnych w dwu odległych od siebie miejscach z wyłączeniem okolicy pachwinowej, najczęściej węzłów szyji i karku, utrzymujące się przez okres co najmniej 3 miesiący; 3. ARC (AIDS related complex) - utrzymująca się przez co najmniej miesiąc biegunka, astenia, gorączka (stała lub okresowa), utrata masy ciała (powyżej 7 kg lub powyżej 10 % należnej), nocne poty, kaszel, rzadziej świąd skóry lub wysypka; 4. AIDS, którego objawy kliniczne są związane głównie z wystąpieniem powikłań typowych dla stanów upośledzonej odporności komórkowej. Powikłaniami tymi mogą być: - zakażenie oportunistyczne dotyczące głównie płuc, mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych oraz przewodu pokarmowego. Stwierdza się je u 60-70 % chorych. Najczęściej występują zapalenia płuc wywołane przez Pneumocystis carinii. Ponadto występują zakażenia wywołane przez inne pierwotniaki, grzyby, bakterie, wirusy (jak np. Aspergillus, Candida, Cryptococcus neoformans, CMV i inne wirusy grupy herpes, mykobakterium avium intracellulare, Nocardia i Toxoplasma), a także w niektórych krajach stosunkowo często gruźlica płuc i pozapłucna. Chorzy ci przeżywają przeciętmie około 6 miesięcy. Okres przeżycia praktycznie nie przekracza 2 lat; - procesy nowotworowe, które stwierdza się u 10-25 % chorych. Najczęściej jest to rozsiana-agresywna postać mięsaka Kaposi'ego (skórna i trzcwna). Stwierdzono ponadto inne nowotwory (chłoniaki nieziarnicze, raki jamy ustnej, odbytu, białaczki). U chorych z mięsakiem Kaposi'ego średni okres przeżycia wynosi 16-17 miesięcy. Okres 2 lat przeżywa 25% chorych. - stwierdza się zachorowania powikłane zarówno zakażeniami oportunistycznymi jak i procesami nowotworowymi. Są to ciężko przebiegające przypadki. Ponadto występują: - postacie przebiegające z encefalopatią objawiającą się daleko posuniętym otępieniem jako wynik działania HIV na centralny układ nerwowy. - postacie przebiegające z dużego stopnia ogólnym wynisz- 17 W tej postaci choroby (AIDS) nie spostrzegano powrotu odporności komórkowej, cofnięcia się objawów encefalopatii lub uogólnionego wyniszczenia do normy. Choroba kończy się zgonem. W przebiegu choroby obserwuje się następujące odchylenia w wyniku badań laboratoryjnych: zwiększenie limfocytów T sup-resorowych i zmniejszenie liczby limfocytów T pomocniczych, a w skutek tego zmniejszenie wartości stosunku liczby limfocytów T pomocniczych do liczby limfocytów T supresorowych. Stosunek ten, który u zdrowych ludzi wynosi l, 4-2, 5 zmniejsza się do 0,6 lub niżej. Ponadto występuje niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia, limfopenia, zmniejszony odczyn blastyczny limfocytów krwi obwodowej w stosunku do mitogenów (np. fitohemaglutyniny), anergia skórna wobec zespołu antygenów testowych (np. tuberkulina, candida, tężec, świnka) oraz miernie zwiększone stężenie krążących kompleksów immunologicznych. W badaniu histopatologicznym powiększonego węzła chłonnego we wczesnym okresie limfadenopatii spostrzega się obraz nieswoistej aktywacji. 3. Czynnik etiologiczny. Wirus należący do retrowirusów, blisko spokrewniony z wirusem HTLY-I uważanym za czynnik etiologiczny białaczki z komórek T osób dorosłych i z wirusami wywołującymi upośledzenie odporności u małp (SIV). Na kongresie AIDS (czerwiec 1986 r.) ustalono jednolitą jego nazwę: HIV - Hu-man Immunodeficiency Virus (poprzednie nazwy: HTLV-III lub LAV). Jest to wirus limfotropowy niszczący limfocyty pomocnicze T. W budowie jego wyróżnia się część powierzchniową (otoczkę) i rdzeniową zawierającą DNA i odwrotną transkryptazę. Stosunkowo łatwo ulega zmianom mutacyjnym zwłaszcza w obrębie antygenów części powierzchniowej. Wyróżnia się obecnie szczepy klasyczne zwane HIV[ i szczepy zmienione antygenowe zwane HIV2, stwierdzone zwłaszcza w zachodniej Afryce, a w Europie szczególnie w Portugalii, HIV jest wrażliwy na czynniki zewnętrzne. Temperatura 56°C inak-tywuje go w ciągu 30 min. Spośród środków dezynfekcyjnych przejawiają szczególną skuteczność związki zawierające czynny chlor. 18 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Zakażony człowiek od ok. 2 tygodni po zakażeniu do śmierci we wszystkich etapach i w postaciach zakażenia. 6. Drogi szerzenia. Sposób szerzenia zbliżony do szerzenia się wirusa zapalenia wątroby typu B. Wirus znajduje się w płynach ustrojowych, wydzielinach i wydalinach człowieka zakażonego, w większości z nich w mianie, które nie ma szans wywołania zakażenia. Nośnikiem zarazka jest: nasienie męskie, krew, wydzielina pochwy i macicy, gdzie występuje on w odpowiednio wysokim mianie. Rolę nośnika mogą odegrać również inne płyny ustrojowe, wydzieliny i wydaliny w przypadku jeśli zawierają krew. Preparaty krwiopochodne poza czynnikiem krzepnięcia VIII i IX nie odgrywały roli nośnika zarazka. Prawdopodobnie obróbka termiczna lub alkoholowa jest dostatecznym czynnikiem inakty-wującym HIV. Na podstawie pojedynczych, nie w pełni potwierdzonych, obserwacji, można przypuszczać, że w pewnych przypadkach mleko kobiece może odegrać rolę nośnika zarazka. Choroba szerzy się drogą pozajelitową: - drogą naruszenia ciągłości tkanek, tj. przez przetoczenie zakażonej krwi, osocza, czynników krzepnięcia VIII lub IX, dokonywanie injekcji lub naruszenia ciągłości tkanek zakażonym niewysterylizowanym sprzętem, a także przez przeszczepienie tkanek i drogą sztucznego zapłodnienia; - drogą bliskiego, ścisłego kontaktu, tj. kontaktu seksualnego zwłaszcza homoseksualnego; - drogą wertykalną, tj. zakażenie dziecka od matki najczęściej w trakcie akcji porodowej, rzadziej w okresie życia płodowego lub po urodzeniu. Wirus nie szerzy się przez owady ssąco-kłujące (komary), drogą pokarmową, drogą kropelkową, jak również drogą przypadkowego kontaktu. Prawdopodobieństwo zakażenia drogą przetoczenia zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych wynosi powyżej 90 °0, drogą zakażenia wertykalnego - 35-50%, drogą niesterylizowanych strzykawek około 1%, drogą kontaktu seksualnego około 1%. 19 7. Wrota zakażenia. Naruszona ciągłość powłok ciała (uszkodzona skóra lub błona śluzowa). 8. Okres wylęgania. Długi i bardzo zróżnicowany. Od zakażenia do wystąpienia AIDS upływa od kilku miesięcy do 10 lat, a nawet dłużej (przeciętnie 4-5 lat). 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek znajduje się we krwi, w spermie, w wydzielinach pochwy i szyjki macicy a w małych ilościach również w innych płynach ustrojowych, wydzielinach i wydalinach, we wszystkich etapach i postaciach zakażenia. W sprzyjających okolicznościach może dochodzić do zakażenia innych osób. 10. Odporność populacji. Dotychczas brak ścisłej informacji. Przyjąć należy istnienie powszechnej wrażliwości na zakażenie po przełamaniu bariery w postaci ciągłości tkanek i po wtargnięciu do organizmu odpowiedniej ilości zarazka. 11. Występowanie. Choroba opisana po raz pierwszy w grudniu w 1981 r. Jak wynika z badań retrospektywnych pojawiła się w latach siedemdziesiątych najprawdopodobniej w Afryce. Od tamtej pory stopniowo zwiększa się obszar, na którym występuje. Do 1988 r. notowano stały wzrost liczby zakażeń HIV i zachorowań na AIDS. Zależnie od aktywności dróg i sposobów szerzenia się zachorowań w poszczególnych krajach (kontynentach), w świecie można wyróżnić pod względem sytuacji epidemologicznej AIDS następujące 3 regiony: - Afryka - zakażenie szerzy się przede wszystkim drogą kontaktów heteroseksualnych, drogą wertykalną, a także drogą zabiegów medycznych i niemedycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek. Stosunek zachorowań kobiet do mężczyzn zbliżony 1:1; 20 - Ameryka i kraje Europy Zachodniej ze szczególnym nasileniem w Stanach Zjednoczonych - zakażenie szerzy się głównie drogą kontaktów homoseksualnych oraz wśród narkomanów pobierających środki uzależniające dożylnie niesteryl-nym sprzętem. Zakażenia przez czynnik krzepnięcia VIII i IX oraz transfuzje krwi istotne w pierwszych latach szerzenia się HIV, zostały wyeliminowane z chwilą wprowadzenia badania dawców w kierunku anty HIV i rezygnowania z dawców zakażonych. Stosunek zachorowań kobiet do mężczyzn 1:10 a nawet 1:20, wyjątkowo ponad 1:20; - kraje Europy Wschodniej, Azja, Oceania, Australia, gdzie na ogół liczby zakażeń HIV i zachorowań na AIDS są niskie; w kształtowaniu się sytuacji epidemiologicznej odgrywa rolę bardziej przypadkowość niż utrwalone reguły, znaczną rolę odgrywają przypadki zawleczone. W regionie tym powoli zaczynają się wyłaniać problemy związane z szerzeniem się AIDS, które mogą spowodować podział na szereg subregionów. Wymienić można: zakażenia drogą zabiegów medycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek szerzące się w postaci zakażeń szpitalnych (Związek Radziecki, Rumunia), tego typu zakażenia mogą odegrać dużą rolę w niektórych krajach tego regionu; liczne zakażenia narkomanów (np. w Polsce); liczne zakażenia drogą kontaktów heteroseksualnych (np. wysokie odsetki zakażeń prostytutek w Tajlandii). We wszystkich regionach 40-50% zachorowań na AIDS stanowią osoby w wieku 30-39 lat, a 80-90% osoby w wieku 20-49 lat. U dzieci i młodzieży zachorowania w pierwszych dziesięciu a nawet pięciu latach życia występują częściej, niż u dzieci starszych. Zachorowania występują szczególnie często w dużych aglomeracjach miejskich. Jako grupy wysokiego ryzyka zakażeń HIV wymienia się: homoseksualistów, biseksualistów, prostytutki, narkomanów, chorych na hemofilię, seksualne partnerki biseksualistów i osób zakażonych HIV. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby z uwzględnieniem przesłanek epidemiologicznych (gru- 21 py ryzyka). Chorego z objawami wskazującymi na niedobór komórkowej odporności, który nie wykazuje znanej i istotnej przyczyny niedoboru tej odporności ani jej spadku należy podejrzewać o AIDS. B. Laboratoryjne - stwierdzenie obecności przeciwciał anty HIV w teście przesiewowym (ELI S A) i w tekście potwierdzenia (Western-Blot). Testy przesiewowe w Polsce wykonują: Instytut Hematologii i Transfuzjologii i Stacje Krwiodawstwa (dla potrzeb krwiodawstwa), Instytut Wenerologii AM w Warszawie (dla osób podejrzanych o możliwość zakażenia drogą seksualną i dla niektórych innych grup jak studenci zagraniczni, narkomani), Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej (dla tzw. ludzi morza), niektóre Wojewódzkie Stacje Sanitarno-Epidemiologiczne, niektóre inne laboratoria. Testy potwierdzenia wykonuje Państwowy Zakład Higieny, Instytut Hematologii i Transfuzjologii (dla służby krwi) oraz Instytut Wenerologii AM w Warszawie, Wojewódzki Zespół Chorób Zakaźnych w Gdańsku, Wojewódzka Przychodnia Dermatologiczna w Katowicach, Klinika Chorób Zakaźnych AM w Krakowie, Specjalistyczny Dermatologiczny Zespół Opieki Zdrowotnej w Łodzi, Klinika Chorób Zakaźnych AM we Wrocławiu. Stan upośledzenia odporności komórkowej może być udokumentowany laboratoryjnie przez określenie stosunku liczbowego limfocytów T pomocniczych do limfocytów T supresorowych. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - osoby z grup ryzyka i zakażonych HIV eliminować spośród dawców krwi, nasienia 1 tkanek. Zakażenie HIV jest możliwe do stwierdzenia po upływie 2 miesięcy od zakażenia (tj. po serokonwersji) przy pomocy testu serologicznego przesiewowego (ELI S A) z potwierdzeniem pozytywnego wyniku testem potwierdzenia (Western-Blot). W okresie 2 miesięcy od zakażenia możliwe jest orzeczenie o zakażeniu na podstawie badania wykonanego po upływie 2 kolejnych miesięcy, tj. po wystąpieniu serokonwersji. Metodę tę stosuje się w stosunku do dawców nasienia badając ich dwukrotnie: w dniu pobrania nasienia i po 2 miesiącach tj. w dniu jego zastosowania (przez okres 2 miesiący nasienie pozostaje zamrożone). Nie ma technicznej możliwości takiego postępowania w stosunku do dawców 22 krwi. W przypadkach pilnych w stosunku do dawców tkanek (np. ze zwłok) stosuje się testy natychmiastowe. Rutynowo nie stosuje się testów wirusologicznych polegających na wyizolowaniu wirusa. W kontaktach seksualnych - stosowanie zasady jednego partnera (hetero lub homoseksualnego). Umieszczenie w szpitalu (oddziale) zakaźnym unieszkodliwia zakażonego lub chorego jako źródło zakażenia. Kobietom zakażonym HIV zaleca się niezachodzenie w ciążę. Kobietom zakażonym, które zaszły w ciążę powinno się podawać informację o 10-20% prawdopodobieństwie urodzenia dziecka zakażonego HIV. B. Przecięcie dróg szerzenia. Stosowanie sterylnego sprzętu do naruszenia ciągłości tkanek, tak, dla zabiegów medycznych, jak i niemedycznych. Może to być sprzęt jednorazowego użytku, lub prawidłowo wysterylizowany sprzęt wielokrotnego użytku. Problemem pociągającym za sobą dużego stopnia trudności jest zapewnienie sterylnego sprzętu dla narkomanów. Próby dostarczenia im sprzętu jednorazowego użytku spotykają się z oporami ze strony społeczeństwa. Stosowanie ochron osobistych (gumowych rękawiczek, w uzasadnionych przypadkach przyłbic na twarz, itp.) podczas zabiegów dokonywanych osobom zakażonym HIV i chorym na AIDS a także osobom w stosunku do których brak jest informacji o stanie ich zakażenia, jak również przy manipulacji z materiałem (płynami ustrojowymi, tkankami, wydalinami, wydzielinami, zwłaszcza zawierającymi krew lub spermę) pochodzącym od takich ludzi. W związku z tym praktycznie należy wszystkie zabiegi i każdą manipulację z materiałem pochodzącym od ludzi dokonywać w gumowych rękawiczkach. Postępowanie z zakażonym sprzętem służącym do naruszenia ciągłości tkanek powinno odbywać się z zachowaniem dużej ostrożności dla uniknięcia ukłuć i innego typu skaleczeń, tak podczas zabiegów jak i poza nimi. Tam gdzie istnieje uzasadnienie stosować należy częste zabiegi dezynfekcyjne przy użyciu np. rozcieńczonego wodą w stosunku 1:10 roztworem podcholorynu sodu lub 2,5% do 5% roztworu chloraminy T. 23 Zgodnie z zasadami etyki zawodowej pracownik służby zdrowia nie ma prawa odmówić pomocy zakażonemu HIV bądź choremu na AIDS. Ma prawo do stworzenia warunków zabezpieczających go w maksymalnym stopniu przed zakażeniem. Stosowanie ochrony osobistej w postaci prezerwatyw przy kontaktach hetero i homoseksualnych (zwłaszcza w przypadku niestosowania wyżej wymienionej zasady jednego partnera) należy również do postępowania zmierzającego do przecięcia dróg szerzenia. Jak wynika z wyżej przedstawionych zasad profilaktycznych zakażenia HIV zarówno w zakresie unieszkodliwienia źródła zakażenia jak i przecięcia dróg szerzenia wiele z nich polega na stosowaniu określonego indywidualnego postępowania przez poszczególne osoby, a zwłaszcza postępowania w sytuacjach intymnych łącznie np. ze zmianą stylu życia. Dlatego też w profilaktyce zakażeń HIV tak ważna rola przypada umiejętnie stosowanej oświacie zdrowotnej. Jej skuteczność w tej dziedzinie ocenia się już jako bardzo wysoką. Ponadto ze względu na specyficzny charakter choroby między innymi dla uzyskania powodzenia działania profilaktycznego konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad tajemnicy lekarskiej. C. Zwiększenie odporności. W wielu ośrodkach są prowadzone badania nad opracowaniem szczepionki zwiększającej odporność przeciw HIV. Dotychczas szczepionki takiej nie opracowano. D. Postępowanie podczas epidemii. Dotychczas opisane epidemie zakażeń HIV przebiegały w postaci zakażeń szpitalnych. Wprowadzenie wyżej wymienionych zasad dotyczących stosowania sterylnego sprzętu do zabiegów związanych z naruszeniem ciągłości tkanek, eliminacja osób zakażonych HIV spośród dawców krwi, odpowiednie postępowanie personelu powinno przerwać łańcuch zakażeń. Szerzenie się zakażeń wśród niektórych grup narkomanów może przybierać również formę epidemii. Postępowanie w takich sytuacjach wykracza poza to opracowanie. 14. Leczenie swoiste. Z licznych przebadanych środków jedynie lek o nazwach: retrovir, azidotymidyna (AZT), zidovudine, 3-azido-3deoxy- 24 thymidine można zaliczyć do leków swoistych. Zastosowany chorym na AIDS powoduje wydłużenie okresu przeżycia i zmniejszenie nasilenia objawów. Zastosowany osobom zakażonym HIV prawdopodobnie zapobiega wystapienu AIDS. Ponadto stosuje się leczenie powikłań - zależnie od ich rodzaju. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce. Choroba (AIDS) jest objęta listą chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi leczenia (Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 21 października 1986 r. - Dz. U. Nr 40 póz. 197). Zgodnie z zaleceniem Krajowego Zespołu Specjalistycznego d/s Higieny, Epidemiologii i Chorób Zakaźnych rejestrowanie i zgłaszanie choroby odbywa się w Wojewódzkich Stacjach Sanitarno-Epidemiologicznych przy zachowaniu zasad tajemnicy lekarskiej. Poza zgłaszaniem zachorowań na AIDS powyższy zespół proponuje zgłaszanie zakażeń bezob-jawowych HIV, oraz innych postaci zakażeń w ustalonym trybie do Państwowego Zakładu Higieny. B. Międzynarodowe - brak. Istniejące zalecenia Światowej Organizacji Zdrowia w postaci np. Globalnego Programu Zwalczania AIDS są na ogół wykorzystywane przez poszczególne kraje. 16. Uwaga uzupełniająca. Szybki rozwój wiedzy o HIV, zakażeniu HIV, różnych jego postaciach łącznie z AIDS , sposobach postępowania stwarza sytuację, że informacje podane w powyższym rozdziale, opracowane w 1990 r. mogą się stosunkowo szybko zdezaktualizować. 25 BABLOWICA (ECHINOCOCCOSIS, HYDATIDOSIS) 1. Określenie. Inwazyjna choroba odzwierzęca, wywołana larwalną postacią tesiemca wieńcogłowego, z gatunku E. granulosus lub rzadko - E. multilocularis. 2. Charakterystyka kliniczna. Charakter i przebieg choroby zależy od wielkości, liczby i umiejscowienia pęcherzy larwalnych. Powoli rozwijające się pęcherze mogą osiągnąć duże rozmiary, wywołując zmiany uciskowe, mechaniczne, toksyczne i alergiczne. Najczęściej usadawia-ją się w wątrobie, rzadziej w płucach, a także w nerce, sercu, kościach, ośrodkowym układzie nerwowym, gałce ocznej i in. Usadowione w narządach ważnych dla życia mogą powodować ciężkie objawy i zgon. Czasem nieduże pęcherze nie dają objawów za życia i zwapniałe cysty znajduje się przypadkowo na zdjęciu rentgenowskim lub podczas sekcji. Przebieg bąblowicy wywołanej przez E. multilocularis ma cechy nowotworu złośliwego (przerzuty) i rokuje niepomyślnie. 3. Czynnik etiologiczny. Dojrzała postać tasiemca Echinococcus granulosus ma długość 2-6 mm, uzbrojoną główkę i 3-4 człony, z których tylko ostatni jest członem dojrzałym. W stadium larwalnym mają postać pęcherzy, których wnętrze wypełnione jest licznymi skole-ksami, stanowiącymi zaczątek przyszłych tasiemców. Bąblowiec E. granulosus jest jednojamowy, a jego dojrzała postać pasożytuje w jelicie cienkim zwierząt mięsożernych, domowych i dzikich (pies, kot, wilk, szakal, kojot, lis i in.). Żywicielami pośrednimi są liczne domowe i dzikie przeżuwacze (owce, bydło i z wszyst-kożernych - świnie) oraz człowiek-żywiciel przypadkowy. Dojrzały tasiemiec wielojamowy - E. multilocularis, żyje w jelicie cienkim zwierząt mięsożernych (lis, wilk, także psy i koty domowe), a żywicielami pośrednimi są drobne gryzonie (myszy). Bąblowiec wielojamowy usadawia się najczęściej w wątrobie, 26 penetruje w głąb tkanki a na zewnątrz rozrastają się pęcherze, skąd następuje rozsianie do płuc i innych narządów. 4. Rezerwuar zarazka. Zwierzęta mięsożerne, domowe i dzikie. 5. Źródło zakażenia. W naszych warunkach pies, rozsiewający jaja do środowiska. 6. Drogi szerzenia. Przez spożycie jaj tasiemca bąblowcowego z pokarmem lub wodą, dokąd dostały się z kałem zakażonych zwierząt. Jaja mogą zostać przeniesione na rękach bezpośrednio do ust. U zakażonego psa jaja mogą się znajdować na jego sierści, pysku, języku (oblizuje okolice odbytu) i na różnych przedmiotach środowiska zewnętrznego. Jaja są odporne na niską temperaturę i środki chemiczne, a wrażliwe na wysychanie: mogą przez kilka miesięcy dojrzewać na pastwiskach, w ogrodach i wokół domu. Psy zakażają się postacią larwalną tasiemca zjadając narządy wewnętrzne (surowe) zwierząt zarażonych bąblowcem. 7. Wrota zakażenia. Jama ustna - przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Od kilku miesięcy do kilku lat. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Psy zaczynają wydalać jaja pasożyta w 7 tygodniu po zarażeniu. Dorosłe pasożyty mogą żyć 2-3 lata. Człowiek nie jest nosicielem dojrzałych pasożytów. Postać larwalna bezpośrednio nie przenosi się od człowieka do człowieka lub z jednego pośredniego żywiciela na drugiego. 10. Odporność populacji. Wrażliwość powszechna: większe ryzyko zakażenia ponoszą leśnicy, osoby zajmujące się łowiectwem oraz pracownicy rolni. 27 i j 11. Występowanie. j i Tasiemiec wieńcogłowy jest rozpowszechniony głównie •ity krajach, w których psy są używane do pilnowania trzód j zwierząt, a człowiek ma bliski kontakt z psem. Do terenów enzootycznych zaliczane są kraje Ameryki Południowej, Środkowego Wschodu, Azji* Północnej Afryki, Australii. Wśród krajów europejskich - Anglia, Austria, Cypr, Francja, Grecja, RFN, Szwajcaria, Włochy. E. multilocularis jest rozpowszechniony na Alasce, pojawia się w Kanadzie i płn. wsch. części USA, także w Europie (Szwajcaria). W Anglii w latach 1980-1989 zanotowano 169 zachorowań bąblowicy (E. granulosus) u ludzi (od 6 do 34 zachorowań rocznie). W Szwajcarii w latach 1970-1983 rozpoznano 445 przypadków bąblowicy, w tym 145 (33%) E. multilocularis i 300 (67%) E. granulosus. Zapadalność dla ogółu mieszkańców wynosiła 0,18 na 100 000, zaś dla osób zatrudnionych w rolnictwie - 0,72 na 100 000. Śmiertelność w przypadkach E. multilocularis wyniosła 18,6%, w przyp. E. granulosus - 3,3%. W północnej części Szwajcarii, wśród 17166 dawców krwi mieszkających w 10 kantonach, rozpoznano 2 przypadki E. multilocularis (potwierdzone radiologicznie i innymi metodami), odpowiadało to współczynnikowi 11,6 na 100 000 mieszkańców na danym terenie i 0,01% wśród dawców krwi. W Polsce przypadki bąblowicy u ludzi zdarzają się sporadycznie. Wśród zwierząt rzeźnych wykrywa się bąblowicę częściej u świń i owiec, rzadziej u bydła. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - objawy mało charakterystyczne, zależą od liczby pęcherzy, ich umiejscowienia i rodzaju powikłań; wykonuje się badania radiologiczne, tomografię komputerową, ultrasonografie. B. Laboratoryjne - badania serologiczne: odczyn precypita-cji w żelu, immunoelektroforezę, odczyn hemaglutynacji biernej - wykonuje Zakład Parazytologii PZH. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - systematyczne odrobaczanie psów; ochrona psów przed zarażeniem larwami tasiemca wieńcogłowego; usuwanie psów bezpańskich. 28 B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie zasad higieny osobistej; dokładne mycie rąk przed jedzeniem i przygotowywaniem posiłków oraz po kontakcie z psem; ścisła kontrola trawo-żernych zwierząt, aby psy nie miały dostępu do niegotowanych odpadków i nie spożywały narządów dzikich zwierząt. Na terenach wysoce endemicznych likwidacja dzikich i wałęsających się psów, wilków, kojotów, lisów. Ograniczenie do minimum populacji psów domowych; wykrywanie i leczenie zakażonych psów. Koordynacja programów krajów sąsiadujących, w których bąblo-wica występuje endemicznie, w zakresie zwalczania inwazji u zwierząt i regulowanie migracji psów ze znanych terenów enzootycznych. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje D. Postępowanie podczas epidemii - u ludzi epidemie bąblownicy niew występują 14. Leczenie swoiste. W przypadku E. granutosus - chirurgiczne usunięcie izolowanych cyst. W przypadku nieoperacyjnych - Mebendazol (Vermox) tabl. a'500 mg 2-3 razy dziennie przez 4-6 dni. W przypadku E. muhilocularis - Mebendazol w wysokich dawkach - 20 tbl. dziennie przez szereg lat (hamują wzrost pasożyta i powstawanie przerzutów). 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - obowiązek zgłaszania i rejestracji, jak inwazje tasiemczycowe. B. Międzynarodowe - brak. BIEGUNKI DZIECIĘCE (DIARRHOEA INFANTUM) 1. Określenie. Według definicji ŚOZ biegunką u dziecka w wieku O - 2 lata nazywamy stan, w którym dziecko oddaje 3 lub więcej wolnych stolców w ciągu 12 godzin lub w tym samym czasie jeden płynny, 29 luźny stolec zawierający krew, ropę lub śluz. Jedynie u niemowląt karmionych wyłącznie piersią wydalanie w ciągu 12 godzin 3 wolnych stolców możemy nie uważać za biegunkę. 2. Charakterystyka kliniczna. Ostra biegunka charakteryzuje się nagłym wystąpieniem - zwykle u dziecka dotychczas zdrowego - licznych wolnych stolców z innymi współtowarzyszącymi objawami klinicznymi. Biegunka może być jedynym uchwytnym objawem chorobowym. Stąd odróżniamy: 2.1. Biegunki o przebiegu łagodnym z wydalaniem kilku wolnych stolców w ciągu doby, pozostające bez wpływu na stan ogólny, a nawet wagę niemowlęcia. 2.2. Biegunki o średnim nasileniu z wydalaniem wielu stolców dziennie, często ze śluzem. Stan ogólny pogarsza się, można obserować podwyższoną temperaturę ciała, mniejszą aktywność; nie występują jeszcze objawy odwodnienia. 2.3. Biegunki ciężkie ze zwiększającą się liczbą stolców, z wyraźną zmianą stanu ogólnego; występują objawy odwodnienia, niepokoju, adynamia. 2.4. Biegunki toksyczne z przewagą w obrazie klinicznym objawów ze strony układu nerwowego, jak niepokój, zaburzenia świadomości, w skrajnych przypadkach śpiączka lub drgawki. Obraz kliniczny ciężkiej biegunki warunkują przede wszystkim powstałe w jej przebiegu zaburzenia w gospodarce wodnoclckt-rolitowej ustroju. Zmniejszenie masy ciała większe niż 10% zawsze wywołuje powstanie objawów neurotoksycznych, które mogą również wystąpić w przebiegu biegunki ze skąpą liczbą stolców, lub nawet wyprzedzać wystąpienie biegunki. Wywołane są wtedy prawdopodobnie bezpośrednim działaniem toksyn bakteryjnych na ośrodkowy układ nerwowy, bądź ciężkim wstrząsem naczyniowym pod wpływem działania endo- lub egzotoksyn bakteryjnych, wreszcie ostrą hipernatremią (ostre odwodnienie wewnątrzkomórkowe) bezwzględną lub względną (zaburzenie stosunku Na do K). W wyniku nadmiernej utraty wodorowęglanów w płynie biegunkowym i tworzenia się nieraz znacznych ilości kwasów organicznych, a także w wyniku hipoksemii (obniżenie pCO2) i wstrząsu poziom wodorowęglanów i pH krwi obniżają się, powodując 30 kwasicę metaboliczną. W zależności od różnic ilościowych w składzie elektrolitowym organizmu, tj. hipo-, izo- lub hipernatremii w dwóch pierwszych stanach odwodnienia obserwuje się zaburzenia krążenia i świadomości aż do objawów śpiączki włącznie. Jednocześnie występuje utrata napięcia skóry, wysychanie błon śluzowych, sinica części obwodowych, zapadnięcie ciemienia i gałek ocznych, przyspieszenie tętna i skąpomocz. W przypadkach hipernatremii poziom sodu w surowicy wynosi powyżej 150 mmol/1, występuje znaczne podniecenie do drgawek włącznie, podwyższona temperatura ciała; napięcie skóry jest niewiele zmienione, podobnie jak ciemię i gałki oczne są tylko nieco zapadnięte. Wymienione zespoły objawów stanowią stan zagrożenia dla życia. 3. Czynnik etiologiczny. Ostre biegunki u dzieci do lat dwóch, zgodnie z aktualną wiedzą, niemal w 100% przypadków są wywołane przez czynniki zakaźne. Należą do nich niektóre bakterie i wirusy, a także pasożyty wymienione poniżej, których stwierdzenie w stolcu określa etiologię biegunki. Przyczyna Przykłady zakażenia jelitowego Wirusy: Bakterie: Bakterie beztlenowe: Pasożyty: ludzki rotawirus, wirusy typu Norwalk (par- wowirusy) adenowirusy, mini-reowirusy, astrowirusy Salmonella, Shigella, Escherichia coli: - EPEC - enteropatogenna - ETEC - enterotoksyczna - EIEC - enteroinwazyjna - EHEC - enterokrwotoczna - EAEC - enteroadherentna Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae Clostridium perfringens, Fusobacterhmi, Bacteroides, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura. 31 Osobną grupę stanowią bakterie fakultatywnie enteropatogenne (potwierdzenie ich enteropatogenności wymaga dodatkowych kryteriów poza wyhodowaniem ze stolca). Należą do nich często gron-kowce złociste, paciorkowce D-beta-hemolizujące (enterokoki), Pro-teus indgaris, Proteus mirabilis, pałeczka ropy błękitnej, Citrobacter i Klebsiellae. Ostatnio zwraca się również należną uwagę na zakażenia żołądkowo-jelitowe wywołane przez bakterie beztlenowe jak Clostridium perfńngens, a także niezarodnikujące jak Bacteroides. W okresie od 1972 r. stwierdzono, że dwie grupy czynników wirusowych stanowią swoistą przyczynę ostrych, zakaźnych biegunek (zapaleń żołądkowo-jelitowych), tj. grupa czynników Norwalk, w której prototypem jest cząstka Norwalk o średnicy 27 nm, i inne tzw. parwowirusy oraz później odkryta grupa ludzkich rotawirusów (o średnicy 70 nm). Te ostatnie mogą stanowić prawie w 50% przyczynę ostrych stanów biegunkowych u hospitalizowanych niemowląt i młodych dzieci w wielu częściach świata. Takie wirusy jak ECHO 14, ECHO 18, Coxackie A i B, a także poliowirusy w świetle aktualnej wiedzy należy uznać za fakultatywnie enteropatogenne. 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuar zarazków enteropatogennych często stanowi człowiek. Rezerwuarem pałeczek Salmonella są zwierzęta. 5. Źródło zakażenia. Człowiek i zwierzęta. 6. Drogi szerzenia się. Zarazek przenoszony jest drogą kontaktu bezpośredniego i pośredniego przez brudne ręce, przedmioty z otoczenia, muchy i inne insekty, np. karaluchy, a także drogą pokarmową przez zakażoną wodę i produkty spożywcze. 7. Wrota zakażenia. Przede wszystkim jama ustna i przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Różny w zależności od rodzaju zarazka. Zakażenie pałeczkami Shigella lub Salmonella może dać objawy w 8-24-48 godzin. 32 W zakażeniu pałeczką okreżnicy okres wylęgania zależy od właściwości toksygennych lub inwazyjnych drobnoustroju. W zakażeniach szczepem inwazyjnych - podobny jak w zakażeniu czerwonką. Okres wylęgania zakażeń wirusowych jest krótki 1 trwa 24-48 godzin. 9. Wydalanie zarazka. Okres zakaźności chorego trwa do czasu wydalenia bakterii czy wirusa enteropatogennego z ustroju. U zdrowych już wy-dzielaczy (nosicieli) może trwać bardzo długo. 10. Odporność populacji. Odporność naturalną niemowlętom, szczególnie w okresie noworodkowym, zapewnia karmienie piersią. Połowę ilości zawartych w siarze białek stanowią immunoglobuliny A o specjalnej strukturze warunkującej ich nienaruszalność przez enzymy trawienne przewodu pokarmowego. Również w późniejszym okresie rozwoju sekrecyjna IgA syntetyzowana w błonie śluzowej jelita ma znaczenie odpornościowe, jeśli dawka wirulentnej bakterii nie jest zbyt duża. 11. Występowanie. Występowanie ostrych biegunek u dzieci różni się w zależności od kraju, kultury zdrowotnej i warunków bytowych rodziny. Według danych ŚOZ (1966) największą liczbę zachorowań notuje się między 6 miesiącem a 2 rokiem życia. W krajach mniej rozwiniętych rocznie rejestrowano średnio 2,4-5,8 epizodów biegunkowych u dzieci w wymienionym wieku. W Polsce od wielu lat liczba zgłoszonych przypadków biegunek u dzieci do lat 2 wynosi 30 - 32 tysiące rocznie. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne. Na podstawie obrazu klinicznego możliwe rozpoznanie bez określenia czynnika etiologicznego. B. Laboratoryjne - badania bakteriologiczne, wirusologiczne bądź parazytologiczne dla określenia czynnika etiologicznego. Każde dziecko chore na biegunkę musi mieć wykonane przynajmniej 3 (najlepiej 5) posiewy stolca. Należy je rozpocząć --sĄ«i ^.Ssj&SSMh; 33 natychmiast po przyjęciu do szpitala lub zachorowaniu na oddziale i kontynuować w ciągu kolejnych dni. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia: ze względu na najczęściej zakaźną etiologię biegunek należy chore dzieci izolować w specjalnych oddziałach szpitalnych lub w salkach wydzielonych z oddziałów dziecięcych. Salki powinny być tak usytuowane, by ich kontakt z resztą oddziału był możliwie najmniejszy. W postępowaniu z dziećmi chorymi na biegunkę obowiązuje reżim sanitarny ustalony dla chorób zakaźnych przewodu pokarmowego. Dla celów epidemiologicznych i zapobiegawczych duże znaczenie ma poszukiwanie nosicieli. W związku z tym należy przestrzegać przeprowadzania okresowych posiewów kału u personelu oddziałów dziecięcych, a w okresach wzmożenia zachorowań lub występowania zakażeń szpitalnych wskazane jest wykonanie raz na 1-2 tygodnie posiewów kału, materiału pobranego z rąk, jamy nosowo-gardłowej i używanych naczyń. U dzieci przyjmowanych na oddział dziecięcy należy w izbie przyjęć pobrać materiał z jamy nosowo-gardłowej i odbytnicy w celu dokonania badania przede wszystkim w kierunku takich pałeczek enteropatogennych jak Salmonella, Shigella i E. coli. B. Przecięcie dróg szerzenia w zapobieganiu biegunkom decydującą rolę odgrywa skrupulatne przestrzeganie higieny osobistej, higieny żywienia i otoczenia zarówno dziecka jak i osób dorosłych, prawidłowe żywienie, unikanie kontaktów z chorymi. W środowiskach szpitalnych decydujące znaczenie dla zapobiegania biegunkom - oprócz skrupulatnego przestrzegania czystości pomieszczeń, sprzętów itd. - ma prawidłowo zorganizowana praca kuchni i pralni, a także ochrona dziecka przed kontaktami z dziećmi chorymi na biegunkę. C. Zwiększenie odporności: Brak praktycznych możliwości zastosowania skutecznych szczepień przeciw zakażeniom żołąd-kowo-jelitowym (ostrej biegunce). Zakażenia bakteryjne E. coli. Bardzo duża heterogenność wirulentnych szczepów enterotoksygennej pałeczki B. coli nie pozwala na otrzymanie skutecznej szczepionki przeciw E. coli. 34 Rozwinięte są natomiast badania nad otrzymaniem szczepionki przeciw dwu różnym antygenom wypustkowym CFA I i CFA II E. coli. W użyciu jest szczepionka przeciw cholerze, przeciw durowi brzusznemu. Również doustne szczepionki, przygotowane z zabitych, względnie osłabionych szczepów pałeczek Shigella sonnei i Shigella flexneri są niestałe, nie zawsze skuteczne. Wyniki ostatnich badań sugerują, że szczep Salmonella typhi Ty 21a może być stosowany jako nośnik antygenów uodporniających przeciw innym patogenom jelitowym. Duża liczba serotypów Campylobacter foetus jejuni hamuje również otrzymanie skutecznej szczepionki. Wirus Norwalk i Norwalk-podobne wirusy - dotychczas znane właściwości tego wirusa nie pozwalają na opracowanie uwarunkowań odporności przeciw temu wirusowi. Wyniki badań w kierunku uzyskania szczepionki przeciw zakażeniom przewodu pokarmowego rotawirusem rokują pozytywnie. Wykazano skuteczność szczepienia osłabionym wirusem tzw. szczepu "Wa" w Stanach Zjednoczonych. D. Postępowanie podczas epidemii. Obowiązuje ścisła izolacja dzieci chorych lub z kontaktu w dziecięcych oddziałach biegunkowych. W postępowaniu z tymi dziećmi obowiązuje reżim sanitarny ustalony dla chorób zakaźnych przewodu pokarmowego. 14. Leczenie swoiste. W przypadkach zakażenia bakteryjnego leczenie swoiste może polegać na podawaniu antybiotyku wybranego na podstawie antybiogramu. Problem polega na antybiotyko-oporności bakterii z episomem bakteryjnym, który może być transmitowany łatwo z jednego rodzaju szczepów bakteryjnych na inny szczep bakteryjny w jelicie makroustroju. Dlatego tylko około 1/10 chorych z biegunką może być leczona antybiotykami, względnie chemio-terapeutykarni. Dotyczy to shigelozy, cholery oraz zakażeń Clost-ridium difficile. Kontrowersje co do leczenia przeciwbakteryjnego powodują zakażenia Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, Vib-rio, a także zakażenia różnymi postaciami E. coli. Podstawę leczenia biegunek łagodnych i umiarkowanych stanowi leczenie 35 objawowe. Mimo, że dużą skuteczność u dorosłych wykazują leki przeciw ruchom robaczkowym (np. opiaty, loperamid i inne), u dzieci skuteczności tych leków nie dowiedziono, dlatego nie należy ich stosować. Leczeniem z wyboru w biegunkach o łagodnym lub umiarkowanym przebiegu jest wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych podawaniem odpowiednich płynów drogą doustną. Ten sposób postępowania może być również stosowany w ciężkich biegunkach z utratą płynów i elektrolitów po wyprowadzeniu z najcięższego stanu nawadnianiem parenteralnym. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce. Istnieje obowiązek zgłaszania do właściwej stacji sanitarno-epidemiologicznej każdego przypadku ostrej zakaźniej biegunki u dzieci do lat 2. Figurują one w wykazie chorób zakaźnych. Obowiązuje przymusowa hospitalizacja. B. Międzynarodowe. Brak. BŁONICA (DIPHTHERIA) 1. Określenie. Błonica jest ostrą chorobą zakaźną, toksykozą, w której zmiany miejscowe występują przeważnie na migdałkach, w gardle, rzadziej w krtani i nosie, najrzadziej na skórze i innych błonach śluzowych. 2. Charakterystyka kliniczna. Zmiany chorobowe polegają na tworzeniu się błon rzekomych. Objawy ogólne mają charakter toksemii. W zależności od umiejscowienia rozróżnia się błonicę gardła, krtani (krup), nosa, znacznie rzadziej oskrzeli, przyranną, błonicę ucha, spojówek, zewnętrznych narządów płciowych, pępka, skóry, itp. 2.1. Błonica gardła - jest najczęstszą postacią kliniczną błonicy. Objawy: podwyższona temperatura ciała, wymioty, bóle gardła, trudności połykania. Naloty obejmują migdałki, tylną ścianę 36 gardła, języczek. Przy zdejmowaniu nalotu stwierdza się krwawienie. Błona śluzowa w bezpośrednim sąsiedztwie nalotów nie jest przekrwiona. Węzły chłonne, głównie podszczękowe, powiększone, czasem występuje duży obrzęk (tzw. szyja prokon-sula). 2.2. Błonica nosa - chorują głównie niemowlęta. Objawy: krwawa lub śluzowo-ropna wydzielina z nosa, nadżerki w okolicy nosa. 2.3. Błonica krtani (krup) - może być pierwotna, częściej jednak bywa następstwem błonicy gardła. Objawy: utrudnione oddychanie, kaszel szczekający, bezgłos, chrypka, duszność, bladość. 2.4. Błonica skóry - występuje bardzo rzadko jako zakażenie przyranne (płaskie, ostro odgraniczone owrzodzenia, pokryte szarym nalotem). Maczugowce błonicy rozmnażają się w miejscu wtargnięcia, wytwarzając silną ektotoksynę, która jest absorbowana przez organizm i powodują ogólną intoksykację. Najgroźniejsze powikłania to wynik działania ektotoksyny: uszkodzenie mięśnia sercowego lub jego układu przewodzącego, porażenie podniebienia miękkiego, zaburzenia akomodacji, porażenie mięśni ruchowych, niedowład połowiczy, zapalenie nerek, nerczyca. Nie zawsze występuje klasyczny obraz błonicy, zdarzają się przypadki nietypowe bądź subkliniczne. 3. Czynnik etiologiczny. Maczugowiec błonicy ('Corynebocterium diphtherioe) ma kształt pałeczek o biegunach zaokrąglonych, często maczugowato zgrubiałych. Na biegunach występuje ziarnistość. Pałeczki układają się w postaci liter V, Y, L, cechuje je wielokształtność. Są nieruchome, nie wytwarzają zarodników i otoczki. Właściwości biochemiczne pozwalają na wyodrębnienie trzech typów: gravis, mitis i intermedius oraz na przeprowadzenie różnicowania z maczugowcami niechorobotwórczymi. Nie wszystkie szczepy maczugowca błonicy wytwarzają toksynę. Dla potrzeb dochodzenia epidemiologicznego istnieje możliwość określenia, czy dany szczep wytwarza toksynę, oraz określenia typów bakteriofago-wych maczugowców błonicy. 37 :, 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory lub zdrowy nosiciel. Drobnoustroje znajdują się w wydzielinie z błon śluzowych nosa i jamy nosowo-gardłowej chorych oraz zdrowych nosicieli, rzadziej w wydzielinie zmian na skórze. Ostatnio wykazano, że psy mogą być nosicielami tok-synogennych szczepów C. diphtheriae typu mitis i intermedius, mogą zatem stanowić potencjalne źródło zakażenia dla ludzi. 6. Drogi szerzenia. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową lub w następstwie bezpośredniej styczności z chorym, ozdrowieńcem lub zdrowym nosicielem. Rzadziej przez przedmioty lub produkty spożywcze (mleko) zakażone wydzieliną zawierającą maczugo-wce błonicy. 7. Wrota zakażenia, Migdałki, błona śluzowa nosa, jamy nosowo-gardłowej, rzadziej inne błony śluzowe (narządy płciowe, oko, ucho) i uszkodzenia skóry. 8. Okres wylęgania. Zwykle 2-5 dni, czasem zwłaszcza u osób uodpornionych może przedłużyć się do 2 tygodni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Przez okres obecności C. diphtheriae w jamie nosowo-gardło-wej, tj. dwa ostatnie dni okresu wylęgania, okres choroby do uzyskania ujemnych wyników badań bakteriologicznych. Nosicielstwo u ozdrowieńców po błonicy trwa zwykle 2-3 tygodnie. Nosicielstwo u osób zdrowych - na ogół krócej. 10. Odporność populacji. Wrażliwość ogólna. Przebycie choroby w zasadzie uodparnia przed ponownym zakażeniem. Niemowlęta do 6 miesiąca życia mają odporność bierną, przekazaną od matki odpornej na błonicę. 38 Odporność ta może być nabyta również w następstwie szczepień ochronnych. 11. Występowanie. W Polsce błonica stanowiła szczególny problem epidemiologiczny w latach 1950-1956. Od 1971 roku notowano od O do 2 przypadków zachorowań. Mimo tej aktualnej bardzo korzystnej sytuacji epidemiologicznej należy liczyć się ciągle z możliwością pojawienia się ognisk powstałych w następstwie zaniedbań w wykonywaniu szczepień przeciwbłonicznych. Epidemie mogą występować w niedostatecznie uodpornionym środowisku dziecięcym (szkoły, internaty, szpitale) jak i wśród dorosłych zwłaszcza w związku z możliwością zawleczeń ze wschodu. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - wstępne rozpoznanie przeprowadza się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. W różnicowaniu należy uwzględnić: mononukleozę zakaźną, wysiękowo--włóknikowe zapalenie gardła o różnej etiologii, kiłę, zatrucia metalami ciężkimi. B. Laboratoryjne - potwierdzenie rozpoznania umożliwia stwierdzenie C. diphtheriae w wymazach bezpośrednich oraz w posiewach na podłożach wybiórczych. Materiał do badania (naloty z migdałków, podniebienia, wydzielina z gardła, nosa, ran itp) powinien być pobrany we wczesnym okresie choroby, jeszcze przed rozpoczęciem leczenia surowicą i antybiotykami. Pobierać należy materiał na dwa waciki - jeden do dokonania posiewu, drugi do sporządzenia preparatów bezpośrednich. Podstawowe znaczenie ma określenie tyksynogenności szczepu, szczególnie w odniesieniu do szczepów o nietypowych właściwościach morfologicznych, biochemicznych lub hodowlanych. Badania przeprowadzają stacje sanitarno-epidemiologi-czne. Wszystkie wyizolowane szczepy należy przesłać do Zakładu Bakteriologii Państwowego Zakładu Higieny dla weryfikacji ich toksynogenności, wrażliwości na antybiotyki, określenia ich właściwości biochemicznych i serologicznych oraz typu fagowego. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - hospitalizacja chorych oraz odsunięcie nosicieli od środowiska dziecięco-młodzie- 39 żowego. Chory przebywa w szpitalu do ustąpienia objawów klinicznych oraz uzyskania trzech kolejnych ujemnych posiewów z gardła, nosa lub innych miejsc zakażenia wykonywanych w odstępach 24-godzinnych. W przypadku utrzymującego się dłużej nosicielstwa istnieje możliwość wypisania ozdrowieńca--nosiciela ze szpitala i przekazania go pod nadzór służby przeciw-epidemicznej. W środowisku w którym przebywał chory na błonicę (żłobek, przedszkole, szkoła, dom, internat, szpital), należy przeprowadzić badania w celu wykrycia nosicieli C. diphtheriae. Osoby mające kontakt z chorym izoluje się od środowisk dziecięco-młodzieżowych do uzyskania dwóch kolejnych ujemnych posiewów z jamy nosowo-gardłowej, wykonanych w odstępach 24-godzinnych po izolowaniu chorego i przeprowadzenia dezynfekcji. B. Przecięcie dróg szerzenia - obowiązuje dezynfekcja bieżąca i końcowa wydzielin i przedmiotów, z którymi stykał się chory. C. Zwiększenie odporności - drogą czynnego uodpornienia anatoksyną błoniczą, którą podaje się zgodnie z obowiązującym kalendarzem szczepień w szczepionce skojarzonej z anatoksyną tężcową i szczepionką przeciwkrztuściową (DiTePer) w ramach szczepienia podstawowego, na które składają się trzy dawki szczepionki między 3 a 6 miesiącem i jedna dawka między 18 a 24 miesiącem życia oraz w skojarzeniu z anatoksyną tężcową (DiTe), jako dawki przypominające w 6 i 14 roku życia; oraz w 19 roku życia szczepionką Td (w skojarzeniu z anatoksyną tężcową). D. Postępowanie podczas epidemii - przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego wraz z przeprowadzeniem badań bakteriologicznych (izolacje szczepu, określenie jego toksynogen-ności, wrażliwości na antybiotyki, właściwości biochemicznych i serologicznych, typu fagowego) dla określenia źródła zakażenia i jego unieszkodliwienia. Określenie dróg szerzenia i ich przecięcie. W ognisku epidemicznym błonicy poza izolacja chorych i nosicieli przeprowadza się masowe szczepienia dzieci i młodzieży, zwłaszcza nie szczepionych lub szczepionych po raz ostatni przed wieloma laty. Wykazanie osób wrażliwych na zakażenie oraz kontrolę stanu uodpornienia na błonicę umożliwia odczyn Schicka, jak również określenie stężenia przeciwciał za pomocą hemaglutynacji biernej. 40 14. Leczenie swoiste. Podstawowym lekiem w błonicy jest antytoksyna błonicza, którą należy podawać chorym bez czekania na wyniki badań bakteriologicznych. Wysokość dawki zależy od ciężkości i długości trwania choroby (od 10 do 40 000 j.)- Podawanie dużych dawek penicyliny lub erytromycyny, jakkolwiek nie wywiera wpływu na przebieg choroby, zapobiega wtórnym infekcjom zmniejsza liczbę nosicieli i skraca czas choroby. Antybiotykami można leczyć (ambulatoryjnie lub w szpitalu) również nosicieli. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - błonica jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania, rejestracji i hospitalizacji chorych oraz obowiązek szczepień ochronnych. B. Międzynarodowe - brak. BORELIOZA (BORRELIOSIS). 1. Określenie. Borelioza zwana w Polsce krętkowicą kleszczową, jest chorobą zakaźną wywołaną przez krętki z rodzaju Borrelia przenoszone przez kleszcze. Charakteryzuje się częstymi remisjami i nawrotami. Lyme borreliosis jest terminem określającym wszystkie przypadki infekcji spirochetowych bakterii Borrelia burgdorferi. 2. Charakterystyka kliniczna. Wyróżnia się różne zespoły kliniczne boreliozy: 2.1. EiytlkMiu chronicuin inigrans - jest to pierwotna zmiana skórna dla boreliozy. 2.2. Lymphadenosis cutis benigna - należy do rzadko występującej zmiany pierwotnej, umiejscawia się w okolicy ucha lub sutka. 2.3. Acrodermatitis chronica atrophicans - występuje po latach od momentu ukąszenia przez kleszcza w dystalnych 41 częściach kończyn. Powstają fioletowe obrzmienia skóry, która w miarę trwania choroby ulega ścicńczeniu. W końcowym okresie mogą dołączyć się polineuropatie. 2.4. Polyneuritis - opisany jako porażenie z objawami reumatycznymi i przewlekłym limfocytowym zapaleniem opon mózgowo - rdzeniowych w wyniku ukąszenia przez kleszcza. 2.5. Oligoarthritis - rozpoczyna się w 6 do 10 tygodni po pierwotnej zmianie skórnej i może dawać nawroty przez miesiące i lata. Oligoarthritis w Europie występuje bardzo rzadko. 2.6 Borrelia - encephalomeningitis progressiva - opisana przez Ackermanna i wsp. w 1985 roku. Jako powikłania boreliozy z wykryciem drobnoustroju w miejscach zmian patologicznych wymienia się: myocarditis, myopericarditis, pancardhis, a w narządzie wzroku panophthalmitis. W miejscu ukąszenia przez kleszcza powstaje zmiana pierwotna, która zaczyna się od plamki lub grudki i może rozszerzać się obwodowo przez wiele tygodni zajmując coraz to większe płaszczyzny skóry. Wskazuje to na postać kliniczną erythema chroni-cum migrans lub lymphadenosis cutis benigna. Zmiana pierwotna może dotyczyć każdej okolicy ciała, najczęściej umiejscawia się w okolicy pachowej, stóp lub nadgarstka. Powstaniu zmiany pierwotnej towarzyszą objawy ogólne choroby: uczucie rozbicia, osłabienie, bóle głowy, gorączka, mało charakterystyczne wysypki uogólnione lub pokrzywkowe, zapalenie spojówek, bóle mięśniowo stawowe o zmiennym umiejscowieniu, lekka sztywność karku, powiększenie węzłów chłonnych i splenomegalia lub słabo wyraźny zespół oponowy. Objawy te występują pojedynczo lub po kilka jednocześnie i nie ograniczają się tylko do miejscowej zmiany pierwotnej. Po upływie kilku tygodni do kilku miesięcy od chwili zaobserwowania rumienią pełzającego, pierwszy okres choroby w części przypadków przechodzi w drugi okres choroby, który charakteryzuje się wyraźnymi objawami klinicznymi ze strony układu nerwowego takimi jak: limtocytowe zapalenie opon, zapalenie mózgu, uszkodzenia nerwów czaszkowych, zapalenia korzonkowo-nerwowe. Objawy neurologiczne drugiego okresu mają tendencję do wielotygodniowego utrzymywania się i przewlekania. W drugim okresie choroby może dojść do zmian w układzie krążenia. Występują zaburzenia przewodzenia z wy- 42 s ąpiemem rozkojąrzen na różnym poziomie, rzadziej myopericar-dtns i pancarditis. Objawy te mogą trwać kilka tygodni, często pojawiają się Wznowienia. We wszystkich postaciach klinicznych drugiego okresu występują stale wędrujące bóle mięśniowo - stawowe bez obrzęków oraz spadek sił u chorych. Rozpoczyna się ohgoarthntu, dotyczące najczęściej stawów kolanowych. Przechodząc w drugi okres choroby powoduje nawracające stany zapalne z obrzękiem> zaczerwienieniem i bolesnością. rzeci okres choroby występuje po upływie wielu miesięcy i at oa momentu zakażenia i może przybrać postać stawową, skórną lub nerwową. W postaci nerwowej występują zespoły objawów: ataxia, niedowłady nerwów czaszkowych, organiczne zaburzenia psychiczne, zahamowania wzrostu i dojrzewania. W postaci nerwowej obowiązuje wykrycie przeciwciał anty i T ' Ws'Cazane )est szybkie rozpoczęcie leczenia ze względu na powstawanie późniejszych zmian nieodwracalnych. 3. Czynnik etiologiczny. Czynnikiem wywołującym chorobę są krętki, spirochety z rodzaju Borreha. Są to drobnoustroje o wyglądzie dość grubych, falistych nitek, 0 łagodnych zgięciach i zwężonych końcach. Rosną na podłożach specjalnych (pożywka Kelly'ego), beztleno-wo. Chorobotwórcze dla człowieka. W 1981 roku Burgdorfer w jelitach dorosłych kleszczy Ixodcs dammini, zebranych w okoli -cy miejscowości oid Lyme w USA, wykazał obecność krętków z rodzaju Borrelia. jcrętek identyczny wyizolowano również z płynu mózgowo - rdzeniowego, płynu stawowego, skóry, krwi, a także z innych tkąnek u ludzi z opisanymi wyżej zespołami klinicznymi. Komjsj;, Taksonomiczna ustaliła nazwę dla tego krętka Borreha burgdarferi, Uważa się, że krętek ten na kontynencie europejskim jest identyczny z zarazkiem z Lyme, lub dość zbliżony. 4. Rezerwuar 2ąrazka. Naturalnym rezerwuarem krętka Borrelia burgdorfcri są gryzonie (myszy), a także kleszcze z rodzaju lxodes pełniące zarazem rolę przenosiciela 43 5. Źródło zakażenia. Bezpośrednim źródłem zakażenia są zainfekowane spirocheta-ini kleszcze. Na kontynencie europejskim kleszcze z rodzaju l \ades ricinus, na innych kontynentach Ixodes dammini. Mogą one stanowić źródło zakażenia przez cale życie. 6. Drogi szerzenia. Rola kleszczy jako rezerwuaru drobnoustroju, a także mechanizm zakażenia człowieka poprzez ssanie krwi (człowieka) nie budzi wątpliwości. Nic wyjaśniono roli innych owadów, szczególnie jako biernych przenosicieli. Nie jest znane przekazywanie choroby bezpośrednio z człowieka na człowieka ani od zmiany pierwotnej, ani też od zmian wtórnych. Rozważana jest możliwość przeniesienia zakażenia krętkiem Borrelia burgdorferi na człowieka z krwią od krwiodawców. 7. Wrota zakażenia. Skóra nakłuta przez kleszcza zakażonego krętkiem Borrelia. S. Okres wylęgania. Różny, od 3 do 30 dni, najczęściej l do 2 tygodni od momentu ukłucia przez zainfekowanego drobnoustrojem kleszcza. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka. 10. Odporność populacji. Wrażliwość ludzi na zakażenie krętkiem Borrelia burgdorferi jest powszechna. Powstaje odporność wyrażająca się tworzeniem swoistych przeciwciał. Nie znany jest okres odporności człowieka po przebyciu choroby. 11. Występowanie. Borelioza występuje w wielu częściach świata: w Stanach Zjednoczonych, Australii, Azji i w szeregu krajach Europy: Szwajcaria, Niemcy, Węgry, Austria, Belgia, Włochy, Jugosławia, Szwecja i inne. W Europie częściej występują objawy neurologiczne boreliozy, w Ameryce natomiast zapalenie stawów. 44 Zachorowania na boreliozę występują sporadycznie na terenach j endemicznych. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - rozpoznanie sporadycznych zachorowań bez wyników badań laboratoryjnych jest bardzo trudne. Pomocne mogą być przesłanki epidemiologiczne. Zespoły neurologiczne w przebiegu boreliozy winny być różnicowane z limfocytarnym zapaleniem opon o nie wyjaśnionej etiologii wirusowej. Pewne podobieństwo do boreliozy mogą wykazywać przypadki gruźliczego zapalenia opon i mózgu, rzadziej kiły oponowo - naczyniowej. Należy różnicować z półpaścem, zapaleniem nagminnym przyusznicy, leptospirozą. B. Laboratoryjne - izolacja krętka ze skóry, krwi, płynu mózgowo - rdzeniowego, płynu stawowego i z innych tkanek od ludzi z opisanymi wyżej zespołami klinicznymi. Izolowanie krętków z tkanek i płynów ustrojowych jest bardzo trudne i udaje się w znikomym procencie nawet w przypadkach z pewnym rozpoznaniem i aktywnym procesem chorobowym. Wskazane jest badanie płynu mózgowo - rdzeniowego i surowicy w kierunku obecności swoistych przeciwciał anty- -Borrelia odczynami serologicznymi: metodą immuofluoren-sencji pośredniej i metodą immunoenzymatyczną ELISA. W początkowym okresie choroby u niewielu chorych stwierdza się przeciwciała anty-Borrclia, gdyż scrokonwersja występuje zwykle po upływie wielu tygodni, a nawet miesięcy. Miana powyżej l :20 w surowicy wskazują już na etiologię tej choroby. Wykrycie przeciwciał anty-Borrelia w płynie mózgowo - rdzeniowym ma istotne znaczenie w rozpoznawaniu postaci nerwowych i erythema chronicum migrans. Samo porównanie mian w płynie i surowicy jest niewystarczające, dlatego niektórzy badacze proponują porównywanie mian po przeliczeniu stężenia przeciwciał na l mg immunoglobuliny M, G lub A. Jeśli w płynie stwierdza się więcej przeciwciał w przeliczeniu na zawartość określonej immunoglobuliny stanowi to dowód syntezy swoistych przeciwciał w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, co z kolei wskazuje na toczący się proces swoisty. 45 13. Zapobieganie i zwalczanie. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - nie stosuje się ze względu na niebezpieczeństwo zakłócenia równowagi bioekolo-gicznej w biotypach leśnych. W warunkach obozowych i letniskowych skuteczne jest stosowanie środków dezynsekcyjnych ii przedłużonym działaniu lub odstraszających kleszcze. B. Przecięcie dróg szerzenia - zalecaną metodą jest ochrona osobista, unikanie ekspozycji na zakażenie, stosowanie odzieży ochron-noj na terenie ognisk endemicznych boreliozy. Wczesne, szybkie i ostrożne usunięcie przyssanego kleszcza z powierzchni skóry. C. Zwiększenie odporności - czynnego ani biernego uodpornienia nie stosuje się. D. Postępowanie w czasie epidemii - zachorowania na boreliozę występują sporadycznie. 14. Leczenie swoiste. Wrażliwość czynnika etiologicznego na penicylinę, która wykazuje aktywność we wczesnym i późnym stadium boreliozy. Zalecana jest kolejno doustnie i dożylnie. W przypadku alergii na penicylinę stosuje się tetracykliny, makrolidy i cefalosporyny. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - borelioza nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. BRUCELOZA (BRUCELLOSIS) 1. Określenie. Bruceloza jest zakaźną odzwierzęcą chorobą człowieka o szerokim zakresie objawów klinicznych i zmian narządowych. 2. Charakterystyka kliniczna. Przebieg choroby i nasilenie objawów zależą od gatunku drobnoustroju i wrót zakażenia. Brucelozę ostrą cechuje gorączka 46 narastająca i opadająca falami, zlewne poty, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, ogólne osłabienie; u mężczyzn czasami bóle jąder. Wątroba i śledziona są zwykle powiększone, występuje drobna wysypka na skórze. W tym okresie choroby może wystąpić zapalenie jąder i najądrzy, zapalenie stawów krzyżo-wo-biodrowych i kręgosłupa, rzadko zapalenie opon mózgowo--rdzeniowych i mózgu. W brucelozie przewlekłej mogą wystąpić objawy kliniczne o różnorodnej lokalizacji narzą-dowo-układowej. Wśród nich dominują: uszkodzenie układu kostno-stawowego o charakterze zwyrodnieniowym, powikłania neurologiczne, zmiany wątrobowe. Nie stwierdza się patologii ciąży i płodu u kobiet cierpiących na brucelozę przewlekłą. 3. Czynnik etiologiczny. Brucelozę wywołuje Gram-ujemna pał. bruceli. Poznanych jest sześć gatunków zarazka: Brucella (Br.) melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. neotome i Br. ovis. Pierwsze cztery są patogenne dla człowieka. Ostrą postać brucelozy powoduje przeważnie Br. melitensis i Br. suis. Występująca w strefie klimatu umiarkowanego Br. abortus ma tendencje do powodowania brucelozy przewlekłej, często skąpoobjawowej. Zarazki są wrażliwe na ogrzewanie i ogólnie stosowane środki dezynfekcyjne (chloramina, lizol, soda kaustyczna), wytrzymałe są natomiast na działanie tzw. czynników środowiska zewnętrznego (woda, gleba, pył, niskie temp.). 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuarem poszczególnych garunków zarazka są różne zwierzęta, głównie gospodarskie; nie wyklucza to jednak możliwości krążenia zarazka wśród mniej typowych zwierząt, takich jak lisy czy norki, skarmianych zakażonymi odpadkami oraz wśród dzikich przeżuwaczy, drapieżników, zajęcy. Rezerwuar Br. melitiensis stanowią przede wszystkim owce i kozy, lecz również bydło. Br. melitensis jest najbardziej inwazyjna dla człowieka. Rezerwuar Br. abortus stanowi bydło, Br. suis świnie, a rezerwuar biotypu 2 tego gatunku - zające. Rezerwuarem Br. canis jest pies. 47 5. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia dla człowieka jest chore zwierzę, jego wydzieliny i wydaliny zwłaszcza w okresie poronienia oraz mleko. Płód, wody płodowe, łożysko zawierają praktycznie czystą hodowlę zarazka. 6. Drogi szerzenia. Bezpośrednia styczność z chorym zwierzęciem, zwłaszcza w czasie poronienia i po poronieniu. Bruceloza, zwłaszcza Br. melitensis może szerzyć się również drogą pokarmową, np. przez mleko, rzadziej przez inne produkty żywnościowe pochodzenia zwierzęcego oraz drogą wziewną. Nierzadko spotykane są zakażenia laboratoryjne. * 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa, skóra rąk, przewód pokarmowy, drogi oddechowe. 8. Okres wylęgania. Od kilku dni nawet do kilkunastu miesięcy. Przeciętnie 1-3 tygodnie. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zwierzę jest zakaźne w czasie poronienia i w okresie stanu zapalnego dróg rodnych po poronieniu. Zarazek może być wydalany z mlekiem nawet przez kilka lat (z okresami remisji). Nie notuje się zakażenia człowieka od człowieka. '• 10. Odporność populacji. i Powszechna wrażliwość na zakażenie zależna od gatunku i masywności zakażenia. 11. Występowanie. Bruceloza jest powszechnym na świecie zakażeniem zwierząt hodowlanych, zwalczanym intesywnie przez państwa o wysokiej * - zakażenie człowieka brucelozą zależy od rodzaju krążącego zarazka, warunków klimatycznych, zwyczajów żywieniowych, sposobu przetwarzania produktów mlecznych, warunków hodowli, standartu warunków higienicznych i ich przestrzegania przez ludzi obsługujących hodowle. 48 kulturze gospodarki hodowlanej. Występowanie poszczególnych gatunków drobnoustrojów i ich biotypów warunkuje strefy klimatyczne i geograficzne. Br. melitensis spotykana jest przede wszystkim w rejonie śródziemnomorskim, Afryce i Azji. Br. abonus występuje w strefach klimatu umiarkowanego w Europie, Afryce, Azji, Ameryce Pld. Br. suis spotykana jest w Ameryce Płn. oraz w Europie centralnej. Br. canis stwierdzono u psów w Stanach Zjednoczonych, Japonii i RFN. Przypadki zakażenia Br. canis u człowieka opisano w St. Zjednoczonych; w Polsce występuje Br. abonus i Br. suis, notuje się sporadyczne przypadki zakażenia Br. melitensis u osób przebywających w strefie śródziemnomorskiej . Występujące ogniska epidemiczne brucelozy mają głównie charakter choroby zawodowej. Notowane są również ogniska zakażeń laboratoryjnych. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - w większości przypadków podejrzenie o zachorowanie na brucelozę podejmuje się na podstawie wywiadu epidemiologicznego i rozeznania w sytuacji epizootiologicznej; ze względu na możliwość wystąpienia brucelozy w różnych postaciach klinicznych rozpoznanie musi być poparte badaniem laboratoryjnym oraz uwzględniać wywiad zawodowy pacjenta. B. Laboratoryjnie - izolacja zarazka od człowieka (krew) ma praktycznie ograniczone znaczenie w przypadku zakażenia Br. abonus, większe szansę izolacji daje posiew szpiku kostnego (punktat z mostka); odczyn aglutynacji z surowicą krwi (odczyn Wrighta); odczyn aglutynacji z surowicą krwi, potraktowaną merkaptoetanolem dla określenia klasy immunoglobulin (IgM, IgG); odczyn wiązania dopełniacza (OWD); odczyn antyglobuli-nowy Coombsa; barwny odczyn aglutynacji płytowej; odczyn hemaglutynacji biernej; odczyn immunofluorescencji pośredniej. Odczyn aglutynacji w rozcieńczeniu 1:100 i powyżej świadczy o zakażeniu brucelozą; antygen Brucella abonus szczep 1119 wykrywa zakażenie Brucella suis, melitensis; diagnostyka serologiczna Br. canis wymaga antygenu homologicznego lub antygenu Br. ovis, również dodatni odczyn wiązania dopełniacza jest miarodajnym świadectwem zakażenia; dodatni test merkaptoeta- 49 nolowy już w rozcieńczeniu 1:40 - 1:80 świadczy o obecności IgM i stanowi wskazanie do podjęcia leczenia; odczyn Coombsa i odczyn hemaglutynacji biernej są przydatne do wykrycia brucelozy przewlekłej, gdy OWD jest już ujemny, zaś odczyn Wrighta dodatni w rozcieńczeniu poniżej 1:100; odczyn hemaglutynacji biernej począwszy od rozcieńczenia surowicy 1:100, łącznie z odczynami Wrighta, OWD i Coombsa zwiększa możliwość wykrycia brucelozy do 99,5%; odczyny: immunofluores-cencji pośredniej i ELISA mogą być odczynami uzupełniającymi diagnostykę; należy pamiętać o możliwości nieswoistej reakcji krzyżowej w odczynie zlepnym i OWD pomiędzy Brucella i Yersinia enterocolitica serotyp 9; reakcje krzyżowe w odczynie zlepnym mogą występować pomiędzy Brucella, Francisella i Salmonella; ponadto może być wykonany odczyn skórno-alergiczny w przypadku powtarzających się ujemnych lub wątpliwych wyników badań serologicznych oraz interpretowany łącznie z wywiadem zawodowym pacjenta; po upływie pierwszego miesiąca choroby odczyn ten jest dodatni w 70%-85% przypadków; ujemny odczyn skórno-alergiczny przy ujemnych wynikach badań serologicznych może być pomocny przy wykluczeniu brucelozy; ze względu na możliwość wystąpienia nadmiernej reakcji należy być ostrożnym w podjęciu decyzji wykonania odczynu u osób z dodatnimi odczynami serologicznymi lub u osób silnie eksponowanych zawodowo na kontakt z zarazkami. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - eliminacja lub izolacja zwierząt zakażonych reagujących dodatnio w odczynie serologicznym; serologiczne przeglądy okresowe bydła; profilaktyczne szczepienie bydła (aktualnie w kraju nie stosuje się szczepienia bydła). B. Przecięcie dróg szerzenia - izolacja, dezynfekcja, właściwe zabezpieczenie łożyska i płodu w przypadku poronienia; pasteryzacja mleka, niedopuszczenie do obrotu przetworów mlecznych mogących zawierać brucele; zapewnienie odzieży ochronnej i sprzętu ochrony osobistej osobom narażonym zawodowo na zakażenie, ze szczególnym uwzględnieniem skóry rąk, przedramion i ramion (zabiegi ginekologiczno-położnicze). W ramach se- 50 oświaty zdrowotnej zapoznanie pracowników hodowli, rzeźni i przetwórstwa mięsa i mleka z problemem brucelozy, metodami uchronienia się przed zakażeniem jak również metodami zapobiegania szerzeniu się zakażenia; człowiek chory na brucelozę nie podlega izolacji. C. Zwiększenie odporności - można stosować profilaktyczne szczepienie osób narażonych zawodowo na zakażenie; używane są w tym celu szczepy atenuowane lub szczepionki z frakcji antygenowych. D. Postępowanie podczas epidemii - określenie źródła zakażenia i ustalenie ze służbą weterynaryjną metod jego unieszkodliwienia i przecięcia dróg szerzenia; poddanie leczeniu osób z objawami klinicznymi; objęcie badaniami serologicznymi innych osób narażonych na zakażenie w ognisku, poddanie leczeniu osób serologicznie dodatnich ze względu na zawodowy charakter ognisk epidemicznych brucelozy - przeprowadzenie badań serologicznych osób z grup wysokiego ryzyka zawodowego w celu wykrycia brucelozy przewlekłej. 14. Leczenie swoiste. Stosuje się rifampicynę w skojarzeniu z tetracyklinami (z wyboru doksycykliną), w cięższych postaciach - skojarzone leczenie streptomycyną (coraz częściej gentamycyną) z doksycykliną. Chorzy z przeciwskazaniami do stosowania tetracyklin mogą być leczeni kotrimoksazolem (trimetoprim plus sulfametok-sazolj - polski preparat "Biseptol". Nie zaleca się stosowania penicylin, większości cefalosporyn, erytromycyny i pochodnych. Nie ma uzasadnienia stosowania chloramfenikolu, nowobiocyny, cykloseryny, neomycyny i polimyksyny ze względu na dużą toksyczność i małą skuteczność. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - bruceloza objęta jest wykazem chorób, których zwalczanie normują: Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych i Ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych; zachorowania podlegają obowiązkowi zgłaszania, rejestracji i przymusowemu leczeniu w zakładach opieki zdrowotnej otwartej; współpracę ze służbą 51 weterynaryjną w zakresie wymiany informacji i planu likwidacji ogniska reguluje Zarządzenie Ministrów Zdrowia i Rolnictwa Ł dnia 24 kwietnia 1964 r., zasady postępowania w ognisku zwierzęcym określa Rozporządzenie Ministra Rolnictwa z dnia 16.IV.1975 r. w sprawie obowiązku zgłaszania oraz zwalczania brucelozy zwierząt (Dz. Ustaw Nr 13 póz. 77, 1975). B. Międzynarodowe - bruceloza znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami weterynaryjnymi, co nakłada obowiązek informowania Międzynarodowego Urzędu Epizootycznego w trybie sprawodzawczości okresowej i pociąga ograniczenia w obrocie międzynarodowym zwierzętami żywymi i produktami pochodzenia zwierzęcego; międzynarodowych przepisów zdrowotnych brak. •ff 52 CAMPYLOBAKTERIOZA (CAMPYLOBACTERIOSIS) 1. Określenie. Ostra choroba zakaźna, odzwierzęca, z dominującym objawem ostrego zapalenia jelit, wywołana przez bakterie z rodzaju Campylobacter, szerząca się przez zakażoną żywność. Niekiedy występuje w postaci uogólnionej, septycznej, lub septycznego poronienia. 2. Charakterystyka kliniczna. Brak objawów patognomicznych - objawy niecharaktery-styczne, najczęściej ostrego zakażenia jelitowego; po okresie objawów prodromalnych, (ogólnego rozbicia, bólów mięśniowych, bólów głowy i podwyższonej ciepłoty ciała przez 1-3 dni), występują nudności, kurczowe bóle brzucha, charakterystyczne w okolicy okołopępkowej, nieraz tak silne, że imitują zapalenie otrzewnej. Pojawia się silna biegunka z wypróżnieniami wodnistymi lub śluzowymi, o nieprzyjemnym zapachu, często przechodzącą w zespół czerwonkowy, szczególnie u małych dzieci wymagający różnicowania z możliwością wgłębienia jelit. Czasem występuje postać septyczna, której towarzyszy tworzenie się ropni narządowych, ropnego zapalenia opon mózgowo--rdzeniowych, septycznego poronienia. 3. Czynnik etiologiczny. Bakterie należące do rodzaju Campylobacter: C.jejuni, C. coli, mikroaerofilny przecinkowiec, znany w medycynie weterynaryjnej, jako mątwik (Campylobacter foetus subspecies jejuni dawnej Vibrio foetus), czynnik zakaźnego ronienia bydła i owiec oraz zapalenia jelit u cieląt, prosiąt, psów, kotów i królików. Drobnoustrój wrażliwy na tlen atmosferyczny i wysychanie; wymaga podłoża transportowego do zabezpieczenia próbki przesyłanej do bakteriologicznego badania. Jest mniej wrażliwy na podwyższenie temperatury, niż pałeczki jelitowe: odgrzewanie do 52°C nie zmniejsza liczby żywych komórek bakteryjnych w żywności. 53 Ginie przy zamrażaniu, produktów spożywczych. Szczepy przechowuje się w - 70°C, w ciekłym azocie. Jest wrażliwy na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne. Z leków oporny jest na trimetoprim (Biseptol), polimyksynę E, (kolistynę), cefa-lotynę i penicylinę G. Campylobacter pylon czynnik zakaźny choroby wrzodowej, wyłączono ostatnio z rodzaju Campylobacter-Helicobacter pylon. 4. Rezerwuar zarazka. Ptactwo dzikie (kruki, mewy i in.) i domowe (kury), zwierzęta domowe i dzikie. 5. Źródło zakażenia. Odchody zwierzęce i ptasie. 6. Drogi szerzenia się. Zakażenie szerzy się przez skażone odchodami zwierzęcymi powierzchnie, wodę i żywność (drób, mięso, mleko), a utrzymuje się w wodzie do 3 tygodni. Przyczyną zachorowań zbiorowych jest najczęściej drób pochodzący z hodowli przemysłowej i pieczony w zbyt niskiej temperaturze (58-60°C) lub źle pasteryzowane mleko. 7. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Średnio 5 dni, waha się od 2-11. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek wydalany jest z kalem w okresie objawów chorobowych, a również przez bezobjawowych nosicieli (ludzi i zwierzęta). Nie obserwowano epidemii szerzących się wśród ludzi drogą kontaktową. 10. Odporność populacji. Nieznana. W najmłodszym wieku raczej powszechna wrażliwość, a narastanie odporności z wiekiem. 54 11. Występowanie. Prawdopodobnie na całym świecie, tam gdzie docierają ptaki i zwierzęta. W krajach rozwiniętych najczęściej zachorowania stwierdza się wśród dorosłych, zawodowo narażonych na zakażenie: hodowców, rzeźników, pracowników przetwórni mięsa i drobiu, kucharek i kucharzy. Zachorowania mogą występować sporadycznie lub epidemicznie, pod postacią zatrucia pokarmowego lub biegunki podróżnych, czasem z objawami czerwonkopodob-nymi. Nie stwierdza się natomiast bezobjawowego wydalania tych bakterii z kałem. Jedynie poziom przeciwciał może świadczyć o przebytym zakażeniu. W krajach rozwijających się, chorują małe dzieci, a nawet noworodki; wśród starszych dzieci i dorosłych często występuje bezobjawowe wydalanie zarazka. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - z braku objawów charakterystycznych podejrzenie campylobacteriosis należy powziąć w każdym przypadku choroby biegunkowej z obfitymi wypróżnieniami, a nawet objawami czerwonkopodobnymi, szczególnie, jeżeli w wywiadzie podano spożywanie mleka, drobiu lub wody, która mogła być skażona odchodami zwierzęcymi lub ptasimi; B. Laboratoryjne - jest decydujące o rozpoznaniu. Do badania pobiera się próbkę kału i umieszcza się w specjalnym podłożu transportowym (np. Cary-Blaira, ew. podłożu transportowym Nr l, prod. WSS). Próbkę rozsiewa się na podłoże wybiórcze z krwią i antybiotykami lub filtr membranowy umieszczony na specjalnie wzbogaconym podłożu o obniżonym potencjalnie oksydoredukcyjnym i inkubuje przez 24-48 godz. w atmosferze 10% CC>2 w 43°C. Badania serologicznego u chorych nie wykonuje się. W krajach rozwjających się zarazek izolowano również ze krwi. W Polsce izolowano go z płynu mózgowo-rdzeniowego. 13.Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwianie źródła zakażenia - tworzy się fermy hodowlane drobiu wolne od zakażenia czynnikami chorobotwórczymi dla człowieka. Niszczy się bakterię przez głębokie zamrożenie żywności. Chroni się wodę pitną przed zakażeniem. 55 B. Przecięcie dróg szerzenia - należy zachowywać ogólnie przyjęte zasady higieny, ochrony wód, przestrzegać zasad higieny przy produkcji żywności. Żywność należy szczególnie chronić przed możliwością zakażenia odchodami lub treścią jelitową drobiu i zwierząt. Przy produkcji żywności należy uwzględnić w procesach technologicznych wzmożoną opornością zarazka na podwyższoną temperaturę (dotyczy to odpowiedniej kontroli temperatury i czasu jej działania przy pasteryzacji mleka, pieczeniu zamrożonego drobiu i in.). C. Zwiększenie odporności - nie stosuje się. D. Postępowanie podczas epidemii - postępowanie typowe, jak w przypadku salmonellowego zatrucia pokarmowego. Badania osób z otoczenia i pracowników branżowych w kierunku Cam-pylobacter nie jest wymagane. 14. Leczenie swoiste. Nie stosuje się w przypadku zakażenia jelitowego lub zatrucia pokarmowego. Zwykle skuteczne jest leczenie objawowe, nawodnienie i odpowiednia dieta. Objawy ustępują samoistnie. Przy zakażeniu uogólnionym konieczne jest stosowanie leków przeciwbakteryjnych: erytromycyny, doksycyk-liny, chloramfenikolu, aminoglikozydów, ew. leków z grupy furanowej i in. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi zgłoszenia. Obowiązuje jedynie przepis dotyczący zgłaszania zbiorowego zatrucia pokarmowego i prowadzenia dochodzenia epidemiologicznego. B. Międzynarodowe - brak. Wszystkie kraje europejskie współpracują w ramach Światowej Organizacji Zdrowia w zakresie rejestracji i analizy przyczyn i etiologii przypadków zbiorowego zatrucia pokarmowego. Międzynarodowy Ośrodek Światowej Organizacji Zdrowia dla Badań Nad Campylobacter znajduje się w Belgii (St. Pierre University Hospital, 322, rue Haute, 1000 Brussels) i kierowany jest przez profesora J. P. Butzlera. 56 CHLAM YDIOZY (ORNITHOSIS, PSITTACOSIS) 1. Określenie. Atypowe zapalenie płuc wywołane zakażeniem bakteriami z rodzaju Chlamydia. 2. Charakterystyka kliniczna. Najczęściej występuje atypowe zapalenie płuc, któremu towarzyszy najpierw suchy kaszel, później następuje wydzielanie śluzoworopnej plwociny. Zawsze występuje wysoka temperatura, osiągająca szczyt w drugim tygodniu choroby (40°C). Przy łagodniejszym przebiegu obserwuje się objawy grypodobne z bólami mięśni i dreszczami. Może wystąpić zakażenie uogólnione z objawami toksykemii oraz wysypką przypominającą dur wysypkowy. U wielu chorych występują biegunki lub zaparcia. Najostrzejszy przebieg, czasami dramatyczny ze śmiertelnością dochodzącą do 20%, obserwuje się przy zakażeniach szczepami Ch. psitaci pochodzącymi od papug, szczepy tego gatunku pochodzące od innych ptaków i ssaków oraz zakażenia Ch. pneumoniac mają przebieg łagodniejszy. W niewielkim odsetku przypadków mogą wystąpić powikłania w postaci zapalenia mięśnia sercowego. 3. Czynnik etiologiczny. Chlamydia psitaci i Chlamydia pneumoniae (dawniej szczepy T W AR Ch. psittaci) wewnątrzkomórkowe pasożyty. 4. Rezerwuar zarazka. Chlamydia psittaci - ptaki dzikie głównie z rzędu papug, ptaki domowe, szczególnie indyki, kaczki, gęsi i gołębie, wśród ssaków-owce, bydło, koty, Chlamydia pneumoniae - człowiek. 5. Źródło zakażenia. Ch. psittaci - zakażone ptaki, rola ssaków jako źródła zakażenia dla człowieka niejasna. Ch. pneumoniae - wyłącznie chory człowiek. 57 6. Drogi szerzenia. Ch. psittaci - drogą powietrzną: kropelkową lub pyłową poprzez zakażone odchody ptaków oraz prawdopodobnie odchody i wody płodowe ssaków: drogą kontaktową od chorych papug, przy hodowli indyków, kaczek, itp. w przetwórstwie drobiu. Ch, pneumoniae - drogą kropelkową, człowiek od człowieka. 7. Wrota zakażenia. Drogi oddechowe, uszkodzona skóra. 8. Okres wylęgania. Średnio 6-15 dni, ale obserwowano też zachorowanie po 39 dniach od momentu ekspozycji. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Okres wydalania zarazka przez chorego człowieka i okres zaraźliwości nieokreślony; u zwierząt - zakażone, pozornie zdrowe osobniki wydalają drobnoustrój z kałem przez wiele miesięcy. 10. Odporność populacji. Wrażliwość populacji powszechna. Nie nabywa się stałej odporności po przejściu zakażenia. 11. Występowanie. Zakażenia Ch. psittaci i Ch. pneumoniae występują w formie epidemii i zakażeń sporadycznych w wielu rejonach świata należących do różnych stref klimatycznych. Zakażeniu Ch. psittaci ulega człowiek mający kontakt z ptakami, które w większości przypadków nie wykazują objawów choroby. Jak dotychczas stwierdzono, że około 130 gatunków ptaków może być rezerwuarem zarazka (ornitoza), w tym jednak ponad 60% przypadków zachorowań u ludzi wiąże się z kontaktem z papugami (psittakoza, choroba papuzia). Wśród ptaków domowych na terenie USA głównym rezerwuarem są indyki, w innych rejonach mogą być inne ptaki domowe, np., w Czechosłowacji, na Węgrzech i we wschodniej części Niemiec są to kaczki. Zakażeniom ulegają 58 głównie ludzie zajmujący się hodowlą zarówno ptaków egzotycznych (hodowcy papug, pracownicy ogrodów zoologicznych opiekujący się ptakami) jak i domowych (obsługa ferm kaczek, indyków, kur) pracownicy przetwórni drobiu. W Polsce występują zakażenia sporadyczne. Zakażenia Ch. pneumaniae (dawniej określane jako szczepy TWAR Ch. psittaci) w formie epidemii stwierdzono na terenie USA, Japonii i Skandynawii, ponadto mogą występować jako zakażenia sporadyczne (USA, Kanada, Iran, Taiwan, Finlandia). Na terenie Polski brak danych na temat występowania tego zakażenia. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - trudne ze względu na objawy zbliżone do śródmiąższowego zapalenia płuc o innej etiologii. Charakterystyczne jest względnie niskie tętno w stosunku do temperatury ciała oraz objawy ze strony płuc o nieproporcjonalnie łagodnym przebiegu w porównaniu ze zmianami jakie obserwuje się w obrazie rentgenograficznym.. B. Laboratoryjne - izolacja z plwociny, wymazu z gardła, krwi z hodowlanych komórkach, zarodkach kurzych lub myszach. Po stwierdzeniu w komórkach gospodarza charakterystycznych wtrętów dalsza identyfikacja opiera się na barwieniu ciałek elementarnych jodyną, różnicującymi gatunki Ch. psittaci i Ch. pneumoniae (reakcja negatywna) od Ch. trachomatis (wynik barwienia dodatni) oraz zastosowaniu metody immunoflouores-cencji z immunosurowicami przeciw swoistym antygenom grupowym i garunkowm. Izolacja Ch. psittaci i Ch. pneumoniae nie jest stosowana rutynowo; ze względu na wysoką zakaźność tych drobnoustrojów wymagane jest do tego specjalne przystosowane laboratorium. - badania serologiczne: są podstawą rozpoznania. Dla wykrycia przeciwciał w surowicy krwi powszechnie stosuje się odczyn wiązania dopełniacza (OWD). Rozpoznanie możliwe jest po dwukrotnym badaniu, w którym stwierdzono przynajmniej czterokrotny wzrost miana. Dopuszczalne jest stwierdzenie zakażenia po jednorazowym badaniu jeżeli miano jest nie niższe niż 64. Należy jednak pamiętać, że wczesne rozpoczęcie leczenia 59 tetracyklinami może osłabić humoralną odpowiedź immunologiczną. Czulszą metodą jest test immunofluorescencji pośrednej pozwalający określić jednocześnie klasę immunoglobulin, do której należą przeciwciała. Jako antygen w tym teście stosowane są ciałka elementarne określonego gatunku Chlamydia. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Ch. psittaci - nadzór weterynaryjny nad importem ptaków, które powinny posiadać certyfikat zdrowia i przejść kwarantannę (ok. 30 dni) należy eliminować chore ptaki; w czasie transportu ptaków podawać im z pokarmem tetracykliny. Ludzi z zakażeniem Ch. psittaci i Ch. pneumoniae należy w ostrym okresie choroby izolować. B. Przecięcie dróg szerzenia. W przypadku podejrzenia zakażenia drobiu w zakładach przetwórczych wprowadzić odzież ochronną tj. maski, rękawice, okulary, oczyścić i zdezynfekować pomieszczenia w których znajdowały się chore zwierzęta. Przeprowadzić dezynfekcję materiału (plwocina, krew) pochodzącego od chorego człowieka i przedmiotów z którymi się stykał, izolować człowieka w ostrej fazie choroby. C. Zwiększenie odporności - brak możliwości. D. Postępowanie w czasie epidemii. Na podstawie wyników badań serologicznych i wywiadu epidemiologicznego określić źródło zakażenia i drogi szerzenia. Określić czynnik etiologiczny (zróżnicowanie Ch. psittaci i Ch. pneumoniae). Podjąć działania mające na celu unieszkodliwienie źródła zakażenia i dróg szerzenia; w przypadku zakażeń Ch. psittaci wskazana jest likwidacja zakażonych ptaków a nawet całych stad. 14. Leczenie swoiste. Podaje się tetracykliny w dawkach 250 mg 4 razy dziennie przez 21 dni. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce: choroba papuzia i inne ornitozy objęte są ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Obowiązuje zgłaszanie, rejestracja i hospitalizacja chorych i współpraca ze służbą weterynaryjną w zwalczaniu ognisk epidemicznych. Ist- 60 nieje zakaz inwidualnego importu ptaków egzotycznych. Działania te reguluje zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z 24 kwietnia 1964 roku. B. Międzynarodowe: brak. CHLAMYDIOZY PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ 112. Określenie i charakterystyka kliniczna. Choroba przebiega najczęściej jako zakażenie miejcowe i dotyczy dolnych odcinków dróg moczowo-plciowych. W warunkach niekorzystnych dla ustroju może powodować poważne powikłania. Choroba ma odmienny przebieg u mężczyzn i u kobiet. U mężczyzn jest częstą przyczyną tzw. nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej (30-60%) oraz dość często (4-35%) współistnieje z zakażeniem rzeżączką. Powoduje wówczas objawy tzw. porzeżączkowego zapalenia cewki, które stwierdza się u chorych leczonych z powodu rzeżączki penicyliną lub spectinomycy-ną, gdyż na te antybiotyki chlamydie nie są wrażliwe. Podtrzymując nadal stan zapalny cewki powodują skąpą wydzielinę. Chlamydia mogą wywołać zapalenie najądrza. Ponadto stwierdza się ich współudział w zespole Reitera. U kobiet zakażenie chlamydiami wywołuje zapalenie szyjki macicy, które może przebiegać albo z wydzieliną śluzowo-ropną i obrzękiem błony śluzowej szyjki, albo bez wyraźnych objawów klinicznych. Zakażenia chlamydiami są częstą przyczyną zapalenia przydatków, na co wskazuje stwierdzenie ich obecności w wydzielinie ropnej jak i dodatnie badanie serologiczne. Wysokie wskaźniki dodatnich odczynów serologicznych u kobiet z atypią komórkową w obrębie szyjki macicy mogą również wskazywać na rolę patogenną chlamydii. Ostatnie badania wskazują również na możliwość roli patogennej chlamydii w wywołaniu samoistych poronień. Zakażenie noworodka w czasie akcji porodowej może stać się przyczyną ophtalmia neonatorum (zapalenie spojówek), które występuje po 7-14 dniach po porodzie. 61 Najczęściej zapalenie przebiega łagodnie i ustępuje samoistnie. Jednak obserwuje się nieraz przebieg przewlekły z następowym upośledzeniem wzroku. Zakażenie chlamydiami noworodka w czasie akcji porodowej może być przyczyną bezgorączkowego zapalenia płuc, które przebiega z objawami duszności, przyspieszonego oddechu i kaszlu, przypominającego koklusz. Ostatnie badania zwracają uwagę na możliwość powikłań wywołanych przez chlamydia w postaci ciąży pozamacicznej, niepłodności oraz samoistnych poro- 3. Czynnik etiologiczny. Chlamydia trachomatis. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. 6. Drogi szerzenia. Kontakt bezpośredni, prawie wyłącznie kontakt seksualny. U noworodków zakażenie następuje w czasie akcji porodowej od chorej matki. 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa. 8. Okres wylęgania. 3-5-7 tygodni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zaraźliwość nie leczonej choroby może trwać bardzo długo (miesiące, lata). Ustaje po zastosowaniu właściwego leczenia antybiotykami, na które chlamydia są wrażliwe (tetracykliny, erytromycyna, sulfonamidy). 62 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie choroby nie daje odporności i nie chroni przed ponownym zakażeniem. 11. Występowanie. Zakażenia chlamydialne należą do najczęściej występujących chorób przenoszonych drogą płciową. W Polsce dotychczas nie prowadzi się rejestracji zachorowań wywołanych przez chlamy-die. Według danych Instytutu Wenerologii ich liczba stale wzrasta. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby, które jednak są stosunkowo mało znamienne i wymagają potwierdzenia laboratoryjnego. B. Laboratoryjne - metodą hodowli na komórkach McCoy'a. - metodą immunoenzymatyczną EIA, - metodą immunoflorescencji. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - rozpoznanie i leczenie chorych. Chory nie wymaga izolacji. Właściwe leczenie likwiduje zakażność. Do czasu wyleczenia należy powstrzymywać się od stosunków seksualnych. Równocześnie należy leczyć partnera seksualnego. B. Przecięcie dróg szerzenia - jak wyżej. C. Zwiększenie odporności - nie ma zastosowania. D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie szerzy się w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. Leczenie antybiotykami, na które chlamydia są wrażliwe. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce, choroba nie znajduje się na liście chorób zakaźnych. 15. Międzynarodowe - brak. 63 CHOLERA (CHOLERA) 1. Określenie. Cholera jest ostrą zakaźną i zaraźliwą chorobą jelitową - w jej patogenezie główną rolę odgrywa enterotoksyna przecinkowców cholery, dzialająca na gospodarkę wodno-elektrolitową w jelicie cienkim. 2. Charakterystyka kliniczna. Chorobę charakteryzuje nagły i gwałtowny przebieg bez gorączki. W postaci typowej dominującym objawem jest biegunka bez bólów brzucha. Stolce szybko tracą kałowy charakter i specyficzny zapach, stają się wodnisto-ryżowate, wydalane są bez parcia w dużych ilościach: kilka, kilkanaście i więcej litrów na dobę. Do biegunki dołączają się obfite wymioty, bez nudności; /naczne odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe powodują suchość błon śluzowych i zmniejszenie elastyczności skóry - głos staje się ochrypły; "wpadnięte" oczy i zapadnięte policzki określa się jako tzw. twarz Hipokratesa; występują kurczowe bóle mięśni, kwasica, może dochodzić do zapaści naczyniowej. Bez uzupełnienia utraconych płynów oraz soli, m.in. sodu i potasu, stan pogarsza się z godziny na godzinę i szybko dochodzi do zgonu. Śmiertelność wśród nie leczonych sięga 30%, wśród prawidłowo leczonych nie przekracza 1%. Częściej występują atypowe postacie cholery - od przypominającej zatrucie enterotoksyna gronkowcową do poronnej przebiegającej wyłącznie z biegunką. Znacznie częściej niż zachorowania objawowe występują zakażenia bezobjawowe. Na początku siódmej pandemii szacowano, że na l zachorowanie typowe przypada od 10 do 100 przypadków zakażeń bezobjawowych (nosicielstwo ludzi zdrowych). Nosicielstwo pochorobowe jest zazwyczaj krótkotrwałe, chociaż opisano przypadek nosicielstwa utrzymującego się około 1000 dni. 3. Czynnik etiologiczny. Przecinkowiec cholery (Yibrio cholerae) (O - grupa 1) - dwa biotypy: klasyczny i El Tor. Każdy biotyp może występować 64 w serotypach: Inaba i Ogawa. Brak zasadnicznych różnic klinicznych w przypadkach wywołanych przez te biotypy; biotyp El Tor częściej powoduje zakażenia bezobjawowe i ma większą tendencję do występowania endemicznego. Identyfikacja biotypu potrzebna jest dla celów epidemiologicznych, również w tym celu stosuje się typowanie fagowe. Obecnie dominuje biotyp El Tor. Przecinkowce cechuje ruchliwość, wzrost na zwykłych podłożach odżywczych, wysoka tolerancja na środowisko alkaliczne, wrażliwość na kwaśne środowisko, wysychanie i podwyższoną temperaturę; zwiększona wilgotność sprzyja dłuższemu przeżyciu w różnego rodzaju materiałach. Przecinkowce biotypu El Tor są oporniej sze na czynniki fizykochemiczne od biotypu klasycznego np. w wodzie, zależnie od temperatury, mogą utrzymać się wiele dni a nawet tygodni, mogą namnażać się w mleku, długo utrzymywać w produktach mlecznych, na powierzchni produktów spożywczych i przedmiotów użytku. Są wrażliwe na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne. Obecność w środowisku przecinkowców biotypu klasycznego jest zawsze związana z obecnością na tym terenie osób zakażonych. Przecinkowce biotypu El Tor mogą występować jako wolno żyjące organizmy, bez związku z obecnością na danym terenie osób zakażonych i dlatego ich wykrycie w środowisku, np. w wodzie, wymaga wnikliwej interpretacji. Przecinkowce cholery nieaglutynujące Ol (Vibrio cholerae non-01() oraz przecinkowce parahemolityczne (Vibrio parahae-molyticus) są czynnikami etiologicznymi chorób biegunkowych o łagodniejszym obrazie klinicznym niż cholera. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek; obserwacje w Stanach Zjednoczonych i w Australii sugerują obecność rezerwuarów poza człowiekiem, w środowisku. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory lub nosiciel. 6. Drogi szerzenia. Cholera szerzy się drogą pokarmową; przez picie wody zanieczyszczonej odchodami chorych lub nosicieli (m.in. ścieka- 65 mi); przez żywność zanieczyszczoną zakażoną wodą, ściekami, przez brudne ręce lub muchy. Pewną rolę odgrywa żywność spożywana bez gotowania (np. owoce), ostatnio wiele epidemii wywołało spożywanie krabów, krewetek i innych "owoców morza". Szerzenie zakażenia przez styczność bezpośrednią ma małe /.naczenie. Należy pamiętać o możliwości zakażenia od przedmiotów używanych przez chorego, np. brudnej bielizny. 7. Wrota zakażenia. Jama ustna. 8. Okres wylęgania. Od kilku godzin do 5 dni, przeciętnie 2-3 dni. 9. Wydalanie zarazków i okres zarazliwości. Przecinkowce wydalane są w kale i wymiocinach przez cały okres choroby, a w kale ponadto przez kilka dni po wyzdrowieniu (rzadko przez kilka miesięcy). Antybiotyki, np. tetracyklina, skracają okres zarazliwości. U dorosłych obserwowano przewlekłe zakażenie dróg żółciowych trwające lata, połączone z okresowym wydalaniem przecinkowców w kale. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na cholerę jest powszechna. Zakażenie powoduje zwiększenie stężenia przeciwciał aglutynacyjnych, wibriocidal-nych i antytoksycznych i wzrost odporności na reinfekcję, trwającą dłużej w stosunku do homologicznych serotypów przecinkowców. Na terenach endemicznych większość osób nabywa odporność we wczesnym dzieciństwie. Odporność po szczepieniu trwa przeciętnie kilka (ok. 6) miesięcy i nie zapobiega bezob-jawowemu zakażeniu. 11. Występowanie. W XIX i do połowy XX wieku cholera występowała ende-micznie w Indiach i Bangladeszu (delta Gangesu) i pandemicznie między innymi w Europie. W 1961 roku zaczęła się siódma pandemia wywołana przecinkowcem biotypu El Tor. Pandemia wyszła z wysp Indonezji 66 (teren endemiczny), objęła początkowo większość krajów Azji, w 1970 r. dotarła do Europy oraz do Afryki, gdzie uformowały się nowe tereny endemiczne. W Europie co roku notuje się liczne zachorowania zawlekane (importowane), m.in. l przypadek w Polsce w 1981 roku. Mogą występować zachorowania sporadyczne oraz w postaci endemii, epidemii i pandemii. W historii najczęściej występowały epidemie wodne, ostatnio epidemie związane były z zakażeniem żywności (m.in. zakażone małże). Zachorowania występują głównie latem. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - głównymi objawami są biegunka i wymioty, dlatego w przypadkach uzasadnionych epidemiologicznie należy różnicować z cholerą wszystkie choroby biegunkowe, zwłaszcza zatrucia i zakażenia pokarmowe. B. Laboratoryjne - rozpoznanie kliniczne powinno być potwierdzone laboratoryjnie izolacją V. cholerae Ol z kału lub wymocin (lub wymazu z odbytnicy), ewentualnie z żywności. Materiał należy pobrać do sterylnego naczynia z korkiem; jeżeli transport będzie trwał dłużej niż 3 h probówka powinna zawierać alkaliczną wodę peptonową. Należy go przewozić w normalnej temperaturze w specjalnym pojemniku chroniącym przed rozbiciem lub wylaniem. Wstępną odpowiedź uzyskuje się po 18 h, ostateczną nie wcześniej niż po 36 h od doręczenia próbki. Pobieranie materiału od zmarłych - oddzielnie do jałowych naczyń ok. 10-centymetrowe (między zaciskami) odcinki jelita cienkiego z części górnej, środkowej i dolnej, cały pęcherzyk żółciowy (po podwiązaniu przewodu żółciowego). Próbki żywności - po ok. 200 g do oddzielnych jałowych słoi, woda do picia - l do 2 l w jałową butelkę. Izolację i wstępną identyfikację wykonują wszystkie WSSE. Wyizolowane szczepy należy przesłać do PZH do potwierdzenia. U osób nie szczepionych można potwierdzić rozpoznania na podstawie istotnego zwiększenia stężenia przeciwciał wbrio-cidalnych, aglutynacyjnych lub antytoksycznych w okresie rekonwalescencji w stosunku do stężenia w ostrym okresie choroby. 67 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - obowiązkowa hospitalizacja chorych do chwili uzyskania 3 kolejnych ujemnych wyników badania kału po ustąpieniu objawów klinicznych. Izolacja osób ze styczności bezpośredniej z chorymi, z osobami podejrzanymi o zachorowanie, nosicielami - przez okres 5 dni, licząc od ostatniego dnia kontaktu lub dłużej, jeśli w kale stwierdzono obecność przecinkowców cholery. Rejestracja osób ze styczności pośredniej. B. Przecięcie dróg szerzenia; - w domu dezynfekcja pomieszczeń, w których przebywał chory i przedmiotów, których używał, oraz miejsca usuwania nieczystości i ujęcia wody; zniszczenie żywności z pomieszczenia, w którym był chory, - dezynfekcja karetki, którą przewożono chorych łącznie z naczyniami na odchody, - dezynfekcja bieżąca w szpitalu i izolatorium, - zaostrzenie przestrzegania zasad higieny zaopatrzenia w wodę, żywność i usuwanie nieczystości, - zalecenie rygorystycznego przestrzegania mycia rąk, używania do picia, mycia zębów, mycia owoców, naczyń itp. wyłącznie wody świeżo przegotowanej, - przestrzeganie, opracowanych przez ŚOZ, 10 "złotych" zasad przygotowania bezpiecznej żywności. Środkami dezynfekcyjnymi mogą być wszystkie środki zawierające chlor np. chloramina w odpowiednim roztworze, roztwór wapna chlorowanego. C. Zwiększenie odporności - szczepienie szczepionką zabitą, podskórnie w dawkach podanych na etykiecie. Skuteczność szczepienia jest ograniczona, chroni 60-70% szczepionych przez ok. 6 miesięcy. Odczyny poszczepienne ogólne - przede wszystkim gorączka - ustępują szybciej po podaniu salicylanów. Odczyny miejscowe - obrzęk, zaczerwienienie. D. Postępowanie podczas epidemii - na terenach wolnych od cholery wystąpienie jednego nie zawleczonego (rodzimego) zachorowania uważa się za epidemię. Lekarz, który powziął podejrzenie cholery lub rozpoznał ją, obowiązany jest bezwłocznie (telefonicznie lub przez gońca itp.) zawiadomić o tym właściwego i terenowego inspektora sanitarnego, a w razie jego nieobecności 68 właściwego wojewódzkiego inspektora sanitarnego lub lekarza dyżurnego w województwie. Lekarz powinien wydać zakaz: opuszczenia przez chorego (podejrzanego) pomieszczenia, w którym chory się znajduje; opuszczenia pomieszczenia przez osoby, które miały styczność z chorym lub podejrzanym; wstępu do tego pomieszczenia osobom postronnym. Dalsze postępowanie według następującego schematu: szybka hospitalizacja chorego (chorych) w szpitalu zakaźnym lub szpitalu epidemicznym wskazanym przez władze, a osób podejrzanych o cholerę w oddziale obserwacyjnym; w uzasadnionych przypadkach izolacja osób z bezpośredniej styczności z chorym: w izolatorium na okres co najmniej 5 dni przy ujemnych dwóch badaniach bakteriologicznych kału lub nadzór epidemiczny przez 5 dni nad osobami z styczności; poszukiwanie źródła zakażenia - wdrożenie typowego dochodzenia epidemicznego, przeprowadzenie dezynfekcji w ognisku; polepszenie stanu sanitarnego terenu m.in. zabezpieczenie przed zakażeniem źródeł wody, żywności; zorganizowanie obserwacji w izolatorium przez okres 5 dni osób opuszczających teren zakażony. 14. Leczenie swoiste. Antybiotyki z grupy tetracyklin. W pełnoobjawowych przypadkach najważniejsze jest wyrównanie odwodnienia i niedoborów elektrolitowych. Leczenie musi odbywać się w szpitalu a od szybkości dostarczenia chorych do szpitala i włączenia leczenia nawadniającego może zależeć ich utrzymanie przy życiu. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - cholera znajduje się na liście chorób zakaźnych. Zachorowania podlegają obowiązkowi hospitalizacji. Zwalczanie cholery i zapobieganie jej reguluje w Polsce, "Instrukcja Nr 15/75 Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn. 7 lipca 1975 r. w sprawie trybu postępowania jednostek organizacyjnych służby zdrowia w sytuacjach awaryjnych". Okresy izolacji chorego, osób z kontaktu, zasady dezynfekcji podano w komunikacie w sprawie jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 10 z 10. VI. 1975 r. 69 B. Międzynarodowe - opublikowane w Dz. U. M. Z. i O. S. Nr 8 z 25 kwietnia 1971 r. W stosunku do osób, które w czasie podróży miały styczność z chorym na cholerę należy zastosować izolację lub nadzór sanitarny przez 5 dni. Od osób wykazujących objawy żołądkowo--jelitowe należy pobrać kał do badania, nie wolno zmuszać do poddania się wymazowi z odbytnicy. Przepisy te uwzględniają również zasady zgłaszania telegraficznego przez władze państwowe do ŚOZ i otaczających krajów: pierwszego przypadku zawleczonego, pierwszego przypadku związanego z przypadkiem zawleczonym oraz pierwszego rodzimego zachorowania na terenie uprzednio wolnym od cholery oraz zasady postępowania ze środkami lokomocji przybywającymi z terenów objętych cholerą. CHOROBA CREUTZFELDTA - JAKOBA 1. Określenie. Nazwa historyczna: Pseudosclerosis spastica. Ponadto znanych jest kilkadziesiąt innych określeń odzwierciedlających różnorodność form klinicznych. Jest to podostro przebiegająca, śmiertelna choroba ośrodkowego układu nerwowego, obejmująca w zmiennym nasileniu mózg, móżdżek i rdzeń kręgowy. Zalicza się ją, obok kuru (tylko na Nowej Gwinei) i zespołu Gerstmanna--Strausslera-Scheinkera do podostrych encefalopatii gąbczastych u człowieka. U zwierząt pokrewną chorobą jest scrapie. 2. Charakterystyka kliniczna. Początek ma miejsce zwykle w wieku od 40 do 60 lat. Pierwszym objawem jest najczęściej otępienie, które szybko postępuje, następnie rozwijają się ruchy mimowolne, często pod postacią mioklonii. W okresie pełnego rozwoju choroby obecne są objawy uszkodzenia piramidowego, pozapiramidowego i/lub móżdżku. Mogą wystąpić drżenia pęczkowe, jako objaw zajęcia rdzenia kręgowego. Śmierć następuje po 2-10 miesiącach. Remisje nie są znane. 70 3. Czynnik etiologiczny. Posiada wielkość poniżej 120 nm i budowę, przypuszczalnie, białkową. Nie wykryto w nim kwasów nukleinowych. Jak dotychczas mało poznany. Określa się go mianem wirusa powolnego; w użyciu są również nazwy: prion, virino. Najwyższą koncentracją tego czynnika u chorych wykazuje tkanka nerwowa mózgu i rdzenia, a poza tym układ chłonny. Przeniesienie tych tkanek na niektóre zwierzęta wywołuje encefalopatię gąbczastą. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia w warunkach naturalnych nieznane. Podejrzewa się możliwość transformacji czynnika etiologicznego scrapie w czynnik choroby Creutzfeldta-Jakoba. 6. Drogi szerzenia w warunkach naturalnych nie są znane. Znane są przypadki zakażenie jatrogennego: - narzędziami neurochirurgicznymi wyjałowionymi w parach formaldehydu; - poprzez przeszczepione tkanki - rogówkę oka oraz oponę twardą; - w wyniku podawania hormonu wzrostu produkowanego z przysadek osób zmarłych. Obawy, że zakażeniu zawodowemu mogą ulec pracownicy prosektoriów, pracownicy neuro-patologicznych i hematologicznych, nie zostały dotychczas potwierdzone. 7. Wrota zakażenia nie są znane. Najbardziej prawdopodobne jest naruszenie ciągłości tkanek. 8. Okres wylęgania w warunkach naturalnych może sięgać kilkunastu, a nawet 30 lat. Po zakażeniu domózgowym (jatrogennym) u ludzi - kilkanaście miesięcy. Po przeszczepieniu zakażonych tkanek domóz-gowo szympansom okres inkubacji wynosi ok. 13 m-cy, a w dalszych pasażach ulega skróceniu. 71 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości nie są poznane. Badania nad scrapie wykazały, że "wirusy powolne" mogą pozostawać w miejscu ich wydalenia przez lata, nie tracąc zdolności wywoływania choroby. 10. Odporność populacji. Czynnik etiologiczny choroby Creutzfeldta-Jakoba nie wywołuje żadnej, znanej obecnie, odpowiedzi immunologicznej. U osób chorych wykryto mutacje pewnych genów na chromo-sonie 20. Istnieje prawdopodobieństwo, że w patogenezie choroby odgrywa czynnik genetyczny. 11. Występowanie. Obecność choroby Creutzfeldta-Jakoba wykryto dotychczas w 42 krajach, we wszystkich częściach świata. Większość stanowią przypadki sporadyczne. Występowanie rodzinne ocenia się na 10-15%. Zapadalność roczna w różnych krajach waha się od 0,15 do 1,2 na l milion ludności. Jedynie wśród Żydów pochodzenia libijskiego zapadalność dochodzi do 40 na l milion. W środowisku tym częste jest występowanie rodzinne. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - Szybkie narastanie otępienia w wieku 40-60 lat i pojawienie się ruchów mimowolnych (głównie mioklonii), drżeń pęczkowych, niedowładów i objawów uszkodzenia móżdżku winny wysunąć podejrzenie choroby Creutzfeldta-Jakoba na plan pierwszy. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę chorobę Alzheimera, normotensyjne wodogłowie, podostro przebiegające infekcyjnie choroby układu nerwowego (kila, gruźlica). B. Laboratoryjne - Nie ma żadnych testów laboratoryjnych pomocnych w rpzpoznawaniu choroby Creutzfeldta-Jakoba. Jedynie obraz eeg wykazujący w okresie pełnego rozwoju choroby uogólnione zwolnienie z rytmicznymi, synchronicznymi falami ostrymi o częstości 0,5-2 Hz, jest bardzo dla niej typowy. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Nieodzowne jest przestrzeganie zakazu stosowania hormonu wzrostu produkowa- 72 nego z przysadek ludzi zmarłych. Należy zachować jak najdalej idącą ostrożność przy transplantowaniu tkanek i narządów - bezwzględnie należy odrzucać materiał pochodzący od osób, które wykazywały objawy neurologiczne przewlekłe, a w szczególności otępienie. B. Przecięcie dróg szerzenia. Materiały i narzędzia chirurgiczne można wyjałowić w autoklawie w tem. 121°C w ciągu 60-90 min. Pełną skuteczność wykazuje również podchloryn sodu. Alkohol, formalina i inne środki stosowane w sterylizacji, a również gotowanie, nie dają efektu nawet po dłuższym działaniu. Wskazane jest stosowanie sprzętu jednorazowego użytku do naruszenia ciągłości tkanek zwłaszcza do punkcji lędźwiowych i biopsji centralnego układu nerwowego. C. Zwiększenie odporności - nie są znane żadne sposoby uodparniania. D. Postępowanie w czasie epidemii. Epidemie choroby Creut-zfeldta-Jakoba nie były dotychczas obserwowane. 14. Leczenie swoiste. Nie są znane żadne metody leczenia. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce. Zakaz stosowania hormonu wzrostu produkowanego z przysadek wydany przez Komisję Leków w 1990 r. B. Międzynarodowe. Nie ma ogólnie obowiązujących międzynarodowych przepisów prawnych. CHOROBA KOCIEGO PAZURA LYMPHORETICULOSIS BENIGNA) 1. Określenie. Jednostronne zapalenie więzłów chłonnych, wywołane przez bakterie z rodzaju Rothia. 2. Charakterystyka kliniczna. J W miejscu wniknięcia zarazka rozwija się zmiana pierwotna w postaci grudki i pęcherzyka, który utrzymuje się l do 4 tygo- 73 dni. Po tym czasie samoistnie znika i następuje powiększenie, zwykle jednostronne węzłów chłonnych. Zmiany mogą dotyczyć jednego węzła lub wielu, zawsze położonych w okolicy wrót wniknięcia zakażenia. Zmienione węzły są miękkie, gorące, skóra nad nimi jest zaczerwieniona. Często dochodzi do ich zropienia, przy czym mogą opróżniać się samoistnie lub wymagają interwencji chirurgicznej. Lymphadenitis zwykle ustępuje samoistnie po 4-6 tygodniach. U większości chorych z chorobą kociego pazura oprócz powiększenia węzłów chłonnych nie występują inne objawy. Czasami może wystąpić niewielki wzrost temperatury ciała, ból głowy i ogólne osłabienie oraz zmiany skórne w postaci rumienią guzowego, ból stawów. Rzadko występują powikłania, z których najpoważniejszym jest zapalenie mózgu, a także zmiany osteolityczne i małopłytkowość. 3. Czynnik etiologiczny. Niejasny: próby izolacji bakterii, wirusów, chlamydii, grzybów z zakażonych węzłów chłonnych nie dały wyników. Do niedawna uznawano, że czynnikiem etiologicznym jest Chlamydia psittaci ze względu na obserwowane u chorych podwyższone miana przeciwciał przeciw antygenom tych bakterii mimo braku izolacji drobnoustroju ze zmienionych węzłów chłonnych. Obecnie uważa się że czynnikiem etiologicznym choroby kociego pazura są polimorficzne bakterie Gram-dodatnie z rodzaju Rot-hia, a przeciwciała anty-CTz. psittaci związane są prawdopodobnie ze stałą ekspozycją na niewielkie dawki tego drobnoustroju, wynikające z kontaktu z kotem, który może być ich nosicielem. 4. Rezerwuar zarazka. Głównie koty, także psy i inne zwierzęta. 5. Źródło zakażenia. Zakażone zwierzęta. 6. Drogi szerzenia. Zadrapania lub pokąsania przez zakażone zwierzęta, ukąszenia owadów, ale także notuje się zachorowania po skaleczeniu kolcami roślin, drzazg itp. " J 74 7. Wrota zakażenia. Uszkodzona skóra. 8. Okres wylęgania. 3-12 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Nie określony. 10. Odporność populacji. Nie określona: najczęściej chorują dzieci. 11. Występowanie. Choroba występuje w Europie, Stanach Zjednoczonych, Australii. Stwierdzono sezonowość jej występowania: większość przypadków notuje się w porze letnej. Częstość występowania trudna do określenia ze względu na brak wystandaryzowanych, adekwatnych metod diagnostycznych. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne. Na podstawie wykluczenia innych przyczyn powiększenia węzłów chłonnych, jak: sprawy rozrostowe, tulare-mia, bruceloza, gruźlica, toksoplazmoza czy ziarnica weneryczna pachwin oraz wywiadu epidemiologicznego wykazującego kontakt z kotami lub zadrapania i pogryzienia przez te zwierzęta. B. Laboratoryjne. Badania histopatologiczne węzłów chłonnych i stwierdzenie w preparatach z wycinków lub w ropie, barwionych metodą srebrzenia w/g Warthin-Starry'ego, charakterystycznych polimorficznych pałeczkowatych drobnoustrojów. Stosowany jest również test skórny Hanger-Rose'ego, z antygenami przygotowanymi z ropy pochodzącej od pacjentów z chorobą kociego pazura. Jednak ze względu na brak standaryzacji preparatu, różną reakcję na podany antygen u badanych osób i nieokreślone bezpieczeństwo podawanego materiału, nie jest on zalecany. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A.B. Unieszkodliwienie i przecięcie dróg szerzenia. Unikanie kontaktów z kotami, ewentualnie usuwanie im pazurów. 75 C. Zwiększenie odporności. Brak możliwości. D. Postępowanie w czasie epidemii. Choroba przebiega tylko w postaci zakażeń sporadycznych. 14. Leczenie swoiste. Podejmowano próby leczenia penicyliną, tetracykliną, erytromycyną, cefalosporynami pierwszej generacji, chloramfeniko-lem, jednak jak dotychczas nie zaobserwowano wpływu leczenia antybiotykami na przebieg choroby. Zaleca się leczenie chirurgiczne poprzez aspirację zropiałych węzłów nie wskazane jest natomiast usuwanie ich oraz nacinanie i drenaż ponieważ zabiegi te przedłużają ropienie i pozostawiają blizny. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce. Brak. Choroba nie objęta przepisami o zwalczaniu i obowiązku rejestracji chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe. Brak. CZERWONKA BAKTERYJNA (DYSENTERIA BACILLARIS) 1. Określenie Zakaźne i zaraźliwe, krwiotoczone zapalenie ściany jelita grubego, występujące prawie wyłącznie u człowieka, wywołane głównie poprzez różne gatunki i odmiany pałeczek czerwonki (rodzaj Shigella). Występuje endemicznie i epidemicznie na całym świecie, najczęściej w krajach o klimacie gorącym. 2. Charakterystyka kliniczna. Różna w zależności od regionu świata i czynnika etiologicznego. Przeważająca w naszym klimacie postać kliniczna - to ostro występująca choroba biegunkowa, często z podwyższoną ciepłotą ciała do 38-40°C, o różnym nasileniu objawów zatrucia pokarmowego. Charakterystyczny zespół objawów czerwonkowych - bolesne parcie na stolec, częste wypróżnienia z wydalaniem śluzu, z domieszką krwi i ropy oraz kurczowymi bólami 76 brzucha i podwyższoną ciepłotą ciała występuje u nas tylko u ok. 5°i, chorych. Objawy silnego odwodnienia, odbiałaczenia, toks-emii i zespołu hemorragiczno-uremicznego (HUS), występują głównie w krajach gorących i przy zakażeniu S. dysenteriae - l lub S. flexneri. Postać przewlekła czerwonki już u nas prawienie występuje, podobnie jak zespół Reitera (arthritis- -conjunctivitis-urethritis). Postać piorunująca Ekiri znana jest w Japonii. 3. Czynnik etiologiczny. Głównym czynnikiem w postaci epidemicznej i endemicznej są pałeczki należące do rodzaju Shigella, obecnie najczęściej 5. sonnei, rzadziej S. flexneri (6 typów serologicznych), najrzadziej 5. boydii (15 typów serologicznych) i 5. dysenteriae (10 typów serologicznych, najczęstszy typ l, zwany 5. shigaej; te gatunki różnią się między sobą zjadliwością i wrażliwością na warunki środowiska zewnętrznego. Wszystkie posiadają zdolność do inwazji komórek nabłonka jelitowego. Podobne właściwości mają enteroinwazyjne Escherichia coli (EIEC) m.in. typ 0124:K72, który wywołał epidemię na Węgrzech i w Polsce. Sporadyczne zachorowania mogą być wywołane przez inne pałeczki z rodziny Enterobacteraceae, Pseudomonas oraz pierwotniaki Entamoeba histolytica, Balantidium coli i inne. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory, ozdrowieniec lub nosiciel. 6. Drogi szerzenia. Droga pokarmowa, rzadziej kontaktowa. Nośnikiem zarazka - zakażona odchodami ludzkimi żywność (głównie przetwory mleczne, owoce, warzywa), woda, a także przedmioty. Zarazek może być mechanicznie przenoszony przez zanieczyszczone ręce, owady, głównie muchy, czasem psy. 7. Wrota zakażenia. Jama ustna - przewód pokarmowy. 77 8. Okres wylęgania. 1-7, najczęściej 2-3 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Około 5,7% ozdrowieńców wydala zarazek z kałem przez 14 dni do 3 miesięcy, wyjątkowo ponad 2 lata, zaraźliwość w czasie trwania choroby, często także w okresie zdrowienia. Dawka /akaźna jest bardzo niska, wynosi od 10-100 komórek bakteryjnych, jeśli sok żołądkowy zostaje zneutralizowany. 10. Odporność populacji. Zależna jest od wieku, ogólnego stanu zdrowia, wielkości dawki zakażającej. Najbardziej wrażliwe są dzieci do 4 lat życia oraz osoby w podeszłym wieku. Ocenia się, że naturalną odporność przeciw czerwonce, uwarunkowaną kwasotą soku żołądkowego i składem flory jelitowej posiada 50-90% populacji dorosłej. Przebycie czerwonki nie pozostawia odporności. 11. Występowanie. Występuje na całym świecie. Z krajów europejskicn czerwonkę rejestrują Jugosławia, Rumunia, Czechosłowacja, Węgry (od kilkudziesięciu do ok. 200 zachorowań na 100 000). Polska jest terenem endemicznym czerwonki; corocznie rejestruje się od ponad 2 tysięcy do ponad 10 tysięcy zachorowań, zapadalność waha się od 7,0 do ok. 30,0 na 100 000. Więcej zachorowań notuje się w miastach niż na wsi. W ostatnich latach obserwuje się epidemie zakażeń 5. sonnei o szerokim zasięgu i średnio-ciężkim przebiegu zachorowań, w których dochodzenie epidemiologiczne wskazuje na produkty mleczne (sery twarogowe, śmietana, twarożki smakowe) jako nośnik zakażenia. Przypadki sporadyczne i epidemie czerwonki występują w ciągu całego roku, są częstsze w lecie i na jesieni. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - obowiązują następujące kryteria rozpoznania czerwonki: charakterystyczne objawy kliniczne, niezależnie od potwierdzenia bakteriologicznego; - objawy lekkiej biegunki, potwierdzone wyizolowaniem pałeczek czerwonki z kału; 78 - w przypadku biegunki, gdy wywiad epidemiologiczny wskazuje na styczność chorego ze znanym źródłem zakażenia. B. Laboratoryjne - wyizolowanie zarazka z kału; próbka kału pobrana do badania, powinna być natychmiast dostarczona do laboratorium i posiana na odpowiednie podłoża; Shigella giną szybciej niż Salmonella. Przy konieczności transportu, należy próbkę pobrać do płynu konserwującego (bufor glicerowy) i przechowywać w lodówce. (Próbka wysuszona na bibule lub waciku jest przydatna jedynie do badań w kierunku Salmonella). Wymazy z odbytnicy należy pobrać tak, aby kał był na nich widoczny i natychmiast posiać; są na ogół mniej efektywne, niż badanie kału. Badanie wymazu z prostnicy lub owrzodzenia, pobranego w trakcie rektoskopii, może być bardziej wiarygodne niż badanie kału. Posiew wykonuje się na podłoża stałe (Hektoen, Levin'a lub Mac Conkey'a oraz SS) i płynne seleninowo-fosforanowe. Dla celów epidemiologicznych przeprowadza się typowanie biochemiczne, serologiczne, bakteriofagowe i kolicynogenne. Badania laboratoryjne są obowiązkowe w przypadku podejrzenia czerwonki; wykonują je pracownie stacji sanitarno-epidemiologicznych. Ośrodek referencyjny w PZH potwierdza rozpoznanie rzadko występujących typów Shigella, typuje serologicznie i za pomocą kolicyn. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - leczenie i izolacja chorych; wykrywanie przypadków skąpoobjawowych, przewlekłych, nosicielstwa; objęcie nadzorem epidemiologicznym ozdrowieńców i nosicieli, odsunięcie ich od pracy przy żywności. Ozdrowieniec lub nosiciel może być dopuszczony do pracy przy żywności dopiero po uzyskaniu od niego trzech ujemnych bakteriologicznie próbek kału, pobranych w odstępach nie mniejszych niż 2-dniowe. Pobranie próbek kontrolnych powinno się rozpocząć po ustąpieniu objawów klinicznych i co najmniej 3 dni po zakończeniu leczenia przeciwbakteryjnego. Ponadto u wszystkich nowowstępujących do pracy przy produkcji i dystrybucji żywności i wody oraz na wybranych stanowiskach pracy, przeprowadza się 3-krotne badania kału w celu wykrycia nosicielstwa. B. Przecięcie dróg szerzenia - ścisłe przestrzeganie zasad sanitarno-higienicznych: dostarczanie odpowiedniej wody do 79 picia i potrzeb gospodarczych oraz żywności zgodnie z wymaganiami sanitarnymi; podnoszenie poziomu sanitarnej kultury ludności, wpojenie jej nawyków higienicznych, szczególnie mycia rąk po każdej bytności w ubikacji, przed przygotowywaniem i spożywaniem posiłków; prawidłowe usuwanie odpadków i nieczystości dla zapobiegania zanieczyszczaniu gleby i wody kalem. Wykonywanie skutecznych zabiegów dezynfekcyjnych. Niedopuszczenie do wylęgu much. C. Zwiększenie odporności - nie udowodniono ochronnego działania szczepień; stosowano szczepionki ż zabitych zarazków skojarzone z zabitymi zarazkami duru brzusznego i cholery ("penta") parentaralnie lub doustnie (w Republice Federalnej Niemiec). Uodpornienia biernego nie stosuje się. D. Postępowanie podczas epidemii: postępowanie w ogniskach czerwonki regulują wytyczne (Dz. U. Min. Zdr. i Op. Spol. z 1972 r. Nr 16 póz. 72, str. 2). Wykrycie czynnika etiologicznego i określenie jego wrażliwości na środki lecznicze. Wykrywanie źródeł zakażenia i dróg przenoszenia infekcji - drogą dochodzenia epidemiologicznego. Przeprowadzanie badań bakteriologicznych u chorych na nieżyty żołądkowo-jelitowe, badań osób z otoczenia chorych i personelu, zatrudnionego przy żywności (branżowcy). Odsunięcie wykrytych nosicieli od pracy przy żywności, wzmożenie nadzoru nad zakładami żywienia zbiorowego, zakładami produkcji i sprzedaży środków spożywczych, nad zaopatrzeniem w wodę i usuwaniem nieczystości. Hospitalizowanie ciężko chorych, zwłaszcza dzieci. Zapewnienie właściwej dezynfekcji wydalin chorych i nosicieli oraz odkażenie ubikacji. 14. Leczenie swoiste. Stosuje się sulfamidy, antybiotyki oraz nawodnienie w zależności od stanu klinicznego. Zwykle u dorosłych stosuje się Biseptol, tabl. po 480 mg, 3 x dziennie po 2 tabl. po jedzeniu przez 3 dni, następnie 2 x po 2 tabl. (po śniadaniu i po kolacji) przez 5 dni. Ostatnio Nifuroxazyd 4x200 mg przez 7 dni lub chinolony. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - czerwonka znajduje się na liście chorób zakaźnych; podejrzenie i rozpoznanie podlega obowiąz- 80 kowemu zgłoszeniu i bakteriologicznemu badaniu. Obowiązujące zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w Komunikacie opublikowanym w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 10 póz. 35, 1975 r. Badania na nosicielstwo pałeczek czerwonki przeprowadza się w oparciu o Rozporządzenie Min. Zdr. i Op. Społ. z dn. 15.IX.1980 r. -Dz. U. Nr 22 póz. 85. Czas i częstość pobierania prób kału od osób zdrowych reguluje instrukcja Nr 7/81 Min. Zdr. i Op. Społ. z dn. 6.YII.1981 r. (Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 6 póz. 25). Metodykę badań podają wydawnictwa metodyczne Zakładu Bakteriologii PZH, 1982 f. B. Międzynarodowe - brak. 81 DUR BRZUSZNY (TYPHUS ABDOMINALIS) 1. Określenie. Terminem duru brzusznego określamy zachorowanie wywołane pałeczką duru brzusznego Salmonella iyphi. 2. Charakterystyka kliniczna. Dur brzuszny jest chorobą zakaźną, którą cechuje toksemia, bakteriema i zajęcie tkanki limfatycznej przewodu pokarmowego, prowadzące do owrzodzeń jelita cienkiego. Na początku choroby, stopniowo narastającej temperaturze towarzyszy bezsenność, bóle głowy, bóle mięśniowe, bóle brzucha, zaparcie (częściej niż biegunka) a niekiedy angina (u dzieci). Po ustabilizowaniu wysokiej temperatury występuje względna bradykardia, spadek ciśnienia tętniczego krwi, na skórze tułowia - różyczka, boles-ność i powiększenie śledziony (częściej niż wątroby), zapalenie oskrzeli lub odoskrzelowe zapalenie płuc (dolnych płatów), a czasami zakrzepowe zapalenie żył, na ogół kończyn dolnych. W późniejszym okresie w ok, 5-10% przypadków mogą wystąpić powikłania jelitowe (krwawienia, perforacja, zapalenie otrzewnej). Śmiertelność: u nieleczonych 10%, u leczonych - poniżej 2%. Po kilku lub kilkunastu dniach okresu bezgorączkowego u 10-15% chorych dochodzi do nawrotu choroby, zwykle o łagodniejszym przebiegu. Część ozdrowieńców oraz osób zakażonych bezobjawowo zostaje stałymi nosicielami pałeczki S. typhi. 3. Czynnik etiologiczny. Pałeczka duru brzusznego Salmonella typhi, Gram-ujemna, należąca do serologicznego typu D. pal. Salmonella. Większość szczepów (obdarzonych antygenem Vi) można podzielić na około 50 typów bakteriofagowych. Pałeczka jest chorobotwórcza tylko dla człowieka, a główną rolę w patogenezie duru przypisuje się endotoksynie uwalnianej podczas rozpadu pałeczki oraz powierzchniowemu antygenowi Vi. Wrażliwość na czynniki zewnętrzne: ginie po 20 minutach w temp. 60°, wrażliwa na działanie chloru i jego preparatów, bardziej odporna na wysychanie niż pałeczki ś&iaa&i;; ^ssiittŁ&as; 82 Shigella, dobrze znosi wahania pH od 4,0 do 8,7 i niskie temperatury: w wodzie wodociągowej o temp 0-4°C może utrzymywać się do 2 m-cy, a w wodzie rzecznej przy tej samej temperaturze do 2 tyg. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory, zakażony bezobjawowo lub nosiciel. Chorzy wydalają ok. 10-krotnie więcej pałeczek niż nosiciele. Nosiciele częściej wydalają pałeczki z kałem niż z moczem, a jednym z czynników predysponujących do nosicielstwa są przewlekłe stany zapalne dróg żółciowych. Na terenach endemicznych schistosomatozy - nosicielstwo moczowe zdarza się częściej niż kałowe. 6. Drogi szerzenia. Głównie woda i żywność: szczególnie niebezpiecznym nośnikiem są prdoukty białkowe (mleko i jego przetwory) umożliwiające nie tylko długie przeżycie pałeczek lecz także ich namnażanie się, a tym samym zwiększenie dawki zakażającej. Przyczyną epidemii wodnych są najczęściej awarie sieci wodo-ciągowo-kanalizacyjnej, w których dochodzi do zanieczyszczenia wody ściekami. W epidemiach żywniościowych, źródłem zakażenia jest zwykle chory lub nosiciel. Opisywano też epidemie, w których nośnikiem były ostrygi hodowane w wodach skażonych pałeczkami duru brzusznego. Pewną rolę w szerzeniu się duru brzusznego przypisuje się również muchom, jako biernym przenosicielom pałeczek. Zachorowania ze styczności bezpośredniej mogą zdarzyć się wyjątkowo w warunkach bliskiego kontaktu z wydalinami chorego. Również wyjątkowo może dojść do zakażenia drogą powietrzną np. w pracowniach bakteriologicznych, w których używa się liofilizowanych szczepów 5. typhi. 1. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy. 83 : ;8. Okres wylęgania. Zależnie od wielkości dawki zakażającej - przeciętnie od l tygodnia (przy zakażeniu żywności) do 3 tygodni (zakażenie wodne), najczęściej 10-14 dni. Najkrótszym obserwowanym okresem były 3 dni a najdłuższym 56 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Okres zaraźliwości odpowiada okresowi wydalania pałeczek z kałem lub moczem. U większości chorych kończy się podczas rekonwalescencji. Około 10% chorych wydala pałeczki przez 3 m-ce a od 2 do 5% staje się stałymi nosicielami S. typhi. 10. Odporność populacji. Na terenie, gdzie jest mało zachorowań i nosicieli wrażliwość na zachorowanie jest powszechna. Po przebyciu zakażenia rozwija się trwająca około pół roku odporność na małe dawki zakażające. Na terenach, gdzie dur brzuszny występuje en-demicznie, pod wpływem częstych ekspozycji na zakażenie - wraz z wiekiem narasta odporność i maleje zapadalność. Odporność ta stymulowana licznymi zakażeniami podprogowy-mi, trwa znacznie dłużej niż na terenach nieendemicznych. W zależności od wielkości dawki zakażającej i stanu uodpornienia - ryzyko zachorowania waha się od O do 100%. Mechanizm odporności w durze brzusznym nie jest jeszcze poznany. Nie jest to tylko odporność humoralna, lecz także i komórkowa. 11. Występowanie. Na całym świecie. Najczęściej w krajach o niskim standarcie życiowym i terenach o złym stanie sanitarno-higienicznym. Dochodzi wówczas do wczesnej ekspozycji na zakażenie już w najmłodszych grupach wieku; doprowadza to do endemizacji zachorowań - z przewagą dzieci i młodzieży w ogólnej liczbie chorych sięgającą 80% i najwyższą zapadalnością w grupie 5-9 lat. W krajach o najniższej zapadalności (są to tzw. kraje rozwinięte), zachorowania występują nieregularnie i są dość często zawlekane z innych krajów lub terenów endemicznych. Zakażenie wody lub żywności, obejmujące nagłą i jednoczesną 84 ekspozycją dużą liczbę osób, wywołuje rozległe epidemie, w których chorują osoby we wszystkich grupach wieku. Zgłaszanie i rejestracja zachorowań na dur brzuszny jest obowiązkowa w większości krajów, a w niektórych połączona z rejestracją durów rzekomych (m.in. w Polsce do 1950 r.). W Polsce, która w latach powojennych należała do krajów o najwyższej zapadalności nastąpił tak duży spadek zachorowań na dur brzuszny (z kilkudziesięciu tysięcy zachorowań do około 30 przypadków rocznie), że znalazła się obecnie w grupie krajów o najniższej zapadalności. W latach 50-tych chorowały głównie dzieci i młodzież (najwyższa zapadalność w grupie 5-9 lat), a zachorowania występowały najczęściej w małych miastach. Obecnie zatarły się różnice między terenami wiejskimi i miejskimi, a prowadzona od 1964 r. profilaktyka szczepionką for-molowo-fenolową zmodyfikowała strukturę wieku chorych z przesunięciem najwyższej zapadalności na grupę wieku 25-34 lata i dzieci poniżej 5 lat. Po wycofaniu szczepień z kalendarza w 1975 r. - przy postępującym spadku ogólnej liczby zachorowań, obserwuje się ponowne przesunięcie najwyższej zapadalności na dzieci poniżej 15 lat tj. grupę nie poddaną nigdy szczepieniom ochronnym. W porównaniu z okresem powojennym zmniejszyła się liczba epidemii oraz zmienił się ich charakter. W latach sześćdziesiątych i wcześniejszych dominowały epidemie wodne (od 1961 r. do 1970, na 12 epidemii - 8 było pochodzenia wodnego), a w ostatnim dwudziestoleciu na 5 epidemii - 2 były epidemiami wodnymi. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - najczęściej występujące w durze brzusznym objawy kliniczne (bóle głowy, gorączka, bradykardia, różyczka, powiększenie śledziony) nie pozwalają na zróżnicowanie z durami rzekomymi. B. Laboratoryjne - pomocny może być obraz krwi obwodowej: leukopenia rzędu 2000-5000 w l mm3, względna limfocytoza i brak eozynofilów. Prawidłowe rozpoznanie zapewniają jedynie badania bakteriologiczne: pierwsze badania należy wykonać przed rozpoczęciem leczenia antybiotykami. Największą wartość diagnostyczną ma dodatni posiew z krwi. Świeżo po- 85 braną krew (najlepiej podczas narastania temperatury) w ilości 8-10 ml, należy wstrzyknąć bezpośrednio ze strzykawki do butelki z pożywką bulionowo-żółciową (po uprzednim wyjałowieniu kapturka butelki) i tego samego dnia przesłać do pracowni bakteriologicznej. Wnikliwszej interpretacji wymagają wyniki badania kału, które mogą być dodatnie również w innych chorobach u nosicieli pałeczek 5. typki. Bakteriologiczne badania próbek kału daje bardziej wiarygodne wyniki niż badanie wymazów. Próbkę kału wielkości ziarna grochu przenieść do jałowego naczyńka łyżeczką umocowaną w korku tego naczyńka i dodać 2 ml płynu konserwującego. Wymazy z odbytnicy należy pobierać wacikiem zwilżonym płynem konserwującym, a po pobraniu sprawdzić czy na waciku jest materiał. Wycik z pobranym materiałem umieścić w jałowej probówce, zawierającej ok. l ml płynu konserwującego. Płynu konserwującego nie należy zastępować płynnym podłożem SF. Materiał powinien być dostarczony do pracowni bakteriologicznej w ciągu 24 godzin. Przesyłanie materiału na tzw. kałowkach papierowych znacznie zmniejsza szansę na wyhodowania pałeczki. Wynik badania bakteriologicznego można uzyskać w czasie od 48 godzin (wyniki negatywne) do 4 dni. Dla każdego wyizolowanego szczepu S. typhi należy określić typ bakteriofagowy. Identyfikację typu przeprowadzają pracownie niektórych wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiolo-gicznych. Szczepy sprawiające trudności diagnostyczne należy przesłać do Krajowego Ośrodka Typowania Bakteriofagowego Enterobacteriaceae w Instytucie Medycyny Morskiej w Gdyni, ewentualnie do Zakładu Bakteriologii PZH w Warszawie. Badania serologiczne: w drugim tygodniu duru brzusznego można stwierdzić w surowicy krwi przeciwciała skierowane przeciw antygenom somatycznym (O), rzęskowym (H), a u połowy chorych - antygenowi Vi S. typhi. U większości osób, które stają się nosicielami pałeczki durowej, przeciwciała Vi nie znikają w okresie rekonwalenscencji, tylko utrzymują się na podwyższonym poziomie lub po okresowym spadku narastają ponownie, a ich obecność stwierdza się przez cały czas trwania nosicielstwa. W odczynie Widala oznacza się poziom aglutynin skierowanych przeciw antygenom O i H pałeczek duru brzusznego i durów rzekomych A, B i C. Za wyniki dodatnie przyjmuje się obecność 86 aglutynin w rozcieńczeniu 1:200 i wyższym. Uzupełnieniem odczynu Widala w diagnostyce duru brzusznego jest czulszy od niego odczyn hemaglutynacji biernej (OHB) z antygenami O i Vi S. typhi. Za górną granicę normalnego poziomu hemaglutynin O przyjmuje sią rozcieńczenie 1:360, a hemaglutynin Vi 1:40. Konieczne jest wykonanie kilku badań serologicznych w różnych fazach choroby dla uzyskania obrazu dynamiki przeciwciał: wysoki poziom przeciwciał (O i H), ale bez dynamiki, stwierdza się u osób poprzednio szczepionych przeciw durowi brzusznemu. Trudności w interpretacji może sprawić wzrost miana tylko jednego z przeciwciał, który może być wywołany zakażeniem innymi pałeczkami Salmonella (O) lub bodźcami nieswoistymi (H). 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - polega na: - wykrywaniu zakażonych osób przez objęcie badaniami obowiązkowymi osób przystępujących do pracy na określonych stanowiskach (przygotowywanie, przechowywanie i dystrybucja żywności, pielęgnacja chorych, opieka nad małymi dziećmi) oraz przez objęcie obserwacją kliniczno-epidemiologiczną i badaniami diagnostycznymi osób eksponowanych na zakażenie w ogniskach duru brzusznego. Osoby zdrowie u których stwierdzono zakażenie, podlegają nadzorowi odpowiedniej stacji sanitarno-epide-miologicznej jako nosiciele tymczasowi lub stali, a osoby podejrzane o zachorowanie pownny być skierowane na obserwację do szpitala zakaźnego; - izolacji i leczeniu chorych w szpitalu zakaźnym; chory może być wypisany ze szpitala nie wcześniej niż po upływie 14 dni od spadku gorączki i po wykonaniu co najmniej 3 badań na nosicielstwo (po upływie 3 dni od zakończenia chemioterapii); - objęciu nadzorem epidemiologicznym przez tsse osób zdrowych - zakażonych lub podejrzanych o zakażenie tj.: ozdrowieńców (przez 3 m-ce), nosicieli tymczasowych (przez l rok) i nosicieli stałych (przez okres wydalania i l rok po ustaniu wydalania). Wszystkie te osoby powinny być poinformowane o konieczności przestrzegania zasad higieny, stosowaniu środków dezynfekcyjnych, a osoby wykonujące wyżej określone zajęcia 87 powinny być od nich odsunięte i przeniesione do prac innego typu. Stałym nosicielom należy proponować leczenie nosicielstwa w szpitalu (oddziale) zakaźnym. Dokładny sposób postępowania, system i liczba badań osób stanowiących źródło zakażenia, są unormowane odrębnymi przepisami. B. Przecięcie dróg szerzenia: - w otoczeniu chorego - dezynfekcja wydalin i przedmiotów nimi zanieczyszczonych, preparatami zawierający czynny chlor; - filtrowanie, chlorowanie wody i nadzór sanitarny nad zaopatrzeniem w wodę do picia i potrzeb gospodarczych; - sanitarne usuwanie ścieków, likwidacja otwartych śmietnisk i dołów kloacznych, odmuszanie; - nadzór sanitarny nad żywnością, szczególnie mlekiem (pasteryzacja, gotowanie) i jego przetworami podczas produkcji, transportu, przechowywania i sprzedaży; - oświata zdrowotna dotycząca zasad higieny osobistej i sposobów zapobiegania zakażeniom jelitowym. C. Zwiększenie odporności - tylko drogą uodpornienia czynnego - szczepionką przeciw durowi brzusznemu. W Polsce stosuje się szczepionkę monawalentną formolowo-fenolową i szczepionkę skojarzoną z anatoksyną tężcową - podwójną TyTe. Cykl szczepień składa się ze szczepienia podstawowego, tj. dwóch dawek podanych w odstępie jednego miesiąca (szczepienie pierwotne) i trzeciej dawki po roku (tzw. dawki wspomagającej) oraz szczepień przypominających - pojedynczych dawek podawanych co 3-5 lat. Szczepionkę wstrzykuje się podskórnie jw ilości 0,5 ml zarówno dzieciom jak i osobom dorosłym. Stałymi, obowiązkowymi szczepieniami należy objąć grupy lud-pości najbardziej narażone na zakażenie: mieszkańców terenów endemicznych, pracowników służb komunalnych, osoby z otoczenia nosicieli pałeczek durowych. Akcje masowych szczepień organizuje się w warunkach zagrożenia epidemicznego (np. na ' terenach powodziowych), a niekiedy podczas epidemii, zależnie od jej rozmiarów i przyczyn oraz czasu jaki upłynął od przypuszczalnego zakażenia (szczepionka chroni jedynie przed małymi dawkami zakażającymi). Decyzję o przeprowadzeniu szczepień na danym terenie podejmuje wojewódzki inspektor sanitarny, który 88 może zarządzić szczepienie określonych grup osób w wieku od 4 (ukończonych) do 60 lat, a w warunkach zagrożenia epidemicznego - może obniżyć wiek szczepionych do 2 (ukończonych) lat. D. Postępowanie podczas epidemii - czynności przeciw-epidemiczne zapobiegające tworzeniu się wtórnych ognisk, są takie same jak przy opracowywaniu małych ognisk, co opisano wyżej. Inny jest zakres dochodzenia epidemiologicznego. W małych ogniskach, w których źródłem zakażenia jest najczęściej nosiciel, do jego wykrycia wystarcza przeprowadzenie badań wśród osób z otoczenia chorych i porównanie typów fogowych szczepów wyizolowanych od nosiciela i chorych. W epidemii źródło zakażenia można zidentyfikować dopiero po ustaleniu rodzaju nośnika i miejsca, w którym doszło do skażenia tego nośnika. Dlatego dochodzenie epidemiologiczne musi być poszerzone o takie metody badań jak opis epidemiologiczny oraz badanie retrospektywne i zwykle obejmuje: - rozpoznanie epidemii, tj. weryfikację rozpoznań i porównanie współczynników zapadalności z poprzednimi; szszególnie ważne jest określenie czynnika etiologicznego i jego typu fagowe-go, gdyż obecność innych zakażeń jelitowych jak i zachorowań wywołanych odmiennymi typami pałeczki 5. typhi wyklucza jednego nosiciela pał. durowych jako źródło zakażenia. - wyszukanie niezgłoszonych przypadków zachorowań i zebranie ujednoliconego, kliniczno-epidemiologicznego wywiadu od chorych, uwzględniającego informacje potrzebne do analizy epidemiologicznej, - analizę epidemiologiczną wszystkich przypadków (pewnych i podejrzanych) w celu określenia istniejących między nimi związków co do etiologii, objawów klinicznych, czasu wystąpienia zachorowań i ich dynamiki, miejsca i cech chorujących osób (wiek, płeć, miejsce żywienia, nauki, pracy i in.) - zebranie danych demograficznych i informacji o terenie (zaopatrzenie w wodę, żywność, awarie sieci wodociągowo-kana-lizacyjnej i in.) - przeprowadzenie badania retrospektywnego w celu określenia rodzaju nośnika; należy przygotować ujednolicony kwestionariusz, który obok pytań o personalia i objawy chorobowe, zawiera listę czynników (np. potraw, lub artykułów żywnoś- 89 ciowych) podejrzanych o zakażenie. Wywiady powinny być zebrane od chorych z ustalonym rozpoznaniem duru brzusznego i od grupy osób zdrowych, dobranych do chorych wiekiem, miejscem skąd pochodzą zachorowania (stołownicy tej samej restauracji, mieszkańcy tych samych lub sąsiednich domów) i ewentualnie innymi cechami, - analizę zebranego materiału; aby ustalić właściwy nośnik zakażenia należy obliczyć i porównać odsetki zachorowań w dwóch grupach - eksponowanej i nie eksponowanej na działanie poszczególnych czynników i wybrać ten czynnik, który wykazuje największą różnicę w odsetku chorych między tymi grupami. Po identyfikacji nośnika należy ustalić jeszcze źródło i przyczyny zakażenia, a wszystkie osoby eksponowane, objąć diagnostycznymi badaniami w celu wykrycia nierozpoznanych zachorowań lub bezobjawowych zakażeń. 14. Leczenie swoiste. W Polsce większość szczepów 5. typhi jest wrażliwa na chloramfenikol i ampicylinę, które stosuje się w leczeniu chorych. Jednak ze względu na obserwowany wzrost zachorowań (Azja Pół., Meksyk) wywołany pałeczkami opornymi na chloramfenikol - wskazane jest wykonanie antybiogramu;, szczepy oporne na chloramfenikol i ampicylinę są na ogół wrażliwe na biseptol. Nosicielom podaje się albo ampicylinę przez 28 dni albo biseptol przez 60 dni. Leczenie powinno być przeprowadzone w szpitalu. Przy współistniejących schorzeniach pęcherzyka żółciowego skuteczne jest leczenie operacyjne (cholecystectomia) z jednoczesnym podawaniem ampicyliny. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - obowiązuje zgłaszanie, rejestracja zachorowań i hospitalizacja chorych w szpitalu zakaźnym, a w razie badań na nosicielstwo różnych grup osób i postępowania z osobami zakażonymi - niżej podane normy prawne: - Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie warunków zdrowia wymaganych ze względów sanitarno-epidemiologicznych od osób wykonujących niektóre zajęcia zarobkowe (Dz. Ust. N 56, póz. 275, 1958 r.), 90 - Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie zapobiegania szerzeniu zakaźnych schorzeń jelitowych przez nosicieli (Dz. Ust. N 22 póz. 85, 1980 r.), - Instrukcja N 7/81 Min. Zdr. w sprawie badań na nosicielstwo zarazków schorzeń jelitowych oraz postępowania z nosicielami (D. Urz. Min. Zdr. N 6, póz. 25, 1981 r.), - Rozporządzenie Min. Zdr. i Op. Społ. w sprawie stanów chorobowych stanowiących przeciwskazanie do wykonywania niektórych czynności z zakresu produckji środków spożywczych oraz obrotu nimi (Dz. Ust. N 9, póz. 96, 1971 r.). Obowiązujące zasady zwalczania i zapobiegania są zawarte w Komunikacie opublikowanym w Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Spol. N 10 póz. 35, 1975 r.. B. Międzynarodowe - brak. DUR POWROTNY (FEBRIS RECURRENNS) 1. Określenie. Dur powrotny, zwany również gorączką powrotną, jest ostrą chorobą zakaźną o charakterystycznym rytmie nawrotów gorączki i odurzenia. Chorobę wywołują krętki przenoszone przez wszy odzieżowe lub przez kleszcze. 2. Charakterystyka kliniczna. Dur powrotny cechuje nagły początek choroby z dreszczami, bólami głowy i mięśni, zwłaszcza kończyn, oraz z gorączką sięgającą 39,5° do 40,5°C. Towarzyszy temu powiększenie wątroby i śledziony, odurzenie, pojawienie się opryszczki na wargach, a niekiedy wystąpienie na skórze krwotocznej wysypki. Gorączka trwa zazwyczaj 5-7 dni, po czym nagle opada. Po bezgorączkowej przerwie, trwającej około 2-5 dni, następuje zazwyczaj drugi, a po nim trzeci napad gorączki trwającej przeważnie krócej niż w pierwszym napadzie. Choroba może ograniczyć się tylko do jednego okresu gorączki, ale częściej występują dwa albo trzy napady, lub nawet więcej, z przerwami trwającymi 2-5 dni. Każdy okres gorączki kończy się krytycznym spadkiem temperatury, a cały okres trwania choroby przenoszonej przez wszy wynosi od 13 do 91 16 dni, zaś choroby przenoszonej przez kleszcze przeważnie dłużej. Bez swoistego leczenia śmiertelność z powodu gorączki powrotnej sięga 2 do 10%, ale może być również większa wśród chorych na dur powrotny przenoszony przez wszy. 3. Czynnik etiologiczny. Borrelia recurrentis (obermeieri). Krętek gorączki powrotnej, długości 10-12 \im i szerokości około 0,2 ^m jest obdarzony zdolnością ożywionego ruchu, który jest widoczny w kropli świeżej krwi. W rozmazie krwi krętka barwią się łatwo zwykłymi barwnikami. Łatwo wykrywalne w okresie gorączki, krętki znikają z krwi obwodowej w okresie bezgorączkowym. Szczepy krętków gorączki powrotnej wykazują różnice pomiędzy sobą w zależności od terenu i przenosiciela zarazka. 415. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia. Rezerwuarem zarazka gorączki powrotnej przenoszonej przez wszy jest człowiek, a rezerwuarem kleszczowrgo duru powrotnego są dzikie gryzonie (wiewiórki ziemne, psy pustynne) oraz kleszcze, które przekazują zarazek z pokolenia na pokolenie drogą trans-owarialnego zakażenia. Bezpośrednim źródłem zakażenia jest w pierwszym przypadku zakażona wesz, a w drugim zakażony kleszcz. 6. Drogi szerzenia. Gorączka powrotna szerzy się za pośrednictwem wszy, które uległy zakażeniu przez ssanie krwi chorego człowieka w okresie gorączki. Krętki, które dostały się z krwią do przewodu pokarmowego wszy, szybką z niego znikają i po kilku dniach pojawiają się w płynie jamy ciała. Zakażenie kleszczowym durem powrotnym szerzy się wśród dzikich gryzoni za pośrednictwem kleszczy Ornithodoros moubata w Afryce, O. tholozani na Bliskim Wschodzie lub innych odmian kleszcza na różnych kontynentach, a niekiedy również człowiek pada ofiarą zakażenia za pośrednictwem tych kleszczy. 'i. \ l 1. Wrota zakażenia. i Zakażenie krętkiem epidemicznego duru powrotnego następuje wskutek zmiażdżenia zakażonej wszy odzieżowej, co powoduje wydostanie się na zewnątrz płynu jamy ciała ze zgniecionych 92 tkanek lub odłamanej kończyny, a następnie przez wtarcie w ubytki skóry zakażonego płynu jamy ciała. Możliwe jest również zakażenie przez spojówkę oka. Zakażenie kleszczowym durem powrotnym następuje przez ukąszenie kleszcza lub przez wtarcie w ubytki skóry płynu jamy ciała uszkodzonego kleszcza. 8. Okres wylęgania. Od 5 do 15 dni, najczęściej 8 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarażony człowiek nie wydala zarazków epidemicznego duru powrotnego ani kleszczowej gorączki powrotnej, choroby te nie przenoszą się więc bezpośrednio od człowieka do człowieka. Człowiek jest źródłem zakażenia wszy w okresie gorączki, a wesz staje się zakażona po upływie 4 do 5 dni od pobrania krwi chorego i pozostaje zakażona do końca życia; tj. 20-40 dni. Zakażone kleszcze mogą żyć bez pokarmu przez kilka lat i cały ten czas, zachowując żywe krętki, pozostają zakaźne. 10. Odporność populacji. Wrażliwość ludzi na zakażenie krętkiem duru powrotnego jest powszechna. Nie znany jest okres odporności człowieka po przebyciu choroby, ale przypuszczalnie nie przekracza 2 lat. 11. Występowanie. W pierwszej połowie obecnego wieku epidemiczny dur powrotny był zadomowiony w środkowej, wschodniej i południowej Europie, a duże epidemie pojawiały się w okresie wojen, zwłaszcza w czasie pierwszej wojny światowej. W Polsce zachorowania na dur powrotny występowały w postaci dużej epidemii w okresie pierwszej wojny światowej, a następnie pojawiały się sporadycznie do czasu drugiej wojny światowej i w okresie tej wojny. Po zakończeniu drugiej wojny światowej i opanowaniu wszawicy odzieżowej dur powrotny zniknął z terenów Polski. Obecnie gorączka powrotna przenoszona przez wszy występuje jeszcze w niektórych krajach wchodniej, środkowej i północnej Afryki (np. w Etiopii i Sudanie) oraz w Ameryce Południowej i w Azji. 93 Endemiczny dur powrotny przenoszony przez kleszcze występuje w tropikalnej i północnej Afryce, w Hiszpanii, na Bliskim Wschodzie w Indiach i w krajach centralnej Azji oraz w krajach Północnej, Środkowej i Południowej Ameryki. W Polsce kleszczowy dur powrotny nie występuje. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - rozpoznanie kliniczne opiera się na charakterystycznych okresowych napadach gorączki, której towarzyszą bóle głowy i mięśni, powiększenie wątroby i śledziony oraz stany odurzenia. Rozpoznanie kliniczne powinno również uwzględnić obecność wszawicy odzieżowej lub kontakt z kleszczami w okresie kilku dni poprzedzających zachorowanie. B. Laboratoryjne - rozpoznanie kliniczne należy potwierdzić laboratoryjnie przez stwierdzenie krętków w kropli świeżej krwi, badanej w ciemnym polu, lub barwionym rozmazie krwi, albo przez wstrzyknięcie krwi chorego, pobranej w okresie gorączki, szczurom lub myszom. 13. Zapobieganie i zwalczanie. • A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. B. Przecięcie dróg szerzania - zwalczanie epidemicznego duru powrotnego polega na zwalczaniu wszawicy tak samo, jak zwalczanie epidemicznego duru wysypkowego. Zapobieganie gorączce powrotnej przenoszonej przez kleszcze polega na zwalczaniu kleszczy przez uszczelnienie ścian w domach, w których ukrywają się kleszcze oraz przez stosowanie środków dezynsekcyjnych o przedłużonym działaniu. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - jak w rozdziale pt. «Dur wysypkowy (Typhus exanthematicus)". ' 14. Leczenie swoiste. Tetracykliny. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba jest objęta wykazem chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi zgłoszenia, podobnie jak inne choroby przenoszone przez wszy. 94 B. Międzynarodowe - zobowiązują do zgłaszania zachorowań na gorączkę powrotną przenoszoną przez wszy do SOZ i sąsiadujących krajów. W styczniu 1971 r. epidemiczny dur powrotny przenoszony przez wszy został skreślony z listy chorób objętych przepisami kwarantannowymi i wciągnięty na listę chorób pod międzynarodowym nadzorem epidemiologicznym. DUR WYSYPKOWY (TYPHUS EXANTHEMATICUS) 1. Określenie. Dur wysypkowy zwany również durem lub tyfusem plamistym jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez riketsje, która występuje w postaci duru epidemicznego, przenoszonego przez wszy odzieżowe lub w postaci nawrotów, pojawiających się sporadycznie wśród osób, które chorowały na dur epidemiczny przed kilku, kilkunastu lub kilkudziesięciu laty. 2. Charakterystyka kliniczna. Zachorowanie na dur wysypkowy epidemiczny cechuje nagły początek z silnymi bólami głowy, dreszczami, gorączką dochodzącą do 39°-40°C, uczuciem rozbicia i wyczerpania oraz ogólnymi bólami mięśni. Śledziona jest nieznacznie powiększona. W piątym lub szóstym dniu choroby na skórze tułowia i kończyn pojawia się wysypka plamista lub grudkowo-plamista oraz występuje pogłębiające się stopniowo odurzenie prowadzące często do utraty przytomności. Wysypka przybiera postać krwotoczną. Gorączka ciągła około 40°C utrzymuje się przez 2 tygodnie, po czym spada lirycznie. Bez swoistego leczenia śmiertelność z powodu epidemicznego duru wysypkowego wynosi od 5 do 50% w zależności od wieku; u dzieci nie przekracza kilku procent, a u starych ludzi wynosi ponad 50%. Nawroty duru wysypkowego występują u dorosłych oraz starych ludzi i mają zazwyczaj łagodny przebieg. Gorączka trwa od 7 do 14 dni. Wysypka jest skąpa, plamisto-grudkowa, rządzie] krwotoczna. Odurzenie jest słabo zaznaczone lub może nie występować. Śmiertelność nie przekracza 1-2%. 95 Różnice pomiędzy epidemiczną i nawrotną postacią duru wysypkowego dotyczą: - przebiegu choroby - nawroty mają łagodniejszy przebieg, mniej powikłań i niższą śmiertelność; - epidemiologii - nawroty pojawiają się bez udziału wszy, jako wynik endogennego zakażenia; brak sezonowego wzrostu częstości zachorowań w zimie i na wiosnę, co jest charakterystyczne dla duru epidemicznego; - diagnostyki laboratoryjnej - odczyn Weil-Felixa z Proteus OX-19 jest pomocny w rozpoznaniu duru epidemicznego, ale zawodzi w rozpoznawaniu nawrotów duru wysypkowego. W rozpoznawaniu obu postaci duru wysypkowego przydatny jest odczyn wiązania dopełniacza i odczyn mikroaglutynacji z antygenami Rickettsia prowazeki. 3. Czynnik etiologiczny. Rickettsia prowazeki. 4. i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia. Człowiek jest rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia w okresie endemii i epidemii, jak również w okresie między-epidemicznym, gdy pojawiają się sporadyczne przypadki nawrotów choroby po upływie kilkunastu lub kilkudziesięciu lat od czasu pierwszego zachorowania na dur wysypkowy. W epidemicznej postaci duru wysypkowego człowiek chory na tyfus jest źródłem zakażenia zaś w postaci nawrotowej dochodzi bez znanej przyczyny do endogennej aktywizacji. Jeżeli nawrót wystąpi w środowisku ludzi zawszonych, może dojść do epidemii nawet w kilkadziesiąt lat od ostatniego epidemicznego zachorowania. 6 i 7. Drogi szerzenia choroby i wrota zakażenia. Choroba nie przenosi się bezpośrednio od człowieka do człowieka; konieczne jest pośrednictwo wszy odzieżowej. Wesz ulega zakażeniu podczas ssania krwi człowieka chorego na dur wysypkowy; po kilku lub kilkunastu dniach zakażona wesz wydala zarazki wraz z kałem. Człowiek ulega zakażeniu przez wtarcie kału zakażonej wszy w skórę, drapiąc się wskutek podrażnienia spowodowanego przez żerujące na nim wszy. Moż- 96 liwe jest również zakażenie przez wtarcie zakaźnego materiału w spojówkę oka, jak również wskutek wdychania zakaźnego pyłu z wysuszonego kału wszy. Do zakażenia może dojść zarówno przez kontakt z żywymi wszami wydalającymi zarazki, jak i przez kontakt z odzieżą chorego zanieczyszczoną zakaźnym kałem wszy, nawet wówczas, gdy wszy zostały zabite środkami dezynsekcyjnymi. 8. Okres wylęgania. Od 7 do 15 dni, przeważnie około 12 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Człowiek chory na dur wysypkowy nie wydala zarazków ani nie jest groźny dla otoczenia dopóki nie jest zawszony. Dla wszy człowiek staje się zakaźny w okresie ostatnich dwu dni poprzedzających wystąpienie gorączki, w okresie gorączki i przypuszczalnie w ciągu 2 lub 3 dni po powrocie temperatury do normy. Wszy stają się zakaźne po upływie kilku dni od pobrania krwi chorego człowieka, przeważnie po upływie co najmniej 6 dni. Zakażone wszy mogą żyć i wydalać zarazki przez 2-3 tygodnie, a zarazki znajdujące się w wysuszonym kale lub jelicie padłych wszy mogą zachować zdolność rozmnażania i zakaźność przez dalszych kilka tygodni. 10. Odporność populacji. U ludzi, którzy nie chorowali na dur wysypkowy i nie byli szczepieni przeciw tej chorobie, wrażliwość na zakażenie durem wysypkowym jest powszechna. Zachorowanie pozostawia na ogół długotrwałą odporność, przypuszczalnie śródzakaźną. W rzadkich przypadkach dochodzi jednak do nawrotów choroby w wyniku zakażenia endogennego. W przypadkach zachorowania na dur wysypkowy osoby szczepionej lub nawrotu, przebieg choroby jest złagodzony. 11. Występowanie. W ubiegłym wieku i z początkiem obecnego stulecia dur wysypkowy panował endemicznie w wielu krajach Afryki, Ameryki, Azji i Europy, zwłaszcza wśród ludności żyjącej w górach 97 i w umiarkowanej oraz zimnej strefie klimatycznej. W okresie wojen lub innych kataklizmów dur szerzył się w postaci dużych epidemii lub pandemii. Pandemie duru wysypkowego wystąpiły w okresie wojen napoleońskich oraz pierwszej i drugiej wojny światowej. W okresie pomiędzy pierwszą i drugą wojną światową endemia duru wysypkowego utrzymywała się w krajach północnej Afryki, Środkowej i Południowej Ameryki oraz południowej i wschodniej Europy. Polska należała do krajów objętych endemia duru wysypkowego do roku 1950. W ciągu pięciu lat od zakończenia drugiej wojny światowej zlikwidowano endemiczne ogniska epidemicznego duru wysypkowego w Europie, z wyjątkiem Jugosławii. W ciągu ostatnich 25 lat (1955-1980) obserwuje się w Europie i w Polsce, jedynie sporadyczne przypadki nawrotów duru wysypkowego. Dur wysypkowy epidemiczny panuje jednak nadal w krajach Afryki, Azji oraz Ameryki Środkowej i Południowej. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - oparte jest na charakterystycznych objawach klinicznych, na wywiadzie epidemiologicznym i na badaniach laboratoryjnych. B. Laboratoryjne - odczyn wiązania dopełniacza lub odczyn mikroaglutynacji z antygenami R. prowazeki. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. B. Przecięcie dróg szerzenia - zapobieganie i zwalczanie duru wysypkowego epidemicznego polega na zapobieganiu i zwalczaniu wszawicy, utrzymywaniu higieny osobistej i należytych warunków życia skupisk ludności, na wykrywaniu i izolowaniu chorych na dur wysypkowy. Zapobieganie wszawicy i zwalczanie jej, polega na ścisłym przestrzeganiu zasad higieny osobistej, regularnych kąpielach i praniu bielizny oraz utrzymaniu odzieży w należytej czystości. Należy unikać styczności z ludźmi zaniedbanymi pod względem higienicznym i ich odzieżą. W przypadku stwierdzenia wszawicy trzeba przeprowadzić zabiegi podane w rozdziale poświęconym wszawicy. Należy wpajać i utrwalać nawyki higieny osobistej. 98 Chorych z podejrzeniem duru wysypkowego należy izolować i poddać odwszeniu, a odzież i bieliznę dezynfekcji i dezynsekcji. Wszystkie osoby, które stykały się z chorym, należy poddać ścisłej kontroli sanitarnej na obecność wszawicy i odwszeniu oraz kąpieli, a ich odzież dezynfekcji i dezynsekcji (w razie stwierdzenia wszawicy). Wprawdzie po dokonaniu odwszenia i kąpieli chory na dur wysypkowy nie jest zaraźliwy dla ludzi z otoczenia, jednak leczenie powinno odbywać się na oddziale chorób zakaźnych. Izolacja szpitalna jest obowiązkowa przez cały czas trwania choroby. Osoby, które stykały się z chorym, należy objąć nadzorem epidemiologicznym w okresie trzech tygodni od przeprowadzenia izolacji chorego oraz dezynfekcji jego rzeczy osobistych i pościeli. C. Zwiększenie odporności - uodpornieniu drogą szczepień ochronnych poddaje się osoby narażone na ryzyko choroby z racji pełnionego zawodu, styczności z materiałem zakaźnym w pracy terenowej lub w laboratorium oraz osoby, które miały lub mogą mieć styczność z chorym w ognisku epidemicznym lub na terenie, gdzie dur wysypkowy panuje endemicznie. Szczepienia ochronne mają drugorzędne znaczenie w zapobieganiu i zwalczaniu duru wysypkowego, a podstawowe znaczenie ma zwalczanie wszawicy; B. Postępowanie podczas epidemii - zastosowanie wyżej wymienionych czynności w tym rozdziale i w rozdziałach pt. "Wszawica" w skali masowej w stosunku do grup lub terenu, gdzie zachorowania szerzą się epidemicznie. 14. Leczenie swoiste. Swoiste leczenie polega na doustnym stosowaniu tetracykliny lub chloramfenikolu aż do spadku temperatury i dodatkowo przez co najmniej jeden dzień. 13. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - dur wysypkowy jest objęty obowiązkiem natychmiastowego zgłaszania i rejestracji podejrzanych zachorowań, przymusowego leczenia szpitalnego na oddziałach zakaźnych oraz przeprowadzenia dezynsekcji i dezynfekcji chorego oraz osób, które pozostawały z nim w styczności. 99 Obowiązek szczepień dotyczy osób z bezpośredniej styczności z chorym w środowisku ludzi oraz osób narażonych na ryzyko zakażenia durem wysypkowym. Obowiązujące zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w komunikacie opublikowanym w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 10, póz. 35, 1975. B. Międzynarodowe - w przypadku pojawienia się duru wysypkowego epidemicznego przenoszonego przez wszy na terenach, na których choroba ta nie występowała w ostatnich latach, obowiązuje natychmiastowe zgłoszenie zachorowania przez Ministerstwo Zdrowia do SOZ i do krajów sąsiadujących. Nie wymaga się szczepień ochronnych od ludzi udających się do krajów nawiedzonych endemią duru wysypkowego, ale są one zalecane ludziom, którzy mają przebywać na terenach endemicznych. W styczniu 1971 r. dur wysypkowy przenoszony przez wszy został skreślony z listy chorób objętych przepisami kwarantannowymi i umieszczony został na liście chorób objętych nadzorem epidemiologicznym SOZ. 16. Uwagi uzupełniające. Różnice epidemiologiczne między dwoma postaciami duru wysypkowego, epidemicznego i nawrotnego, znajdują wyraz również w epidemiologii tych chorób. Utrzymywanie się endemii duru wysypkowego jest związane z pojawieniem się nawrotów duru wysypkowego, które w środowisku zawszonych ludzi powodują powstanie ognisk epidemicznych. W zimnej porze roku dochodzi do szerzenia się epidemii, a w okresie lata i wczesnej jesieni następuje spadek liczby zachorowań. Po zlikwidowaniu wszawicy odzieżowej i opanowaniu endemo-epidemii duru wysypkowego pojawiają się jedynie sporadyczne przypadki nawrotów, które nie wykazują wahań sezonowych i nie powodują epidemii, ale stanowią potencjalne zagrożenie w razie pojawienia się nawrotów w środowisku ludzi zawszonych. To potencjalne zagrożenie istnieje wszędzie tam, gdzie żyją ludzie którzy przed kilkunastu lub kilkudziesięciu laty chorowali na dur wysypkowy. Na terenach endemicznych duru wysypkowego nawroty choroby występują przede wszystkim u dorosłych i starych ludzi, a pierwotne zachorowania na dur epidemiczny występują głównie u dzieci i ludzi młodych. DUR WYSYPKOWY SZCZURZY (TYPHUS EXANTHEMATICUS MURINUS) 112. Określenie i charakterystyka kliniczna. Ostra choroba gorączkowa powodowana przez riketsje. Obraz kliniczny szczurzego duru wysypkowego przenoszonego na człowieka przez pchły szczurze, zwanego również endemicznym durem wysypkowym, jest podobny do obrazu klasycznego duru wysypkowego epidemicznego przenoszonego przez wszy, ale przebieg choroby jest łagodniejszy, a śmiertelność wśród chorych we wszystkich grupach wieku wynosi około 2%. 3. Czynnik etiologiczny. Rickettsia mooseri. 4 i 5. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia. Zarazek Rickettsia mooseri utrzymuje się w ogniskach enzo-otycznych, krążąc w populacji szczurów (Rattus rattus i R. noruegicus), przenoszony przez pchły szczurze, przeważnie Xenop-sylla cheopis. Zakażenie szczurów przebiega bezobjawowo. Koty i niektóre dzikie zwierzęta mogą również ulegać zakażeniu R. mooseri lub mogą służyć jako pośredni żywiciele zakażonych pcheł. Źródłem zakażenia dla człowieka są zakażone szczury, a przenosi-cielami zarazka ze szczura na człowieka są pchły szczurze. 6 i 7. Drogi szerzenia i wrota zakażenia. Zakażone pchły szczerze, najczęściej Xenopsylla cheopis, wydalają z kałem riketsje w czasie ssania krwi i zakażają ranki pozostawione po ukłuciu pchły lub inne uszkodzenia skóry. Do zakażenia może również dojść drogą wziewną, w następstwie wdychania wysuszonego kału pcheł. 8. Okres wylęgania. Od l do 2 tygodni, przeważnie około 12 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek duru szczurzego nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka. Zakażone pchły szczurze wydalają zarazki do końca życia, nawet przez okres jednego roku. 101 10. Odporność populacji. Wrażliwość ludzi na zakażenia R. mooseri jest powszechna, ale pd przebyciu choroby człowiek pozostaje odporny. - 11. Występowanie. - Dur plamisty szczurzy występuje w krajach północnej Afryki, na Bliskich Wschodzie, w południowej części Ameryki Północnej i Ameryce Południowej, w Azji oraz w krajach południowej Europy, w rejonie Morza Śródziemnego. Przypadki bywają rozsiane, bez wyraźnego powiązania pomiędzy sobą. Szczurzy dur wysypkowy nie występuje w Polsce. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie tych samych objawów, jak rozpoznanie klasycznego duru wysypkowego przenoszonego przez wszy. Sporadyczne występowanie zachorowań, brak sezonowego wzrostu liczby zachorowań w zimnej porze roku oraz brak zawszenia chorych (wszawicy odzieżowej) mogą być pomocne w różnicowaniu duru szczurzego z klasycznym durem wysypkowym. W rozpoznaniu różnicowym duru szczurzego i nawrotów klasycznego duru wysypkowego musimy korzystać z badań serologicznych; B. Laboratoryjne - należy stosować odczyn wiązania dopełniacza z typowo swoistymi antygenami Rickettsia prowazeki i R. mooseri, czyli z antygenami komórkowymi, które zostały oczyszczone z antygenu rozpuszczalnego. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - w większości krajów obowiązuje zgłaszanie zachorowań na szczurzy dur wysypkowy. Wobec trudności różnicowania z durem wysypkowym epidemicznym, chory powinien być traktowany tak, jak w przypadku duru epidemicznego, tzn. izolowany i poddany kąpieli oraz dezynsekcji (patrz: "Dur wysypkowy - Typhus exanthemati- cus"); B. Przecięcie dróg szerzenia - w celach zapobiegawczych należy systematycznie tępić szczury i stosować środki dezynsek-cyjne o długotrwałym działaniu. W wykrytych ogniskach en 102 demicznych i epidemicznych należy podjąć akcję deratyzacyj-ną dopiero po przeprowadzeniu dezynsekcji zmierzającej do zniszczenia pcheł szczurzych. Na obszarach endemicznych, gdzie pojawiły się liczne zachorowania wśród ludzi, należy prowadzić systematyczną akcję dezynsekcyjną w celu zlikwidowania populacji pcheł szczurzych, połączoną z akcją deratyzacyjną. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - jak w rozdziale "Dur wysypkowy Typhus exanthetnaticus". 14. Leczenie swoiste. Stosowanie tetracyklin lub chloromycetyny aż do spadku gorączki i przez co najmniej jeden dzień po spadku gorączki. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba znajduje się w wykazie chorób zakaźnych jak inne riketsjozy i obowiązują w stosunku do chorych te same przepisy. B. Międzynarodowe - brak. DURY RZEKOME (PARATYPHI) 1. Określenie. Terminem dury rzekome określamy zachorowania spowodowane pałeczkami duru rzekomego A, B i C (S. paratyphi A, B, C). 2. Charakterystyka kliniczna. Patogeneza, zmiany anatomopatologiczne i objawy kliniczne są takie same jak w durze brzusznym. Częściej występują zakażenia bezobjawowe, postacie o lekkim przebiegu i objawach nieżytu żołądkowo-jelitowego. 103 3. Czynnik etiologiczny. *•» Pałeczki durów rzekomych, należą do 3 grup serologicznych pałeczek Salmonella: S. paratyphi A, S. paratyphi B i S. paratyphi C; w obrębie każdego typu serologicznego można wyróżnić kilka lub kilkanaście typów bakteriofagowych. Inne cechy - podobne do pałeczki S. typhi. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. Wielokrotnie opisywano bezobjawowe zakażenia pałeczką 5. paratyphi B zwierząt takich jak bydło domowe, świnie, kaczki, kury, małe gryzonie, a nawet psy, małpy i ryby. Jednak rola tych zwierząt jako rezerwuaru dla S. paratyphi B nie jest ustalona. Uważa się, że jest wtórne zakażenie wydalinami człowieka, który jest jedynym rezerwuarem dla wszystkich pałeczek rzekomodurowych. 5. Źródło zakażenia. Człowiek - chory, ozdrowieniec lub nosiciel. O wiele częściej niż w durze brzusznym - osoby zakażone bezob-jawowo. Pałeczki są wydalane częściej z kałem niż z moczem. W durze rzekomym B - źródłem zakażenia mogą być zwierzęta. 6. Drogi szerzenia. Woda ma mniejsze znaczenie w szerzeniu się zachorowań na dury rzekome niż w durze brzusznym. Główną rolę odgrywa żywność, a w tym mleko, jaja i mięso. 7. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Dla postaci o przebiegu durowym - 1-3 tygodnie, dla postaci o przebiegu nieżytu żołądkowo-jelitowego krótszy (poniżej 10 dni). 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Jak w durze brzusznym. 104 10. Odporność populacji. Podobnie jak w durze brzusznym - po przebyciu zakażenia pojawia się zwykle odporność swoista. Duża liczba zakażeń bezobjawowych i duże rozproszenie zarazka powodują, że zachorowania występują głównie wśród dzieci i młodzieży. 11. Występowanie. Najbardziej rozprzestrzeniony jest dur rzekomy B. Zachorowania na dur rzekomy A występują najczęściej w południowo- -wschodniej Azji, a na dur rzekomy C - na Bliskim Wschodzie. W Europie dominuje dur rzekomy B, jego częstość występowania jest taka sama, a niekiedy wyższa od duru brzusznego; w Polsce stanowi ok. 10% ogólnej liczby zachorowań na dur brzuszny i dury rzekome. W krajach o wysokiej zapadalności zachorowania występują najczęściej wśród najmłodszych dzieci. Ogniska - głównie w postaci pojedynczych zachorowań. Większość epidemii (nielicznych) była wywołana zakażonym mlekiem, jajami, proszkiem jajecznym oraz mięsem, a tylko kilka - zakażoną wodą. W Polsce, odrębną rejestrację zachorowań na dur brzuszny i dury rzekome wprowadzono w 1951 r. Od tego czasu liczba zachorowań na dury rzekome zmalała z kilkuset do kilkunastu a nawet kilku przypadków rocznie. Większość zachorowań dotyczy dzieci i młodzieży a zapadalność jest kilkakrotnie wyższa w miastach niż na wsi. Od 1951 r. zanotowano 4 epidemie, wszystkie wywołane pałeczkami S. paratyphi B: w latach 1963, 1966, 1967 i 1970. Tylko w jednej, największej z nich (188 zach.) ustalono źródło zakażenia, którym był chory (pomoc kuchenna) i sposób szerzenia się (zakażone potrawy w restauracji). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - częściej niż w durze brzusznym, dury rzekome mają przebieg kliniczny podobny do zatrucia pokarmowego; w nielicznych przypadkach duru rzekomego C, dochodzi do rozwoju ściśle zlokalizowanych zmian ogniskowych (np. ropień okołostawowy). O rozpoznaniu etiologicznym decydują wyniki badań laboratoryjnych (bekteriologicznych lub serologicznych). 105 B. Laboratoryjne - największą wartość diagnostyczną mają badania bakteriologiczne krwi, kału i moczu. Badania serologiczne (odczyn Widala), mają znaczenie pomocnicze, gdyż w części przyapdków przebiegających pod postacią nieżytu żołądkowo--jelitowego wypadają ujemnie, a w durze rzekomym C, mogą dawać fałszywie dodatnie wyniki (wspólne antygeny z o wiele częściej występującą na terenie Polski pałeczką Salmonella chole-raesuis). Typowanie bakteriofagowe szczepów - tylko w Krajowym Ośrodku Typowania Bakteriofagowego Enterobacteriaceae w Gdyni. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Jak w durze brzusznym z wyjątkiem szczepiań ochronnych; istniejące szczepionki są mało skuteczne i dają duże odczyny poszczepienne; stosowane w nielicznych krajach. 14. Leczenie swoiste. Jak w durze brzusznym. 15. Przepisy prawne. Jak w durze brzusznym. DŻUMA (PESTIS) 1. Określenie. Dżuma jest ostrą chorobą zakaźną szerzącą się enzootycznie wśród gryzoni, przenoszącą się poprzez wektory (pchły) na człowieka. Powodowała ona w przeszłości największe w dziejach świata epidemie i niebezpieczeństwo jej nie wygasło do dzisiaj ze względu na istnienie w przyrodzie aktywnych ognisk enzootycz-nych dżumy na czterech kontynentach. 2. Charakterystyka kliniczna. Dżuma znana jest w dwóch podstawowych postaciach klinicznych: dżumy dymienicznej, przenoszonej na ludzi z zakażonych 106 gryzoni za pośrednictwem pcheł oraz dżumy płucnej, zakażenie którą następuje od człowieka. Dżuma płuca może być powikłaniem dżumy dymienicznej (dżuma płucna wtórna). Człowiek chory na postać płucną zakaża drogą kropelkową swoje otoczenie, powodując epidemię dżumy płucnej pierwotnej. Przebieg dżumy może mieć również charakter posocznicy. Nie leczona dżuma płucna i posocznicowa z reguły daje zejście śmiertelne. W dżumie dymieniczej istnieje szeroka rozpiętość natężenia procesu chorobowego, do formy poronnej włącznie; czasami ta postać dżumy staje się infekcją zlokalizowaną, o krótkim i szybkim przebiegu. Nieleczona dżuma dymienicza powoduje zejścia śmiertelne w 50% przypadków. Choroba rozwija się zwykle ostro z wysoką gorączką, zamroczeniem, sennością lub odwrotnie - podnieceniem. Węzły chłonne (w 70% pachwinowe, w 20% pachowe) powiększają się, stają się bolesne; po kilku dniach rozmiękają i następuje samoistne przebicie. Chorobie towarzyszą objawy krążeniowe oraz ze strony układu nerwowego. Na skórze mogą wystąpić wybroczyny, niekiedy krwawienie. Pierwotna postać płucna dżumy jest jedną z najbardziej zaraźliwych i najcięższych chorób człowieka. Występują objawy niewydolności ze strony układu oddechowego, gwałtowne przyspieszenie tętna, kaszel z obfitą płynną plwociną coraz bardziej zabarwioną krwią, zaburzenia nerwowe. Chorzy giną wśród objawów niewydolności krążenia, często z obrzękim płuc. Postać posocznicowa dżumy przebiega wśród objawów toksemii. Może stanowić pierwotną postać kliniczną o szybkim i gwałtownym przebiegu, bez wyraźnego powiększenia węzłów chłonnych lub jako powikłanie przebiegu dżumy płucnej lub dymieniczej. W niektórych epidemiach notowane były postacie kliniczne z wymiotami i biegunką lub z wysypką przypominającą wykwity ospy prawdziwej. Zgon może nastąpić w ciągu 1-2 dni. 3. Czynnik etiologiczny. Dżumę wywołuje gramujemna pałeczka Yersinia pestis pełna nazwa: Yersinia pseudotuberculosis, subsp. pestis). Zarazek jest wrażliwy na ogrzewanie, środki dezynfekcyjne, nasłonecznienie, wysuszenie, oporny na zimno. W zwłokach zwierząt zimą pałeczka przeżywa ponad pół roku, latem - miesiąc, w odpadkach 107 organicznych - ponad miesiąc, w wodzie zwykłej do 3 tygodni. W kraju Zabajkalskim w norach tarabaganów stwierdzono przetrwanie zjadliwych pałeczek dżumy przez lata. Określono 3 bio-typy pałeczek dżumy, zależnie od geograficznego rozprzestrzenienia zarazka. Szczepy dżumy różnią się ponadto pomiędzy sobą budową antygenową (różnice ilościowe) i stopniem wirulencji. Zarazek dżumy należy do III (w postaci dymierniczej) i IV (w postaci płucnej) grupy ryzyka narażenia zdrowia ludzi. 4. Rezerwuar zarazka. Gryzonie, głównie szczury, poza rym susły, popielice, wiewórki ziemne, nornice, myszy, dzikie króliki. Rezerwuar zarazka zależy lokalnie od stosunków klimatycznych, geograficznych, zoologicznych, ekologicznych i ludnościowych danych obszarów. 5. Źródło zakażenia. Dla postaci dymieniczej dżumy źródłem zakażenia są chore gryzonie. Źródłem zakażenia mogą być koty domowe przenosząc na człowieka pchły ze środowiska gryzoni. Dla pierwotnej postaci dżumy płucnej źródłem zakażenia jest człowiek chory na płucną postać dżumy. 6. Drogi szerzenia. Zachorowania ludzi uwarunkowane są rodzajem kontaktu człowieka ze źródłem zakażenia. Występują: - sporadyczne zachorowania na skutek ingerencji o charakterze zawodowym, łowieckim, turystycznym w ognisku epizootycznym; - epidemie dżumy dymieniczej szerzące się poprzez przenosicieli (wektory) z ognisk dżumy zwierzęcej (głównie szczury); - epidemie dżumy płucnej szerzące się drogą kropelkową bezpośrednio od człowieka do człowieka; - zakażenia laboratoryjne. Pchła zakaża się krwią chorego gryzonia i przenosi zakażenie poprzez ukłucie następnego żywiciela, którym również może być człowiek. Zarazki dżumy, silnie mnożąc się w przedżołądku pchły, mogą wraz z masami krwi utworzyć czop. Pchły takie, nie mogąc w pełni odżywiać się, często zmieniają żywiciela, stając się najgroźniejszym źródłem zakażenia. Największą rolę w przenoszeniu dżumy odgrywają pchły szczurze (Kenopsylla cheopis). 108 Nie rozstrzygnięta jest rola pchły ludzkiej Pullex irritans w szerzeniu się dżumy dymieniczej od człowieka do człowieka, jak również nierozstrzygnięta jest rola pcheł psich i kocich w epidemiologii dżumy. Człowiek chory na postać płucną dżumy zakaża swoje otoczenie drogą kropelkową. 7. Wrota zakażenia. Dla postaci dynamicznej nakłuta przez pchłę skóra, dla postaci płucnej - drogi odechowe. 8. Okres wylęgania. Zależnie od postaci klinicznej postać płucna 2-5 dni, postać dymieniczna do 7 dni. U osób szczepionych okres wylęgania może być dłuższy. Według przepisów międzynarodowych - 6 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. W postaci dżumy dymieniczej, niepowikłanej zapaleniem płuc zarazek na ogół nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka. Człowiek chory na postać płucną jest wysoce zaraźliwy dla swego otoczenia od początku choroby. Pchły są zakaźne zależnie od temperatury i wilgotności od kilku dni do kilku tygodni lub nawet miesięcy. Zakażona X. cheopis żyje około 20 dni. Przypuszcza się, że zarazki w pchle mogą przetrwać okres zimy. Krótko (3^4 dni) żyją pchły z "zaczoponowanym" przedżołądkiem. 10. Odporność populacji. Duża wrażliwość na zakażenia; przechorowanie nie zapewnia trwałej odporności. Notowana jest izolacja zjadliwych pałeczek z otoczenia chorego na dżumę dymieniczą od osób, które nie zachorowały klinicznie. Ponad 200 rodzajów gryzoni i innych drobnych ssaków może być zakażonych w okresie enzoocji dżumy, z tego największe praktycznie znaczenie dla przenikania dżumy w środowisko człowieka mają wiewiórki, susły, myszy polne, nornice, króliki, pieski stepowe; odrębną pozycję w epidemiologii dżumy zajmuje szczur, przenosząc zakażenie do miejskich skupisk ludności. 11. Występowanie. Enzootyczne aktywne ogniska dżumy istnieją na skraju depresji morza Kaspijskiego, na wschodnich stokach Kaukazu 109 penetrując w obszary leśno-stepowe do Azji poprzez wschodnią Turcję, pn.-wsch. Iran aż po pn.-wsch. Chin. Ogniska dżumy w Azji sięgają do wybrzeży oceanu Spokojnego i są stwierdzane w Chinach, Mongolii, Wietnamie, Kambodży, Indiach, Nepalu, Indonezji, Iranie aż do granicy Arabii Saudyjskiej z Jemenem. W Afryce są poznane aktywne enzootyczne ogniska dżumy w Afryce pd., Namibii, Lesoto, Kenii, Tanzanii, Mozambiku, Madagaskarze, Ugandzie, Zairze, Senegalu, Mauretanii, Libii, Angoli, Zimbabwe i prawdopodobnie w Egipcie. W Ameryce ogniska występują w 15 zachodnich stanach USA, na granicy z Kanadą, w pn. Meksyku, w Argentynie, Boliwii, Brazylii, Ekwadorze, Peru i Wenezuelii. W 1987 r. zgłoszono 1055 zachorowań na dżumę wśród ludzi na świecie, z tego większość przypadków wystąpiła w Tanzanii, Zairze i Wietnamie. Notowana od lat liczba zachorowań wśród ludzi wykazuje pewną stabilność, jednakże ciągła obecność aktywnych źródeł zakażenia świadczy o "gotowości" penetracji zarazka dżumy w naturalne warunki życia wrażliwych zwierząt. W Polsce nie notowano dżumy od ponad 240 lat. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - postać dymieniczą dżumy należy różnicować z tularemią, ziarnicą złośliwą i białaczką; postać płucną z durem plamistym, gorączką powrotną, zapaleniem płuc lub posocznicą o innej etiologii; podejmowanie podejrzenia lub rozpoznanie kliniczne pierwszych przypadków wymaga potwierdzenia laboratoryjnego. B. Laboratoryjne - barwienie bezpośrednio badanego materiału w kierunku obecności pałeczek Yersinia pestis; przyżyciowa izolacja i indentyfikacja na podłożu sztucznym i w próbie biologicznej (myszy i świnki morskie) pałeczki dżumy z krwi, wymazów z gardła, plwociny, ewentualnie z węzła chłonnego od chorego; pośmiertna izolacja i indentyfikacja zarazka z wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, krwi, serca, z płuc; indentyfikacja zarazka metodą immunofluorenscencji (możliwość krzyżowej reakcji z Y. pseudotuberculosis) lub reakcji ze swoistym bakterio-grafem w tem. 28°C i 37°C; metoda wykrycia swoistego DNA pałeczki w tkankach zwierzęcych i w przenosicielach przy za- 110 111 stosowaniu DNA znakowanego biotyną; zastosowanie testu ELI-SA do wykrycia zarówno antygenu jak i przeciwciał; zastosowanie metody biernej hemaglutynacji i zahamowania biernej hema-glutynacji (4-krotny wzrost lub spadek miana jako podstawa do oceny testu). Odczyn biernej hemaglutynacji wykrywa przeciwciała wiele lat po przechorowaniu i z tego względu jest to test bardzo przydatny do nadzoru epidemiologicznego nad dżumą; przeciwciała wiążące dopełniacz szybko zanikają. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - stały nadzór i rozeznanie w rejonach epizootycznego zagrożenia tj. profilaktyczne okresowe odłowy gryzoni; określenie rozmieszczenia i nasilenia liczby gatunków zwierząt na terenach ekologicznie i epizootiologicz-nie narażonych na zakażenie dżumą oraz w rejonach portów i lotnisk; oznaczenie indeksu zapchlenia zwierząt; określenie gatunków pasożytów z uwzględnieniem stopnia zapchlenia odłowionych osobników jak również nor i gniazd; określenie wrażliwości ekto-pasożytów na insektycydy; badanie serologiczne gryzoni i zwierząt mięsożernych na obecność Y. pestis; okresowa dezynsekcja psów i kotów; zmniejszenie populacji szczurów (akcja deratyzacyjna - trucie, odłowy, niszczenie źródeł żywności dla szczurów), zwłaszcza deratyzacja okrętów i doków; hospitalizacja i ścisła izolacja chorego na dżumę człowieka w warunkach uniemożliwiających szerzenie się zakażenia drogą powietrzną - najważniejsze są trzy pierwsze dni leczenia, dezynfekcja wydalin i wydzielin chorego: zwłoki zmarłych na dżumę podlegają dezynfekcji; w sytuacjach nasuwających podejrzenie epidemii weryfikacja wszystkich zgonów w aspekcie wykrycia nie rozpoznanych przypadków dżumy; poszukiwanie osób mogących mieć bezpośredni kontakt z chorym; osoby z bezpośredniego kontaktu z chorym na dżumę płucną podlegają 6 dniowemu nadzorowi zdrowotnemu i otrzymują profilaktyczne leczenie antybiotykami - przy pierwszych objawach choroby podlegają hospitalizacji; jeżeli nie było możliwości profilaktycznego leczenia takich osób należy je izolować; osoby z bezpośredniego kontaktu z chorym na dżumę dymieniczą podlegają dezynsek-cji i sześciodniowemu nadzorowi zdrowotnemu - przy pierwszych objawach chorobowych podlegają natychmiastowej hospitalizacji; stosuje się również leczenie profilaktyczne; osoby pobierające leki przeciwmalaryczne mogą kontynuować leczenie przy profilaktycznym podawaniu antybiotyków; osoby opiekujące się chorymi na dżumę płucną powinny być leczone profilaktycznie. B. Przecięcie dróg szerzenia - dezynsekcja rzeczy chorego na dżumę dymieniczą; dezynsekcja innych domów i otoczenia domu chorego; osoby zwalczające dżumę i personel szpitalny powinny być zaopatrzone w sprzęt i odzież ochrony osobistej, ze szczególnym uwzględnieniem dróg oddechowych. Zabezpieczenie przed zakażeniem i szerzeniem się choroby: ochrona statków i samolotów przebywających w portach na zakażonych terenach przed inwazją gryzoni; kontrola sanitarna statków i samolotów przybywających z zakażonych terenów, deratyzacja okrętów i doków; szczególna ochrona ładunków ziarna i pasz przed szczurami; identyfikacja padłych gryzoni i ich ektopasożytów, badanie w kierunku obecności pałeczki dżumy; zapewnienie odzieży, sprzętu ochrony osobistej i środków owadobójczych osobom prowadzącym surveillance w kierunku dżumy; nadzór zdrowotny lub izolacja osób przybywających z zakażonych terenów (wg międzynarodowych przepisów). C. Zwiększenie odporności - szczepienie profilaktyczne ludzi p-w dżumie w przypadkach ryzyka zakażenia (szczepionki żywe, zabite), odporność trwa 6 miesięcy; wymagane jest podawanie dawek przypominających; szczepienie po narażeniu na dżumę nie ma znaczenia; wartość antygenowa szczepionki wzrasta wraz z zawartością w niej antygenu Fl; są dowody, że szczepionka nie chroni przed zakażeniem dżumą płucną. D. Postępowanie podczas epidemii - przeprowadzenie dokładnego dochodzenia w celu określenia źródeł zakażenia i dróg szerzenia się choroby, aby podjąć wszystkie działania wymienione w punkcie b; lekarz, który rozpoznał dżumę lub powziął jej podejrzenie, zobowiązany jest: wydać zakaz opuszczania przez chorego lub podejrzanego o zachorowanie pomieszczenia, w którym się znajduje (wydać zakaz opuszczania pomieszczenia przez osoby, które miały styczność z chorym lub podejrzanym o zakażenie; wydać zakaz wstępu osobom postronnym; zawiadomić lekarza dyżurnego najbliższego oddziału pomocy doraźnej (pogotowie ratunkowe) oraz państwowego inspektora sanitarnego, 112 113 podając informacje z wywiadu epidemiologicznego mogące mieć wpływ na rozpoznanie. 14. Leczenie swoiste. W leczeniu dżumy skuteczne są sulfonamidy, tetracykliny ( doksycyklina), streptomycyna i chloramfenicol. Sulfonamidy zastępowane są skutecznie kotrimoksazolem (polska nazwa Bisep-tol). Opisano pojawienie się szczepów opornych na streptomycynę i tetracykliny. Obecnie zalecane są nowe cefalosporyny, w ciężkich przypadkach skojarzone z aminoglikozydem (gen-tamycyną); z nowych leków - tienamycyna. W leczeniu profilaktycznym podaje się przez tydzień tetracykliny (doksycyklina) lub Biseptol w dawkach przewidzianych dla preparatów. Leczenie osób podejrzanych o zachorowanie powinno być podjęte natychmiast bez oczekiwania na wyniki badań laboratoryjnych. Nacięcie, drenaż węzłów powinno być wykonywane nie wcześniej niż 24 godz. po rozpoczęciu kuracji przeciwbakteryjnej. Chemioprofilaktyka w zasadzie nie jest przewidziana dla osób z kontaktu z dżumą dymieniczą, chyba że istnieje narażenie ze wspólnego ogniska. Osoby te muszą pozostawać pod nadzorem lekarskim i być leczone z chwilą pierwszych obajwów klinicznych. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - dżuma objęta jest ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych oraz instrukcję Nr 15/75 Min. Zdr. i Op. Społ. o trybie postępowania jednostek organizacyjnych służby zdrowia w sytuacjach awaryjnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1975 r. N 15 póz. 35). Zasady postępowania profilaktycznego zawiera komunikat w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. N 10 póz. 35, 1975; chorzy na dżumę podlegają obowiązkowi zgłaszania, rejestracji, przymusowej hostpitalizacji i izolacji. B. Międzynarodowe - przepisy określające sposób postępowania z ludźmi podejrzanymi o zakażenie, zakażonymi, wyrunki sanitarne dla wszelkich środków transportu przybywających z terenów zakażonych dżumą, określają International Health Regulations WHO, Geneva (I wyd. 1969 r., II wyd. 1974 r.). Międzynarodowe przepisy zdrowotne zostały opublikowane w Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1971 r. N8 póz. 38. FILARIOZA (BANCROFTA I MALAJSKA) (FILARIOSIS) 1. Określenie. Jest to inwazja powodowana przez nicienie, które w stadium dojrzałym pasożytują w układzie chłonnym i tkance łącznej żywiciela. Samica robaka składa larwy (mikrofilarie) do światła naczyń chłonnych, skąd dostają się do krwiobiegu i krążą w największych ilościach nocą między godziną 22 a 2 (wykazują periodyczność nocną). Filarioza występująca na wyspach Pacyfiku wykazuje periodyczność dzienną. 2. Charakterystyka kliniczna. Objawy wczesnego okresu inwazji są następstwem reakcji odpornościowych żywiciela na antygeny pasożyta (gorączka, zapalenie węzłów i naczyń chłonnych kończyn dolnych lub górnych, zapalenie jąder, najądrzy i powrózków nasiennych). W późnym okresie inwazji występuje często słoniowacizna kończyn, genitaliów i sutków w wyniku zaburzeń w krążeniu chłonki, do których dochodzi wskutek nawracających stanów zapalnych. Obserwuje się ponadto wodniaki jąder oraz chylurię. Dość często nie wykrywa się mikrofilarii mimo wyraźnie zaznaczonych objawów choroby. U wielu zarażonych nie występują objawy chorobowe. W niektórych przypadkach inwazji można zaobserwować znaczną eozy-nofilię oraz obustronne nacieki w płucach (eozynofilia tropikalna). 3. Czynnik etiologiczny. Nicienie z rodziny Filariidae: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi i B. timori. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. Rezruwarem B. malayi są również małpy i prawdopodobnie koty. 5. Źródło zarażenia. Człowiek wykazujący obecność mikrofilarii we krwi stanowi źródło inwazji dla komara, który jest żywicielem pośrednim pasożyta. 114 6. Drogi szerzenia. Mikrofilarie dostają się do żołądka owada w czasie ssania krwi, a następnie przenikają przez ścianę przewodu pokarmowego do mięśni tułowia. Po osiągnięciu stadium inwazyjnego wędrują do narządów gębowych owada, skąd przedostają się na skórę człowieka w czasie aktu ssania krwi. Do komarów przenoszących W. bancrofti należą Culex fatigans, C. pipiens, Aedes polynesiensis oraz kilka gatunków z rodzaju Anopheles. B. malayi jest przenoszona przez komary z rodzaju Mansonia, Coąuillettidia i Anopheles, B. timori przez Anopheles. W. bancofti może być przekazywa drogą łożyskową. 7. Wrota zarażenia. Skóra, niekiedy łożysko. 8. Okres wylęgania. Objawy nadwrażliwości na antygeny pasożyta mogą wystąpić po 3 miesiącach od chwili zarażenia. Mikrofilarie W. bancrofti pojawiają się w krwioobiegu po 7-9 miesiącach, mikrofilarie rodzaju Brugia nieco wcześniej. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Osoby chore są zakaźne tylko dla komarów. Okres zaraźliwości trwa tak długo, jak długo mikrofilarie utrzymają się w krążeniu chorego (zazwyczaj kilka lat). 10. Odporność populacji. Powszechna podatność na zarażenie. Możliwość parokrotnego zarażenia się w okolicy endemicznej świadczy o braku odporności po przebyciu inwazji. 11. Występowanie. Filarioza Bancrofta występuje ogniskowo w pasie klimatu tropikalnego i subtropikalnego na całej kuli ziemskiej. Zasięg występowania filariozy malajskiej jest ograniczony do Azji połu-dniowo-wschodniej, Indii, środkowych Chin, Korei południowej i kilku wysp Indonezji. Inwazje B. timori występują na terenie Indonezji. Choroba nie szerzy się w postaci epidemii. Ogniska 115 d wysokim stopniu endemizmu choroby występują zazwyczaj w okolicach gęsto zaludnionych. Warunkiem intensywnej transmisji choroby jest istnienie rozległego rezerwuaru pasożyta i dużej liczby przenosicieli w okolicy. Komary przenoszące filariozę mnożą się zazwyczaj w małych zbiorniczkach wody, które powstają w następstwie przypadkowej lub planowej działalności człowieka (porzucone opakowania po konserwach, stare opony samochodowe, dołki do moczenia orzechów kokosowych). Ogniska wysoce endemiczne leżą niejednokrotnie pośrodku obszarów całkowicie wolnych od choroby. Filarioza nie może się szerzyć w Polsce z powodu braku nieodzownych warunków. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie takich objawów klinicznych, jak: gorączka, nawracające zapalenie węzłów i naczyń chłonnych, zapalenie najądrzy i powrózków nasiennych (we wczesnym okresie inwazji) oraz słoniowacizna, wodniaki jąder i chyluria (w późnym okresie). B. Laboratoryjne - Stwierdzenie mikrofilarii w zabarwionych preparatach krwi pobranej w optymalnej porze dnia lub nocy. Pomocne metody badania serologicznego w kierunku krążącego antygenu rozpuszczalnego pasożyta i swoistych przeciwciał, wykorzystujące techniki radioimmunologiczne i immu-noenzymatyczne. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Między wojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych. Badania ograniczają się do poszukiwania czynnika etiologicznego. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia - chory nie jest bez pośrednio zakaźny dla innych osób, nie trzeba go więc izolować, ale chronić przed ukłuciami owadów; nie stosuje się zabiegów dezynfekcji bieżącej; masowa chemioterapia za pomocą dwu-etylokarbamazyny może przyczynić się do szybkiego opanowania choroby. B. Przecięcie dróg szerzenia - należy ustalić gatunek przeno-siciela w danej okolicy, jego miejsca lęgu i porę pobierania pokarmu. Jeżeli przenosiciel odżywia się nocą, trzeba go zwalczać przede wszystkim środkami owadobójczymi w pomieszczeniach 116 mieszkalnych. Ponadto trzeba stosować środki zabezpieczające przed ukłuciami komarów; siatki w oknach, moskitiery, repelenty oraz niszczyć miejsca lęgu komarów. Należy też propagować oświatę sanitarną z zakresu sposobów przenoszenia inwazji i metod zwalczania komarów. C. Zwiększenie odporności - nie stosuje się zabiegów podnoszących odporność swoistą. D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie szerzy się epidemicznie. 14. Leczenie swoiste. Dwuetylokarbamazyna (Hetrazan) podawana w ciągu dwóch tygodni usuwa najpierw mikrofilarie z krwiobiegu, a w końcu zabija postacie dorosłe. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie ma przepisów odnoszących się do filariozy. Nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. Istnieją próby koordynacji narodowych programów zwalczania filariozy i innych nitkowic. 117 GLISTNICA (ASCARWOSIS I TOKOCAROSIS) 1. Określenie. . Choroba inwazyjna jelita cinkiego, geohelmintoza. 2. Charakterystyka kliniczna. Chorobotwórcze działanie glisty ludzkiej wiąże się z poszczególnymi etapami jej rozwoju w organizmie człowieka: wędrówką postaci larwalnych, pobytem dojrzałych postaci pasożyta w jelicie cienkim i powikłaniami, które mogą wystąpić w tym okresie. Gdy inwazyjne jajo glisty zostaje połknięte przez człowieka, w jelicie cienkim larwa wykluwa się z otoczki jaja i czynnie przedostaje się do naczyń chłonnych lub krwionośnych, następnie z prądem krwi wędruje do wątroby, do serca i drogą małego krążenia do płuc. Z płuc larwa wędruje przez oskrzela i tchawicę do jamy ustnej, po czym przez przełyk i żołądek przechodzi ponownie do jelita cienkiego. Cały okres migracji larw trwa od 7-10 dni. W jelicie cienkim larwy ostatecznie dojrzewają płciowo. Począwszy od 60-80 dnia od momentu inwazji, dojrzałe glisty, pasożytujące w jelicie, zaczynają składać jaja; każda samica składa dziennie do 24.000 jaj wydalanych z kałem (duże znaczenie diagnostyczne). W okresie migracji larw może wystąpić gorączka, uporczywy kaszel, objawy nietypowego zapalenia płuc, nacieki loefflerowskie w tkance płucnej, wzmożona eozynofilia i leukocytoza, czasem wysypka skórna typu pokrzywki, świąd skóry. Objawy te, zwane zespołem microascaridosis, ustępują po osiedleniu się pasożytów w przewodzie pokarmowym. Dojrzałe glisty, pasożytujące w jelicie, mogą wywoływać objawy związane z drażnieniem mechanicznym, działaniem toksycznym i alergicznym. Mogą wystąpić bóle brzucha, czasem o charakterze kolki, umiejscowione w okolicy pępka i nadbrzusza, wzdęcia, zaparcie lub luźne stolce, bóle i zawroty głowy, omdlenia, drgawki, bezsenność, apatia lub nadmierna pobudliwość, lęki nocne, ogólne obniżenie zdolności do pracy lub nauki. Dojrzałe glisty mogą przedostać się do dróg żółciowych lub 118 trzustkowych i zatkać je, do wyrostka robaczkowego, do przełyku, gardzieli, tchawicy, mogą wywołać niedrożność jelita, zapalenie jelita i inne groźne dla życia powikłania. 3. Czynnik etiologiczny. Glista ludzka. (Ascaris lumbricoides) jest dużym, obłym robakiem; długość samca wynosi 15-25 cm, samicy 20-45 cm. Gdy wydalone z kałem jaja dostaną się do gleby, w warunkach odpowiedniej wilgotności, dostępu tlenu i temperatury w granicach 12-36°C, odbywa się dalsze dojrzewanie larw do postaci inwazyjnej; okres ten może trwać od 3 do 6 tygodni, najczęściej 3-4 tygodnie. W glebie, w sprzyjających dla siebie warunkach, larwy mogą zachować zdolność do inwazji w ciągu 5-6 lat. Jaja są bardzo odporne na wpływy środowiska zewnętrznego; larwy są wrażliwe na jod, fenol i lizol; skutecznie niszczy je wysoka temperatura; przy 50-55°C giną w ciągu 5 minut, przy zanurzeniu we wrzątku po kilku sekundach. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5 i 6. Źródło zakażenia i drogi szerzenia. Człowiek zakaża się jajami glisty za pośrednictwem środowiska zewnętrznego (gleba, woda), spożywając surowe warzywa i owoce z ogrodów, nawożonych odchodami ludzkimi. Jaja glisty mogą dostać się na ręce dzieci w czasie zabawy - i dorosłych w czasie pracy w polu i w ogrodzie. Człowiek nie może się zarazić bezpośrednio od drugiego człowieka. 7. Wrota zakażenia. Jama ustna, przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Okres migracji larw rozpoczyna się od kilku do 24 godzin od momentu połknięcia inwazyjnych jaj glisty przez człowieka; po zakończeniu okresu migracji w jelicie cienkim, larwa glisty ludzkiej dorasta do postaci dojrzałej w ciągu 2-3 m-cy. 119 9. Wydalanie zarazka ł okres zaraźliwości. Dorosłe glisty żyją w jelicie cienkim około roku, po czym samoistnie opuszczają jelito. Liczba glist pasożytujących w jelicie waha się od pojedynczych do dziesiątków, a czasem setek egzemplarzy. Człowiek zaraża się wyłącznie jajami przebywającymi w glebie. 10. Odporność populacji. Wrażliwość jest ogólna. 11. Występowanie. Inwazja rozpowszechniona na całym świecie, najlepsze warunki rozwoju znajduje w krajach o ciepłym i wilgotnym klimacie, ale również w klimacie umiarkowanym z bogatą roślinnością, ichroniącą jaja glisty przed bezpośrednim niszczącym działaniem promieni słonecznych. Glistnica występuje endemicznie w krajach tropikalnych i subtropikalnych. W Anglii w latach 1980-ł-1989 wykryto ogółem 8546 przypadków inwazji glistnicy, średnio ponad 900 przypadków rocznie. W Polsce ocenia się, że Ogółem, wśród ludności odsetek inwazji wynosi od 0,5% do 0,8%; najczęściej chorują dzieci w wieku od 4 do 6 lat (0,6% i- 0,9%) i młodzież w wieku 15-19 lat (1,2%). Więcej przypadków wykrywa się w środowisku wiejskim. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - wykrycie wczesnych stadiów choroby w okresie migracji larw, jest trudne; bierze się pod uwagę całokształt objawów klinicznych - zespół Loefflera, kaszel, gorączka, wysoka eozynofi-lia, oraz dane wywiadu epidemiologicznego (kontakt z glebą). B. Laboratoryjne - rozpoznanie glistnicy jelitowej polega na badaniu koproskopowym na obecność jaj robaków (rozmaz bezpośredni, rozmaz gruby, metoda dekantacji). Badaniem koproskopowym nie stwierdza się jaj w przypadku, gdy pasożytują tylko samice glist lub młode samice. Pomocna jest radioskopia po podaniu środka cieniującego. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia: wykrywanie i leczenie osób dotkniętych inwazją A. lumbricoides. 120 B. Przecięcie dróg szerzenia - sanitarna ochrona gleby 1 wody przed zanieczyszczeniami fekaliami ludzkimi; odpowiednie unieszkodliwienie i przeróbka ścieków przed użyciem ich do nawożenia gleby; ochrona produktów spożywczych przed zanieczyszczeniem ich glebą, ścisłe przestrzeganie higieny osobistej - mycie rąk przed jedzeniem i przed przygotowaniem posiłków; dokładne mycie owoców i warzyw, spożywanych w stanie surowym (pożądane sparzenie wrzątkiem). C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - masowe inwazje glisty mogą się pojawiać w osiedlach wiejskich, u robotników sieci kanalizacyjnej na terenach asenizacyjnych, u ogrodników i innych osób zatrudnionych przy robotach ziemnych. U osób narażonych na inwazję należy przeprowadzać okresowe badania kału w kierunku glistnicy i leczenie osób zarażonych; szerzyć oświatę zdrowotną na temat zapobiegania inwazjom geohelmintoz. 14. Leczenie swoiste. Vermox tabl. a 100 mg, 2 razy dziennie przez 1-3 kolejne dni; w razie potrzeby można powtórzyć kurację po 2-4 tygodniach; Albendazol - tabl. a 200 mg - dla dorosłych; dzieci powyżej 2 r.ż. - 2 tabl. lub 20 ml zawiesiny - doustnie, jednorazowo; kurację można powtórzyć po 3 tygodniach. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie figuruje w spisie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. 16. Uwagi uzupełniające. W ostatnich latach w Polsce nabiera coraz większego znaczenia inwazja toxokarozy - zespołu larwy wędrującej trzewnej: inwazję wywołują larwy glisty psiej (Toxocara canis). rzadziej larwy glisty kociej (Toxocara cati). U zwierząt, podobnie jak u człowieka, dorosłe glisty pasożytują w jelicie cienkim, a zapłodnione jaja, wydalane z kałem, rozwijają się w ziemi. Z połkniętych przez człowieka jaj, w przewodzie pokarmowym wykluwają się larwy, które następnie od- 121 bywają wędrówkę z prądem krwi i osiedlają się w narządach: w wątrobie (najczęściej), w płucach, mięśniu sercowym, mózgu, gałce ocznej. Na tym kończy się cykl rozwojowy larw toxocara u człowieka, nie przechodzą one do jelita i nie dojrzewają do postaci dorosłych glist. W narządach larwy mogą przetrwać rok i więcej, wywołując stany chorobowe, zależnie od ich lokalizacji, aktywności i reakcji osobniczej żywiciela. Do charakterystycznych objawów należą: powiększenie wątroby (hepatomegalia), wysoka eozynofilia i leukocytoza. Mogą wystąpić objawy odogniskowego śródmiąższowego zapalenia płuc, nacieki loefflerowskie, zapalenie m. sercowego, zmiany ogniskowe w mózgu, zapalenie naczyniówki i uszkodzenie gałki ocznej (duży problem okulistyczny). Toxocaroza szerzy się podobnie jak glistnica (zakażona jajami gleba, woda, żywność - głównie warzywa i owoce, ręce). Wrażliwość jest ogólna, lecz najczęściej chorują dzieci, bawiące się w brudnych piaskownicach, ziemią zanieczyszczoną odchoda- moi zwierząt. Rozpoznanie kliniczne trudne. Uwzględnia się triadę objawów: hepatomegalię, długo utrzymującą się wysoką eozynofilię i leukocytozę. W rozpoznaniu laboratoryjnym pomocny jest test immunoenzymatyczny ELISA, odczyn mikroprecypitacji (w okulistyce). Zapobieganie polega na systematycznym, co najmniej 2 razy w roku, odrobaczeniu zwierząt domowych (także lisów hodowlanych), przestrzeganiu zasad higieny osobistej i higieny otoczenia. Leczenie swoiste - trudne. Zaleca się Albendazol (Hetrazan), Mebendazol (Vermox), Tiabendazol. GORĄCZKA DENGA 1. Określenie. Jest to ostra wirusowa choroba zakaźna, która występuje w dwóch postaciach klinicznych jako postać klasyczna o łagodnym przebiegu lub jako gorączka krwotoczna z zespołem wy-krzepiania wewnątrznaczyniowego. 122 2. Charakterystyka kliniczna. Choroba przebiega zazwyczaj łagodnie. U dzieci charakteryzuje się kilkudniową gorączką lub tylko stanem podgorączkowym z plamisto-grudkową wysypką. Młodzież i dorośli chorują nieco ciężej z gorączką, złym samopoczuciem, bólami głowy, bólami mięśniowo-stawowymi i objawami żołądkowo-jelitowymi, czasem stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych i wątroby. Prawie zawsze występuje plamisto-grudkową wysypka. Choroba trwa zwykle 4-7 dni i kończy się całkowitym wyzdrowieniem, choć okres rekonwalescencji może być wydłużony. Gorączka krwotoczna denga przebiega dwufazowo. Początek bywa nagły z gorączką i innymi objawami, które występują w klasycznej postaci choroby. Podczas gorączki lub po jej spadku stan chorego ulega nagłemu pogorszeniu, występują objawy skazy krwotocznej z zaburzeniami przepuszczalności naczyń krwionośnych oraz krzepnięcia krwi. W najcięższych przypadkach może dochodzić do znacznej utraty plazmy, spadku ciśnienia, zaburzeń tętna z zespołem wstrząsu i niekiedy z drgawkami. W postaci wstrząsowej gorączki denga śmiertelność wynosi od 10 do 50%. W patogenezie krwotocznej postaci choroby przypisuje się rolę zaburzeń immunologicznych w przebiegu powtórnego zakażenia innym serotypem wirusa denga oraz wzmożonej zjadliwości poszczególnych serotypów wirusa. 3. Czynnik etiologiczny. Chorobę wywołują wirusy należące do rodzaju Flavivirus do rodziny Togaviridae (grupa B). Znane są co najmniej cztery typy serologiczne wirusa denga - typ l, 2, 3, 4. Wirusy zachowują żywotność przez okres 5 lat w temp -70°C, a także w temp. + 5°C w postaci liofilizowanej. Są stabilne przy pH 3-9, ulegają szybkiej inaktywacji w temperaturze +50°C i pod wpływem promieni nadfioletowych, są wrażliwe na detergenty. Namnażają się w hodowlach komórkowych oraz na oseskach mysich. 4. Rezerwuar zarazka. Stanowi kompleks człowiek-komar oraz w niektórych rejonach małpa-komar. 123 • :- 5. Źródło zakażenia. ił Jest nim człowiek lub zwierzę (małpy) w okresie wirusemii ale W* obecności przenosiciela. H 6. Drogi szerzenia. Ukłucie przez komary Aedes aegypti, Aedes albopictus, Aedes scutellaris zakażone w drodze ssania krwi człowieka lub kręgowca (małpy) w okresie wirusemii. Po 8-11 dniach od ssania zakażonej krwi komar jest zdolny przenieść zakażenie na osoby wrażliwe. Choroba nie jest przekazywana bezpośrednio od człowieka do człowieka. 7. Wrota zakażenia. Miejsce ukłucia przez komara (samica), z którego wirus przedostaje się do krwi człowieka (małpy) powodując wirusemię. 8. Okres wylęgania. Wynosi od 3 do 15 dni, najczęściej 5-8 dni. 9. Wydalanie zarazka, okres zakaźności. Człowiek chory jest zakaźny dla komara na dzień przed wystąpieniem objawów klinicznych i przez 4-5 dni od początku choroby. Komary w sprzyjających warunkach temperatury otoczenia pozostają zakaźne do końca swego życia trwającego od l do 3 miesięcy. 10. Odporność populacji. Odporność homologiczna skierowana przeciw serotypowi, który wywołał zakażenie jest długotrwała. Istnieje również krótkotrwała odporność heterologiczna, która może łagodzić przebieg choroby. Wrażliwość populacji jest powszechna, dzieci chorują łagodniej niż osoby dorosłe. 11. Występowanie. Zachorowania wśród ludzi występują w strefie tropikalnej i subtropikalnej przez cały rok. W pasie na północ i na południe od tej strefy zachorowania pojawiają się podczas sezonowej aktywności komarów w rejonie występowania przenosiciela. Zachorowania 124 często występują pod postacią epidemii, obejmujących znaczną część osób zarówno wśród mieszkańców miast jak i na wsi. Choroba może być zawleczona na tereny, gdzie znajdują się warunki do jej szerzenia. Gorączka denga występuje endemicznie w większości krajów tropikalnej Azji jak: Sri Lanka, Indie, Bangladesz, Burma, Tajlandia, Laos, Kambodża, Wietnam, Malezja, Indonezja, Nowa Gwinea, Filipiny, Singapur. Od 1971 r. epidemie gorączki denga występowały w Polinezji, Mikronezji i na Taiti. Zachorowania wywołane wirusem denga typ 2 występują endemicznie na Karaibach, na wyspach Pacyfiku i w niektórych krajach środkowej i południowej Ameryki oraz w Afryce zachodniej i wschodniej. Epidemie spowodowane zawleczeniem wirusa zdarzały się w Japonii, Grecji, w południowych stanach Ameryki Pół. i w Australii. W Polsce w 1983 roku udokumentowano przypadek gorączki denga importowany z Indii. Ogniska gorączki krwotocznej denga obserwowano na Filipinach, w Burmie, Tajlandii, Indonezji, Malezji, Singapurze, Sri Lance, Wietnamie, w Indiach oraz na wyspach południowego Pacyfiku. Zachorowania dotyczą przeważnie tubylców, ograniczone są do strefy występowania komara Aedes aegypti. Rejon występowania gorączki denga obejmuje aktualnie tereny zamieszkane przez około 1,5 milarda ludzi. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - w okresie epidemi opiera się na objawach klinicznych. Przed wystąpieniem wysypki trudno jest odróżnić gorączkę denga od malarii, żółtej gorączki czy grypy. Z pojawieniem się wysypki rozpoznanie jest ułatwione. W różnicowaniu choroby należy brać pod uwagę gorączki krwotoczne przenoszone przez inne stawonogi, gorączkę papataci, choroby wysypkowe. B. Laboratoryjne - do celów diagnostycznych przydatne są badania serologiczne: odczyn wiązania dopełniacza, odczyn zahamowania hemagulatynacji, odczyn neutralizacji. Krew do badań serologicznych pobiera się w okresie ostrym choroby i w 2-3 tygodniu od ustąpienia objawów, miarodajny jest co najmniej czterokrotny przyrost miana przeciwciał. Wirus daje się 125 izolować z krwi chorego (okres wirusemii) na oseskach mysich lub na hodowlach tkankowych. Krajowe ośrodki wirusologiczne nie są nastawione na wykonywanie badań diagnostycznych, należy je konsultować z Zakładem Wirusologii PZH. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródeł zakażenia polega na izolacji chorych w okresie wirusemii przez co najmniej 5 dni od początku choroby, w warunkach zabezpieczających przed dostępem komarów. Nie stosuje się kwarantanny wobec osób z otoczenia chorych. B. Przecięcie dróg szerzenia polega na stosowaniu skutecznych środków dezynfekcyjnych w domostwach ludzkich i w miejscach bytowania i wylęgu komarów. Szczególne znaczenie ma stosowanie osobistych środków zabezpieczających do których należą repelenty, maski, moskitiery, ubrania ochronne. C. Zwiększenia odporności w drodze biernego lub czynnego uodpornienia nie można zapewnić z powodu braku swoistej szczepionki. D. Postępowanie podczas epidemii - chory na gorączkę denga, w okresie wirusemii powinien przebywać w pomieszczeniach zabezpieczających przed dostępem komarów co najmniej przez 5 dni od początku choroby. Niezbędne jest stosowanie skutecznych środków owadobójczych zarówno w miejscu odosobnienia chorego jak i w gnisku, a także w miejscach wylęgu komarów. Dla osób narażonych na ukłucia owadów zaleca się stosowanie środków ochrony osobistej. 14. Leczenie swoiste. Brak. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce: gorączka denga nie jest wymieniona w krajowym wykazie chorób zakaźnych podlegających zgłoszeniu i rejestracji. B. Międzynarodowe: nie jest objęta przepisami międzynarodowymi. 126 GORĄCZKI KRWOTOCZNE O ETIOLOGII WIRUSOWEJ 1. Określenie.* Jest to grupa ostrych chorób zakaźnych, których wspólną charakterystyczną cechą kliniczną jest wysoka temperatura ciała z towarzyszącą jej skazą krwotoczną. Czynnikiem etiologicznym są wirusy RNA różne pod względem swojej przynależności taksonomicznej, ekologii i epidemiologii. Wirusy z rodziny Flaviviridae wywołują: omską gorączkę krwotoczną, chorobę lasu Kyasanur, dengę; Wirusy z rodziny Bunyaviridae wywołują: krymsko-kongijską gorączkę krwotoczną, gorączkę doliny Rift oraz występującą również w Europie gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym. Wirusy z rodziny Arenaviridae wywołują argentyńską i boliwijską gorączkę krwotoczną oraz afrykańską gorączkę Lassa. Wirusy z rodziny Filmńńdae są czynnikiem etiologicznym choroby Marburg i Ebola, objętej nazwą afrykańska gorączka krwotoczna. Oprócz gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, pozostałe gorączki wywołane przez wirusy Flavi i Bunya są przenoszone przez stawonogi i z tego względu omówione są w rozdziale o arbowirusach. Dla gorączek krwotocznych powodowanych przez wirusy Arena i Filo rezerwuarem i źródłem zakażenia są gryzonie. Oddzielne opisanie Gorączki Lassa i choroby marburskiej jest podyktowane możliwością zawleczenia do kraju tych jednostek, szczególnie groźnych ze względu na wtórne zakażenia. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest natomiast istotna dla polskiego czytelnika jako czynnik potencjalnie zagrażający krajowi. Jest to ostra zakaźna choroba występująca w piśmiennictwie pod następującymi nazwami: nephropathia epidemica, koreańska gorączka krwotoczna, krwotoczne zapalenie kłębuszków nerkowych z nerczycą. Nephropathia epidemica jest europejską, łagodniejszą odmianą tej choroby. * Podrozdział l. Określenie i wspólny dla chorób omówionych w tym rozdziale. Pozostałe podrozdziały w opisie poszczególnych chorób. 127 GORĄCZKA KRWOTOCZNA Z ZESPOŁEM NERKOWYM 2. Charakterystyka kliniczna. Ustalono 6 kryteriów, z których wystąpienie przynajmniej 4-ch nasuwa kliniczne podejrzenie gorączki krwotocznej. - ostry początek choroby, - temperatura ciała powyżej 37,8°C, - bóle brzucha, karku, głowy, - wzrastający poziom kreatyniny w surowicy krwi, - wielomocz (powyżej 2 l/dobę). - białkomocz lub krwiomocz. Najgroźniejszym powikłaniem jest wystąpienie krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zakrzepów naczyniowych; na skórze (głównie twarzy i piersi) występują wynaczynienia. Śmiertelność waha się średnio w granicach 0,5-6% - zależnie od możliwości leczenia objawowego może sięgnąć 30%. Przebieg choroby bywa także lekki i krótki (do dwóch tygodni) i może nie wymagać leczenia szpitalnego. Zdarzają się przypadki zakażeń bezobjawowych. Przeciętnie, chory jest hospitalizowany przez dwa miesiące, a rekonwalescencja wymaga dwóch tygodni. Choroba przebiega lżej na terenie Europy niż Azji. 3. Czynnik etiologiczny. Chorobę wywołuje grupa wirusów niejednolitych pod względem charakterystyki antygenowej. Obecnie uznaje się krążenie w przyrodzie 4-ch głównych immunotypów wirusów izolowanych od następujących rodzajów gryzoni: - Apodemus,- w Azji - Clethrionomys (szczep Puumala) - w Skandynawii i Zachodniej Europie - Microtus - w Pn. Ameryce, - Rattus - we wszystkich częściach świata (łącznie ze szczurami laboratoryjnymi) Szczepem prototypowym jest wirus Hantaan, czynnik etiologiczny koreańskiej gorączki krwotocznej, opisany po raz pierwszy 128 129 w 1978. Wirus namnaża się na wybranej linii nowotworowych komórek pluć (komórki A549): można go pasażować poprzez zakażenie gryzoni polnych Apodemus agrarius oraz szczurów laboratoryjnych Wistar. 4. Rezerwuar zarazka. Gryzonie. Brakuje dowodu na istnienie w przyrodzie wektorów wirusa. 5. Źródło zakażenia. Gryzonie, przede wszystkim gryzonie polne i szczury. W warunkach doświadczalnego zakażenia gryzonie te wykazują cechy chronicznego zakażenia płuc, śledziony i długotrwałego wydalania wirusa. 6. Drogi szerzenia. Wirus wydalany przewlekle z moczem gryzoni zakaża otoczenie i środowisko człowieka. Choruje ludność wiejska, osoby związane zawodowo pracą z dzikimi gryzoniami, żołnierze na manewrach: należy jednak sądzić, że zakażenie szerzy się głównie drogą pokarmową i poprzez pył. Zakażenie szczurów wirusem Hantaan tworzy niebezpieczeństwo "urbanizacji" zakażenia. Notowane są zakażenia laboratoryjne przy obsłudze zakażonych gryzoni; zdarzały się przypadki zachorowania człowieka (14 dni po pokąsaniu) przez gryzonia. 7. Wrota zakażenia. Górne drogi oddechowe; ewentualnie przewód pokarmowy, w wyjątkowych przypadkach naruszenia ciągłości tkanek. 8. Okres wylęgania. Dane są niepełne; określany jest przeciętnie na 12 do 16 dni, może się wahać od 9 do 42 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Brak ściślejszych danych. Nie zaobserwowano zakażenia człowieka od człowieka. 10. Odporność populacji. '-! Osoby osiadłe na określonym terenie wydają się nabywać odporność drogą naturalną; notowano wśród nich zakażenia bezobjawowe, podczas gdy osoby przybyłe - zachorowują peł-noobjawowo; nie notowano powtórnych zachorowań. 11. Występowanie. Choroba występuje w Korei, Chinach, Japonii, w Mandżurii, wzdłuż rzeki Amur, w europejskiej części ZSRR, w Ameryce Północnej, w krajach skandynawskich, na Węgrzech, we Francji, Jugosławii i Grecji. Choroba występuje ogniskowo - zachorowuje jednocześnie kilka - kilkanaście osób; zachorowania łączą się z przebywaniem w środowisku związanym ekologicznie z gryzoniami. W Chinach choroba wystąpiła u 23% osób nocujących ponad 3 tygodnie na polach gdy tylko 7% zachorowało wśród nocujących 1-5 dni. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - diagnoza kliniczna może nasuwać trudności - chorzy wykazują objawy, począwszy od "ostrego brzucha" do różnego stopnia nasilenia dolegliwości ze strony układu moczowego. Wyniki badań analitycznych (białkomocz, obecność mocznika we krwi, leukocytoza i trombocytopenia) obok stosunkowo charakterystycznych objawów klinicznych nasuwają podejrzenie rozpoznania, które musi być potwierdzone wynikami badań laboratoryjnych. B. Laboratoryjne - odczyn pośredniej immunofluorescencji lub ELISA z surowicą chorego; jako antygenu używa się skrawków płuc zakażonych gryzoni lub zakażonych komórek in vitro; odczyn neutralizacji metodą zahamowania łysinek; izolacja wirusa na linii ciągłej komórek Vero-E. Zaadaptowanie wirusa Hantaan do wzostu na linii ciągłej wzbogaca metody diagnostyki serologicznej i wirusologicznej - czułe i swoiste wyniki uzyskuje się przy użyciu metody zahamowania hemaglutynacji krwinek gęsich. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Zbyt mało wiadomo o epizootiologii tego zakażenia, aby formułować epidiomiologiczne zasady postępowania. Niewątpliwym momentem chroniącym jest unikanie kontaktu z gryzoniami. 130 14. Leczenie swoiste nie istnieje. Zdrowie i życie chorego zależy od możliwości objawowego leczenia skutków uszkodzenia nerek lub innych narządów miąższowych. W toku doświadczeń klinicznych pozostaje obecnie stosowanie Virazole'u w leczeniu chorych. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. GORĄCZKA KRWOTOCZNA AFRYKAŃSKA - ZAKAŻENIA WIRUSAMI MARBURG I EBOLA 2. Charakterystyka kliniczna. Początek choroby jest nagły, ostry, z silnym bólem głowy, bólami mięśni, uczuciem ogólnego rozbicia. Pojawiają się: wysoka gorączka, wymioty, ból gardła, odczyn ze strony opłucnej z suchym, męczącym kaszlem. Na skórze występuje plamisto-grudkowa wysypka oraz wykwity na błonach śluzowych. Pomiędzy 5 a. 7 dniem choroby występują stopniowo nasilające się objawy skazy krwotocznej z możliwością krwawień do jam ciała. Pantropowe powinowactwo wirusów powoduje uszkodzenie licznych wewn. narządów śródmiąższowych. Obserwuje się zapalenie wątroby, mięśnia sercowego, trzustki, płuc, jąder, nerek. Śmiertelność waha się od 27% przy chorobie marburskiej do 50-90% przy zakażeniu wirusem Ebola. 3. Czynnik etiologiczny. Wirusy: Marburg i Ebola, przynależne do rodziny Filowiru-sów, zawierają RNA, są identyczne pod względem cech morfologicznych, różne pod względem antygenowym. Szczepy wirusa Ebola izolawane z Zairu i Sudanu należą do dwóch biotypów 131 różnych pod względem własności biologicznych i budowy chemicznej; szczep zairski jest bardziej wirulentny, zarówno w warunkach naturalnych jak i laboratoryjnych. Wirusy są wrażliwe na wysoką temperaturę (60° C) oraz na stosowane rutynowo środki dezynfekcyjne - fenol, podchloryn sodu, formalina, pary formaldehydu, promienie UV, promienie y, betapropiolakton. Wirus przechowuje się w niskich temperaturach ( - 70°C); w temp. +4°C przeżywa przez wiele dni. 4. Rezerwuar zarazka. Nieznany. 5. Źródło zakażenia. Tkanki małp Cercopitheccus aethiops - źródło zakażenia w Jugosławii i Niemczech, pobrane do hodowli tkankowych, chory człowiek, jego krew, wydzieliny, narządy wewnętrzne, nasienie. 6. Drogi szerzenia. - wirus Marburg: bezpośredni kontakt z krwią i z tkankami zdrowych klinicznie małp, z chorym człowiekiem, krwią, wydzielinami i wydalinami chorych ludzi, z nasieniem ozdrowieńca po chorobie marburskiej; zakażenie drogą kropelkową i powietrzną nie wydaje się być najistotniejsze. - wirus Ebola: najgroźniejszy przebieg i najwyższa śmiertelność po zakażeniu poprzez zanieczyszczone strzykawki, igły i instrumenty medyczne; chorują osoby z bezpośredniego kontaktu z chorym człowiekiem; zakażenie drogą kropelkową i powietrzną nie wydaje się być najistotniejsze. 7. Wrota zakażenia. Skóra, błony śluzowe, spojówki, drogi oddechowe. 8. Okres wylęgania. Przy zakażeniu wirusem Marburg wynosi (zależnie od źródła) 3-9 dni; przy zakażeniu wirusem Ebola (zależnie od źródła) 4-16 dni lub 2-21 dni; przeciętnie 7 dni. Okres wylęgania przy zachorowaniach wtórnych waha się 5-8 dni. 132 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Wirusy były stwierdzone w płynach ustrojowych, wydalinach i wydzielinach chorych w okresie ostrym choroby; u ozdrowieńca stwierdzono obecność wirusa w nasieniu blisko trzy miesiące od zachorowania (zakażenie żony). 10. Odporność populacji. Wysoka wrażliwość ludzi na zakażenie, jakkolwiek stwierdzono możliwość zakażeń bezobjawowych wirusem Ebola; w Zairze i Kamerunie 5-8% badanych osób wykazało obecność przeciwciał. W USA, wśród 149 osób pracujących z tkankami lub obsługujących zakażono wirusem Ebola małpy, przywiezionoe z Filipin, nie stwiedzono obecności przeciwciał. Zakażenia wtórne i ich przebieg zależą od stopnia wirulencji wirusa, jak również od warunków, w jakich szerzy się choroba. Wtórne zachorowania na chorobę marburską z zejściem pomyślnym zanotowano w Europie i płd Afryce. Przy zakażeniu wirusem Ebola wtórne zakażenie piątego rzędu (w Zairze) i trzynastego (w Sudanie) obejmowały 3-14% osób z kontaktu z chorym, zależnie od stopnia ścisłości kontaktu - chorują głównie osoby dorosłe co należałoby tłumaczyć faktem opieki domowej i szpitalnej nad chorymi, sprawowanej głównie przez osoby dorosłe. 11. Występowanie. Ogniska zakażenia wirusem Marburg wystąpiły w Niemczech i Jugosławii w 1967 r. Nazwa wirusa pochodzi od miasta Marburg w Niemczech, gdzie zanotowano zachorowania. Źródłem zakażenia były małpy Cercopitheccus aethiops, przywiezione z Ugandy do prac wirusologicznych. Zachorowało 25 osób mających bezpośredni kontakt z tkankami małp, 7 osób zmarło. Na skutek kontaktu z chorymi ludźmi zachorowało dalszych 6 osób, bez zejścia śmiertelnego. W 1975 r. w Johannesburgu w Afryce Płd. zachorował i zmarł wśród ostrych objawów choroby marburskiej turysta z terenów Południowej Rodezji. Z kontaktu z nim zachorowały dwie osoby z pomyślnym zejściem choroby. W 1980 r. i 1987 zanotowano trzy przypadki choroby marburskiej, w Kenii, zaś w 1990 r. - l przypadek w Szwecji (importowany z Kenii). W okresie pomiędzy lipcem a listopadem 133 1976 r. w Sudanie i Zairze zachorowało łącznie 537 osób, z tego 362 osoby zmarły. W Zairze śmiertelność dochodziła do 90%. Wirus Ebola (od nazwy rzeki w Zairze), powodował wysoki procent zakażeń szpitalnych z zejściem śmiertelnym. Wśród 230 osób personelu szpitala w Sudanie zakaziło się od chorych 76 osób, z tego 41 zmarło. W 1979 r. w Sudanie, koło Maridi, zanotowano 33 zachorowania, w tym 22 z zejściem śmiertelnym. Ostatnie ognisko choroby w Sudanie wystąpiło w 1980 r. - zachorowały 34 osoby, z których 22 zmarły. W 1989 r. stwierdzono zakażenie wirusem Ebola wśród małp na Filipinach (Mącąca fascicularis). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - u osób przyjezdnych lub mieszkających na terenie Afryki wystąpienie gwałtownych objawów chorobowych z gorączką, bólami głowy, wymiotami, biegunką, bólami w klatce piersiowej i szybko postępującym wyniszczeniem powinno nasunąć podejrzenie zakażenia wirusami Marburg lub Ebola: wystąpienie wysypki oraz rozwój skazy krwotocznej może stanowić potwierdzenie podejrzenia; różnicować należy z durem brzusznym, malarią, żółtą febrą, gorączką Lassa. Obecność zarodźców malarii nie wyklucza możliwości równoczesnego zakażenia wirusem Marburg lub Ebola. B. Laboratoryjne - obecność wirusa w surowicy krwi stwierdzona metodą mikroskopu elektronowego w ostrym okresie choroby; izolacją wirusa z krwi, ewentualnie z moczu i wymazów z gardła metodą próby biologicznej na świnkach morskich, chomikach i in vitro - na linii komórkowej Vero (ślepe pasaże). Wirus Marburg jest niepatogenny dla myszy, podczas gdy zairskie szczepy Ebola zabijają ssące myszy; pośmiertnie pobrany bioptat wątroby powinien być zabezpieczony w formalinie do badań histopatologicznych oraz zamrożony ( - 70°C) do badań wirusologicznych; swoistość wyizolowanych szczepów potwierdzona jest reakcją z surowicą odpornościową poliklonalną, zaś charakterystyka antygenowa szczepów określana jest w reakcji z surowicami monoklonalnymi. Odczyn immunofluorescencji (IF) z surowicą chorego, wykonany po 7 i 14 dniach od początku objawów klinicznych; jako antygenu do odczynu IF używa się wirusa namnożonego na komórkach Vero, inaktywowanego promie- 134 niami y; surowica chorego powinna być inaktywowana w 60°C (l godzina) lub promieniami y; odczyn seroneutralizacji nie ma dotychczas praktycznego zastosowania; miano w odczynie IF w rozcieńczeniu l :256 oraz obecność przeciwciał IgM potwierdza podejrzenie kliniczne; czterokrotny wzrost miana pomiędzy ostrym okresem choroby i rekonwalescencją wskazują na przebyte zakażenie. Swoistość odczynów IF lub ELISA potwierdzana jest metodą immunoblot i radio-immunoprecypitacją; badania laboratoryjne w kierunku wirusów Marburg i Ebola wykonują ze względu na wysoką zakaźność materiału (IV grupa ryzyka) wyspecjalizowane laboratoria: Institut de Medicine Tropicale Prince Leopold, Natio-nalestreaat 155, Antwerp B-2000, Belgium; Special Pathogens Unit, Public Health Laboratory Seryice, 61 Colindale Avenue, London NW 9 5 DF, England; Special Pathogens Branch Yirology Divi-sion, CDC, Atlanta, Georgia, USA; o wysianiu materiału do badania w kierunku Marburg i Ebola należy zawiadomić telegraficznie SOZ: Chief, Medical Officer, Yirus Diseases, 1211 Geneva 27 "Unissante". Pobieranie i wysyłanie materiału do badania powinno być wykonane ze specjalną ostrożnością (podwójne opakowanie, wodoszczelne naczynia, nakrętki, zabezpieczenie taśmami izolacyjnymi, obmycie pojemników srokami dezynfekcyjnymi); patrz "Materiał do bakteriologicznych, parazytologicznych i wirusologicznych badań diagnostycznych", PZWL, 1987; 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - chory powinien być izolowany w szpitalu zakaźnym w okresie ostrym choroby i co najmniej 7 dni po ustąpieniu objawów; łączny okres izolacji chorego nie może być krótszy niż 21 dni; pomieszczenie w którym przebywa chory powinno zabezpieczać przed możliwością szerzenia się zakażenia drogą powietrzną; osoby z bezpośredniego kontaktu z chorym podlegają 21-dniowej izolacji, a osoby z kontaktu wtórnego podlegają nadzorowi zdrowotnemu; osoby z bezpośredniego kontaktu gwarantujące zdyscyplinowanie, mogą również podlegać nadzorowi zdrowotnemu; nad importowanymi małpami należy rozwinąć nadzór lekarsko-weterynaryjny. B. Przecięcie dróg szerzenia - dezynfekcja pomieszczeń, sprzętów i sprzętu laboratoryjnego (gotowanie, podchloryn sodo- 135 wy 1:500, 2% roztwór fenolu z dodatkiem 0,5% węglanu sodowego, 2% formalina, jodoform z dodatkiem 0,2% azotanu sodowego); osoby opiekujące się chorymi powinny być zaopatrzone w sprzęt ochronny osobisty i odzież ochronną; powinny to być osoby doświadczone w organizacji i metodach pracy z materiałem wysoko zakaźnym; zwłoki zmarłych podlegają dezynfekcji. C. Zwiększenie odporności - dotychczas brak możliwości. D. Postępowanie podczas epidemii - izolacja chorego; ustalenie źródła zakażenia; ustalenie miejsca pobytu chorego przed zachorowaniem i zebrania informacji o ewnetualnych innych przypadkach zachorowań na tym terenie; jeżeli źródłem zakażenia są zwierzęta lub ich tkanki - wdrożenia postępowania sanitarno-weterynaryjnego; ustalenia informacji o innych osobach przebywających w ognisku; ustalenie osób z kontaktu bezpośredniego z chorym i poddanie ich izolacji lub nadzorowi; jeżeli osoby z kontaktu bezpośredniego zmieniły miejsce w kraju lub za granicą - odpowiednie informacje muszą być przesłane dla służby sanitarnej danego terenu. 14. Leczenie swoiste. Nie istnieje; zalecane jest podawanie plazmy ozdrowieńców (wolnych od zakażenia wirusem HIV i wzw). 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie jest objęta ustawą o zwalczeniu chorób zakaźnych; w przypadku podejrzenia o zawleczenia choroby należy postępować według instrukcji Nr 15/75 Ministra Zdrowia z 1975 r. B. Międzynarodowe - wymiana informacji o podróżnych mających bezpośredni kontakt z chorymi; ustalenia z krajem docelowym w razie konieczności przewozu pacjenta. GORĄCZKA LASSA 1. Określenie. Patrz wstęp. 2. Charakterystyka kliniczna. Choroba rozpoczyna się uczuciem rozbicia, osłabienia, bólu głowy, bólem gardła z wysiękiem, bólem brzucha, nudnościami 136 i biegunką. Temperatura ciała wzrasta wczesnym rankiem i popołudniem od 39-41 °C. Widoczne są wybroczyny na skórze. W ciężkim przebiegu choroby postępuje uszkodzenie naczyń włosowatych, pojawiają się krwawe wylewy na skórze klatki piersiowej, twarzy, nóg, ramion i tułowia, występuje obrzmienie twarzy i szyi, narasta skąpomocz a następnie bezmocz wysięk opłucnowy, pacjent traci ostrość widzenia. U ciężarnych następuje poronienie lub obumarcie płodu. Ciężki gorączkowy okres choroby trwa 7-21 dni. Śmierć występuje zwykle w drugim tygodniu choroby, wśród objawów zapaści, będącej wynikiem biochemicznej dysfunkcji komórek śródbłonka naczyń i płytek krwi. Śmiertelność wśród przypadków hospitalizowanych sięga średnio 30%. Przebieg choroby nie zawsze bywa ciężki; notowane są przypadki zakażeń bezobjawowych. Należy podkreślić, że nie zawsze są obserwowane wysypka na skórze i wybroczyny, które dotychczas były uznawane jako objawy podręcznikowe. Powikłaniem w przebiegu choroby może być porażenie nerwu czaszkowego - VIII, zapalenie osierdzia, zapalenie opon mózgowo--rdzeniowych. 3. Czynnik etiologiczny. Obraz epidemiologiczny choroby wskazuje na prawdopodobieństwo krążenia w przyrodzie wariantów antygenowych wirusa o różnym stopniu wirulencji. W południowo-wschodniej Afryce wyizolowano ze szczurów wirus antygenowe podobny do wirusa Lassa, stanowiący najprawdopodobniej odmianę biotypową. 4. Rezerwuar zarazka. Prawdopodobnie gryzonie. W Sierra Leone ustalono, że rezerwuarem jest szczur Mastomys natalensis. 5. Źródło zakażenia. Gryzonie, chory człowiek. 6. Drogi szerzenia. Spożywanie pokarmu i wody zakażonej wydalinami gryzoni, głównie moczem, bezpośredni kontakt z chorym człowiekiem 137 z jego płynami ustrojowymi i wydzielinami w ostrym okresie choroby, zakażenie przez skórę rąk (lekarze), zakażenia szpitalne, zakażenia laboratoryjne przy pracach diagnostycznych i wirusologicznych. "•• 7. Wrota zakażenia. ( Drogi oddechowe, droga pokarmowa, skóra (rąk). l*. t 8. Okres wylęgania. 6-18 dni, wyjątkowo 21; najczęściej 6-14 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Chory pozostaje zaraźliwy przez cały okres gorączkowy choroby. Wirus we krwi jest obecny od dwóch tygodni od początku choroby, zaś wysokość jego miana jest czynnikiem rokującym o zejściu choroby; miano 103-108 TCID5o/ml jest prognostycznie niepokojące. W okresie wiremii wirus znajduje się w śledzionie, wątrobie, płucach, nerkach, sercu, łożysku. Wydzielina z gardła może być zakaźna 3-24 dni od początku choroby, mocz - do dwóch miesięcy. Badanie wirusologiczne moczu powinno być powtórzone trzykrotnie przed zwolnieniem pacjenta z izolatorium. Brak wirusa we krwi nie oznacza jego nieobecności w wydzielinach gardła. W przypadku zapalenia opon mózgowo--rdzeniowych wirus był obecny w płynie mózgowo-rdzeniowym w granicach miana 10M02 TCID-^/ml. 10. Odporność populacji. Badania prospektywne (Mc Cornick) prowadzone na terenach Afryki zachodniej zmieniły zasadniczo pogląd na stopień zaraźliwości wirusa gorączki Lassa: jest to choroba endemiczna, przeciwciała są wykrywane wśród 8-52% badanej populacji, zaś śmiertelność wśród osób z objawami klinicznymi (temperatura, ból gardła) nie przekracza 2%. Alarmujące dane o 50% śmiertelności wśród chorych hospitalizowanych z początku lat siedemdziesiątych, mogą być tłumaczone faktem, że do szpitala trafiają najciężej chorzy, posiadający najwyższe miano wirusa we krwi. Notuje się zachorowania drugiego i trzeciego rzędu, te ostatnie mają z reguły łagodny przebieg kliniczny. Bezspornym 138 dowodem bezobjawowych reinfekcji jest dynamika poziomu przeciwciał u osób niewykazujących objawów. Należy sądzić, że obraz epidemiczny gorączki Lassa zależy od dawki zakażającej, jaką otrzymuje dana populacja i częstych reinfekcji. Limfocytopenia występująca w ostrym okresie choroby może świadczyć o immunosupresyjnym działaniu wirusa: zakażenie, przebieg kliniczny i zejście choroby zależy od odpowiedzi komórkowej. Odpowiedź humoralna nie zapobiega zakażeniu i nie wpływa na jego przebieg. 11. Występowanie. Po raz pierwszy zarejestrowano zachorowanie na gorączkę Lassa w Nigerii (Lassa) w 1969 r., następnie w latach 1970-78 w Liberii i w Sierra Leone. W USA zarejestrowano zakażenia laboratoryjne. Na terenach zachodniej Afryki badania prospektywne wykazały, że rocznie zapada tam na tę chorobę do 300.000 osób, spośród których umiera 5000 - co świadczy, że gorączka Lassa jest najczęściej tam spotykanym zakażeniem i jedną z głównych przyczyn zgonów. W ogniskach chorowało od 3 do 60 osób. Retrospektywne badania serologiczne wykazały obecność zakażenia wirusa Lassa w Gwinei, Afryce centralnej, Mali, Senegalu, Kamerunie i Beninie. Na terenach endemicznych zachorowania występują w proporcji 1-3 chorych na 10 zakażonych. Epidemie wybuchają wśród osób z kontaktu z chorymi, głównie w szpitalach. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na terenach endemicznych każdy ostry przypadek gorączki z zapaleniem gardła, leukopenią, obrzękiem twarzy, objawami toksemii i skazy krwotocznej powinien nasuwać podejrzenie gorączki Lassa; chorobę należy różnicować z malarią, żółtą ferbą, leptospirozą, zakażeniem wirusami Mar-burg i Ebola, arbo, adeno i entero wirusami, gorączką powrotną, durem plamistym, posocznicą meningokokową, zapaleniem płuc, a nawet grypą - ze względu na silne bóle mięśni i suchy kaszel. B. Laboratoryjne - izolacja wirusa z krwi, z wysięku opłucnowego, moczu, rzadziej - popłuczyn gardła i płynu 139 mózgowo-rdzeniowego; wirus jest izolowany na linii komórkowej Vero identyfikowany metodą immunofluorescencji - IF (po inaktywacji promieniami X) przy zatosowaniu przeciwciał mono-klonalnych; wykrywanie antygenu metodą IF w zeskrobinach ze spojówki; odczyn IF pośredniej z surowicą chorego w kierunku obecności swoistych IgM i IgG (przynajmniej polowa chorych wykazuje obecność IgM w ciągu pierwszych sześciu dni choroby). PrzeciwciaJa neutralizujące nie mają znaczenia diagnostycznego. i S Laboratoryjne badania diagnostyczne w kierunku afrykańs-jjuch gorączek krwotocznych wykonuje w Europie laboratorium ,Jv Anglii, London NW9 5 DF 61 Colindale Avenue, Special |Pathogens Unit, Public Health Laboratory Service; o przesianiu Sfnateriału należy zawiadomić SOZ. 'U i 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - chory na gorączkę Lassa powinien przebywać w pomieszczeniu izolowanym, zabezpieczonym przed możliwością powietrznego szerzenia się zakażenia na dalsze pomieszczenia szpitalne; materiał od chorego, szczególnie krew, należy pobierać z niezwykłą ostrożnością; materiał do badania powinien być pobrany do szczelnych naczyń, obmytych z zewnątrz 0,5% roztworem podchlorynu sodowego; konieczne jest podwójne opakowanie, zabezpieczone dodatkowo wodoszczelną taśmą; sprzęt używany do zabiegów przy chorym i pobierania materiału powinien być dezynfekowany w 0,5% roztworze podchlorynu sodu a następnie autoklawowany; należy określić miejsce przebywanie chorego do dwóch tygodni przed zachorowanien celem wykrycia ewentualnych nie rozpoznanych przypadków tej choroby; należy ustalić osoby, które stykały się bezpośrednio z chorymi. Za osoby z kontaktu bezpośredniego z chorym uważane są te, które zetknęły się z nim w okresie trzech tygodni od wystąpienia gorączki (wspólny pokój, wspólna podróż, obsługa pacjenta) lub miały kontakt z wydzielinami lub wydalinami pacjenta. Osoby te podlegają okresowi trzytygodniowego nadzoru zdrowotnego i natychmiastowej izolacji szpitalnej w przypadku pierwszych objawów klinicznych; osoby z kontaktu osobistego z pacjentem, niezdyscyplinowane lub niechętne 140 do współdziałania ze służbą sanitarną powinno być nadzorowane w warunkach kwarantanny. B. Przecięcie dróg szerzenia - pomieszczenia, w których przebywał chory, środki transportu należy dezynfekować (zależnie od potrzeby) metodą zmywania płynnymi środkami chemicznymi lub metodą gazowania parami formaldehydu (4 godzinna ekspozycja); zwłoki pacjenta podlegają dezynfekcji; osoby biorące udział w zwalczaniu ogniska i opiekujące się chorym powinny rekrutować się spośród doświadczonego personelu, zarówno pod względem merytorycznym jak i organizacyjnym w zakresie zwalczania ognisk chorób wysoce zaraźliwych; personel zwalczający ognisko powinien być zaopatrzony w odzież i sprzęt ochrony osobistej. C. Zwiększenie odporności - dotychczas praktycznie nie istnieje. W badaniu doświadczalnym pozostaje szczepionka wyprodukowana metodą inżynierii genetycznej na wirusie krowianki. D. Postępowanie podczas epidemii - izolacja chorego, ustalenie źródła zakażenia; ustalenie miejsca pobytu chorego przed zachorowaniem i zebranie informacji o ewentualnie innych przypadkach zachorowań na tym terenie; ustalenie osób z kontaktu bezpośredniego z chorym i poddanie ich nadzorowi sanitarnemu lub izolacji; jeżeli osoby z kontaktu bezpośredniego zmieniły miejsce pobytu w kraju lub za granicą, odpowiednie informacje muszą być przesłane służbie sanitarnej danego terenu. 14. Leczenie swoiste. Ribovirina (Yirazole) podawany doustnie w ostrym okresie choroby, l g co 6 godzin przez 4 dni i 05,g co 8 godzin przez dalsze 6 dni, lub dożylnie - 250 mg co 6 godzin przez 10 dni. Ribavirin może być podawany zapobiegawczo, dotyczy to przede wszystkim personelu szpitalnego. Wprowadzenie ribaviri-nu zniżyło 10x śmiertelność wśród chorych na gorączkę Lassa. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych, nie występuje w Europie; w przypadku podejrzenia o zawleczenie choroby należy postępować wg zasad Instrukcji nr 15/75 Min. Zdr. z 1975 r. B. Międzynarodowe - patrz zakażenie wirusami Marburg i Ebola. 141 GORĄCZKA PAPATACI 1. Określenie. Jest to ostra, krótkotrwała choroba zakaźna wywołana przez wirus, przenoszona przez muchę piaskową, której występowanie ogranicza się do gorącej strefy klimatycznej. 2. Charakterystyka kliniczna. Początek choroby jest zwykle ostry, z gorączką 38-39,5°C, której towarzyszą silne bóle głowy, gałek ocznych, przekrwienie spojówek, biegunka, złe samopoczucie oraz zmiany w układzie białokrwinkowym z początkową leukocytozą a następnie leuko-penią. Objawy niekiedy mogą przebiegać burzliwie, jednak nie są znane przypadki o przebiegu śmiertelnym. U dzieci choroba przebiega łagodniej. 3. Czynnik etiologiczny. Chorobę wywołuje phlebowirus z grupy arbowirusów. Od chorych izolowano następujące serotypy: Naples, Sicilian, Can-diru, Chagres, Punta Toro. Wirusy są oporne na działanie niskiej temperatury i liofilizację, w warunkach laboratoryjnych nam-nażają się w hodowlach tkankowych oraz na oseskach mysich. 4. Rezerwuar zarazka. Jest nim kompleks człowiek-mucha piaskowa oraz prawdopodobnie niektóre gryzonie. 5. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia jest człowiek (zwierzę) w okresie wiruse-mii, ale tylko w obecności przenosiciela. 6. Drogi szerzenia. Zakażenie szerzy się przez ukłucie pospolitej muchy piaskowej z rodzaju Phlebotomus papataci zakażonej w drodze ssania krwi człowieka lub zwierzęcia w okresie wirusemii. Rolę przenosiciela mogą spełniać również inne muchy piaskowe z rodzaju Sergentomyia, a w Środkowej i Południowej Ameryce z rodzaju Lutzomyia i Brumptomyia. Choroba nie przenosi się od człowieka do człowieka. 142 7. Wrota zakażenia. Wirus wnika do ustroju w miejscu ukłucia owada, w którym niekiedy tworzy się swędząca grudka, która może utrzymać się do 5 dni. 8. Okres wylęgania. Zwykle wynosi 3-4 dni, ale może się wahać od 2 do 6 dni. 9. Wydalanie zarazka, okres zakaźności. U osób zakażonych stwierdzono wirusemię na dobę przed wystąpieniem gorączki i w ostrym okresie choroby. Mucha piaskowa (samica) staje się zakaźna po 7 dniach od ukłucia zakażonej osoby (zwierzęcia) i pozostaje w tym stanie do końca życia. 10. Odporność populacji. Wrażliwość osób nieuodpornionych jest powszechna. Odporność populacji z rejonów endemicznych jest związana z wczesnym zakażeniem w okresie dzieciństwa, które zwykle uchodzi uwadze. Odporność nabyta, swoista dla każdego typu serologicznego wirusa jest trwała. 11. Występowanie. Choroba spotykana jest w tych częściach Europy, Afryki, Azji a także Środkowej i Południowej Ameryki, gdzie występuje przenosicie! wirusa - mucha piaskowa. Występowanie zachorowań ogranicza się do niektórych rejonów gorącej strefy klimatycznej, głównie w pasie między basenem Morza Śródziemnego na zachodzie a Chinami i Burmą na wschodzie. Zachorowania na gorączkę papataci występowały we Włoszech, Jugosławii, Grecji, Iraku, Iranie, na Malcie, Krecie i Cyprze, w Egipcie, Sudanie, w Izraelu, Syrii, na południu ZSRR, w Pakistanie, w Indiach. Zachorowania obserwowano w wojsku polskim na terenie Syrii w czasie II wojny światowej, a także wśród polskich żołnierzy z Doraźnych Sił Zbrojnych ONZ na Bliskim Wschodzie. Na terenach endemicznych choroba występuje sezonowo w okresie wzrostu aktywności muchy piaskowej, tj. od kwietnia do października, głównie wśród dzieci. Ogniska epidemiczne mogą . 143 wystąpić wśród nieuodpornionych osób, które przybywają na tereny endemiczne (np. wojsko, uchodźcy). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - opiera się głównie na objawach klinicznych: 3-4 dniowa gorączka, złe samopoczucie, silne bóle głowy, gałek ocznych, przekrwienie spojówek, biegunka i leukopenia w 4-5 dniu choroby, występująca u osób przybywających w rejon endemiczny. B. Laboratoryjne - rozpoznanie może być potwierdzone badaniem serologicznym lub na podstawie izolacji wirusa z krwi chorego. Krajowe ośrodki wirusologiczne nie są nastawione na wykonywanie badań diagnostycznych ze względu na brak warunków szerzenia się zachorowań w naszej strefie klimatycznej, 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia polega na ochronie chorych przed dostępem owadów przez kilka dni od początku choroby. W tym celu chorego osłania się moskitierą (o małych oczkach) oraz niszczy owady w jego otoczeniu. B. Przecięcie dróg szerzenia choroby polega na stosowaniu środków owadobójczych w miejscu wylęgu owadów. Osobom narażonym na zakażenie zaleca się stosowanie repelentów oraz ubrań ochronnych. C. Zwiększenia odporności nie można zapewnić ze względu na brak swoistej szczepionki. D. Postępowanie podczas epidemii obejmuje: zgłaszanie zachorowań do władz lokalnych służby zdrowia, zabezpieczenie chorych przed dostępem owadów, niszczenie owadów w domostwach ludzkich, a także w miejscach ich wylęgu. Osobom narażonym na ukłucia owadów zaleca się stosowanie środków ochrony osobistej, takich jak maski, moskitiery, ubrania ochronne, repelenty. 14. Leczenie swoiste. Brak. 144 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie jest uwzględniona w krajowym wykazie chorób zakaźnych; B. Międzynarodowe - choroba nie jest objęta przepisami międzynarodowymi. GORĄCZKA Q (FEBRIS Q) 1. Określenie. Gorączka Q jest zakaźną chorobą odzwierzęcą wywoływaną przez Coxiella burnetti 2. Charakterystyka kliniczna. Przebieg choroby i nasilenie objawów zróżnicowane, od formy ostrej, manifestującej się wyraźnymi objawami klinicznymi do zakażenia bezobjawowego. Ostre uogólnienie zakażenia charakteryzujące się znacznym podwyższeniem ciepłoty ciała (do 40°C)5 silnym bólem głowy ze światłowstrętem, bólami mięśni, potami, osłabieniem i dreszczami oraz uszkodzeniem wątroby z żółtaczką, występuje rzadko. Częściej obserwuje się zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli oraz objawy "grypopodobne". Pierwotna gorączka Q przebiegająca zarówno w formie ostrej jak i utajonej może przejść w zakażenie przewlekłe (ponad 10%) prowadzące do zapalenia wsierdzia i uszkodzenia zastawek i/lub przewlekłego zapalenia wątroby. Śmiertelność wśród przypadków zapalenia wsierdzia z uszkodzeniem zastawek spowodowanego zakażeniem C. burnetii dochodzi do 40%. 3. Czynnik etiologiczny. Coxiella burnetii - Gram ujemne bakterie z grupy riketsji. Bezwzględny pasożyt wewnątrz-komórkowy wytwarzający endo-spory. 4,5,6. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia. Stałym rezerwuarem C. burnetii w środowisku naturalnym są kleszcze oraz gryzonie. Zakażenie wśród kleszczy przenoszone 145 jest na następne pokolenie transowarialnie. Zakażony kleszcz odżywiając się krwią przekazuje je swojemu żywicielowi jak również ulega zakażeniu pijąc krew chorego zwierzęcia. Bakterie wydalane w dużych ilościach wraz z kałem mogą przetrwać w środowisku dłużej niż rok będąc stałym źródłem zakażenia dla różnych gatunków zwierząt na tym terenie. Człowiek prawdopodobnie nie zakaża się bezpośrednio od kleszczy, przenoszą one natomiast zakażenie na zwierzęta domowe, szczególnie bydło, owce i kozy, rzadziej na psy i koty. Zwierzęta domowe wydalają bakterie z mlekiem, moczem i kałem. Źródłem zakażenia dla człowieka są wydaliny i wydzieliny chorych zwierząt. Głównym źródłem zarazka podczas porodów i poronień są łożyska i wody płodowe, ponadto pochodzące od tych zwierząt mięso, szczególnie narządy wewnętrzne takie jak: wątroba, płuca, śledziona oraz mleko, skóry i wełna. 7. Wrota zakażenia. Drogi oddechowe, przewód pokarmowy, błony śluzowe, uszkodzona skóra. 8. Okres wylęgania. 2 do 4 tygodni. 9. Wydalanie zarazka i okres zakażności. Zakażenie człowieka od człowieka raczej nie występuje. Uważa się, że kobieta która wcześniej przeszła zakażenie może wydalać bakterie wraz z mlekiem, obecne mogą być też w jej wodach płodowych i łożysku. Bezobjawowo zakażone zwierzęta wydalają C. burnetii z moczem, kałem, okresowo z mlekiem. Okres wydalania zarazka nieokreślony. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie zakażenia daje odporność na całe życie chociaż nie wyklucza zakażenia utajonego lub przewlekłego. 11. Występowanie. Po raz pierwszy gorączką Q wykryto u pracowników rzeźni w Brisbane w Australii w 1935 roku a w trzy lata później 146 obecność C. burnetii stwierdzono w kleszczach na terenie USA. Obecnie zakażenie to występuje na wszystkich kontynentach. Najczęściej chorują ludzie, którzy ze względu na wykonywany zawód mają stały kontakt z bydłem, owcami i kozami. Do grupy zwiększonego ryzyka zachorowania należą hodowcy tych zwierząt, służba weterynaryjna, pracownicy rzeźni, mleczarni i garbarni. Wystąpienie gorączki Q na terenach zasiedlonych przez kleszcze prowadzi do powstania endemicznego terenu występowania tej choroby. W Polsce pierwsza epidemia wystąpiła w województwie rzeszowskim w 1956 roku. Obecnie obserwuje się w różnych częściach kraju zachorowania raczej o przebiegu łagodnym. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne: ze względu na brak objawów chorobowych charakterystycznych tylko dla gorączki Q, rozpoznanie kliniczne, nie potwierdzone badaniami laboratoryjnymi jest niemożliwe. Podejrzenie zachorowania na gorączkę Q podejmuje się na podstawie wywiadu epidemiologicznego i środowiskowego; B. Laboratoryjne: podstawą rozpoznania są badania serologiczne. Serologiczna diagnostyka gorączki Q opiera się najczęściej na wynikach odczynu wiązania dopełniacza i aglutynacji z antygenami fazy I i II Coxiella burnetti. Równoległe zastosowanie obu tych testów i antygenów umożliwia rozpoznanie i wstępne zróżnicowanie świeżych i przewlekłych zakażeń wywołanych przez ten drobnoustrój. Przeciwciała dla antygenu fazy II pojawiają się we wczesnej, ostrej fazie choroby. Aglutyniny, należące głównie do klasy M immunoglobulin (IgM), wykrywa się już w 5-7 dniu choroby, przeciwciała wiążące dopełniacz należące głównie do IgG - od około 14 dnia. Ostateczne postawienie diagnozy możliwe jest na podstawie dwukrotnego badania przeprowadzonego w odstępie przynajmniej 2 tygodni, stwierdzającego dynamikę swoistych przeciwciał. W ostatnim czasie coraz częściej stosuje się test immunofluorescencji. Metoda ta jest znacznie czulsza od wyżej wymienionych, ponadto wynik jednorazowego badania jest podstawą postawienia diagnozy. Przeciwciała dla antygenu fazy I można wykryć, stosując te same metody dopiero po kilku tygodniach i wskazują na istnienie przewlekłej gorączki 147 Q, chociaż obecność ich nie jest regułą. Szczególne znaczenie diagnostyczne w rozpoznaniu przewlekłej formy tego zakażenia i powstałego na tym tle zapalenia wsierdzia mają przeciwciała fazy I należące do IgA. Rutynowo nie stosuje się izolacji drobnoustroju w celu rozpoznania zakażenia. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Jeżeli zwierzęta są podejrzane o zakażenie należy: na fermach hodowlanych - po porodach łożyska zniszczyć (dołowanie, spalenie), przeprowadzić dezynfekcję pomieszczenia, w którym odbywa się poród. W rzeźniach - narządy wewnętrzne i gruczoły mleczne zniszczyć, skóry do momentu solenia przechowywać w stanie mokrym. W mleczarniach wprowadzić pasteryzację mleka w temperaturze 74°C przez 15 sekund. Szczepienie zwierząt hodowlanych przeciw zakażeniom C. burnetti (tylko zwierzęta zdrowe, serologicznie ujemne). B. Przecięcie dróg szerzenia. Stosowanie powszechnie zalecanych zasad higieny, zapewnienie pracownikom odzieży ochronnej. Wydzielenie specjalnych pomieszczeń, w których odbywają się porody. Ograniczenie populacji kleszczy w bezpośrednim sąsiedztwie obór środkami niechemicznymi (np. usunięcie zarośli, krzewów); spryskiwanie zwierząt środkami przeciw kleszczom, zwalczanie w oborach gryzoni. C. Zwiększenie odporności. Szczepionka przeciw zakażeniu C. burnetti brak (w próbach klinicznych szczepionka produkcji czechosłowackiej). D. Postępowanie podczas epidemii. Dla określenia zasięgu epidemii należy przeprowadzić badania serologiczne również wśród członków rodziny i osób z otoczenia chorego. Na podstawie wyników badań ludzi a także zwierząt i wywiadu epidemiologicznego określić źródło zakażenia i drogi szerzenia. Dla unieszkodliwienia źródła zakażenia wskazana jest likwidacja zakażonych sztuk a nawet całego stada. 14. Leczenie swoiste. Tetracykliny, najskuteczniejsza doksycyklina. Zaleca się podawanie antybiotyku przynajmniej 21 dni lub kontynuowanie 148 terapii przez co najmniej 3 dni po ustąpieniu gorączki. Leczenie przewlekłej gorączki Q mniej skuteczne, pacjent powinien być leczony tetracykliną przez co najmniej 12 miesięcy, mówi się o konieczności podawania leku przez całe dalsze życie. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce. Gorączka Q jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Obowiązuje zgłaszanie, rejestracja i hospitalizacja chorych. Zasady współdziałania ze służbą weterynaryjną w opracowaniu i zwalczaniu ogniska reguluje Zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z 24 kwietnia 1964 roku. B. Międzynarodowe. Przepisów międzynarodowych brak. GRUŹLICA (TUBERCULOSIS) 1. Określenie. Gruźlica jest zakaźną, bakteryjną chorobą wielonarządową, najczęściej atakującą płuca, przebiegającą w większości przypadków przewlekle. Nazwa gruźlicy wywodzi się od zmiany anato-mopatologicznej-gruzełka gruźliczego-tuberculum-wywoływanej przez tę chorobę, która była uważana za charakterystyczną dla gruźlicy. 2. Charakterystyka kliniczna. Patogeneza gruźlicy mimo wieloletnich badań pozostaje niewyjaśniona do końca. Prątek gruźlicy jest czynnikiem koniecznym do wywołania choroby. Samo zakażenie prątkiem nie jest jednak warunkiem wystarczającym do wywołania choroby. Przedostaniu się do układu oddechowego i zagnieżdżeniu się prątka gruźlicy w pęcherzykach płucnych zapobiegają bariery mechaniczne w nosogardzieli, tzw. transport śluzowo-rzęskowy w dalszych odcinkach dróg oddechowych i wreszcie makrofagi w pęcherzykach płucnych. Prątki mogą po przekroczeniu tych barier wywołać odczyn w postaci zmiany miejscowej, tzw. ogniska 149 pierwotnego. W wyniku zakażenia dochodzi do przestrojenia immunologicznego, którego zewnętrznym przejawem jest konwersja odczynu tuberkulinowego z ujemnego na dodatni. Ognisko pierwotne większości przypadków jest pojedyncze, zlokalizowane podpiucnowo, częściej w płucu prawym niż lewym. Rozwój ogniska pierwotnego powoduje zakażenie węzła chłonnego, w którym podobnie jak w zraziku płucnym dochodzi do zmian wysiękowo-zapalnych i sercowacenia. Ognisko w płucach wraz ze zmienionym węzłem chłonnym i łączącymi je naczyniami chłonnymi tworzy wg Rankego tzw. "zespół pierwotny". Spotyka się też zespół pierwotny jednobiegunowy-węz-łowy, a nie płucny. Przy zakażeniu drogą pokarmową ognisko pierwotne tworzy się w błonie śluzowej jelita, a komponenta węzłowa - w węzłach krezki. Zmiany wysiękowe i martwicze (serowacenie) w zespole pierwotnym w większości przypadków (95% i więcej) ulegają wygojeniu poprzez wchłonięcie, włók-nienie i wapnienie. Nie jest to wygojenie biologiczne, gdyż Utrzymują się prawdopodobnie żywe osłabione prątki. Utrzymuje ; $ię odporność śródzakaźna i alergia tuberkulinowa. W części l jednak przypadków zmiany postępują, bądź to przez ciągłość, ; bądź to drogą oskrzelową (przebicie zsercowaciałego węzła do i faskrzela) lub drogą limfokrwiopochodną. Dochodzi wówczas do \ postępującej gruźlicy płuc lub gruźlicy pozapłucnej w wyniku j rozsiewu. Ta postać gruźlicy rozwijająca się z bezpośrednim '; następstwie zakażenia pierwotnego nosi nazwę gruźlicy pierwotnej. • W części przypadków u osób z wygojonym zespołem pierwotnym po wielu latach dochodzi do mnożenia się prątków w "wy- • gojonych zmianach" i rozwoju gruźlicy, zwanej gruźlicą popier-Ą wotną. Dyskutowane jest zagadnienie, jaki udział w tym roz-i budzeniu procesu gruźlicy ma osłabienie sił obronnych ustroju •j sprzyjające ożywieniu prątków bytujących od dawna wewnątrz \ organizmu, a jaki w tym udział mają ponowne zakażenia prąt- \ kiem, tzw. nadkażenia. Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi \ gruźlicy popierwotnej są: osłabienie sił obronnych ustroju bądź to w skutek choroby, bądź w skutek leczenia (leki immunosup- resyjne, naświetlania radiologiczne) lub takie stany fizjologiczne, jak ciąża lub podeszły wiek. Sprzyjają częste nadkażenia prątkiem gruźlicy. 150 Wirus HIV uszkadzając mechanizm odporności komórkowej, zasadniczy w rozwoju gruźlicy w organizmie sprzyja powstaniu zarówno gruźlicy pierwotnej jak i gruźlicy popierwotnej. U osób dawniej już zakażonych prątkiem gruźlicy zakażenie wirusem HIV zakłócając dotychczasową równowagę ustrój-prątek sprzyja rozwojowi gruźlicy popierwotnej. Natomiast zakażenie prątkiem gruźlicy osoby zakażonej wirusem HIV, sprzyja poprzez osłabienie sił obronnych organizmu, bezpośredniemu przejściu zakażenia prątkiem w chorobę-gruźlicę pierwotną. Gruźlica popierwotna najczęściej przebiega przewlekle, a okresy zaostrzeń oddzielone są dłuższymi okresami remisji. Początek w większości przypadków jest skąpoobjawowy. 3. Czynnik etiologiczny. Odkryty w 1882 r. przez Kocha - prątek gruźlicy - Myco-bacterium tuberculosis oraz odkryty w 1898 roku przez Smitha - prątek bydlęcy-Aiycobacterium bovis - odgrywają zasadniczą rolę w szerzeniu zakażenia gruźlicy u ludzi. Minimalną rolę odgrywa prątek ptasi-Mycobacterium avium. Zmiany anatomopatologiczne oraz objawy przypomianjące gruźlicę wywołują tzw. prątki atypowe. Choroba wywołana przez nie nosi nazwę mykobakteriozy. Prątek ludzki-Afyc. tuberculosis odgrywa zasadniczą rolę w szerzeniu się zakażenia gruźlicą, powodując je w 95-98% ogółu zakażeń; prątek bydlęcy powoduje je w 1-5%, a prątek ptasi jest bardzo rzadko przyczyną zakażenia. Prątki: ludzki, bydlęcy i ptasi należą w klasyfikacji Bergeya do gatunku II prątków ciepłokrwistych, rodzaju Mycobacterium rodziny - Mycobacteriaceae i rzędu Actinimycetales. Prątek ludzki ma długość 1-4 /an i szerokość 0,3-0,6 ^m, cechuje go polimorfizm. Nie ma otoczki, rzęsek i nie wytwarza zarodników, jest kwasooporny i wymaga do życia tlenu. W odróżnieniu od innych prątków chorobotwórczych dla człowieka produkuje niacynę. Wykazuje znaczną odporność na czynniki fizyczne i chemiczne (10% kwas siarkowy, 5% kwas szczawiowy) wrażliwy jest na spirytus etylowy - który w stężeniu 95% zabija 151 prątki po 15-20 sekundach. Z innych środków używanych do dezynfekcji-5% fenol zabija prątki po 24 godzinach, a 2% krezol po 12 godzinach. Prątki są bardzo wrażliwe na promienie słoneczne, promienie ultrafioletowe-które zabijają je po kilkunastu minutach. Prątki są eliminowane także poprzez gorące (l60°C) suche powietrze-w ciągu 2 godzin naświetlania lampami bakteriobójczymi. Wysuszone mogą żyć, zwłaszcza w ciemności, przez wiele miesięcy. 4. Rezerwuar zarazka. Zasadniczym rezerwuarem prątka typu ludzkiego jest człowiek. Rezerwuarem prątka typu bydlęcego jest bydło, a okazyjnie inne zwierzęta. Rezerwuarem prątka typu ptasiego są kury, rzadziej gołębie, papugi. Prątki atypowe mogą występować w wodzie (ściekach) glebie, pożywieniu. Te ostatnie częściej występują w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej. 5. Źródło zakażenia. W naszych warunkach epidemiologicznych najważniejszym źródłem zakażenia jest człowiek chory na gruźlicę obficie prątkujący. Szczególne niebezpieczeństwo stwarzają chorzy prątkujący z przewlekłym kaszlem, u których jeszcze nie rozpoznano gruźlicy oraz chorzy przewlekle prątkujący, odmawiający leczenia przeciwprątkowego. Mniejszą rolę jako źródło zakażenia odgrywa chore na gruźlicę bydło-głównie krowy chore na gruźlicę wy- 6. Drogi szerzenia. Głównie drogą powietrzną zwłaszcza kropelkową rzadziej pyłową. Drogą pokarmową szerzy się głównie zakażenie prątkiem bydlęcym-poprzez spożywanie zwłaszcza mleka a także jego przetworów pochodzących od chorych na gruźlicę krów. 7. Wrota zakażenia. Głównymi, naturalnymi wrotami zakażenia w obecnej sytuacji epidemilogicznej są: układ oddechowy w 95-98%; przewód pokarmowy w 2-4% incydentalnie - skóra lub błony śluzowe. ,* 152 8. Okres wylęgania. Od zakażenia do wystąpienia objawów chorobowych może upłynąć od kilku (4-6) tygodni w przypadku przejścia zakażenia pierwotnego w gruźlicę pierwotną, do kilkudziesięciu lat w przypadku rozwoju gruźlicy popierwotnej. Prawdopodobieństwo przejścia zakażenia w zachorowanie utrzymuje się przez cale życie. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Prątek gruźlicy wydalany jest przez drogi oddechowe przez chorego na gruźlicę. W przypadku gruźlicy ze zmianami jamistymi w płucach chory obficie wydala prątki podczas kaszlu kichania i głośnego mówienia - przy równoczesnym zaniechaniu przestrzegania podstawowych zasad higieny kaszlu. Chory leczony intensywnie lekami przeciwprątkowymi już po kilku tygodniach (2-4) przestaje prątkować w ilościach stanowiących groźbę dla otoczenia. 10. Odporność populacji. W populacji ludzkiej obserwujemy występowanie odporności naturalnej i odporności nabytej wobec gruźlicy. Odporność naturalna u różnych osobników i grup jest rozwinięta w różnym stopniu. Jest ona zdeterminowana konstytucją. Mężczyźni mają mniejszą odporność niż kobiety. Jest ona najniższa u niemowląt, stosunkowo niska u małych dzieci do 4 roku życia, osiąga wysoki poziom w wieku 5-12 lat i obniża się w wieku starczym. Poziom odporności naturalnej obniżają złe warunki bytu, niektóre choroby (AIDS) czy metody leczenia (immunosupresja). Odporność nabytą uzyskuje się w wyniku zakażenia pierwotnego (odporność śródzakaźna), a także w wyniku szczepień BCG. W gruźlicy mamy do czynienia z odpornością typu komórkowego. 11. Występowanie. Gruźlica występuje na wszystkich kontynentach i we wszystkich strefach klimatycznych. Atakuje ludzi wszystkich ras mieszkańców wsi i miast. Najczęściej ofiarami gruźlicy są ludzie żyjący w złych warunkach bytowych. Obecnie szacuje się liczbę nowych zachorowań na gruźlicę w świecie na 7-10 milionów; z tej liczby połowa (4-5 milionów) to chorzy obficie prątkujący. W dalszym ciągu corocznie umiera z powodu tej w pełni uleczalnej choroby 153 2-3 miliony ludzi. Większość tych zachorowań (90%) przypada na kraje trzeciego świata. W krajach wysoko rozwiniętych gruźlica jest chorobą rzadką. Ważnym miernikiem oceny sytuacji epidemiologicznej jest stan zakażenia populacji prątkiem gruźlicy i roczne ryzyko zakażenia prątkiem. Spośród osób zakażonych prątkiem gruźlicy zachoruje na gruźlicę 5-10% zakażonych. Prawdopodobieństwo przejścia zakażenia w zachorowanie utrzymuje się przez całe życie, ale największe jest w pierwszym roku po zakażeniu, stosunkwo duże jest u dzieci do lat 4, następnie maleje, by ponownie wzrosnąć w wieku starczym. U osób dojrzałych prawdopodobieństwo to jest wyższe dla mężczyzny niż dla kobiet. Wszystkie czynniki osłabiające naturalne siły obronne, a więc choroby zakaźne np. odrą, krztusiec, choroby układowe, AIDS, leki immunosupresyjne a także czynniki ułatwiające masywne zakażenie, jak złe warunki bytowania (mieszkania) zwiększają prawdopodobieństwo przejścia zakażenia w zachorowanie, a także rozwój gruźlicy popierwotnej. W Polsce w roku 1991 zarejestrowano 16497 nowych zachorowań na gruźlicę-współczynnik 43,1/100000 w tym było 8915 chorych prątkujących co stanowiło 54,0% nowych zachorowań. Zapadalność na gruźlicę wzrasta z wiekiem od 2,3 wśród dzieci do 76,8 wśród ludności powyżej 65 roku życia. Mężczyźni chorują na gruźlicę ponad dwukrotnie częściej niż kobiety, a mieszkańcy wsi częściej niż mieszkańcy miast. Najwyższą zapadalność na gruźlicę rejestruje się we wschodnich województwach a najniższą w województwach zachodnich. Z powodu gruźlicy w 1991 r. zmarło w Polsce 1382 osoby - współczynnik umieralności - 3,6/100000. Byli to głównie starzy mężczyźni. Polska należy w dalszym ciągu do krajów o najwyższej zapadalności i umieralności w Europie, dlatego problem gruźlicy jeszcze przez wiele lat będzie ważnym problemem zdrowotnym. W 1991 roku po raz pierwszy od wielu lat nastąpił wzrost liczby zachorowań na gruźlicę w Polsce w stosunku do 1990 r. Polska jest wg kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia, krajem wolnym od gruźlicy bydła - odstetek bydła tuberkulino-dodatniego jest mniejszy od 0,5%. W roku 1990 wynosił 0,06%. 154 155 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - gruźlica w swym początkowym okresie przez długi czas może nie dawać żadnych objawów, a w późniejszym okresie występują objawy nie charakterystyczne, spotykane w innych chorobach układu oddechowego. Najczęściej występują: kaszel z odkrztuszaniem, stany podgorączkowe, osłabienie, brak apetytu, bóle w klatce piersiowej. Dlatego rozpoznanie gruźlicy na podstawie objawów klinicznych obarczone jest znacznym ryzykiem błędu. Przed rozpoznaniem gruźlicy należy wyłączyć rozpoznanie nowotworu układu oddechowego, który powoduje podobne dolegliwości. B. Laboratoryjne - stwierdzenie prątków gruźlicy w badaniu bakterioskopowym i w posiewie jest najbardziej wiarygodnym dowodem gruźlicy. Pomocniczą rolę w diagnozie gruźlicy odgrywają badania radiologiczne, histologiczne i test tuberkulinowy. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - odizolowanie w szpitalu chorego i poddanie go leczeniu przeciwprątkowemu - doprowadzającemu do zaprzestania prątkowania, a więc che-mosterylizację źródła zakażenia. Niezmiernie istotne jest wczesne (przed wystąpieniem prątkowania) wykrycie chorego w drodze badań radiofotograficznych. Badania te z mocy Ustawy o zwalczaniu gruźlicy są obowiązkowe i podlega im ludność po ukończeniu 18 lat. Temu celowi służą również badania osób o podwyższonym ryzyku zachorowania, osób stykających się z chorymi oraz niektórych grup pracowniczych (oświata, ochrona zdrowia, przemysł spożywczy). B. Przecięcie dróg szerzenia się choroby - przestrzegania zasad higieny przez chorego - higiena kaszlu, indywidualne spluwaczki, zabiegi dezynfekcyjne. C. Zwiększenie odporności - główną metodą są szczepienia BCG. Szczepienia BCG są obowiązkowe i wykonywane są wg następującego kalendarza szczepień - noworodki między 3 i 15 dniem życia, niemowlęta w 11-12 miesiącu życia bez blizny poszczepiennej lub z blizną o średnicy mniejszej niż 3 mm, oraz w wieku 6 lat są doszczepiane bez testu tuberkulinowego. W 12 i 18 r. życia w przypadku ujemnego testu tuberkulinowego (odczyn o średnicy < 6 mm) następuje doszczepienie BCG. Blizna poszczepienna traktowana jest jako dowód dobrze technicznie wykonanego szczepienia. 14. Leczenie swoiste. Do dyspozycji jest kilkanaście chemioterapeutyków i antybiotyków o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym. Najsilniejszymi lekami są hydrazyd kwasu izonikotynowego, rifampicyna, pirazynamid i streptomycyna. Leki te stosowane są w pierwszym etapie (8-12 tygodni) łącznie, codziennie. W następnym okresie zwykle do 26 tygodni podaje się 2 leki przeważnie 2 razy w tygodniu. Chory bierze leki pod nadzorem pielęgniarki. Leczeniem przeciwprątkowym możemy odprątkować 100% chorych, u których możliwe jest przeprowadzenie całej kuracji. W skali masowej możliwe jest odprątkowanie 95% ogółu chorych. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - całokształt spraw związanych ze zwalczaniem gruźlicy reguluje Ustawa o zwalczaniu gruźlicy z dnia 22.IV.1959 r. (Dz. Ustaw Nr 27 póz. 170). Stanowi ona, że wszystkie działania mające na celu zapobieganie i wykrywanie gruźlicy (szczepienie BCG, badania radiofotograficzne, wywiady środowiskowe) są dla obywateli obowiązkowe. Natomiast gruźlica nie znajduje się na liście chorób zakaźnych podlegających obowiązkowej hospitalizacji. Nie ma również prawnego obowiązku leczenia się chorego. B. Międzynarodowe - brak. GRYPA (INFLUENZA) ' '• 1. Określenie. W klimacie umiarkowanym wirusy grypy są głównym czyn- 156 nikiem chorobotwórczym i patogennym zakażeń układu oddechowego. Zachorowania występują w postaci rozległych epidemii, czasami pandemii, podczas których choruje znaczna część ludności. Rzadziej spotyka się epidemie lokalne, ograniczone do zbiorowisk ludzi, lub zachorowania sporadyczne. Kliniczne objawy grypy mogą być wywołane także innymi czynnikami etiologicznymi. Przyczyna epidemii lub sporadycznych zachorowań winna być ustalona za pomocą badań laboratoryjnych. Masowe zachorowania, mimo niskiej śmiertelności (około 0,1%) przyczyniają się do licznych zgonów w okresie epidemii, jak i bezpośrednio po epidemii. 2. Charakterystyka kliniczna. Replikacja wirusa w komórkach nabłonkowych powoduje zniszczenie komórek i stan zapalny w układzie oddechowym. Ogólne objawy są wywoływane przez czynniki uwalniane przez komórki jednojądrzaste (np. endogenny pyrogen). Pierwsze objawy to dreszcze, ból głowy, suchy kaszel, a następnie wysoka temperatura ciała, ból mięśni, ogólne niedomaganie, nieżyt dróg oddechowych. Podwyższona temperatura ciała i ogólne objawy trwają około 3 dni, dalsze trzy dni trwać może nieżyt dróg oddechowych, a kilkanaście dni kaszel i ogólne osłabienie. Częste są zakażenia łagodne i bezobjawowe. Grypa sprzyja zakażeniom bakteryjnym najczęściej Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. Ostre zakażenia z powikłaniami, zwłaszcza ze strony układu oddechowego i układu krążenia występują u osób w starszym wieku, osób z przewlekłymi chorobami, a także u małych dzieci. Zgony są spowodowane głównie powikłaniami i następstwami t.j. zaostrzeniem się chorób przewlekłych, rzadziej toksycznym działaniem wirusa. 3. Czynnik etiologiczny. Wirusy grypy typu A, B, C są przedstawicielami rodziny Orthomyxoviridae. Wirusy B i C zakażają wyłącznie człowieka. Segmentowana budowa genomu łączy się z wysoką zmiennością, zwłaszcza typu A. W zależności od budowy powierzchniowych struktur wironu, odgrywających zasadniczą rolę w procesach patogenezy i odporności, hemaglutyniny - "H" i neuraminidazy 157 - "N", wirusy grypy dzielone są na subtypy. Człowieka zakażają trzy subtypy H3N2 (od roku 1968), H1N1 (ponownie od roku 1977) oraz wykrywany do 1967 roku subtyp H2N2. Zmiana subtypu wirusa grypy A zakażającego człowieka, tzw. skok antygenowy, bywa przyczyną pandemii grypy np. tzw "grypy azjatyckiej" w 1957 roku zmiana H1N1 do H2N2. Co 1-3 lata występują zmiany antygenowe w obrębie subtypów wirusa grypy A, co 2-4 lata w obrębie typu B określane jako przesunięcia antygenowe. Nowe mutanty przyczyniają się do utrzymywania się sezonowych epidemii grypy. Wirus grypy C wywołuje łagodne i sporadyczne zachorowania głównie u dzieci. Szczepy wirusa izolowane ze środowiska są określane przez podanie typu, nazwy jego geograficznego pochodzenia, numeru szczepu, roku izolacji i subtypu np. A (Hong-Kong) 1(68)H3N2. Światowa Organizacja Zdrowia corocznie zaleca określone szczepy wirusów grypy jako tzw. szczepy wzorcowe z przeznaczeniem do produkcji szczepionki i preparatów diagnostycznych przed nadchodzącym sezonem epidemicznym. 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuarem wirusa powodującego zakażenia u ludzi jest człowiek. Poza wirusami grypy A wywołującymi zakażenia u ludzi niektóre subtypy zakażają zwierzęta np. konie, świnie, a wszystkie subtypy ptaki. Podejrzewa się, że wymiana genów pomiędzy wirusami zwierząt i człowieka wyłonić może nowe szczepy patogenne. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. 6. Droga szerzenia. Powietrzno-kropelkowa lub kontaktowa. 7. Wrota zakażenia. Drogi oddechowe. 8. Okres wylęgania. Kilka (1-3) dni w zależności od przyjętej dawki zakażającej wirusa i stanu odporności. 158 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek wydalany jest wraz z wydzieliną z nosa i gardła w okresie kilku pierwszych dni od zachorowania. 10. Odporność populacji. Reakcje obronne organizmu wywołują neuraminidaza i hema-glutynina wirusa grypy. Odpowiedzialne są za to wydzielnicze IgA i przeciwciała surowicy krwi. Wobec zmienności wirusa odporność nabyta w poprzedniej epidemii nie zawsze chroni w następnej. W szczególności dotyczy to przeskoku antygenowego. Okres utrzymywania się odporności po szczepieniu i naturalnym zachorowaniu trwać może kilka miesięcy ale i kilka lat. W odniesieniu do wirusa A(H1N1) stwierdzono utrzymywanie się procesów odpornościowych przez 20 lat. Osoby dorosłe, prawdopodobnie w związku z licznymi kontaktami w ciągu życia z różnymi szczepami wirusa grypy są bardziej odporne niż dzieci. 11. Występowanie. Zachorowania występują we wszystkich rejonach kuli ziemskiej - w klimacie umiarkowanym zwykle zimą, w tropikalnym niezależnie od pory roku. Obecnie najostrzejszy przebieg, powiązany z podwyższeniem śmiertelności mają epidemie wywołane wirusem A (H3N2). Zakażenia tym wirusem dotyczą osób w różnym wieku, zakażenia wirusami grypy A (H1N1) i B dominują wśród dzieci i młodzieży. Epidemie wywołane wirusami grypy A występują z przerwami 1-3 lat, wirusem B 2-4 lat. Zakażeniom ulega 20-30% populacji. Epidemia trwa na danym terenie około 10-12 tygodni. Obecnie możliwe jest wystąpienie 2-3 szczytów zachorowań w powiązaniu z kolejnymi zachorowaniami dwoma subtypami grypy A i typem B. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - najbardziej istotne objawy kliniczne pozwalające na rozpoznanie grypy to: gorączka, ogólne rozbicie, ból głowy, bóle mięśni, objawy nieżytowe górnych dróg oddechowych. Z powodu zbliżonego obrazu klinicznego i przebiegu choroby do tzw. chorób grypopodobnych, rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych możliwe jest podczas epidemii po 159 uzyskaniu dodatniego wyniku badania wirusologicznego lub serologicznego od niewielkiej liczby chorych z danego terenu. Rozpoznanie przypadków sporadycznych wymaga każdorazowo potwierdzenia badaniami laboratoryjnymi. B. Laboratoryjne - badanie wirusologiczne polega na wyhodowaniu wirusa na zarodku jaja kurzego lub odpowiedniej hodowli komórkowej z popłuczyn, wymazów lub aspiratów jamy nosowo-;4gardłowej. O zakażeniu świadczy również serokonwersja lub co -tiajmniej czterokrotny przyrost swoistych przeciwciał mierzony Ibdczynami zahamowania hemaglutynacji, wiązania dopełniacza, ELI S A. Szybka diagnostyka (kilka godzin) polega na stwierdzeniu wirusa w komórkach wymazu z jamy nosowogardłowej metodą immunofluorescencji, lub za pomocą odczynu ELI S A. Badania wirusologiczne i serologiczne wykonują wszystkie pracownie wirusologiczne, tj. 1,3,5,8,10,14,15,18,22,24,26,27,32, 35,41,47*. Identyfikację wyhodowanych w tych pracowniach szczepów przeprowadza Zakład Wirusologii PZH, a także Ośrodek Grypy Światowej Organizacji Zdrowia w Londynie. Wymiana informacji o szerzeniu się epidemii i wynikach badań laboratoryjnych tak między różnymi rejonami, jak i w skali międzynarodowej ułatwia prognozowanie medyczne, przygotowanie i rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie epidemii. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - unikanie styczności chorych zwłaszcza we wczesnym okresie choroby, z ludźmi zdrowymi. Stosowanie izolacji domowej. Umieszczenie w szpitalu chorych z lekko przebiegającą chorobą jest niewskazane ze względu na możliwość zakażenia innych chorych. B. Przecięcie dróg szerzenia się choroby - przestrzeganie zasad higieny osobistej przy kichaniu, kaszlu, mówieniu (np. zasłanianie ust chusteczką). C. Zwiększenie odporności - skuteczność szczepień osłabia antygenowa zmienność wirusa. Znane są szczepionki zabite i żywe. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca szczepienia szczepionką zabitą w dawce 10-15/zg hemaglutyniny każdego z sub-typów wirusa A i wirusa grypy B. Szczepy wirusa wchodzące 160 w skład szczepionki, są weryfikowane. Zazwyczaj zalecane jest szczepienie pojedynczą dawką szczepionki z wyłączeniem małych dzieci, które otrzymują dwie dawki z przerwą przynajmniej 4 tygodni. W większości krajów dorośli szczepieni są wysokooczysz-czonym preparatem całych cząstek wirusa. Dzieciom do 12-13 lat zaleca się szczepienie preparatem rozbitych cząstek wirusa, co obniża nasilenie reakcji poszczepiennych. Szczepionkę otrzymują osoby z grupy ryzyka z powodu ryzyka powikłań grypowych w następstwie tej choroby. Są to osoby w wieku starszym, powyżej 65 lat życia, oraz osoby z takimi schorzeniami jak przewlekłe choroby płuc i układu naczyniowego, choroby metaboliczne, niedo-czynność nerek, niedobory układu odpornościowego, astma. W niektórych krajach szczepienia są zalecane osobom pracującym w ważnych służbach publicznych i warunkach szczególnego narażenia na zakażenia jak np. pracownicy budowlani, służby zdrowia. D. Postępowanie w czasie epidemii - unikanie zjazdów, zebrań, przebywania w zatłoczonych pomieszczeniach, zawieszenie odwiedzin w szpitalach i innych obiektach, gdzie przebywają ludzie chorzy lub o zmniejszonej odporności; zalecanie przez oświatę i informację medyczną wzmożenia zasad higieny osobistej; przygotowanie miejsc w szpitalach dla leczenia następstw i powikłań. 14. Leczenie swoiste. W niektórych krajach stosowane są w celach profilaktycznych i leczniczych swoiste chemioterapeutyki przeciwgrypowe: aman-tadyna i rimantadyna. Są one skuteczne wyłącznie wobec wirusa typu A. Lek jest przede wszystkim wskazany osobom z niedoborami immunologicznymi, których szczepienie nie wywołuje odpowiedniej reakcji ochronnej. Wskazany jest także przy nagłej zmianie antygenowej wirusa, kiedy istnieje obawa, że szczepienie może być nieskuteczne. W przypadku powikłania grypy zapaleniem płuc, spowodowanym często przez bakterie, wskazane jest leczenie antybiotykami. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - grypa znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. Obowiązuje codzienne liczbowe zgłaszanie do TSSE rozpoznanych zachorowań na druku MZ/E-II-12a w roz- 161 biciu na zachorowania do 14 i powyżej 15 lat z podaniem liczby skierowanych do szpitala. B. Międzynarodowe - na postawie rezolucji 22 Zgromadzenia Zdrowia, grypa jest pod nadzorem ŚOZ. Zaleca się składanie meldunków o epidemiach grypy do ŚOZ wraz z informacjami o charakterze, rozmiarze i przebiegu tych epidemii, rodzaju zidentyfikowanego wirusa, oraz bieżącą wymianę informacji na te tematy ze ŚOZ. Zaleca się przekazywanie do ŚOZ szczepów wirusa izolowanych na terenie kraju i podjęcie produkcji szczepionki w oparciu o rekomendowane przez ŚOZ szczepy wirusa, które jak należy się spodziewać, mogą wywołać przyszłą epidemię grypy. GRZYBICE SKÓRY (DERMA TOMYCOSES) Grzybice skóry wywołują pasożyty należące do świata roślinnego - grzyby chorobotwórcze, które mają powinowactwo przede wszystkim do tworów zrogowaciałych skóry, jak: naskórek, włosy, paznok-ipe. Niektóre odmiany grzybów mogą również przenikać do tkanek l położonych głębiej i wywołać w nich poważne zmiany chorobowe. J ' Istnieje wiele odmian grzybów chorobotwórczych, lecz w zakażeniach skóry biorą przede wszystkim udział tzw. dermatofity. Podstawą podziału klinicznego jest lokalizacja procesu chorobowego. Rozróżniamy więc grzybice skóry owłosionej, grzybice skóry nieowłosionej, grzybice stóp i grzybice paznokci. GRZYBICA SKÓRY OWŁOSIONEJ (TINEA CAPITIS) 1,213. Określenie, charakterystyka kliniczna i czynnik etiologiczny. Występuje w postaci tzw. grzybicy strzygącej, wywołanej przez Trichophyton violoceum, grzybicy woszczynowej (favus) wywołanej przez Trichophyton schoenleini i grzybicy drobnozarod- 162 nikowej, wywołanej przez Microsporum audouini, która ostatnio w Polsce występuje rzadko. W grzybicy strzygącej typowym objawem jest owalne lub okrągłe ognisko złuszczenia o średnicy 2-4 cm, w którego obrębie włosy są ułamane, co robi wrażenie przerzedzenia i jakby wyłysienia w tym miejscu, jednak po dokładnym obejrzeniu widzimy pieńki ułamanych włosów. Ognisk takich może być kilka, a nawet, w przypadkach o przebiegu przewlekłym, mogą one obejmować znaczną powierzchnię skóry głowy. W odmianie głębokiej grzybicy strzygącej zakażeniu ulega włos i mieszek włosowy. Powstaje silny odczyn zapalny i guzowaty naciek. Dołącza się wtórne zakażenie ropne i naciek ulega zropie-niu, a zakażenie szerzy się na sąsiednie odcinki skóry zdrowej. Dla grzybicy woszczynowej (favus) charakterystyczne jest tworzenie się tarczek woszczynowych, zmiany we włosach, tworzenie się blizn. Tarczki są to kolonie grzyba rozwijającego się w otoczeniu torebki włosowej. Zajęte przez grzyb włosy tracą połysk i barwnik, cieńczeją, wreszcie wypadają. Ucisk tarczki woszczynowej powoduje zanik skóry i ogniska stałego wyłysienia. W grzybicy drobnozarodnikowej występują ogniska, w obrębie których włosy są ułamane na wysokości 1-3 mm nad powierzchnią skóry. Przyleganie zarodników do ułamanych włosów powoduje zmianę ich zabarwienia. W obrębie ognisk grzybicy stwierdza się drobnopłatowe złuszczenie skóry. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory na grzybicę oraz używane przez niego przedmioty, jak np. szczotki do włosów, grzebienie, czapki, części odzieży itp. Zakażenie może być przeniesione przez chore na grzybicę zwierzęta, jak: kot, pies, bydło domowe. Grzyby chorobotwórcze mogą również przebywać i rozwijać się w glebie (np. Microsporum gypseum). 6. Drogi szerzenia. Bezpośredni lub pośredni kontakt z zakażonymi osobami lub przedmiotami oraz chorymi na grzybicę zwierzętami. 163 7. Wrota zakażenia. Owłosiona skóra głowy. 8. Okres wylęgania. 10-14 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Utrzymuje się do czasu wyleczenia chorego i usunięcia zakażonych przedmiotów. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie jest powszechna. Dzieci w okresie przed dojrzewaniem płciowym są podatne na zakażenie przez Microsporum audouini. Podatność na zakażenie wywołane przez M. canis i przez trichofity jest niezależna od wieku, jakkolwiek większą podatność wykazują dzieci. Zakażenie nie powoduje odporności. 11. Występowanie. Częstość występowania grzybicy skóry owłosionej zależy od wielu czynników, jak: ogólny stan higieniczny danego środowiska, możliwość zakażenia od zwierząt domowych itp. Mogą występować zakażenia sporadyczne, lecz mogą również szerzyć się epidemicznie, np. w szkołach, internatach, zakładach wychowawczych itp. W Polsce w latach powojennych występowały ogniska epidemii grzybic skóry owłosionej, co wymagało organizowania specjalnych akcji ich zwalczania. Ostatnio w Polsce zakażenia grzybicze skóry owłosionej są mniej częste, ale zawsze istnieje możliwość zakażenia się od zwierząt. Natomiast w wielu krajach, szczególnie w tzw. krajach rozwijających się, zakażenia grzybicze są bardzo poważnym problemem epidemiologicznym. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego przebiegu choroby. B. Laboratoryjne - polega na mikroskopowym badaniu łusek i włosów przygotowanych do badania przez dodanie do preparatu 164 30% roztworu ługu sodowego, który powoduje zwiększenie przejrzystości keratyny zrogowiaciałych komórek i włosów i uwidacznia nici oraz zarodniki grzyba. Dla rozpoznania grzybicy ważny jest również wynik hodowli, który pozwala na dokładną identyfikację rodzaju grzyba. 13. Zpobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wykrycie i leczenie chorych. W środowiskach o dużym nasileniu grzybic wskazane są badania masowe dzieci, zwłaszcza przed przyjęciem do szkoły i w szkołach. Należy również zwrócić uwagę na zwierzęta domowe jako źródła zakażenia. Wprowadzenie leczenia gryzeofulwiną pozwoliło na leczenie szpitalne lub ambulatoryjne, lecz wymaga bardzo regularnej okresowej kontroli wyniku leczenia. B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie zasad higieny, używanie indywidualnych grzebieni, szczotek itp., stosowanie środków odkażających na skórę owłosionej głowy oraz noszenie przez chore dzieci do czasu wyleczenia odpowiednich czepków, które mogą być łatwo poddane odkażeniu (przez gotowanie). Nasilona oświata zdrowotna i uświadomienie rodziców i nauczycieli o niebezpieczeństwie i drogach szerzenia się grzybic u dzieci i zwierząt domowych. C. Zwiększenie odporności - nie ma zastosowania. D. Postępowanie podczas epidemii - masowe zachorowania mogą występować w skupiskach dzieci i młodzieży, zwłaszcza przy nieprzestrzeganiu zasad higieny. W razie licznych zachorowań - badania masowe dzieci w szkołach i przedszkolach. Leczenie oraz dostatecznie długa obserwacja po leczeniu. Poprawa w zakresie stanu sanitarnego i przestrzegania zasad higieny. W okresie masowych zachorowań może zajść konieczność izolowania chorych dzieci w specjalnych zakładach do czasu wyleczenia. 14. Leczenie swoiste. Leczeniem z wyboru jest stosowanie gryzeofulwiny. W wyjątkowych przypadkach epilacja przy użyciu promieni Roentgena oraz stosowanie miejscowe środków przeciwgrzybiczych i odkażających. 165 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - grzybica woszczynowa, strzygąca i drobnozarodnikowa znajdują się w wykazie chorób zakaźnych. Zachorowania podlegają zgłaszaniu i przymusowemu leczeniu. B. Międzynarodowe - brak. 16. Uwagi uzupełniające. W krajach, do których odbywa się masowa imigracja z innych krajów o dużej zachorowalności na wymienione grzybice, imigranci powinni być poddani odpowiednim badaniom i w razie stwierdzenia choroby - izolowani i leczeni. GRZYBICA SKÓRY NIEOWŁOSIONEJ (TINEA CORPORIS) l i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna. Istnieje wiele postaci grzybicy skóry nieowłosionej. Grzyby po zakażeniu naskórka tworzą na nim kolonie i rozrastają się odśrodkowo. Powstają okrągłe lub owalne wykwity szerzące się obwodowe, a ustępujące i zanikające w części środkowej. W części obwodowej stwierdza się mierny stan zapalny, zaczerwienienie i nieznaczny obrzęk, a nawet wytwarzanie się pęcherzyków. \ 3. Czynnik etiologiczny. Różne i liczne odmiany grzybów chorobotwórczych z gatunków: a)Trichophyton, b) Microsporon i c) Epidermop-hyton. 1 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. S. Źródło zakażenia. Ze względu na wielkie rozpowszechnienie grzybów chorobotwórczych źródłem zakażenia może być zarówno człowiek jak i chore na grzybice zwierzęta domowe. 166 6. Drogi szerzenia. Pośredni lub bezpośredni kontakt z materiałem zakażonym, np. poprzez drewniane podłogi i wykładziny w publicznych natryskach i kąpieliskach. 7. Wrota zakażenia. Nieowłosiona skóra. 8. Okres wylęgania. 10-14 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Utrzymuje się tak długo, jak istnieją zmiany na skórze lub - przy zakażeniu pośrednim - obecne są zarodniki grzyba na zakażonych przedmiotach. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie jest powszechna. Większą skłonność do zakażenia wykazują osoby o nadmiernej potliwości, szczególnie w fałdach skóry, gdzie wyprzenie i maceracja naskórka ułatwiają wtargnięcie zakażenia. 11. Występowanie. Zakażenia grzybicze skóry są bardzo rozpowszechnione, występują niezależnie od wieku i płci. Pewien wpływ wywierają warunki klimatyczne. Częściej występują w klimacie gorącym o dużej wilgotności powietrza, gdyż wilgoć i nadmierna potliwość skóry stwarzają warunki korzystne dla szerzenia się grzybic. 12. Rozpoznanie. Na podstawie obrazu klinicznego. Potwierdzenie rozpoznania uzyskuje się przez badanie mikologiczne łusek pobranych z części obowodowych wykwitów. 13. Zpobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wykrywanie chorych, zwłaszcza wśród osób skontaktowanych, a także chorych zwierząt i ich leczenie. W razie występowania grzybic u dzieci 167 szkolnych lekarz szkolny powinien zarządzić, aby do czasu wyleczenia chore dzieci nie brały udziału we wspólnych ćwiczeniach gimnastycznych i pływaniu; B. Przecięcie dróg szerzenia - szczególnej uwagi wymagają kąpieliska, wspólne natryski na basenach pływackich i w innych urządzeniach sportowych, które powinny być utrzymywane w czystości. Wskazane stosowanie środków grzybobójczych. Nie należy używać wspólnych ręczników (które powinny być dobrze wyjałowione przez gotowanie). Ewentualna dezynfekcja części odzieży stykających się ze zmianami zakaźnymi na skórze. Szerzenie oświaty zdrowotnej zarówno wśród rodziców, jak i dzieci na temat niebezpieczeństwa i sposobu szerzenia się grzybów oraz konieczności zachowania należytej higieny osobistej; C. Zwiększenie odporności - nie ma zastosowania; D. Postępowanie podczas epidemii - przestrzeganie zasad higieny i poprawa stanu sanitarnego zwłaszcza kąpielisk itp. Stosowanie środków dezynfekcyjnych. Wykrywanie i leczenie chorych ludzi i zwierząt. 14. Leczenie swoiste. Środki przeciwgrzybicze stosowane miejscowo i w razie potrzeby doustnie (gryzeofulwina). Wybór środka należy pozostawić specjaliście. 1 15. Przepisy prawne. \ ' A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie znajduje się l w wykazie chorób zakaźnych; / B. Międzynarodowe - brak. GRZYBICE STÓP (TINEAE PED1S) ; l i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna. 4 ' W grzybicy międzypalcowej (epidermophytiasis interdigitalis) Iłmiany zajmują fałdy międzypalcowe stóp, zwłaszcza fałd 3 i 4. 168 Boczne powierzchnie palców i dno fałdów są pokryte warstwami i łuskami zrogowiaciałego naskórka. W głębi fałdu mogą nastąpić szczelinowate pęknięcia skóry. Zmiany mogą przechodzić na grzbietową i stopową powierzchnię palców. Występuje lekkie zaczerwienienie i złuszczanie się skóry, a czasem drobne pęcherzyki i krostki. Przebieg zwykle przewlekły, lecz może ulegać zaostrzeniu. W grzybicy potnicowej (epidermophytiasis dyshydrotica) występują wykwity podobne do wyprysku lub potnicy w przegubach stopy po stronie podeszwowej oraz na dłoniowej powierzchni rąk. Występują swędzące pęcherzyki różnej wielkości. Przebieg przewlekły i nawracający, nieraz jednak ostry, powikłany wtórnym zakażeniem ropnym i ze skłonnością do wtórnej alergizacji. 3. Czynnik etiologiczny. Epidermophyton floccosum oraz inne odmiany Trichophyton. Materiał do badania mikroskopowego należy pobrać ze zmian na stopach, ponieważ pęcherzyki na dłoniach powstają wtórnie jako wyraz alergizacji. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Osoby zakażone ze zmianami skórnymi. 6. Drogi szerzenia. Kontakt bezpośredni lub pośredni, w szczególności używane przez chorych buty, skarpety, ręczniki. Ponadto drewniane podłogi we wspólnie używanych natryskach. 7. Wrota zakażenia. Skóra. 8. Okres wylęgania. 10-14 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Utrzymuje się tak długo, jak długo są czynne zmiany skórne lub zarodniki grzybów w używanych przedmiotach. 169 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie różna, zależna od czynników dodatkowych, jak np. skłonność do nadmiernego pocenia. Po okresie poprawy - możliwe nawroty. 11. Występowanie. i Choroba bardzo rozpowszechniona, częściej występuje u osób dorosłych (szczególnie u mężczyzn), nasilenie w okresie letnim. 12. Rozpoznanie. j Na podstawie obrazu klinicznego. Potwierdzenie rozpoznania 1 na podstawie badania mikroskopowego materiału pobranego ze ; zmian na stopach. 13. Zapobieganie i zwalczanie - jak w podrozdziale: "Grzybice skóry nieowłosionej" Ponadto należy zwrócić szczególną uwagę na dokładne wycieranie i osuszanie powierzchni międzypalcowych stóp po kąpieli. Obuwie może być poddane dezynfekcji za pomocą pary formaliny w specjalnych komorach dezynfekcyjnych. Dezynfekcja przez gotowanie może być zastosowana tylko w odniesieniu do skarpet z włókna naturalnego. Wskazane noszenie przewiewnego obuwia, stosowanie odkażających i wysuszających pudrów. 14. Leczenie swoiste. Środki przeciwgrzybicze (np. Acifungin, Clotrimazol). 15. Przepisy prawne. Jak w podrozdziale "Grzybice skóry owłosionej". GRZYBICA PAZNOKCI (ONYCHOM YCOSIS) l i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna. Paznokcie zakażone grzybem tracą połysk, stają się łamliwe, ich powierzchnia jest nierówna, chropowata. W płytce paznokciowej pojawiają się szare lub żółte plamki i prążki. Paznokieć 170 może być podminowany nawarstwieniami mas rogowych. Zmiany postępują od wolnego brzegu paznokcia. 3. Czynnik etiologiczny. Epidermophyton floccosum oraz różne odmiany grzybów z grupy Trichophyton. Grzyby chorobotwórcze (grzybicy wosz-czynowej, grzybicy strzygącej, grzybicy powierzchniowej, droż-dżycy) mogą wywoływać również zmiany chorobowe w paznokciach albo łącznie z grzybicą innych okolic skóry, albo niezależnie, jako jedyne zmiany grzybicze. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Osoby lub zwierzęta zakażone grzybami chorobotwórczy- 6. Drogi szerzenia. Przez bezpośredni kontakt z innymi ogniskami grzybicy. 7. Wrota zakażenia. Paznokcie. 8. Okres wylęgania. Nie znany. 9. Wydalenie zarazka i okres zaraźliwości. Trwa tak długo, jak długo utrzymuje się ognisko zakaźne. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie powszechna. Czynnikiem sprzyjającym są urazy paznokci. 11. Występowanie. Stosunkowo częste w środowiskach narażonych na zakażenie grzybicze. 171 12. Rozpoznanie. Na podstawie obrazu klinicznego oraz mikroskopowego badania zeskrobin ze zmienionych części paznokcia. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Jak w podrozdziałach "Grzybice i "Grzybice stóp". skóry nieowłosionej' 14. Leczenie swoiste. Polega na bardzo starannym usuwaniu części zmienionych paznokci oraz stosowaniu miejscowym środków przeciwgrzybi-czych. Wskazane leczenie gryzeofulwiną nieraz w połączeniu z chirurgicznym usunięciem paznokci. 15. Przepisy prawne. Jak w poprzednich podrozdziałach. ZAKAŻENIA DROŻDŻAKOWE (CANDIDIASES) 1,2,3,10 i 11. Określenie, charakterystyka kliniczna, czynnik etiologiczny, odporność populacji i występowanie. Zakażenia drożdżakowe są wywołane przez grzyby droż-dżopodobne z rodzaju Candida (Candida albicans), które wywołują liczne schorzenia skóry i błon śluzowych, jak wyprzenie fałdów i skóry, wyprzenie międzypalcowe, zmiany drożdżakowe na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych, droż-dżyce niemowląt, zakażenia wałów paznokciowych i paznokci. Zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej mogą być również wywołane przez drożdżaki Sacharomyces. Drożdżaki mogą również wywoływać ciężkie zmiany chorobowe w obrębie narządów wewnętrznych. Drożdżaki pomimo znacznego rozpowszechnienia (przebywają jako saprofity w jamie ustnej, w przewodzie pokarmowym i na skórze) wywołują chorobę tylko w warunkach sprzyjających ich rozwojowi - na powierzchniach wilgotnych, zmacerowanych, jak np. fałdy skórne u osób otyłych, skłonnych do nadmiernego pocenia się, u osób chorych na cukrzycę, 172 niedokrwistość złośliwą, u małych dzieci nieracjonalnie pielęgnowanych, na powierzchniach międzypalcowych stóp oraz na rękach u osób, które w pracy zawodowej często stykają się z wodą (praczki, pomywaczki, kucharki itp.), w przebiegu ciąży. Zakażeniu drożdżakami sprzyja: stosowanie antybiotyków o szerokim zakresie działania, które naruszają równowagę ekologiczną w leczonym ustroju, stosowanie leków immunosupresyj-nych i niektórych leków hormonalnych (progestageny). U osób z obniżoną odpornością może wystąpić układowe (narządowe) zakażenie drożdżakami. 4. 5, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia i wrota zakażenia. Drożdżaki w przyrodzie są bardzo rozpowszechnione. U człowieka występują nieraz jako saprofity i stają się chorobotwórcze w pewnych sprzyjających warunkach. Źródłem zakażenia drożdżakami chorobotwórczymi może być wydzielina z zakażonych błon śluzowych lub skóry. Obficie mogą występować w kale również u osób, które są tylko ich nosicielami. Zakażenia szerzą się poprzez bezpośrednią lub pośrednią styczność. Wrotami zakażenia jest skóra. 5. Okres wylęgania. Może być różny. U małych dzieci (pleśniawki) 2-5 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Do czasu wyleczenia i ustąpienia zmian chorobowych. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie jest powszechna. Dzieci w okresie przed dojrzewaniem płciowym są podatne na zakażenie przez Microsporum audouini. Podatność na zakażenie wywołane przez wywołane przez M. canis i przez trichofity jest niezależna od wieku, jakkolwiek większą podatność wykazują dzieci. Zakażenie nie powoduje odporności. 11. Występowanie. Częstość występowania grzybicy skóry owłosionej zależy od wielu czynników, jak: ogólny stan higieniczny danego środowis- 173 ka, możliwość zakażenia od zwierząt domowych itp. Mogą występować zakażenia sporadyczne, lecz mogą również szerzyć się epidemicznie, np. w szkołach, internatach, zakładach wychowawczych itp. W Polsce w latach powojennych występowały ogniska epidemii grzybic skóry owłosionej, co wymagało organizowania specjalnej akcji ich zwalczania. Ostatnio w Polsce zakażenia grzybicze skóry owłosionej są mniej częste, ale zawsze istnieje możliwość zakażenia się od zwierząt. Natomiast w wielu krajach, szczególnie w tzw. krajach rozwijających się, zakażenia grzybicze są bardzo poważnym problemem epidemiologicznym. 12. Rozpoznanie. Na podstawie objawów klinicznych oraz badania mikroskopowego. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Szczególne znaczenie ma zapobieganie i zwalczanie pleś-niawek u niemowląt, zwłaszcza w oddziale szpitalnym; A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - stwierdzenie pleś-niawek w oddziale szpitalnym dla niemowląt wymaga izolacji chorego dziecka. Wczesne wykrywanie obecności drożdżaków w obrębie jamy ustnej (za pomocą hodowli) oraz izolacja chorych dzieci zapobiegają dalszemu szerzeniu się zachorowań. Wykrywanie kontaktów - mało skuteczne; B. Przecięcie dróg szerzenia - zakażone przedmioty należy poddać dezynfekcji; C. Zwiększenie odporności - nie ma zastosowania. 14. Leczenie swoiste. Istnieje wiele środków farmaceutycznych do leczenia miejscowych zakażeń drożdżakami (Canesten, Pimafucin, Pimafucort, jednoprocentowy roztwór fioletu goryczki i inne). W zakażeniach przewodu pokarmowego stosuje się nystatynę. W innych zakażeniach układowych amfoterycynę B. 15. Przepisy prawne - jak w poprzednich podrozdziałach. 174 KIŁA (SYPHILIS, LUES) \. Określenie. Ze względu na sposób szerzenia się rozróżniamy dwie postacie kiły: kiłę jako zakażenie weneryczne, występujące w różnych krajach i różnych klimatach oraz kiłę endemiczną. 3. Czynnik etiologiczny. Krętek blady (Treponema pallidum). 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. Kiła jako choroba weneryczna. 2. Charakterystyka kliniczna. Kiła nie leczona jest chorobą długotrwałą, o bardzo bogatej symptomatologii klinicznej i immunologicznej. Dzielimy ją na wczesną i późną. Kiła wczesna obejmuje tzw. pierwszy i drugi okres choroby i trwa łącznie ok. 3 lat. Po tym okresie rozpoczyna się kiłą późna, która obejmuje zarówno wieloletni przebieg kiły utajonej (lues latens), jak i kiły późnej objawowej, toczącej się już w obrębie różnych narządów, jak: skóra, kości, błony śluzowe, ośrodkowy układ nerwowy, układ krążenia oraz inne narządy wewnętrzne. Kiła wczesna. Zakażenie ustroju następuje z chwilą wtargnięcia krętków, jednak do momentu pojawienia się w miejscu zakażenia tzw. objawu pierwotnego upływa 3-4 tygodnie, co określa się jako czas wylęgania objawu pierwotnego. Rozpowszechnione stosowanie antybiotyków z różnych innych powodów może w sposób istotny zmienić przebieg zakażenia kiłą w jej wczesnym okresie. Objaw pierwotny jest zapalnym odczynem tkankowym występującym w miejscu wtargnięcia krętków do ustroju. Szybko ulega on owrzodzeniu. Objawowi pierwotnemu towarzyszą charakterystyczne zmiany w węzłach chłonnych znajdujących się w najbliższym sąsiedztwie. Występuje w nich swoisty odczyn zapalny, pod wpływem którego ulegają one 175 powiększeniu w sposób typowy: są twarde, niebolesne, nie zrośnięte ze skórą i podłożem. Ostatnio obserwuje się nieraz przypadki zakażenia kiłą, w których objaw pierwotny nie występuje. W ciągu następnych 4-6 tygodni owrzodzenie pierwotne, nawet bez leczenia, może się zagoić. Od początku zakażenia rozwijają się swoiste procesy immunologiczne. Doprowadzają one do powstawania przeciwciał, które wykrywa się po upływie 3-6 tygodni od chwili zakażenia (w zależności od czułości użytej do badania metody serologicznej). Pierwszy okres kiły, trwający 8-9 tygodni, dzieli się więc na łażę surowiczoujemną, trwającą około 3-4 tygodnie, i surowiczo-dodatnią, trwającą około 3-5 tygodni. Po upływie 8-9 tygodni od zakażenia występują objawy drugiego okresu kiły. W tym okresie na skórze i błonach śluzowych występują charakterystyczne osutki. W narządach wewnętrznych mogą pojawić się mniej lub więcej nasilone zmiany swoiste. Objawy kliniczne kiły drugiego okresu ustępują samoistnie po kilku tygodniach, lecz mogą nawracać ponownie na skórze i błonach śluzowych w nieco zmienionej postaci morfologicznej. Oznacza to, że w drugim okresie kiły przebieg bezobjawowy występuje na zmianę z nawrotami kiły wtórnej. Taka możliwość nawrotów zakaźnych utrzymuje się w ciągu 2-3 lat od zakażenia, po czym następuje okres kiły utajonej późnej. Kiła utajona późna trwa od kilku do kilkunastu lat lub dłużej. Po okresie utajenia może wywołać poważne zmiany chorobowe w różnych narządach, jak: układ nerwowy, układ krążenia, układ kostny, narząd wzroku, skóra i błony śluzowe. Przebieg kiły późnej może być też łagodny, nie powodujący poważniejszych zmian narządowych czy ogólnoustrojowych i tylko dodatnie odczyny serologiczne świadczą o przebytym zakażeniu. Są wreszcie przypadki, w których proces chorobowy samoistnie wygasa i dochodzi do samouleczenia, podobnie jak w innych chorobach zakaźnych. Kiła w okresie wczesnym nie powoduje poważniejszych następstw dla zdrowia. Nawet zmiany narządowe, które mogą wystąpić w okresie posocznicy kiłowej, mają przebieg stosunkowo łagodny i ustępują najczęściej samoistnie. Natomiast nie leczona 176 kiła późna narządowa wywołuje znaczne upośledzenie zdrowia i w zależności od stopnia uszkodzenia zajętych narządów powoduje ograniczenie lub całkowitą niezdolność do pracy oraz może być przyczyną przedwczesnej śmierci. Przebieg kiły wrodzonej może być różny: w zależności od nasilenia posocznicy kiłowej u matki może ona spowodować obumarcie płodu jeszcze w łonie matki lub przedwczesny poród chorego i niezdolnego do życia dziecka. W niektórych przypadkach dziecko rodzi się pozornie zdrowe i tylko dodatnie odczyny serologiczne świadczą o przebytym zakażeniu w łonie matki. 5. Źródło zakażenia. Osobnik chory, będący w okresie objawów chorobowych na skórze, błonach śluzowych zawierających liczne krętki blade, to jest w I i II okresie kiły. W okresie tym zakaźne są wydzieliny i płyny ustrojowe, jak: ślina, nasienie, krew, wydzielina ze zmian chorobowych na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych. W warunkach laboratoryjnych może nastąpić przypadkowe zakażenie krętkami pochodzącymi od zakażonych zwierząt doświadczalnych. 6. Drogi szerzenia. Zakażenie następuje najczęściej przez bezpośredni kontakt seksualny. Zakażenie pośrednie przez niektóre przedmioty wspólnego użytku może się również zdarzyć, lecz jako zjawisko wyjątkowe, gdyż krętki blade poza ustrojem ludzkim bardzo szybko giną i tracą zdolność zakażania. Zakażenie może nastąpić również drogą bezpośredniego przetaczania krwi od osoby chorej. Zakażenie kiłą może przejść z chorej na kiłę matki na jej potomstwo w okresie życia płodowego, jednak nie wcześniej niż w 4-5 miesiącu ciąży. 7. Wrota zakażenia. Najczęściej błony śluzowe. 8. Okres wylęgania. Od 10 dni do 10 tygodni, najczęściej 3-4 tygodnie. 177 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Największa zakaźność występuje w przebiegu kiły wczesnej objawowej, tzn. w pierwszym i drugim okresie kiły, podczas których na skórze i błonach śluzowych znajdują się wykwity obfitujące w krętki blade. Ryzyko zakażenia podczas kontaktu płciowego z osobą chorą na kiłę zależy od różnych czynników dodatkowych: np. kontakt płciowy z osobą chorą znajdującą się w okresie wylęgania kiły przed wystąpieniem objawu pierwotnego może być zakaźny lub nie. Przyjmuje się, że tzw. ryzyko zachorowania wynosi w tym okresie 25-30%, podczas gdy w okresie objawowym 50-60%. Zakaźne są wykwity kiły pierwotnej, wtórnej i nawrotowej występującej okresowo w przebiegu kiły wczesnej, tj. w okresie pierwszych 3 lat po zakażeniu. Zakaźność w okresie bezob-jawowym kiły wczesnej jest potencjalnie możliwa, lecz trudna do udowodnienia. Spowodować je może obecność krętków w obrębie niewidocznych nadżerek i uszkodzeń błony śluzowej narządów płciowych. Zastosowanie penicyliny lub innych odpowiednio skutecznych antybiotyków powoduje szybkie znikanie krętków bladych z powierzchni wykwitów (w ciągu 24 godzin). 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie jest powszechna. Naturalnej odporności nie ma. Zakażenie kiłą wywołuje procesy odpornościowe i zmianę odczynowości ustroju. Ponowne, dodatkowe zakażenie w okresie wczesnym kiły powoduje pojawienie się objawów typowych dla danej fazy rozwojowej choroby. Nadkażenie w okresie kiły późnej utajonej powoduje tylko wzrost miana odczynów serologicznych. Może również sprowokować wcześniejsze wystąpienie zmian typowych dla kiły późnej. 11. Występowanie. Kiła jest jedną z bardzo rozpowszechnionych chorób zakaźnych i w niektórych krajach wykazuje stałą tendencję zwyżkową. Istnieją jednak duże różnice w zapadalności na terenie różnych krajów. W Polsce w okresie od 1969 do 1977 r. wskaźnik zachorowań na kiłę wczesną objawową uległ zmniejszeniu z 51,8 na 100 tyś. 178 do 6,1 na 100 tyś., jednak w latach 1978-79 stwierdza się ponowny wzrost zachorowań o 20%. W 1983 r. wskaźnik zachorowań na kiłę wczesną wynosił 9,2 na 100 tyś., a w 1989 r. - 2,7 na 100 tyś. Największą zapadalność stwierdza się wśród młodzieży w wieku od 19 do 25 lat. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu i przebiegu choroby. B. Laboratoryjne - rozpoznanie objawów kiły wczesnej musi być potwierdzone badaniem na obecność krętków bladych w wykwitach kiłowych oraz badaniem serologicznym krwi. Badanie na krętki blade jest konieczne w okresie kiły wczesnej surowiczoujemnej. W celu weryfikacji odczynów serologicznych wykonywananych z antygenem kardiolipinowym i wyłączenia możliwości tzw. nieswoistych (biologicznie fałszywych) odczynów należy wykonać badanie z użyciem antygenów krętkowych, takich jak: odczyn FTA lub FTA-ABS (odczyny immunofluores-cencyjne), a w przypadkach szczególnie wątpliwych i trudnych - odczyn unieruchomienia krętków (odczyn Nelsona-Mayera). Najwcześniej, już po trzech tygodniach od zakażenia, występuje dodatni odczyn z antygenem krętkowym, tzw. FTA/ABS. W następnym tygodniu może już wystąpić dodatni odczyn wykrywany metoda VDRL (odczyn kłaczkujący z antygenem kardiolipinowym) i odczyn USR (szybka metoda kłaczkująca ze świeżą surowicą). Najpóźniej, po 8 tygodniach, a czasami dopiero w drugim okresie kiły, występuje dodatni odczyn unieruchomienia krętków (odczyn Nelsona). 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wykrywanie kontaktów i leczenie chorych są najwłaściwszymi czynnikami prawidłowego postępowania epidemiologicznego zwalczania chorób wenerycznych. W zależności od okresu choroby wywiad epidemiologiczny będzie dotyczył dłuższego lub krótszego okresu życia chorego; powinien on podać wszystkie swoje "kontakty", od których mógł się zakazić lub też które on sam mógł zakazić. I tak chory z kiłą pierwszego okresu - w czasie ostatnich 3 miesięcy, chory w drugim okresie kiły - w ciągu 6 miesięcy, chory l 179 w okresie kiły utajonej wczesnej - w ciągu ostatniego roku. U chorego z kiłą późną należy zbadać partnera seksualnego, a u chorych kobiet należy zbadać ich potomstwo w kierunku kiły wrodzonej. W przypadku kiły wrodzonej należy zbadać członków najbliższej rodziny. W zasadzie osoby chore na kiłę, które rozpoczynają leczenie, nie wymagają izolacji; nie powinny natomiast wykonywać pracy zawodowej w niektórych zawodach do czasu ukończenia leczenia. B. Przecięcie dróg szerzenia - pacjent nie powinien utrzymywać kontaktów płciowych z osobą, od której się zakaził, do czasu jej wyleczenia ani z innymi osobami do czasu zakończenia leczenia. Stosowanie środków dezynfekujących u osób właściwie leczonych nie jest wymagane. Istnieje możliwość przeniesienia zakażenia na otoczenie w sytuacjach wyjątkowych, na ogół związanych z nieprzestrzeganiem zasad higieny, przez przedmioty osobistego użytku, wydzielinę zawierającą krętki blade, jak np. brzytwa, kanka do irygacji itp. W zapobieganiu i zwalczaniu chorób wenerycznych, w tym również kiły, ogromną rolę może odegrać mądrze prowadzona oświata zdrowotna. C. Zwiększenie odporności - stosowanie szczepionek lub innych środków uodporniających jak dotychczas nie ma zastosowania. D. Postępowanie podczas epidemii - obecnie kiła nie szerzy się w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. W leczeniu kiły stosujemy penicylinę prokainową lub penili-cynę benzatynową według ustalonych przez Instytut Wenerologii schematów. U osób wykazujących alergię na pencylinę stosujemy erytromycynę lub tetracyklinę. Po leczeniu kiły konieczna jest okresowa kontrola wyników leczenia w ciągu 1-2 lat. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zasady zwalczania chorób wenerycznych, w tym i kiły, zawarte są w Dekrecie z 16 kwietnia 1946 r. (Dz.U. Nr 51, póz. 394). Zachorowania zgłaszane są do wojewódzkich poradni skórno-wenerologicznych. Można nakazać 180 obowiązkowe badania lekarskie w kierunku chorób wenerycznych osób z grup ryzyka w przypadku szerzenia się chorób wenerycznych. Wykonywanie niektórych zajęć zarobkowych jest zabronione osobom dotkniętym chorobami wenerycznymi (Rozporządzenie Ministra Zdrowia z 29.YIII. 1958 r. Dz. U. Nr 56, póz. 276); B. Międzynarodowe - zasady międzynarodowej współpracy - głównie w ramach ŚOZ - w zakresie zwalczania chorób wenerycznych polegają na przestrzeganiu międzynarodowych umów, jak np. Umowa Brukselska z 1924 r., zobowiązująca do zapewnienia możliwości diagnostycznych i leczniczych oraz przestrzegania zasad postępowania przeciwepidemicznego w przychodniach portowych dla marynarzy innych narodowości, zapewnienia szybkiej wymiany informacji na temat kontaktów osób, które uległy zakażeniu chorobą weneryczną w danym kraju. Leczenie chorych wenerycznie cudzoziemców przebywających w Polsce jest bezpłatne. 16. Uwagi uzupełniające. Merytoryczny nadzór nad zapobieganiem i zwalczaniem chorób wenerycznych w Polsce pełni Instytut Wenerologii AM w Warszawie. Do jego obowiązków należy: planowanie, organizowanie i koordynowanie badań w zakresie zwalczania chorób wenerycznych, opracowanie metod zwalczania chorób wenerycznych i przekazywanie ich do praktycznej działalności, opracowywanie i publikowanie materiałów oświatowych, sprawowanie nadzoru specjalistycznego nad zakładami społecznej służby zdrowia w zakresie wenerologii. Placówkami zajmującymi się zwalczaniem chorób wenerycznych na terenie kraju są wojewódzkie przychodnie skórno- -wenerologiczne i podległe im terenowe poradnie dermatologiczne, które opracowują programy działania i nadzorują ich wykonanie, sprawują nadzór specjalistyczny i konsultacyjny, gromadzą i opracowują dane epidemiologiczne, biorą czynny udział w wykrywaniu źródeł zakażenia i kontaktów, prowadzą diagnostykę serologiczną i mikrobiologiczną, sprawują nadzór nad pracowniami terenowymi, prowadzą i koordynują działalność oświatowo-zdrowotną, planują i organizują profilaktyczne (masowe) badania różnych grup wysokiego ryzyka, współpracują 181 z pionem ginekologiczno-położniczym, Policją i organizacjami społecznymi. Kiła endemiczna 2. Charakterystka kliniczna. Przebieg choroby jest podobny do ogólnego schematu przebiegu kiły, jednak rzadko daje się stwierdzić zmianę pierwotną, natomiast zwykle dominują objawy wtórne w postaci polimor-ficznych osutek grudkowych i złuszczających, wykwitów w postaci lepieży i kłykcin kilowych. Na błonach śluzowych występują również zmiany podobne jak w kile wenerycznej. Chorzy w tym okresie skarżą się na bóle w układzie kostnym. Po okresie utajenia mogą występować zmiany w skórze, błonach śluzowych i kościach jak w trzecim okresie kiły. Ze względu na wczesne zakażenie jeszcze w okresie dzieciństwa zmiany późne mogą wystąpić w stosunkowo młodym wieku. Natomiast nie występują zmiany późne w układzie nerwowym i w układzie krążenia. Nie stwierdzono przenoszenia zakażenia matki na płód. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory z wczesnymi zmianami na skórze i błonach śluzowych. 6. Drogi szerzenia. j •< Kontakt bezpośredni, rzadziej pośredni. Czynnikiem sprzyja-• jącym są złe warunki sanitarno-bytowe. ' i 7. Wrota zakażenia. Skóra lub błona śluzowa. 8. Okres wylęgania. 2-12 tygodni, najczęściej 6 tygodni. 9 i 10. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Odporność populacji - jak w kile wenerycznej. i j 182 11. Występowanie. Ogniska kiły endemicznej występują na ograniczonych terenach na Bliskim Wschodzie i w basenie Morza Śródziemnego wśród niektórych wędrujących beduiriskich szczepów arabskich, w niektórych krajach azjatyckich oraz w Australii. Szerzy się głównie wśród dzieci, a jednym z najważniejszych czynników sprzyjających są prymitywne, niehigieniczne warunki bytowania. 12. Rozpoznanie Opiera się na stwierdzeniu objawów klinicznych oraz dodatnich odczynów serologicznych, których przebieg jest podobny jak w kile nabytej. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - masowe badania kliniczne i serologiczne ludności i leczenie wykrytych przypadków choroby. Okresowa kontrola wyników leczenia i stosowanie leczenia uzupełniającego w razie wykrycia nowych ognisk choroby. Wykrywanie i leczenie późnych utajonych i objawowych przypadków choroby w celu zapobieżenia nawrotom zakaźnym. Należy leczyć wszystkie kontakty w obrębie rodziny. Osobnicy nie wykazujący zmian czynnych powinni być uważani za chorych w stanie utajenia choroby i leczeni. W okolicach o małej zapadalności należy leczyć wszystkie przypadki ze zmianami czynnymi. Powinny być leczone wszystkie dzieci oraz bliskie kontakty chorych w okresie zakaźnym. Doświadczenie ubiegłych lat wykazało, że na niektórych terenach po zwalczeniu kiły endemicznej następował wzrost zachorowań na kiłę weneryczną. Ważne jest więc zgłaszanie nowych zachorowań i wykrywanie ich kontaktów. Prowadzone są na szeroką skalę badania i leczenie masowe oraz kontrola wyników leczenia w odstępach rocznych przez okres 3 lat. B. Przecięcie dróg szerzenia - należy zalecić unikanie kontaktów seksualnych w okresie objawowym. Poprawa warunków bytowych, higienicznych i sanitarnych. Szerzenie oświaty zdrowotnej. Stosowanie zabiegów dezynfekcji. Nadzór nad usuwaniem zakażonych opatrunków oraz odkażenie zakażonych przedmiotów. 183 C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie szerzy się w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. Jak w kile nabytej. Według ŚOZ zastosowanie 1-4 min j. penicyliny o powolnym działaniu (penicyliny benzatynowej) wystarcza do usunięcia objawów zakaźnych. 15. Przepisy prawne - jak w rozdziale "Kiła jako choroba weneryczna". KLYKCINY KONCZYSTE (CONDYLOMATA ACUMINATA) l i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna. Choroba przebiega najczęściej jako zakażenie miejscowe. W okresie początkowym kłykciny mają postać grudek wielkości ziarnka maku lub soczewicy. Dalszy ich rozrost może postępować wolno lub bardzo szybko, dając w wyniku duże twory uszypuło-wane, guzowate, przypominające kalafior lub grzebień koguci. Są one barwy żywo czerwonej. Wskutek urazu dość łatwo krwawią. Powstawaniu i rozwojowi kłykcin kończystych sprzyja przewlekły stan zapalny narządów, na których występują, połączony ze stale utrzymującą się wydzieliną (w przebiegu współistniejącej przewlekłej rzeżączki, rzęsistkowicy, zakażenia drożdżakowego, braku higieny osobistej, nadmiernej potliwości). Badania ostatnich lat wykazały niewątpliwą rolę onkogenną zakażeń wywołanych przez wirus brodawczaka ludzkiego, jako następstwo przewlekle przebiegających stanów zapalnych (zapalenie szyjki macicy u kobiet oraz zapalenie odbytu u mężczyzn w następstwie stosunków homoseksualnych). 3. Czynnik etiologiczny. Kłykciny kończyste wywołuje wirus brodawczaka ludzkiego (Human Papilloma virus - HPV~), który ma właściwości epitelio- 184 tropowe. Komórkami docelowymi wnikającymi do organizmu żywego wirusów brodawczaka są komórki warstwy podstawnej naskórka lub błony śluzowej. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5.Źródło zakażenia. Człowiek. 6. Drogi szerzenia się. Bezpośredni kontakt, najczęściej seksualny. 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa. 8. Okres wylęgania. Objawy kliniczne kłykcin kończystych mogą pojawić się po upływie 3 tygodni do 8 miesięcy po zakażeniu. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zaraźliwość nie leczonych kłykcin kończystych może trwać bardzo długo. Ustępuje po zastosowaniu właściwego leczenia. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie choroby nie daje odporności i nie chroni przed ponownym zakażeniem. 11. Występowanie. Od przeszło 30 lat obserwuje się stopniowe nasilenie się liczby zachorowań. W niektórych krajach (USA) rzeżączka, zakażenia chlamydialne oraz zakażenia wywołane przez wirus brodawczaka ludzkiego należą do najczęściej występujących chorób przenoszonych drogą płciową. W Polsce dotychczas nie prowadzi się rejestracji zachorowań na kłykciny kończyste, ale wg danych Instytutu Wenerologii ich liczba stale wzrasta. 185 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby; B. Laboratoryjne - przy użyciu metod badań wirusologicznych. , 13. Zapobieganie i zwalczanie. j A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - szybkie rozpoz-' nanie i leczenie chorych. Konieczne równoczesne badanie part-'', nerów seksualnych i w razie stwierdzenia choroby - leczenie. -, Chory nie wymaga izolacji. Do czasu zakończenia leczenia pacjent powinien powstrzymać się od stosunków seksualnych z innymi osobami ze względu na możliwość powtórnego zakażenia (reinfekcji). W okresie zakaźnym obowiązuje ścisłe przestrzeganie higieny ze względu na zakaźność wydzieliny w obrębie zajętych procesem chorobowym narządów. Wskazana współpraca wenerologów z ginekologami zarówno w leczeniu jak i profilaktyce ewentualnych procesów onkogennych wywołanych przez przewlekły stan zapalny. B. Przecięcie dróg szerzenia - odpowiednie leczenie osób chorych i ich partnerów seksualnych; C. Zwiększenie odporności - jak dotychczas nie ma zastosowania; D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie szerzy się w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. Dominuje leczenie miejscowe (podofilina, podofilotoksyna, La-seroterapia, Krioterapia). Współistniejące stany zapalne wywołane przez zakażenia drobnoustrojami przenoszonymi drogą płciową (chlamydia trachomatis, Can-dida albicans, Trichomonas vaginalis) utrudniają w znacznej mierze wyleczenie, co należy brać pod uwagę w postępowaniu leczniczym. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie znajduje się na liście chorób zakaźnych; B. Międzynarodowe - brak. 186 KOKCYDIOZY PRZEWODU POKARMOWEGO (COCCIDIOSES; CR YPTOSPORIDIOSIS, ISOSPORIDIOSIS) 3. Określenie. Choroby zakaźne wywoływane przez pasożyty z rodzajów Cryptosporidium i Isospora charakteryzujące się objawami ze strony przewodu pokarmowego. 2. Charakterystyka kliniczna. Kokcydiozy są przyczyną biegunek, które u osób immunolo-gicznie kompetentnych przebiegają łagodnie, kończąc się w ciągu kilku dni, natomiast u osób z upośledzoną funkcją układu odpornościowego bywają zazwyczaj uporczywe i wyniszczające. U pacjentów z AIDS lub zaawansowaną chorobą nowotworową Cryptosporidium może występować także w drogach oddechowych. 3. Czynnik etiologiczny. Pierwotniaki z rodzaju Cryptosporidium (C. parvum, C. baileyi) i Isospora (L belli). Odbywają cykl rozwoju bezpłciowego i płciowego w obrębie komórek nabłonka jelitowego tego samego żywiciela. Z połkniętej oocysty pasożyta uwalniają się w przewodzie pokarmowym żywiciela sporozoity, które najpierw namnażają się wewnątrz komórek nabłonkowych na drodze podziałów schizogonicznych, a następnie przekształcają w formy płciowe. Po połączeniu postaci płciowych powstaje zygota dojrzewająca w oocystę. Dojrzała oocysta Cryptosporidium zawiera 4 sporozoity, natomiast oocysta Isospora posiada 2 sporocysty, z których każda jest wypełniona 4 sporozoitami. Większość oocyst jest wydalana na zewnątrz, z części oocyst Cryptosporidium (cienkościenne) uwalniają się jednak w jelicie sporozoity i po przeniknięciu do komórek nabłonka wznawiają cykl rozwojowy. 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuarem kryptosporydiów są zwierzęta domowe, głównie bydło, niekiedy drób; nie opisano rezerwuaru Isospora. 187 5. Źródło zarażenia. Zarażone zwierzę lub człowiek. 6. Drogi szerzenia. Za pośrednictwem wody zanieczyszczonej oocystami pasożyta (epidemie wodne kryptosporydiozy) lub przez bezpośredni kontakt ze źródłem pasożyta, prowadzący do przeniesienia oocyst na zabrudzonych rękach do jamy ustnej, m.in. w czasie kontaktów homoseksualnych. W przypadku kryptosporydiozy możliwe szerzenie się także drogą powietrzną, zwłaszcza u pacjentów z AIDS. 7. Wrota zarażenia. Jama ustna, rzadziej nosowo-gardłowa. 8. Okres wylęgania. 1-14 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. U osób immunologicznie kompetentnych oocysty są wydalane przez 1-2 tygodnie, u pacjentów z upośledzoną funkcją układu odpornościowego - przez wiele miesięcy. 10. Odporność populacji. Powszechna podatność na zarażenie. Populacje poddane długotrwałej ekspozycji na zarażenie Cryptosporidium nabywają niekiedy odporności. 11. Występowanie. Cryptosporidium występuje u ludności zamieszkującej różnorodne strefy klimatyczne z częstością wahają się od 0.6% do 20% w krajach rozwiniętch oraz od 4% do 20% w krajach rozwijających się. Na terenie USA występuje u 3%-4% pacjentów z AIDS natomiast na Haiti i w Afryce aż u 50%. Isospora występuje zazwyczaj w krajach o klimacie ciepłym i tropikalnym, m.in. u 15% pacjentów z AIDS na Haiti a poniżej 0.2% u zakażonych HIV na terenie USA. 188 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - kokcydiozę sugeruje występowanie biegunki - o charakterze przewlekłym u osób z upośledzoną czynnością układu odpornościowego, o charakterze ostrym u dzieci z przedszkoli i instytucji psychiatrycznych oraz u osób mających kontakt ze zwierzętami, głównie z bydłem (Cryptosporidium); B. Laboratoryjne - polega na wykryciu oocyst w kale badanej osoby. Oocysty Cryptosporidium można zabarwić, najlepiej wg zmodyfikowanej metody Ziehl-Neelsena; bardzo pomocną metoda identyfikacji oocyst Cryptosporidium odczynem immunofluores-cencyjnym, przy użyciu przeciwciał monoklonalnych. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. B. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i przecięcie dróg szerzenia. Ma duże znaczenie u osób z upośledzoną funkcją układu odpornościowego i polega na przecięciu dróg szerzenia się inwazji przez unikanie picia nie przegotowanej wody, spożywanie surowych warzyw i wystrzeganie się kontaktu ze zwierzętami będącymi żywicielami Cryptosporidium. C. Zwiększenie odporności - stwierdzono korzystny wpływ podawania bydlęcego czynnika przenoszącego (transfer factor) oraz preparatów rekombinowanej interleukiny 2; D. Postępowanie podczas epidemii - podczas epidemii wodnej kryptosporydiozy należy zidentyfikować źródło zanieczyszczenia wody pitnej oraz zapewnić dostawę bezpiecznej wody. 14. Leczenie swoiste. Nie ma skutecznego leku swoistego przeciw kryptosporydio-zie. Spiramycyna (rowamycyna) w dawce 3.0 dziennie łagodzi objawy biegunki, podobnie dwufluorometyloornityna (DFMO). Leczenie objawowe polega na wyrównywaniu utraty płynów i elektrolitów. Izosporydioza ustępuje szybko po podaniu tryme-toprymu i sulfametoksazolu (Biseptol). U osób uczulonych na sulfonamidy można podawać metronidazol. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie ma przepisów odnoszących się oddzielnie do kokcydiozy; B. Międzynarodowe - brak. 189 KRZTUSIEC (PERTUSSIS) 1. Określenie. Ostra choroba zakaźna, głównie wieku dziecięcego; występuje endemicznie, wykazując okresami nasilenie epidemiczne. Typową cechą jest napadowy kaszel z wydzieleniem lepkiej plwociny. 2. Charakterystyka kliniczna. Początek choroby przejawia się nietypowym okresem nieżytowym górnych dróg oddechowych, trwającym 1-2 tygodnie, stopniowo przechodzącym w okres charakterystycznego kaszlu napadowego, z zanoszeniem się, wykrztuszaniem śluzu i wymiotami. U młodych niemowląt występują objawy duszenia się, prowadzące do bezdechu i asfiksji. Mogą wystąpić powikłania w obrębie płuc i układu nerwowego (encefalopatia) oraz późne następstwa w postaci zaburzeń w fizycznym i umysłowym rozwoju dziecka. Obok postaci typowych stwierdza się postacie o lekkim i nietypowym przebiegu. Przypadki śmiertelne dotyczą głównie niemowląt. Lżejszym przebiegiem cechuje się krztusiec rzekomy (parapertussis). 3. Czynnik etiologiczny. Pałeczki należące do rodziny Brucellaceae i rodzaju Bordetel-la: B. pertussis i B. parapertussis. Bordetella pertussis jest Gram--ujemną, drobną, zaokrągloną pałeczką (coccoid) o wymiarach 0,2-1,0 fan; ma otoczkę, nie wykazuje ruchu, nie wytwarza zarodników. W hodowli na podłożach stałych kolonie B. pertussis są drobne, okrągłe, wypukłe, błyszczące, o perłowym połysku. Optymalnym podłożem dla pierwotnych hodowli B. pertussis jest podłoże agarowe glicerynowo-ziemniaczane Bordet - Gengou z dodatkiem 30-50% odwłóknionej krwi baraniej, końskiej lub króliczej; kolonie uwidaczniają się po 72 godzinach inkubacji. Wilgoć sprzyja wzrostowi. Pałeczki B. pertussis giną w temperaturze 50-55°C w przeciągu 30 minut. Optymalną temperaturą wzrostu dla hodowli B. pertussis jest 35-37°C. Bordetella parapertussis jest pałeczką morfologicznie zbliżoną do B. pertussis; jest nieco bardziej owalna, na podłożu stałym 190 kolonie są nieco większe. Uwidaczniają się przy pierwszym posiewie już po 48 godzinach. Wykazują wyraźną strefę hemo-lizy. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory na typową bądź nietypową postać krztuśca. 6. Drogi szerzenia. Droga powietrzno-kropelkowa, w warunkach bezpośredniego kontaktu z chorym; w mniejszym stopniu może odgrywać rolę kontakt pośredni przez przedmioty świeżo zakażone wydzieliną (śluz z jamy nosowo-gardłowej) chorego. 7. Wrota zakażenia. Jama nosowo-gardłowa. 8. Okres wylęgania. Od 3 do 14 dni, najczęściej 7 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres Zaraźliwości. Wydalanie przez drogi oddechowe w czasie kaszlu, kichania, mówienia. Chory jest najbardziej zaraźliwy w okresie nieżytowym i przez 2 do 3 tygodni od początku okresu kaszlu napadowego, potem zakaźność stopniowo spada. U chorych leczonych erytromycyną lub ampicyliną określa się zakaźność do 5-7 dni od rozpoczęcia leczenia. 10. Odporność populacji. Wrażliwość jest powszechna. Noworodek nie otrzymuje biernej odporności przeciwkrztuścowej od matki i może zachorować w pierwszych dniach po urodzeniu. Ryzyko zakażenia jest zależne od bliskości i częstości kontaktu z chorym. Starsze dzieci mogą mieć nabytą odporność poszczepienną lub po przebyciu krztuśca w postaci jawnej, nietypowej lub poronnej. Przebycie krztuśca pozostawia długotrwałą odporność, lecz powtórne zachorowanie jest możliwe. Przebycie krztuśca rzekomego (parapertussis) może 191 pozostawić słabą odporność krzyżową, wpływającą na złagodzenie przebiegu krztuśca. Odporność nabyta po szczepieniu przeciw krztuścowi nie jest długotrwała i może wygasnąć po upływie 2-3 lat po szczepieniu. Jednakże zachorowanie u szczepionych cechuje się łagodniejszym przebiegiem klinicznym. 11. Występowanie. Wysoka zapadalność krztuśca występuje w krajach, w których nie są prowadzone systematycznie szczepienia przeciw krztuścowi. W latach 1980-1989 z krajów europejskich notowano wysoką zapadalność w Anglii, Szwecji, Danii, we Włoszech (od kilkunastu do powyżej 100 zachorowań na 100 tyś.); niską zapadalność na krztusiec obserwowano w Czechosłowacji, na Węgrzech i w Polsce. Z krajów pozaeuropejskich, niską zapadalność na krztusiec notuje się w Kanadzie i w Stanach Zjednoczonych. Głównie chorują dzieci w wieku od O do 4 lat, a w tej grupie najczęściej chorują niemowlęta. W Polsce zapadalność niemowląt na krztusiec waha się od 10,0 do powyżej 20,0 na 100000. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne: w okresie nieżytowym krztuśca oraz w postaciach nietypowych i poronnych, kliniczne rozpoznanie krztuśca jest utrudnione. W okresie kaszlu napadowego u chorego występuje w ciągu doby od kilku do kilkudziesięciu napadów z zanoszeniem się ("pianie koguta"), wymiotami, a w ciężkich przypadkach, zwłaszcza u niemowląt, z bezdechem i sinicą. U większości chorych stwierdza się we krwi obwodowej wzrost leukocytozy (od 12 tyś. do 30 tyś. i więcej leukocytów w l mm3), a w rozmazie limfocytozę do 60-80%. Zespół krztuśco-podobny mogą wywołać niektóre wirusy, szczególnie adenowirusy. B. Laboratoryjne - wyniki badań bakteriologicznych wydzieliny z jamy nosowo-gardłowej mogą być dodatnie już od pierwszego dnia choroby; pozwalają na zróżnicowanie krztuśca i krztuśca rzekomego, czego nie można dokonać na podstawie objawów klinicznych. Powodzenie badania w dużej mierze zależy od okresu choroby (im późniejszy okres choroby, tym mniejsza wysiewalność zarazka), od prawidłowego pobrania materiału na 192 posiew, wykonania posiewu szybko po pobraniu próby i od jakości podłoża. Podawane chorym przed pobraniem materiału na posiew - antybiotyki mogą okresowo zahamować wzrost pałeczek krztuścowych. Badanie bakteriologiczne wykonują WSSE. Z badań serologicznych w Polsce stosuje się test hema-glutynacji biernej. Surowicę pobiera się trzykrotnie, na początku choroby i potem w odstępach dwutygodniowych. Wskazówką do rozpoznania powinien być czterokrotny wzrost miana przeciwciał. Test ten jest wykonywany w Zakładzie Bakteriologii PZH. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wczesne rozpoznanie i izolowanie chorego. B. Przecięcie dróg szerzenia - wietrzenie pomieszczeń i ich naświetlanie lampą kwarcową. Mycie przedmiotów, zanieczyszczonych wydzielinami chorego. Izolacja niemowląt w przypadkach podejrzenia krztuśca u osób z ich otoczenia. C. Zwiększenie odporności - drogą czynnego uodpornienia; szczepienia ochronne przeciw krztuścowi znalazły zastosowanie jako skuteczna metoda zapobiegania. W Polsce szczepi się przeciw krztuścowi dzieci do 3 lat. Pierwszą dawkę podaje się w 3 miesiącu życia niemowlęcia (po ukończeniu 2 miesięcy), stosując szczepionkę skojarzoną błoniczo-tężcowo-krztuścową (DiTePer), podaną głęboko podskórnie; jednocześnie podaje się szczepionkę poliwalentną przeciwko poliomyelitis. W ten sam sposób podaje się 2 kolejne dawki szczepienia podstawowego DiTePer + Polio w odstępach 6 tygodniowych, a czwartą dawkę uzpełniającą między 19 a 24 miesiącem życia. W sumie pełne szczepienie przeciw krztuścowi składa się z 4 dawek szczepionki, podanych 3-krotnie w pierwszym roku życia i jeden raz w drugim roku życia. Komponent krztuścowy w szczepionce DiTePer jest zawiesiną bakteryjną pałeczek B. pertussis, hodowanych na podłożu półsyntetycznym, zabitych formaliną i konserwowanych mertio-latem. Szczepionka jest adsorbowana na wodorotlenku glinu. Szczepionkę należy przechowywać w lodówce, w temperaturze od +4°C do +8°C; należy ją chronić przed światłem, przegrzaniem i zamarznięciem. 193 Podejmując szczepienie przeciw krztuścowi, poza ogólnymi przeciwwskazaniami, uwzględnia się dodatkowo: wady wrodzone, przebyte choroby i urazy ośrodkowego układu nerwowego (połączone z objawami klinicznymi), urazy poporodowe oraz choroby psychiczne. Dzieci z tymi przeciwskazaniami do szczepień przeciw krztuścowi, należy szczepić szczepionką DiTe (błonica-tężec). D. Postępowanie podczas epidemii. W ostatnich latach w Polsce notuje się tylko ograniczone ogniska epidemiczne na terenie przedszkoli i szkól oraz ogniska rodzinne krztuśca. Chorują głównie dzieci uprzednio nie szczepione. Dzieci w wieku poniżej 3 lat, które zetknęły się z chorym podejrzanym o krztusiec, a nie ^otrzymały pełnego cyklu szczepień, winny być doszczepione jak ^najszybciej po ekspozycji; w przypadku przeciwwskazań do "szczepienia przeciw krztuścowi można zastosować u nich chemio-:, profilaktykę - ampicylinę lub erytromycynę przez 10 dni. W ogniskach krztuśca należy przeprowadzić badania bakteriologiczne w kierunku krztuśca w celu wykrycia chorych o nietypowym przebiegu. Ogniska nie rozpoznanego krztuśca mogą wykazywać aktywność nawet miesiącami i stanowić nieprzerwane źródło zakażenia. 14. Leczenie swoiste. Ampicylina doustnie lub domięśniowo, 100 mg na 1,0 kg \ masy ciała na dobę, w 4 dawkach, w okresie 4-10 dni. Również • skutecznie działa erytromycyna i spiramycyna (Rovamicina). ' Niemowlęta winny być leczone w szpitalu. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - krztusiec znajduje się w spisie chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji. Nie • tylko z objawami ogólnymi i zapaleniem spojówek. 3- Czynnik etiologiczny Chorobę wywołuje wirus RNA z grupy Picorna, występujący w 7 typach serologicznych, oznaczonych: A, O, C, SATi, SAT2, SATa, Asia 1. W obrębie typów pojawiają się wciąż nowe warianty, różne pod względem stopnia zjadliwości i cech serologicznych. W środowisku zewnętrznym, w sierści, w paszy, w ziemi, nawozie-wirus przeżywa tygodnie, a nawet miesiące. Peklowanie i wędzenie mięsa oraz solenie skór nie niszczą wirusa. Jest wrażliwy na działanie promieni słonecznych. Temperatura 37°C niszczy go do 24 godzin, a 60-65°C zabija w ciągu godziny. DO dezynfekcji używa się ługu sodowego. 4- Rezerwuar zarazka. Zwierzęta parzystokopytne domowe i dzikie. 5- "Źródło zakażenia. Zwierzęta parzystokopytne domowe i dzikie. 6. Drogi szerzenia. Choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni, drogą pokarmową i powietrzną - tj. poprzez wodę, paszę, mleko; mechanicz- 283 nie - przez przedmioty, owady, środki transportu. Zwierzę masowo wydala wirus ze śliną, w której jest zawartość pękniętych pęcherzyków. Zakażony jest również mocz i mleko. 7. Wrota zakażenia. Błony śluzowe górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. 8. Okres wylęgania. 2-6 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. W okresie trwania choroby, wraz z treścią pęcherzyków w jamie ustnej lub na ręku. 10. Odporność populacji. Zachorowania u ludzi nie występują w ogóle lub występują sporadycznie, niezależnie od nasilenia epizootii. 11. Występowanie. Powszechnie stosowane postępowanie immunoprofilaktyczne i ścisłe rygory sanitarno-weterynaryjne przyhamowały pochód tej zarazy wśród zwierząt. Od ponad 30 lat w Europoe nie notuje się już panzootycznego przebiegu pryszczycy; choroba pojawia się sporadycznie i jest z reguły natychmiast likwidowana. Pryszczyca stanowi ważki przedmiot zainteresowania wszystkich krajów świata ze względu na łatwość rozprzestrzenienia się choroby -i powodowane straty gospodarcze. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - pojawienie się charakterystycznych pęcherzyków, powiązanie przypadku z sytuacją epizootiologiczną pozwala na kliniczne podejrzenie pryszczycy u człowieka; każde podejrzenie kliniczne pryszczycy u człowieka wymaga potwierdzenia laboratoryjnego, ze względu na wagę podejmowanych działań i szybkość wprowadzenia ich w życie. B. Laboratoryjne - odczyn immunofluorescencyjny oraz odczyn wiązania dopełniacza identyfikujący antygen w nabłonku 284 pęcherzyków za pomocą surowic typowo swoistych; izolacja wirusa w próbie biologicznej in vivo i in vitro; odczyn wiązania dopełniacza i neutralizacji z surowicą; laboratoryjne badania diagnostyczne w kierunku pryszczycy zwierząt i ludzi mogą być wykonywane w Polsce tylko przez Zakład Badania Pryszczycy Instytutu Weterynarii w Zduńskiej Woli. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - eliminacja zwierząt chorych i wrażliwych w ognisku; trzytygodniowa izolacja ogniska zwierzęcego i terenu zakaźnego, licząc od ostatniego przypadku zachorowania; wstrzymanie ruchu zwierząt. B. Przecięcie dróg szerzenia - przeprowadzenie dezynfekcji w ognisku, jak również środków transportu, obuwia osób wyjeżdżających z terenu zakażonego itp., C. Zwiększenie odporności - szczepienie profilaktyczne bydła i owiec wokół terenu zakażonego; w Polsce szczepienia zwierząt nie są wykonywane; chory człowiek powinien być izolowany przez 14 dni ze względu na bezpieczeństwo epizootyczne. 14. Leczenie swoiste. Brak. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - pryszczyca objęta jest Rozporządzeniem Prezydenta Rzeczpospolitej Polskiej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych, ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych; współpracę służby weterynaryjnej ze służbą przeciw-epidemiczną w likwidacji ognisk reguluje Zarządzenie Ministrów Zdr. i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z dn. 24 kwietnia 1964 r.; zachorowania podlegają obowiązkowi zgłaszania i rejestra-cji;wszelkie rygory sanitarne podejmowane w okresie zagrożenia pryszczycą i wynikające z nich ograniczenia w ruchu ludności, w obrocie produktami pochodzenia rolniczego itp. zarządzenia dyktowane są przez służbę weterynaryjną. B. Międzynarodowe - pryszczyca jest na liście A międzynarodowych przepisów weterynaryjnych; podlega obowiązkowi 285 natychmiastowej informacji Międzynarodowego Urzędu Epizootycznego; kraj dotknięty pryszczycą jest narażony na ostre ograniczenia w międzynarodowym obrocie zwierzętami żywymi i produktami pochodzenia zwierzęcego; międzynarodowych przepisów zdrowotnych - brak. PRZYWRY - WYWOŁYWANE NIMI INWAZJE (TREMA TODOSES) W rozdziale tym zostaną omówione łącznie najważniejsze inwazje powodowane przez przywry płuc, wątroby i przewodu pokarmowego. 1. Określenie. Są to schorzenia o etiologii pasożytniczej, które charakteryzuje przewlekły przebieg i wyraźnie zaznaczone objawy ze strony zarażonego narządu - płuc, wątroby lub przewodu pokarmowego. 2. Charakterystyka kliniczna. Inwazji płuc towarzyszy kaszel i krwioplucie, wczesnym zarażeniom dróg żółciowych wiele dyskretnych objawów - utrata apetytu, biegunka, pobolewania w okolicy prawego podżebrza, które w późnym okresie choroby mogą ulec nasileniu. W niektórych przypadkach zarażenie prowadzi do rozwoju marskości wątroby. Inwazje motylicy wątrobowej przebiegają zazwyczaj wśród bardzo burzliwych objawów od początku zarażenia. Inwazje przewodu pokarmowgo powodują nudności, wymioty i biegunki; w przypadkach zaawansowanych obserwuje się obrzęki twarzy i tułowia oraz wodobrzusze. 3. Czynnik etiologiczny. Inwazję płuc powoduje na Dalekim Wschodzie Paragonimus westermani (inne gatunki w Afryce i Południowej Ameryce); inwazje dróg żółciowych wywołują Clonorchis sinensis, Opisthor-chis felineus, O. viverrmi, Fasciola hepatica; inwazję przewodu pokarmowgo - Fasciolopsis buski. 286 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek, pies, świnia; dla Paragonimus, Clonorchis i Opist-horchis także kot i dzikie zwierzęta mięsożerne, dla Fasciola hepatica owca i bydło. 5. Źródło zarażenia. Surowe lub nie dogotowane mięso ryb i skorupiaków albo zakażone rośliny. 6. Drogi szerzenia. Zarażony człowiek lub zwierzę wydala jaja pasożyta z kałem lub plwociną (przy inwazji Paragonimus). Z jaj wylęgają się w wodzie postaci larwalne (miracidid), które zarażają odpowiedni gatunek ślimaka i przechodzą w jego organizmie rozwój połączony z namnażaniem. Po osiągnięciu stadium cerkarii pasożyty opuszczają ciało ślimaka i zarażają jadalne gatunki słodkowodnych krabów, raków (Paragonimus) lub ryb (Clonorchis, Opisthorchiś), w organizmie których encystują. Cerkarie Fasciolopsis buski otorbiają się na kłączach lub bulwach jadalnych roślin wodnych (Trapa natans, Eliocharis tuberosa), natomiast cerkarie Fasciola hepatica encystują najczęściej na rzęsie wodnej. 7. Wrota zarażenia. Przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Od 2 do 3 miesięcy dla inwazji Fasciola hepatica i od 6 do 8 tygodni dla inwazji Fasciolopsis. Dla pozostałych inwazji okres wylęgania nie został sprecyzowany. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Choroby nie są przekazywane bezpośrednio z człowieka na człowieka. Osobnik zarażony Paragonimus lub Clonorchis może wydalać jaja pasożyta przez okres 20-30 lat. Podczas inwazji Fasciola hepatica często brak jaj pasożyta w kale, albo też ilość wydalanych jaj jest niewielka. 287 10. Odporność populacji. Powszechna podatność na zarażenie. Nie stwierdzono rozwoju odporności zabezpieczającej przed reinwazją. 11. Występowanie. Inwazje Paragonimus westermani, Clonorchis sinensis i Fasciolopsis buski spotyka się na Dalekim Wschodzie lub u emigrantów z azjatyckich terenów endemicznych. Opisthorchiś felineus występuje na Dalekim Wschodzie, Syberii i w republikach nadbałtyckich, Fasciola hepatica jest przywrą kosmopolityczną, występuje na terenie Europy, w tym także na terenie Polski. Choroby wywoływane przez przywry nie szerzą się w sposób epidemiczny. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - objawy kliniczne stanowią wskazówkę do wdrożenia postępowania rozpoznawczego. B. Laboratoryjne - na podstawie obecności jaj pasożyta w kale lub plwocinie (Paragonimus) badanej osoby. W przypadku inwazji Paragonimus przydatne badanie rtg klatki piersiowej. Przy inwazji Fasciola hepatica pomocne badania serologiczne, zwłaszcza odczyn hemaglutynacji biernej oraz odczyny precypita-cyjne, które wykazują obecność przeciwciał po 2-3 miesiącach od zarażenia. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia - dokładne gotowanie ryb i skorupiaków będących żywicielami pośrednimi pasożyta oraz obgotowywanie przed spożyciem roślin, na których encystują larwy przywr (Fasciolopsis, Fasciola). B. Przecięcie dróg szerzenia - usuwania odchodów ludzkich zgodnie z wymogami sanitarnymi; niszczenie jaj pasożyta środkami chemicznymi, takimi jak siarczan amonu lub bezwodny tlenek wapnia (wymienione środki należy stosować do zabijania jaj tam, gdzie odchody człowieka są używane do użyźniania upraw); zwalczanie ślimaków biorących udział w cyklu rozwojowym przywr; zakaz picia wody z zarażonych zbiorników wodnych (Fasciola); krzewienie oświaty sanitarnej wśród miesz- 288 kańców okolic endemicznych z zakresu sposobów przenoś.szenia się inwazji. C. Zwiększenie odporności - nie są znane zabiegi podnoszące odporność swoistą. D. Postępowanie podczas epidemii - choroby nie szersgą się w sposób epidemiczny. 14. Leczenie swoiste. Prazykwantel w dawce 20-25 mg/kg masy ciała dwa razy dziennie przez l-2 dni. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie ma przepisów odnosząocych się do inwazji przywrami. B. Międzynarodowe - brak. RIKETSJOZY (RICKETTSIOSES) 1. Określenie. Riketsjozy stanowią grupę chorób gorączkowych wywołany ych przez zarazki należące do rzędu Rickettsiales, rodziny RicfUtet-tsiaceae. Wielu z tych chorób towarzyszy charakterystyce zna wysypka. Zarazki tych chorób są przenoszone na czlowie eka przeważnie przez stawonogi; wszy, pchły, kleszcze lub roztocze, a z wyjątkiem zarazków epidemicznego duru wysypkowaego i gorączki okopowej, których rezerwuarem i źródłem zakaże»-nia jest wyłącznie człowiek, wszystkie pozostałe zakażenia riketsjo-»we występują w przyrodzie wśród różnych gatunków ssaków, głó-ow-nie gryzoni, krążąc w świecie zwierząt przenoszone przez pch:«ły, kleszcze lub roztocze. Trzy riketsjozy - epidemiczny- dur wysypkowy, szczurzy dHur wysypkowy i gorączka Q - zostały omówione oddzielnie. W ty^ym rozdziale natomiast zostaną przedstawione pozostałe riketsjozszy, występujące w różnych częściach świata i w różnych krajacch. Jedna z nich, gorączka okopowa, występowała dawniej w Polscce, 289 może więc mieć znaczenie epidemiologiczne w razie sprzyjających warunków. Wśród chorób riketsjowych występujących w świecie duże znaczenie epidemiologiczne mają gorączki plamiste; gorączka plamista Gór Skalistych, przenoszona przez kleszcze, gorączka marsylska i inne gorączki guzkowate, przenoszone przez kleszcze, ospa riketsjowa, przenoszona przez roztocze oraz gorączka tsut-sugamushi, przenoszona na człowieka również przez roztocze. Gorączka plamista Gór Skalistych 2. Charakterystyka kliniczna. Choroba rozpoczyna się nagle wysoką gorączką trwającą 2 do 3 tygodni, bólami głowy, dreszczami, przekrwieniem spojówek. Około trzeciego dnia choroby pojawia się na kończynach plami-sto-grudkowata wysypka, która wkrótce obejmuje dłonie i stopy i szybko rozszerza się na skórę tułowia. Często pojawiają się krwawe wybroczyny. Wśród chorych nie poddanych swoistemu leczeniu śmiertelność wynosi około 20%. Zgony należą do rzadkości u chorych, u których wcześnie zastosowano swoiste leczenie. 3. Czynnik etiologiczny. Rickettsia rickettsii. 4. 5 i 6. Rezerwuar, źródła zakażenia i drogi szerzenia. U kleszczy zarazek przenosi się z pokolenia na pokolenie drogą transowarialną. Kleszcze przenoszą zakażenie na różne zwierzęta, głównie gryzonie, które mają swój udział w utrzymywaniu cyklu krążenia zarazka w przyrodzie. W USA rezerwuarem zarazka i przenosicielami są: kleszcz psi (Dermacentar variabiliś), kleszcz leśny (D. andersom), kleszcz króliczy (Haema-physalis leporispalustris). 7. Wrota zakażenia i sposób przenoszenia zarazka na człowieka. Najczęściej do zakażenia dochodzi przez ukąszenie człowieka przez zakażonego kleszcza. Jednak dopiero po czterech - sześciu 290 godzinach przyssania kleszcza do skóry może dojść do zakażenia tą drogą. Możliwe jest również zakażenie kałem kleszcza albo wskutek rozgniecenia kleszcza i wtarcia zakaźnego materiału w drobne uszkodzenia skóry. 8. Okres wylęgania. Od 3-10 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek nie przenosi się bezpośrednio od człowieka do człowieka, a kleszcz, który uległ zakażeniu pozostaje zakażony przez całe życie, zazwyczaj ok. 18 miesięcy. 10. Odporność populacji. Wrażliwość ludzi jest powszechna, a przebycie choroby pozostawia przypuszczalnie długoletnią odporność. 11. Występowanie. Choroba występuje zarówno w Ameryce Północnej (Stanach Zjednoczonych, Kanadzie oraz w centralnym i zachodnim Meksyku), jak i w Ameryce Środkowej i Południowej (Panama, Kolumbia, Brazylia). Najwięcej zachorowań rejestruje się w po-łudniowo-wschodnich stanach USA, mniej w rejonie Gór Skalistych. Na zachodzie USA najczęściej chorują młodzi mężczyźni, a we wschodnich stanach - dzieci. Jest to związane z częstością kontaktów z zakażonymi kleszczami. Śmiertelność z powodu gorączki plamistej Gór Skalistych wzrasta z wiekiem. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - opiera się na objawach klinicznych; B. Laboratoryjne - odczyn wiązania dopełniacza z antygenem R. rickettsii. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. B. Przecięcie dróg szerzenia - unikać narażenia na kleszcze, a w razie ekspozycji sprawdzić co kilka godzin (3-4) całe ciało na obecność kleszczy. 291 W razie znalezienia przyssanego kleszcza ostrożnie usunąć go przez powolne pociąganie, starać się go nie zgnieść ani nie oderwać części gębowej. Chronić ręce w czasie usuwania kleszczy 7.e skóry ludzi lub zwierząt. W okolicach endemicznych dążyć do zmniejszenia populacji kleszczy drogą zabiegów dezynsekcyj-nych. Po usunięciu wszystkich kleszczy z ciała i odzieży chory nie wymaga izolacji. C. Zwiększenie odporności - ludzi szczególnie narażonych na kontakt z kleszczami w okolicach endemicznych można poddać szczepieniu. Szczepienie łagodzi przebieg choroby. 14. Leczenie swoiste. Stosowanie tetracyklin lub chloramfenikolu aż do ustąpienia gorączki oraz co najmniej l-2 dni po spadku temperatury. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie jest wymieniona w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - choroba nie jest objęta międzynarodowymi przepisami zdrowotnymi. W niektórych krajach i w niektórych stanach USA choroba podlega obowiązkowi zgłaszania. Gorączka guzkowata 2. Charakterystyka kliniczna. Jest to choroba gorączkowa o łagodnym lub średnio ciężkim przebiegu, która trwa zazwyczaj od kilku do kilkunastu dni, a cechuje ją charakterystyczne pierwotne owrzodzenie w miejscu ukąszenia kleszcza (czarna plama). Pierwotne owrzodzenie o 2-5 milimetrowej średnicy, z czarnym cętkiem i otaczającym zaczerwienieniem, jest zazwyczaj obecne w chwili zachorowania. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Uogólniona wysypka plamis-to-grudkowa pojawia się 4 lub 5 dnia choroby obejmując dłonie i stopy; trwa od 6 do 7 dni. W razie leczenia antybiotykami gorączka spada w ciągu 2 dni, ale nawet bez swoistego leczenia śmiertelność nie przekracza 3%. 292 3. Czynnik etiologiczny. Rickettsia coflon- 4. S, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia i wr<»t!» zakażenia. W regionie Morza Śródziemnego rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia s3 Psie kleszcze Rhipicephalus sanguineus. W południowej AfryCe również inne kleszcze są prawdopodobnie rezerwuarem i przenosicielami R. conori: Haemaphysalis leachi, Amblyomma hebr'leum> Rhipicephalus appendiculatus i inne. Podobnie jak w innych riketsjozach, przenoszonych przez kleszcze, zakażenie człowieka następuje w procesie przyssania się kleszcza i pobrania krwi a^3° PrZLz wtarcie zakażonego materiału z uszkodzonego kleszcza lub jego kału w uszkodzoną skórę. Kleszcze są rówfi'ez przenosicielami zakażenia wśród zwierząt różnych gatunkó^ współdziałających w utrzymaniu enzootycz-nych ognisk. Ch0r°ba niL przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka. 8. Okres wylęgania. Najczęściej od 5 do 7 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek przen°si si? tylko za pośrednictwem kleszczy. Kleszcze raz zakażone pozostają zakażone przez całe życie. 10. Odporne^ populacji. Wrażliwość ludzij podobnie jak w innych riketsjozach, jest powszechna, a przebycie choroby pozostawia wieloletnią odporność. 11. Występowanie. Gorączka guzk°wa Jest rozpowszechniona w południowej Europie, na BliskiO1 i Środkowym Wschodzie, zwłaszcza w regionach Morza Śródziemnego, Morza Czarnego i Kaspijskiego, w Afryce i w Ind>ach- W okolicach o bardziej umiarkowanym klimacie obserwuje s'e wzrost zapadalności w ciepłej porze roku, kiedy pojawia się vvięcej kleszczy. W tropikalnych krajach Afryki zachorowania wystfpują w ciągu całego roku. 293 Epidemie pojawiają się wteód grup ludzi wrażliwych, którzy przybywają na tereny enzootyczne gorączki guzkowa te j. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - rozpoznanie opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych. B. Laboratoryjne - odczyn wiązania dopełniacza z antygenem R. conori. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Takie samo jak w stosunku do gorączki plamistej Gór Skalistych. Chory po oczyszczeniu go z kleszczy nie jest zaraźliwy dla otoczenia. 14. Leczenie swoiste. Leczenie antybiotykami (tetracykliny i chloramfenikol). 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. Dur kleszczowy Queensland. Jest on odpowiednikiem gorączki guzkowatej na terenie Australii, a występuje w regionie Queensland. Czynnikiem etiologicznym jest Rickettsia australis, a głównym rezerwuarem i przenosicielem zarazka jest kleszcz Ixodes holocyclus, który żeruje na małych gryzoniach. Okres wylęgania od 7 do 10 dni. Postępowanie z chorym w ognisku epidemicznym i postępowanie zapobiegawcze - podobnie jak w gorączce plamistej Gór Skalistych i w innych gorączkach guzkowatych. Północnoazjatycka kleszczowa riketsjoza. Jest klinicznie podobna do gorączki guzkowatej regionu Morza Śródziemnego, a występuje w azjatyckiej części ZSRR i w Mongolii. Czynnikiem etiologicznym jest Rickettsia siberica, 294 a rezerwuarem zarazka i przenosicielami - kleszcze z rodzaju Dermacentor i Haemoohysalis, które żerują na dzikich gryzoniach. Okres wylęgania od 2 do 7 dni. Postępowanie z chorym oraz postępowanie przeciwepidemiczne i zapobiegawcze - podobne jak w innych gorączkach guzkowatych. Ospa riketsjowa. 2. Charakterystyka kliniczna. Choroba zaczyna się dreszczami i gorączką trwającą do siedmiu dni. W miejscu ukąszenia roztocza, przeważnie na odkrytej części ciała, widoczna jest zmiana pierwotna o charakterze czerwonej grudki, która pojawia się około 7 dni przed wystąpieniem gorączki, a następnie przechodzi w krostę pokrytą strupem, który odpada, pozostawiając małą przebarwioną bliznę. W okolicy zmiany pierwotnej węzły chłonne są powiększone. Gorączka jest zwalniająca, ze szczytami do 40,5°C. Towarzyszą jej bóle głowy i mięśni oraz uczucie rozbicia. W czwartym lub piątym dniu gorączki na ciele pojawia się wysypka, bez charakterystycznego rozmieszczenia i rzadko obecna na dłoniach i stopach. Wysypka przechodzi fazy grudek i krost, a po upływie tygodnia znika bez pozostawienia blizn. Choroba ma zazwyczaj łagodny przebieg i bez swoistego leczenia śmiertelność nie przekracza 1%. 3. Czynnik etiologiczny. Rickettsia akari. 4. S, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia i wrota zakażenia. Zarazek krąży w populacji gryzoni: myszy (w USA) lub przypuszczalnie szczurów (ZSRR), przenoszony przez roztocze, Allodermanyssus sanguineus. Roztocze są rezerwuarem zarazka, przekazując zakażenie z pokolenia na pokolenie drogą trans-ewarialną. W podtrzymaniu rezerwuaru zarazka udział mają myszy, szczury lub, być może inne gryzonie zakażone przez roztocze. A. sanguineus jest również źródłem zakażenia ludzi w czasie ssania krwi człowieka. 295 8 i 9. Okres wylęgania, wydalania zarazka i zaraź-liwość. Okres wylęgania choroby u człowieka wynosi od 10 do 24 dni. Nie znany jest okres zakaźności gryzoni lub ludzi dla roztoczy ani okres zakaźności roztoczy dla ludzi. 10. Odporność populacji. Wrażliwość ludzi na zakażenie jest przypuszczalnie powszechna, ale okres odporności po przebytej chorobie nie jest many. 11. Występowanie. Choroba została wykryta w Nowym Jorku, głównie wśród ludzi mieszkających w domach nawiedzonych przez myszy domowe oraz roztocze. W mieście Nowy Jork było najwięcej /achorowari, ale pojedyncze przypadki wykryto również w innych miastach na wschód od rzeki Missisipi. Ospa riketsjowa występuje ponadto w Związku Radzieckim, gdzie szczury są podejrzane o udział w utrzymywaniu cyklu zakażeń. Choroba występuje również w równikowej i południowej Afryce, a zarazki jej (R. akari), wyhodowano również od polnych myszy w Korei, gdzie nie obserwowano zachorowań wśród ludzi. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - rozpoznanie choroby oparte jest na charakterystycznych objawach klinicznych; B. Laboratoryjne - badania serologiczne - odczyn wiązania dopełniacza z antygenami R. akari, który wypada dodatnio po dwu tygodniach od początku choroby. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i B. Przecięcie dróg szerzenia - polega na zwalczaniu myszy i szczurów oraz niszczeniu miejsc ich wylęgu, stosując zasady szczuroszczelności. Zwalczać należy również roztocze, stosując środki dezynsekcyjne. Podobnie jak w innych gorączkach plamistych, po oczyszczeniu człowieka z roztoczy człowiek nie jest dla otoczenia groźny. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. 296 14. Leczenie swoiste. Leczenie antybiotykami (tetracykliny i chloramfenikol) jest również skuteczne, ale należy je stosować tylko w cięższych przypadkach. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. Choroba tsutsugamushi, zwana również tyfusem, przenoszona przez roztocze. 1. Określenie. Należy do grup gorączek plamistych przenoszonych przez 2. Charakterystyka kliniczna. Choroba zaczyna się od pojawienia się zmiany pierwotnej w miejscu przyczepienia się zakażonego roztocza. Kilka dni później występuje gorączka, bóle głowy, nastrzykanie i zaczerwienienie spojówek, powiększenie węzłów chłonnych i zlewne poty. Po około sześciu dniach gorączki na skórze tułowia pojawia się wysypka plamiste, grudkowa, która przechodzi na kończyny i po kilku dniach zanika. Często chorobie towarzyszy kaszel, a radiologicznie stwierdza się zapalenie płuc. Bez swoistego leczenia gorączka trwa około 14 dni, a śmiertelność może wahać się od l do 40%, w zależności od szczepu zarazka, miejsca zachorowania oraz poprzedniego zachorowania. W niektórych okolicach Japonii występuje łagodna postać choroby. 3. Czynnik etiologiczny. Rickettsia orientalis (tsutsugamushi) ma kilka odmian serologicznych różniących się antygenowe w zależności od miejsca występowania. 4. 5, 6 i 7. Rezerwuar zarazka, źródło zakażenia, drogi szerzenia i wrota zakażenia. Rezerwuarem zarazka są roztocze rodzaju Leptotrombidium akamushi, L. deliensis i pokrewne, których postać larwalna 297 przenosi zakażenie na człowieka w czasie ssania krwi. U roztoczy zakażenie przenosi się z pokolenia na pokolenie drogą trans-owarialną. Nimfy i dojrzale postacie roztocza nie atakują człowieka ani zwierząt, nie uczestniczą więc w przenoszeniu zakażenia na ludzi ani na zwierzęta. Choroba nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka. 8. Okres wylęgania. Zazwyczaj od 10 do 12 dni, ale może się wahać od 6 do 21 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Larwy roztoczy zakażają się od człowieka w okresie ostrym choroby. U roztoczy zakażenie przenosi się drogą transowarialną. Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna, a przebycie choroby pozostawia wieloletnią odporność na zakażenie tą samą odmianą zarazka. W stosunku do heterologicznej odmiany R. tsutsugamushi odporność po przebyciu choroby jest tylko krótkotrwała. Heterologiczne zakażenie w odstępie kilku miesięcy daje w efekcie łagodne zachorowanie, ale powtórne zakażenie po upływie kilku lat powoduje typowy przebieg choroby. 11. Występowanie. Gorączka tsutsugamushi występuje w Azji środkowej, wschodniej i południowo-wschodniej Syberii aż po północną Australię, a na zachód aż po Pakistan. Choroba występuje również w postaci ognisk zlokalizowanych w Himalajach, aż do wysokości ok. 3000 m. Charakterystyczny jest wyspowy charakter występowania ognisk enzootycznych, w których zarazki krążą wśród dzikich gryzoni, przenoszone przez roztocze. Narażenie na gorączkę tsutsugamushi jest związane z pracą zawodową; najczęściej chorują mężczyźni zatrudnieni przy karczowaniu lub oczyszczaniu lasów. 298 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - chorobę rozpoznaje się na podstawie obrazu klinicznego; B. Laboratoryjne - odczyn wiązania dopełniacza lub im-munofluorescencji z antygenem R. tsutsugamushi. Przydatny jest również odczyn Weila-Felixa z Proteus OXK. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i B. Przecięcie dróg szerzenia - polega na stosowaniu środków ochrony osobistej przed roztoczami. W tym celu impregnuje się środkami dezyn-sekcyjnymi odzież i koce. Stosuje się również repelenty na skórę dla odpędzenia roztoczy. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. 14. Leczenie swoiste. Antybiotyki (tetracykliny). Kurację stosuje się aż do spadku gorączki; wskazane jest powtórzenie kuracji po uprywie 6 dni w celu uniknięcia nawrotu choroby. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych; B. Międzynarodowe - choroba nie jest objęta międzynarodowymi przepisami kwarantannowymi. W niektórych krajach istnieje obowiązek zgłaszania zachorowań na gorączkę tsutsugamushi. Gorączka okopowa (gorączka wołyńska, gorączka pięciodniowa). l i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna. Jest to choroba gorączkowa, o bardzo zmiennym przebiegu gorączki i obrazie chorobowym, przenoszona przez wszy. Może trwać od kilku dni do kilku tygodni. Gorączka występuje w postaci skoków trwających kilka godzin lub l-2-3 dni z przerwami co 4-5 dni, stąd nazwa gorączki pięciodniowej. Początek choroby jest nagły lub stopniowy, a gorączce towarzyszą 299 bóle głowy, bóle mięśni i uczycie rozbicia oraz bardzo charakterystyczne bóle kości goleniowych. W rzadkich przypadkach gorączka ma charakter ciągły i trwa kilkanaście dni imitując dur wysypkowy. Niekiedy na skórze pojawia się przejściowo plamista wysypka. Często stwierdza się obecność riketsji we krwi ludzi bez gorączki i bez jakichkolwiek objawów chorobowych. Riketsjemia może utrzymywać się miesiącami, a nawet latami z okresowymi nawrotami gorączki i innych objawów chorobowych. 3. Czynnik etiologiczny. Rickettsia ąuintana, zwana również R, pediculi, R. weigli, R. wolhynica. 4. 5, 6, 7, 9. Rezerwuar zarazka, Źródło zakażenia, sposób szerzenia, wrota zakażenia, wydalanie zarazka i okres zarażliwości. Rezerwuarem zarazka jest człowiek, a bezpośrednim źródłem zakażenia dla człowieka jest wesz odzieżowa, zakażenie przenosi z człowieka na człowieka wesz odzieżowa, która raz zakażona wydala przez całe życie (20-30 dni) zarazki wraz z kałem. Wesz zakaża się w czasie ssania krwi człowieka chorego na gorączkę okopową lub nosiciela zarazków. Zarazki dostają się do jelita wszy i w ciągu kilku dni rozmnażają się na powierzchni komórek wyścielających jelito. Człowiek zostaje zakażony przez wtarcie w ubytki skóry zarazków zawartych w kale wszy zakażonej R. ąuintana. Zakażenie nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka. 0 8. Okres wylęgania. "•""' Od kilku do nawet 35 dni, przeciętnie około 22 dni. ' 10. Odporność populacji. Wielu ludzi ma naturalną odporność na zakażenie i zachorowanie. Do zachorowań dochodzi przeważnie wśród ludzi silnie zawszonych o osłabionej odporności. Zakażeniu i długotrwałej obecności zarazków we krwi człowieka nie zawsze towarzyszą objawy choroby. Znane są przypadki nosicielstwa trwającego wiele miesięcy bez objawów chorobowych. R. ąuintana nie 300 jest chorobotwórcza dla wszy, które mimo zakażenia żyją równie długo jak wszy nie zakażone. 11. Występowanie. Epidemie gorączki okopowej pojawiły się w okresie pierwszej i drugiej wojny światowej wśród walczących wojsk, zwłaszcza wśród żołnierzy żyjących w okopach w złych warunkach higienicznych. Wśród ludności cywilnej występowały sporadyczne zachorowania, przeważnie nie rozpoznane, z wyjątkiem tych terenów, gdzie można było przeprowadzić ksenodiagnostykę, opartą na wyhodowaniu riketsji we wszach karmionych na chorym. Epidemia gorączki okopowej panowała w Polsce wśród karmicieli wszy, zatrudnionych przy wyrobie szczepionki przeciw durowi wysypkowemu metodą Weigla, tj. sporządzonej z jelit wszy sztucznie zakażonych R. prowazeki. W latach trzydziestych i w okresie drugiej wojny światowej oraz wkrótce po wojnie zatrudniono we Lwowie, w Lublinie, Krakowie i Warszawie licznych karmicieli wszy, potrzebnych do wyrobu szczepionki Weigla. Wśród tych sztucznie zawszonych ludzi gorączka panowała endemicznie. Ogniska endemiczne gorączki okopowej stwierdzono ponadto w Meksyku i w północnej Afryce oraz w Etiopii. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego; B. Laboratoryjne - wyhodowanie riketsji w jelicie wszy karmionych na chorym lub wyhodowanie R. ąitintana z krwi chorego. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia i B. Przecięcie dróg szerzenia - ludzi z otoczenia chorego należy poddać kontroli w celu wykrycia wszawicy, w razie jej stwierdzenia poddać kąpieli i odwszeniu. Chory powinien być wykąpany i odwszony, a jego odzież poddana dezynsekcji jak w przypadku duru wysypkowego. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. 14. Leczenie swoiste. Większość chorych nie wymaga swoistego leczenia, gdyż przebieg choroby jest łagodny; gorączka okopowa nawet nie 301 leczona swoiście nie powoduje zgonów. Leczenie swoiste polega na stosowaniu tetracyklin lub chloramfenikolu. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba figuruje w wykazie chorób zakaźnych, podlega obowiązkowi zgłaszania. B. Międzynarodowe - brak. RÓŻYCA (ERYSIPELOID) 1. Określenie. Różyca jest zoonozą o charakterze schorzenia zawodowego, przebiegająca u ludzi najczęściej w postaci przyrannego zapalenia skóry w następstwie kontaktu z chorymi świniami, mięsem wieprzowym, rybami. 2. Charakterystyka kliniczna. W miejscu uszkodzonego naskórka, przez który wnikają do skóry włoskowce różycy, pojawia się ostro odgraniczony sinocze-rwony, bolesny rumień rozszerzający się po grzbiecie ręki (pełzający jak róża) lub dający przerzuty do sąsiednich palców. Czasem pojawia się pęcherz. Okoliczne stawy i węzły chłonne najczęściej obrzmiewają i stają się bolesne. Chory odczuwa silny świąd, wzmagający się pod wpływem ciepła. Spotykane są również nawroty. Niekiedy typowym objawem choroby towarzyszy gorączka, złe samopoczucie oraz rozsiane osutki rumieniowe lub pęcherzykowe. Zmiany chorobowe ustępują po 3-4 tygodniach. Niezwykle rzadko zdarzają się przypadki przebiegające pod postacią posocznicy z objawami lub bez skórnych (tzw. biała róży ca). Powikłanie wrzodziejącym zapaleniem mięśnia sercowego kończy się zwykle śmiercią chorego. Znana jest również postać jelitowa różycy (wodniste stolce, niekiedy z domieszką krwi, gorączka, ogólne rozbicie). 302 3. Czynnik etiologiczny. Włoskowiec różycy (Erysipelothrix insidiosa) mała pałeczka Gram-dodatnia, nie mająca zarodników rzęsek i otoczki. Rośnie zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Wyróżnia się 16 typów serologicznych, określonych cyframi od l do 16 (w tym odmiany la, Ib; 2a, 2b) oraz grupę N (nie wykazującą antygenu typowo swoistego). Włoskowce wykazują wyjątkową wytrzymałość na wysuszenie. Również solenie, wędzenie, peklowanie a także gnicie nie osłabiają ich żywotności i wirulencji w ciągu wielu miesięcy. W okresie lata mają one zdolność namnażania się w nawozie. 4. Rezerwuar zarazka. Zwierzęta, głównie świnie. 5. Źródło zakażenia. Zwierzęta, głównie świnie chore lub zdrowe, u których nosicielstwo na migdałkach może dochodzić do kilkudziesięciu procent, surowe mięso wieprzowe. Również zakażone na lądzie ryby, kraby, drób, myszy. 6. Drogi szerzenia. Do zakażenia u ludzi dochodzi głównie drogą skórną (skaleczenia, ukłucia, otarcia naskórka) materiałem pochodzącym od zwierząt, rzadziej pośrednio - przez zakażone przedmioty. Zdarzają się wyjątkowo przypadki zakażenia drogą pokarmową. 7. Wrota zakażenia. Skóra, bardzo rzadko przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Od l do 3, rzadziej do 7 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Włoskowiec różycy jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie; występuje sezonowo w miesiącach letnich. Chore świnie wydalają go z kałem i moczem. Chory człowiek nie jest zakaźny dla otoczenia. 303 10. Odsporność populacji. Wrażliwość ogólna. Przebycie zakażenia nie wywołuje trwałej odporności. 11. Występowanie. Wloskowiec różycy występuje w całym świecie. W Polsce ró/yca trzody chlewnej stanowi jeden z najpoważniejszych problemów epizootiologicznych w hodowli tych zwierząt. Chorują głównie lekarze weterynarii, pracownicy zakładów mięsnych i przetwórni rybnych. W układzie krzywej sezonowej uwidacznia nie wyraźnie nasilenie epidemiczne różycy w okresie wiosenno-letnim, głównie od maja do października, ze szczytem w sierpniu. Sezonowość ta pokrywa się z sezonowością różycy trzody chlewnej. Głównie zachorowania sporadyczne, bardzo rzadko masowe. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - typowe zmiany skórne umiejscowione we wrotach zakażenia należy różnicować z różą (erisipelas), rumie-niem wielopostaciowym (erythema multiforme), rumienieni przewlekłym pełzakowatym (erythema chronicum migranś). B. Laboratoryjne - materiał do badań stanowi wycinek Hkóry objęty zmianami chorobowymi. Badania bakteriologiczne obejmują badania bakterioskopowe oraz posiew badanego materiału na stałym podłożu z azydkiem sodu. W rozpoznaniu pomocny może być odczyn aglutynacyjny, odczyn immunof-luorescencji. W uogólnionej różycy - posiewy krwi. Badania wykonują Zakłady Higieny Weterynaryjnej oraz Zakłady Mikrobiologii Wydz. Wet. AR. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - zwalczanie i zapobieganie różycy trzody chlewnej drogą szczepień ochronnych oraz przestrzeganie zasad higieny w chlewniach (oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń, nawozu). B. Przecięcie dróg szerzenia - właściwa higiena otoczenia (niszczenie zarazka w środowisku - dezynfekcja), przestrzeganie zasad bezpieczeństwa i higieny pracy w chlewni (czyszczenie 304 i odkażanie ubrania i obuwia ochronnego po wyjściu z chlewni), w zakładach przemysłu mięsnego i rybnego (rękawice ochronne, dokładne oczyszczanie ryb przed obróbką); w szczególności właściwe zabezpieczenie skaleczeń skóry w czasie pracy. C. Zwiększanie odporności - nie stosuje się. D. Postępowanie podczas epidemii - występują głównie ogniska sporadyczne, bardzo rzadko zachorowania masowe. Osobom chorym podaje się antybiotyki. Należy sprzątać, myć i dezynfekować pomieszczenia, w których doszło do zakażenia. Osoby narażone na zakażenie powinny stosować środki ochrony osobistej (buty, ubranie ochronne, rękawice gumowe). Należy przeprowadzać badania bakteriologiczne i serologiczne. 14. Leczenie swoiste. Podstawowy lek stanowią duże dawki penicyliny. Skutecznie działają również inne antybiotyki (tetracykliny, chloramfenikol) oraz leki nitrofuranowe. Miejscowo zaleca się stosowanie ichtiolu w maści lub okładzie. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - różyca jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji chorych; B. Międzynarodowe - brak. RÓŻYCZKA (RUBELLA) 1. Określenie. Ostra, wirusowa choroba zakaźna, charakteryzująca się niewielkimi objawami prodromalnymi, krótkotrwałą wysypką o zmiennym wyglądzie oraz powiększeniem węzłów chłonnych, szczególnie zausznych, podpotylicznych i szyjnych. 2. Charakterystyka kliniczna. Przebieg różyczki jest na ogół łagodny, mogą jednak wystąpić powikłania w postaci zapalenia stawów o charakterze przemijają- 305 cym, rzadziej - zapalenia mózgu i plamicy małopłytkowej. W części przypadków zakażenie wirusem różyczki jest bezob-jawowe. Zakażenie wirusem różyczki kobiety w ciąży może być przyczyną infekcji wewnątrzmacicznej płodu. Prowadzi to do jego uogólnionego zakażenia z mnogimi, wrodzonymi zaburzeniami rozwojowymi, częstszych poronień i martwych urodzeń oraz może być przyczyną zgonów w okresie wczesnego dzieciństwa. Ryzyko wystąpienia wad wrodzonych u dzieci kobiet, które chorowały na różyczkę w pierwszym trymestrze ciąży oceniane jest na 20-30%. Anomalie rozwojowe dzieci mogą występować również po bezobjawowej różyczce u matek. Wady wrodzone dzieci w wyniku zakażenia różyczkowego matki w czasie ciąży określono mianem różyczki wrodzonej lub zespołu różyczki wrodzonej. Są to przeważnie wady mnogie, takie jak: zaćma, mikroftalmia, wady serca, zahamowanie rozwoju umysłowego, głuchota, plamica małopłytkowa, hepatosplenomegalia, zmiany radiologiczne w kościach długich. Dzieci z różyczką wrodzoną charakteryzują się niską wagą urodzeniową. Różyczka matki po pierwszym trymestrze ciąży również może powodować wady wrodzone u dziecka lecz ryzyko ich wystąpienia jest mniejsze, a same wady lżejsze. 3. Czynnik etiologiczny. Wirus różyczki należy do rodziny togawirusów. Zawiera RNA, jest wrażliwy na działanie eteru, trypsyny, formaliny. W temperaturze 4°C zakaźność wirusa utrzymuje się 7 dni, w 37°C - 2 dni. Na ogół wirus różyczki ulega szybkiej inaktywacji w temperaturze 60°C. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. 6. Drogi szerzenia. Zakażenie zdrowego człowieka następuje drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt z chorym i prawdopodobnie przez 306 kontakt pośredni z przedmiotami zanieczyszczonymi wydzieliną z nosa lub gardła, a także krwią, moczem lub kalem. 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych. S. Okres wylęgania. 14-21 dni (najczęściej 16-18 dni). 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Wirus może być izolowany z wydzieliny gardła tydzień przed wysypką do l-2 tygodni po wystąpieniu wysypki. Można również wykryć wirus we krwi, moczu i kale chorych na różyczkę. Okres zaraźliwości trwa od 7 dni przed do przynajmniej 4 dni po wystąpieniu wysypki. Dzieci z różyczką wrodzoną mogą wydalać wirusa nieraz przez wiele miesięcy po urodzeniu. 10. Odporność populacji. Po pierwszych miesiącach życia, gdy dziecko jest chronione przejściowo przez przeciwciała nabyte drogą łożyskową od matki, wrażliwość na zakażenie wirusem różyczki staje się powszechna. Odporność nabywana jest wskutek naturalnej infekcji lub czynnego uodpornienia. W wyniku zakażenia wirusem różyczki w surowicy chorych, w momencie zanikania wysypki, pojawiają się przeciwciała różyczkowe, a ich miano wzrasta w ciągu następnych l-3 tygodni. Uważa się, że odporność nabyta po przebyciu różyczki jest wieloletnia, lecz w miarę upływu lat następuje spadek miana przeciwciał. W krajach europejskich, w których różyczka jest endemiczna, w tym również w Polsce, stwierdza się przeciwciała różyczkowe u 35-55% badanych w wieku 5-9 lat, u około 60% w wieku 10-14 lat i u 80-90% i więcej w wieku młodzieńczym. 11. Występowanie. Występuje endemicznie prawie na całym świecie z wyjątkiem izolowanych wyspiarskich społeczności. Epidemie występują co 6-9 lat, lecz małe ogniska obserwuje się corocznie. Różyczka jest głównie chorobą wieku dziecięcego, ale wśród młodzieży i doros- 307 łych występuje częściej niż odrą lub ospa wietrzna. Rejestrowana jest w kilku krajach europejskich, lecz rejestracja jest wysoce niekompletna; dane dotyczące zapadalności, rozkładu zachorowań według płci i wieku są fragmentaryczne. W Stanach Zjednoczonych różyczka jest rejestrowana od 1966 r. Do roku 1971 współczynniki zapadalności wynosiły powyżej 20 na 100000. W latach późniejszych współczynniki te znacznie obniżyły się ze względu na wprowadzenie szczepień przeciw różyczce. W Polsce, gdzie różyczka również jest rejestrowana od 1966 r., zapadalność waha się od około 50/100000 do ponad 1200/100000. Częstość występowania różyczki wrodzonej jest trudna do ustalenia. W Stanach Zjednoczonych po epidemii różyczki w 1964 r. urodziło się ponad 20 tysięcy dzieci z wadami wrodzonymi, które można było wiązać z różyczką u matek w czasie ciąży. W następnych latach, do czasu wprowadzenia szczepień, rodziło się rocznie 500 do 1000 dzieci z różyczką wrodzoną. W Europie wady wrodzone, mające związek z różyczką przebytą przez kobiety w czasie ciąży, występują prawdopodobnie rzadziej niż l raz na 1000 urodzeń i stanowią 5-10% wszystkich wad wrodzonych. Szczyt sezonowy zachorowań na różyczkę przypada na miesiące wiosenne. Najwyższa zapadalność dotyczy dzieci w wieku 5-9 lat. Częste są epidemie w przedszkolach, szkołach, domach dziecka itp. Zapadalność jest kilkakrotnie wyższa w mieście niż na wsi. Bardzo duże epidemie różyczki występują rzadko, np. w USA w 1935 i 1964 r., w Australii w 1940 r. W Polsce wśród kobiet w wieku rozrodczym zapadalność jest najwyższa w grupie wieku 15-19 lat, a następnie obniża się z wiekiem. Zapadalność na różyczkę kobiet w wieku powyżej 20 lat jest niska, lecz przewyższa nieco zapadalność mężczyzn w tym wieku. W Polsce zachorowania osób w wieku powyżej 20 lat stanowią około 2% wszystkich zachorowań na różyczkę. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - należy brać pod uwagę dane z wywiadu oraz objawy kliniczne, takie jak wysypka i powiększenie węzłów chłonnych. Różyczkę należy różnicować z odrą, płonicą, rumienieni nagłym, mononukleozą zakaźną, a także z wysypkami polekowymi. 308 B. Laboratoryjne - kliniczne rozpoznanie różyczki, szczególnie u ciężarnych, powinno być potwierdzone serologicznie przez wykazanie przynajmniej czterokrotnego wzrostu poziomu przeciwciał lub obecności przeciwciał w klasie IgM świadczących o świeżej infekcji. Stosuje się: odczyn neutralizacji, odczyn wiązania dopełniacza, odczyn zahamowania hemaglutynacji oraz oznaczanie stężenia i klas immunoglobulin. Surowicę do badania należy pobrać w możliwie najwcześniejszym okresie choroby i po raz drugi 14-21 dni później. Diagnostyka wirusologiczna polega na izolacji wirusa, a następnie jego identyfikacji głównie w odczynie neutralizacji. Rozpoznanie różyczki wrodzonej można potwierdzić przez wykrycie w surowicy specyficznych przeciwciał różyczkowych IgM. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - stosuje się izolację chorego w okresie 4 dni od wystąpienia wysypki. B. przecięcie dróg szerzenia - zaleca się przestrzeganie zasad higieny, pranie i mycie przedmiotów zanieczyszczonych wydzieliną z gardła i nosa. C. Zwiększenie odporności - w wielu krajach prowadzone są szczepienia przeciw różyczce. Istnieje kilka rodzajów szczepionek przygotowanych z żywych, atenuowanych wirusów różyczki* Szczepionkę podaje się jednorazowo. Po szczepieniu 95% osób wykazuje serokonwersję. W okresie l-3 tygodni po szczepieniu mogą wystąpić odczyny poszczepienne w postaci przemijającego zapalenia stawów, gorączki, słabo nasilonej wysypki. Częstość i nasilenie odczynów zwiększa się z wiekiem szczepionych. W Stanach Zjednoczonych szczepienia są zalecane dla dzieci w wieku powyżej 12 miesięcy, dla dorosłych, wrażliwych kobiet w okresie połogu, dla kobiet mających ścisły kontakt z dziećmi (nauczycielki, lekarki, pielęgniarki itp.). Wrażliwe kobiety mogą być szczepione pod warunkiem, że nie są w ciąży i nie zajdą w ciążę przez 3 miesiące po szczepieniu. W Europie na ogół szczepione są dziewczęta zbliżające się do okresu pokwitania (po lub bez uprzednich badań serologicznych), dorosłe, wrażliwe kobiety na ich własne życzenie oraz kobiety w połogu, również pod warunkiem antykoncepcji. Ostatnio w wielu krajach wprowadzane są do kalendarza szczepienia dzieci w drugim roku życia szczepionką poliwa- 309 lentną MMR (przeciw odrze, śwince i różyczce). W programie Światowej Organizacji Zdrowia jest eradykacja różyczki wrodzonej do 2000 roku i w związku z tym wprowadzenie szczepień przeciw różyczce do roku 1990. W 1988 roku różyczka figurowała w kalendarzach szczepień 23 krajów europejskich. W myśl zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia w 1988 roku rozpoczęto w Polsce szczepienia przeciw różyczce. Są to szczepienia obowiązkowe, wprowadzone do kalendarza szczepień ochronnych. Szczepione są dziewczęta w 13 roku życia. Bierne uodpornienie może być stosowane u kobiet narażonych na kontakt z różyczką w pierwszym trymestrze ciąży, jeśli są wrażliwe na zakażenie. Wartość profilaktyczna gammaglobuliny jest jednak problematyczna, gdyż łagodzi ona jedynie objawy kliniczne nie zapobiegając wirusemii. Niemniej jednak ma zmniejszać rozległość uszkodzeń płodu w pierwszym trymestrze ciąży. D. Postępowanie podczas epidemii - kobiety w pierwszej połowie ciąży zatrudnione w żłobkach, przedszkolach, domach dziecka i lecznictwie dziecięcym należy natychmiast wyłączyć ze środowiska dziecięcego, w którym wystąpiły zachorowania, na okres 21 dni od ostatniego kontaktu z chorym. 14. Leczenie swoiste. Nie istnieje. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - różyczka znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji zachorowań. Obowiązujące zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w komunikacie opublikowanym w Dz.U. Min. /.dr. i Op. Społ. Nr 10 póz. 25 z- 1975 r. B. Międzynarodowe - brak. RZEŻĄCZKA l (iONORRHOEA) l i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna. Choroba przebiega najczęściej jako zakażenie miejscowe i dotyczy dolnych odcinków dróg moczowo-płciowych. W niekorzys- 310 tnych dla ustroju warunkach może stać się zakażeniem uogólnionym i powodować poważne powikłania. U małych dziewczynek zakażenie rzeżączką przebiega jako zapalenie sromu i pochwy. Zakażenie rzeżączką oprócz zajęcia cewki wywołuje zapalenie sromu i pochwy oraz ujścia zewnętrznego szyjki macicy. Spływająca wydzielina ropna może zakazić odbytnicę. U noworodków zakażenie rzeżączką może nastąpić w czasie akcji porodowej i dotyczy spojówek oka, powodując rzeżączkowe zapalenie spojówek noworodków, które objawia się obrzękiem i zaczerwienieniem spojówek jednego lub obu oczu. W obfitej wydzielinie śluzowo-ropnej w badaniu mikroskopowym stwierdza się obecność dwoinek rzeżączki. Zakażenie szybko przenosi się na rogówkę. Jeżeli nie rozpoczęto natychmiast leczenia penicyliną, powoduje owrzodzenie rogówki i może doprowadzić do ślepoty. U mężczyzn najbardziej podatne na zakażenie są: cewka moczowa, gruczoły cewki moczowej (Littrego), gruczoły opusz-kowo-cewkowe (Cowpers), gruczoł krokowy, pęcherzyki nasienne i najądrze. U kobiety najczęściej ulega zakażeniu cewka moczowa i jej gruczoły, szyjka macicy, a następnie gruczoły przedsionkowe mniejsze (Skene'a) i większe (Bartholina) oraz jajowody. Również podatna na zakażenie jest błona śluzowa odbytnicy zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Błona śluzowa jamy ustnej i migdałków może ulec zakażeniu w następstwie stosunków oralno-genitalnych. Występuje obfity ropny wyciek z ujścia cewki moczowej. W wydzielinie stwierdza się w badaniu mikroskopowym obecność dwoinek rzeżączki. W miarę trwania choroby ilość wydzieliny zmniejsza się. Nieraz od początku przebiegu choroby objawy są słabo wyrażone. U mężczyzn zakażenie, początkowo ograniczone do cewki przedniej, może z czasem przejść na cewkę tylną oraz wywołać powikłanie w postaci zapalenia najądrza, gruczołu krokowego, zapalenia stawów i zapalenia wsierdzia. U kobiet występuje zapalenie cewki i szyjki macicy, lecz objawy mogą być słabo wyrażone i przez chorą nie zauważone. Podczas miesiączkowania zakażenie może przejść na jajowody i spowodować zapalenie przydatków i przylegających odcinków otrzewnej w obrębie miednicy małej. W dalszym przebiegu choroba prze- 311 chodzi w okres przewlekły, powodując długotrwałe dolegliwości oraz znacznie upośledzając stan zdrowia kobiety. 3. Czynnik etiologiczny. Rzeżączkę wywołuje dwoinka rzeżączki (Neisseria gcmarrhoeae). Dwoinki te są patogenne przede wszystkim dla błon śluzowych |X)krytych nabłonkiem walcowatym, do którego łatwo przenikają i wywołują stan zapalny, połączony z odczynem komórkowym w warstwie podśluzówkowej. Błony śluzowe pokryte nabłonkiem wielowarstwowym lub przejściowym są mniej podatne na zakażenie. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. 6. Drogi szerzenia. Kontakt bezpośredni, rzadziej pośredni. Prawie wyłącznie przez kontakt seksualny. U małych dzieci przez pośredni kontakt •/. wydzieliną zakaźną przeniesioną przez zakażone przedmioty, /akażenie spojówek oka u noworodków następuje w czasie akcji porodowej od chorej na rzeżączkę matki. 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa. 8. Okres wylęgania. Najczęściej 3-4 dni, lecz czasami 9-14 dni lub nawet dłużej. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zaraźliwość rzeżączki nie leczonej może trwać bardzo długo (miesiące, lata). U kobiet nasila się w okresie przed miesiączkowaniem i po nim; ustaje po zastosowaniu właściwego leczenia. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenia powszechna. Przebycie choroby nie daje odporności i nie chroni przed ponownym zakażeniem. 312 11. Występowanie. Rzeżączkę zalicza się obecnie do najczęstszych chorób zakaźnych i w wielu krajach liczba zachorowań stale narasta. Szczególnie w niektórych krajach rozwijających się zapadalność jest bardzo wysoka. Na przykład w Nigerii choruje 3-5% całej ludności. W Ugandzie zapadalność wśród mężczyzn wynosi 9%, a wśród kobiet 18% całej populacji. Wysoką zapadalność stwierdza się w krajach Ameryki Północnej i Południowej, jak również w niektórych krajach Azji i Europy. W Polsce wskaźnik zachorowań w 1979 r. wynosił 113 na 100000. W latach następnych obniżył się do 60,3/100000 (1983 r.) i 22,2/100000 w 1989 r. Na zakażenie są podatni zarówno mężczyźni, jak i kobiety. Największa zapadalność jest wśród młodzieży w grupach wieku o największej aktywności seksualnej. W Polsce rzeżączka małych dzieci jest zjawiskiem rzadkim. Również rzeżączkowe zapalenie spojówek noworodków występuje tylko sporadycznie, w przypadkach zaniedbania wykonania zabiegu Credego. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby; B. Laboratoryjne - wykrycie gonokoków badaniem mikroskopowym w preparatach odpowiednio barwionych lub za pomocą posiewu i hodowli na specjalnym podłożu. W rzeżączce przewlekłej badanie trzeba nieraz powtarzać kilkakrotnie. W przypadkach trudnych pod względem diagnostycznym pomocne może być badanie metodą immunofluorescencyjną. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - szybkie rozpoznanie i leczenie chorych, wyszukiwanie kontaktów i ich leczenie. Chory nie wymaga izolacji. Rozpoczęte właściwe leczenie szybko likwiduje zakaźność. Do czasu wyleczenia pacjent powinien powstrzymywać się od stosunków seksualnych z innymi osobami, jak również z poprzednim swoim partnerem ze względu na możliwość reinfekcji. W okresie zakaźnym obowiązuje ścisłe przestrzeganie higieny ze względu na zakaźność wydzieliny z narządów płciowych. Zaleca się, aby kobiety, będące kontaktem 313 chorych na rzeżączkę mężczyzn, poddawać natychmiast tzw. leczeniu profilaktycznemu ze względu na występujące u nich nieraz trudności diagnostyczne i konieczność powtarzania badań, co odwleka moment rozpoczęcia leczenia i sprzyja szerzeniu się rzeżączki. Wywiad epidemiologiczny powinien obejmować wszystkie osoby kontaktów, które nastąpiły w przeciągu co najmniej 10 dni przed wystąpieniem pierwszych objawów rzeżączki. W środowiskach o dużej zapadalności wskazana jest bliska współpraca z ginekologami i stosowanie badań masowych w kierunku rzeżączki u wszystkich kobiet zgłaszających się do przychodni ginekologicznych (niezależnie od powodu zgłaszania się) w celu wykrywania przypadków rzeżączki utajonej, będącej najczęstszym źródłem zakażenia. Ze względu na możliwość równoczesnego zakażenia rzeżączka i kiłą obowiązuje dwukrotne badanie serologiczne w kierunku kiły: po rozpoznaniu rzeżączki oraz w 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia (ze względu na możliwość maskującego działania penicyliny na przebieg równoczesnego zakażenia kiłą); B. Przecięcie dróg szerzenia - w zapobieganiu rzeżączki u dzieci zasadniczą rolę odgrywa odpowiedni nadzór sanitarno--higieniczny nad instytucjami, w których przebywają małe dzieci (domy małego dziecka, żłobki, przedszkola). U noworodków stosuje się powszechnie tzw. zabieg Credego jako środek profilaktyczny przed zakażeniem spojówek (zakrapianie noworodkowi do worka spojówkowego 1% roztworu azotanu srebra). Duża rola oświaty zdrowotnej; C. Zwiększenie odporności - badania nad uzyskaniem skutecznej szczepionki jak dotychczas nie dały wyników zadowalających; D. Postępowanie podczas epidemii - na ogół choroba nie szerzy się w postaci epidemii, z wyjątkiem zakażeń w domach dziecka, przedszkoli itp. na skutek złych warunków higienicznych i nieprzestrzegania zasad higieny, np. niedostatecznej dezynfekcji termometrów do mierzenia temperatury per re-ctum. Obowiązuje podniesienie stanu higienicznego, przestrzeganie zasad higieny, skuteczne leczenie .chorych i kontaktów. 314 14. Leczenie swoiste. Penicylina lub w razie uczulenia na penicylinę tetracyklina albo Trobicin (Spektinomycin) wg instrukcji Instytutu Wenerolo- 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zasady zwalczania chorób wenerycznych, w tym i kiły, zawarte są w dekrecie z 16 kwietnia 1946 r. (Dz. U. Nr 51, póz. 394). Zachorowania zgłaszane są do wojewódzkich poradni skórno-wenerologicznych. Można nakazać obowiązkowe badania lekarskie w kierunku chorób wenerycznych osób z grup ryzyka w przypadku szerzenia się chorób wenerycznych. Wykonywanie niektórych zajęć zarobkowych jest zabronione osobom dotkniętym chorobami wenerycznymu (Rozporządzenie Ministra Zdrowia z 29. VIII. 1958 r. DZ.U. Nr 56, póz. 276); B. Międzynarodowe - zasady międzynarodowej współpracy - głównie w ramach ŚOZ - w zakresie zwalczania chorób wenerycznych polegają na przestrzeganiu międzynarodowych umów, jak np. Umowa Brukselska z 1924 r., zobowiązująca do zapewnienia możliwości diagnostycznych i leczniczych oraz przestrzegania zasad postępowania przeciwepidemicznego w przychodniach portowych dla marynarzy innych narodowości, zapewnienia szybkiej wymiany informacji na temat kontaktów osób, które uległy zakażeniu chorobą weneryczną w danym kraju. Leczenie chorych wenerycznie cudzoziemców przebywających w Polsce jest bezpłatne. RZĘSISTKOWICA (TRICHOMONIASIS) Ii2. Określenie i charakterystyka kliniczna. Choroba występuje głównie u kobiet, rzadziej u mężczyzn. U kobiet przebieg różny, od prawie bezobjawowego do ostrego zapalenia pochwy i sromu połączonego z wydzielaniem obfitej, żółtej, pienistej wydzieliny o bardzo przykrym zapachu. Obfite upławy mogą wtórnie powodować zmiany wyprzeniowe w ob- 315 rębie warg sromowych i najbliższych odcinków skóry. U mężczyzn może przebiegać bezobjawowo lub wywołać objawy słabo nasilonego zapalenia cewki moczowej. W dalszym przebiegu może wystąpić jako powikłanie zapalenia gruczołu krokowego lub najądrza. 3. Czynnik etiologiczny. Rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis) - pierwotniak należący do rodziny wiciowców. Drobnoustrój szybko ginie poza ustrojem pod wpływem wysychania. Oporny na działanie czynników chemicznych. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Zakażony człowiek. 6. Drogi szerzenia. Choroba głównie przenoszona drogą kontaktów seksualnych, lecz u kobiet zakażenie może nastąpić również w czasie kąpieli w basenach, w łaźniach, przez używanie zakażonych ręczników, gąbek itp. 7. Wrota zakażenia. Drogi rodne i układ moczowy. S. Okres wylęgania. 4-20 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Utrzymuje się przez cały czas trwania choroby. 10. Odporność populacji. Większa podatność na zakażenie kobiet niż mężczyzn. 11. Występowanie. Zakażenie bardzo rozpowszechnione. Częstość występowania u kobiet jest bardzo wysoka, zwłaszcza w grupach wieku o największej aktywności seksualnej. U mężczyzn kilkakrotnie mniejsza. 316 12. Rozpoznanie. Na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby oraz badania mikroskopowego lub hodowli na specjalnym podłożu. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wykrywanie i leczenie chorych. Każdy partner seksualny chorej kobiety powinien być równocześnie leczony (niezależnie od wyniku badania mikroskopowego); B. Przecięcie dróg szerzenia choroby - unikanie kontaktów seksualnych w okresie zakaźnym i podczas leczenia. Przestrzeganie zasad higieny w zakładach kąpielowych, basenach kąpielowych, przy zabiegach balneoterapeutycznych. Dezynfekcja wody, używanie indywidualnych ręczników, gąbek itp. i ich dezynfekowanie; C. Zwiększenie odporności - nie ma zastosowania; D. Postępowanie podczas epidemii - choroba na ogół nie szerzy się w postaci epidemii. Wyjątek stanowią masowe zakażenia w zakładach kąpielowych bądź leczniczych. Zaleca się wykrywanie i leczenie chorych oraz ich partnerów seksualnych, poprawę stanu higienicznego zakładów kąpielowych itp., dezynfekcję wody i przyrządów toaletowych. 14. Leczenie swoiste. Metronidazol stosowany doustnie; Fasigyn. U kobiet ewentualne dodatkowe leczenie miejscowe. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie znajduje się na liście chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. SALMONELOZY (SALMONELLOSISJ 1. Określenie. Pod pojęciem salmonelozy rozumiemy zachorowanie wywołane przez pałeczki Salmonella tzw. zwierzęcego pochodzenia, tj. 317 przez pałeczki Salmonella z wyłączeniem S. typki oraz S. paratyphi A, B, C. 2. Charakterystyka kliniczna. Wyróżniamy tu dwie grupy schorzeń: zatrucia pokarmowe, stanowiące najczęstszą postać zakażenia; zakażenia poza zatruciami pokarmowymi w postaci stanów zapalnych lub zakażenia uogólnionego. Zakażenie pałeczką Salmonella wywołuje chorobę, której obraz kliniczny zależy od zjadliwości serotypu wywołującego schorzenie oraz wieku i osobniczej wrażliwości chorego. Bardzo często /ukażenie przebiega bezobjawowo lub z objawami nieznacznego nieżytu żołądka i jelit. Niekiedy schorzenie może przebiegać pod postacią durową lub septyczną bez ścisłej, jak i ze ściśle określoną lokalizacją układową i narządową, jak np. ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ropne zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zapalenie przewodów żółciowych, zapalenie układu moczowego, ropne zapalenie nerek, a u dzieci często jako zapalenie ucha środkowego. U ludzi dorosłych rokowanie jest dobre, u noworodków, zwłaszcza u wcześniaków i niemowląt - poważne. 3. Czynnik etiologiczny. Są to pałeczki Salmonella zarówno obdarzone zdolnością ruchu (okołorzęse), zawierające antygeny: somatyczny O, rzęskowy H, jak i nieruchome bez rzęsek i antygenu H. W zależności od grupowych antygenów somatycznych wyróżnia się 28 podgrup i przeszło 2400 typów serologicznych. Podgrupy oznaczone są dużymi literami od A do X, a dalej liczbami od 49 do 56, a typy serologiczne odpowiednimi nazwami, np. 5. enteritidis, S. typhinturium. Wytwarzają enterotoksyny (endotoksyny). Istota aktywności enterotok-syn w patogenezie salmoneloz nie jest dotąd należycie poznana. Pałeczki wykazują dużą odporność na działanie słońca. W wodzie przeżywają w ciągu 4 miesięcy, w zwłokach zwierzęcych 5 miesięcy, a w przybrzeżnej wodzie morskiej mogą się nawet namnażać. Głównym czynnikiem etiologicznym zatruć i zakażeń pokarmowych w Polsce w ostatnich latach były następujące typy serologiczne: 5. enteritidis, S. typhimurium, S. ogona; na terenie kraju stwierdzono u chorych około 43 typy serologiczne. 318 4. Rezerwuar zarazka. Domowe i dzikie zwierzęta (ptaki, gryzonie, psy i koty). 5. Źródło zakażenia. Zwierzęta, a także ludzie chorzy lub nosiciele. Mogą występować także zakażenia pierwotne produktami żywnościowymi. 6. Drogi szerzenia. Do zakażenia dochodzi głównie drogą pokarmową w następstwie spożycia produktów spożywczych przeważnie pochodzenia zwierzęcego, zakażonych pierwotnie (produkty pochodzące od zwierząt chorych) lub wtórnie kałem zwierząt albo ludzi chorych lub nosicieli. Rzadziej do zakażenia dochodzi przez bezpośredni lub pośredni kontakt z zakażonymi ludźmi lub zwierzętami. W zakażeniach szpitalnych do zakażenia dochodzi najczęściej przez kontakt bezpośredni z chorymi dziećmi lub z zakażonym personelem szpitalnym (przejściowymi nosicielami), a także kontakt pośredni, np. poprzez bieliznę, termometry, inny sprzęt. Pewną rolę w szerzeniu się zakażeń mogą odgrywać owady, np. karaluchy. Jako czynnik szerzenia się zakażeń bierze się także pod uwagę, pyłową drogę powietrzną, zwłaszcza w niewłaściwie sprzątanych pomieszczeniach. Salmonelozy stanowią typ zoonozy, w której czynnik etiologiczny przenosi się od zwierzęcia do człowieka i od człowieka, a również (chociaż rzadziej) od człowieka do zwierzęcia. 7. Wrota zakażenia. Najczęściej przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Od l do 60 godzin, przeciętnie 12-24 godzin. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Okres choroby i wydalania pałeczek Salmonella. Możliwość nosicielstwa pochorobowego (najczęściej krótkotrwałego). 10. Odporność populacji. Wrażliwość ogólna. Szczególnie wrażliwe na zakażenie są osoby o zmniejszonej odporności, głównie noworodki i niemów- 319 Icta oraz osoby dorosłe leczone antybiotykami, poddane zabiegom chirurgicznym, leczone lekami cytotoksycznymi, hormonami kory nadnerczy, promieniami rtg itp. 11. Występowanie. Szeroko rozpowszechnione w świecie stanowią obecnie problem narastający. W Polsce osobną rejestracją objęte są zatrucia pokarmowe spowodowane pałeczkami Salmonella i osobną pozostałe zakażenia, w tym również zakażenia szpitalne. Rejestruje się kilkadziesiąt tysięcy zachorowań rocznie. Zatrucia pokarmowe występują z sezonowym nasileniem w II i III kwartale. Zakażenia N/pitalne notowano najczęściej wśród niemowląt, głównie w wieku do 6 miesięcy. Zgony dotyczą przede wszystkim niemowląt. Zakażenia występują w postaci zakażeń pełnoobjawowych, jak i bezobjawowych. Ogniska epidemiczne zatruć pokarmowych nierzadko obejmują od kilkunastu do kilkuset, a nawet powyżej 1000 zachorowań. Zakażenia szpitalne występują w postaci niewielkich ognisk epidemicznych. Czas trwania zakażenia wynosi od kilku dni do kilku miesięcy. W sprzyjających warunkach ogniska te mogą endemizować się. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - zakażenie przebiega najczęściej pod postacią ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego: nagły początek, biegunka 2 domieszką śluzu i krwi, napadowe bóle brzucha, wymioty, odwodnienie, obniżenie ciśnienia krwi, czasem zapaść. Postacie uogólnione i narządowe choroby występują rzadko. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić zespół czerwonkowy, czerwonkę pełzakową, ostre bakteryjne lub wirusowe zatrucia pokarmowe, colitis ulcerosa, nowotwory jelit i inne. Cenne elementy diagnostyczne wnoszą badania rektoskopowe; B. Laboratoryjne - ustalenie etiologii umożliwia wielokrotne bakteriologiczne badanie kału, wymiocin, moczu, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego podejrzanej żywności. Izolację zarazka wykonują wszystkie laboratoria WSSE. Ośrodek referencyjny Ntanowi Krajowy Ośrodek Salmonella (Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni), który wykonuje również typowanie fugowe 5. enteritidis S. typhimurium. Typowanie fagowe S. agona 320 321 przeprowadza Zakład Bakteriologii PZH. Badania serologiczne u ludzi nie mają istotnego znaczenia. U zwierząt w rozpoznaniu zakażonych stad cennym testem diagnostycznym jest odczyn aglutynacji (miano dodatnie z antygenem H 1:320; z antygenem O 1:40). 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwianie źródła zakażenia - izolacja w wyjątkowych przypadkach, ubój zwierząt zakażonych objawowo i bez-objawowo, niedopuszczanie produktów pochodzących od takich zwierząt do spożycia bez unieszkodliwienia czynnika patogen-nego; deratyzacja; oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń, w których przebywały chore zwierzęta; badania na nosicielstwo zwierząt celem usunięcia ze stada stałych nosicieli. Wykrywanie i nadzór nad nosicielami - badaniom na nosicielstwo podlegają osoby stykające się bezpośrednio z produktami spożywczymi przy ich wyrobie, przerobie, pakowaniu, przechowywaniu, obrocie, przewozie oraz przygotowaniu do spożycia. Ze wskazań epidemicznych badaniom podlegają ozdrowieńcy po salmonelozie oraz osoby z ich bezpośredniego otoczenia. Wojewódzki inspektor sanitarny może zezwolić nosicielom wykonywać wymienione zajęcia, jeżeli sposób i warunki ich wykonywania nie zagrażają szerzeniu się chorób. Nosiciele są obowiązani poddawać się badaniom na nosicielstwo, przestrzegać zasad higieny i powiadamiać właściwego inspektora sanitarnego o każdej zmianie miejsca zamieszkania lub zatrudnienia. B. Przecięcie dróg szerzenia choroby - zabezpieczenie środowiska pobytu zwierząt przed zakażeniem poprzez stworzenie im odpowiednich warunków sanitarno-zoohigienicznych (systematyczna sanityzacja, dezynsekcja i deratyzacja pomieszczeń hodowlanych, punktów skupu, rzeźni); właściwe unieszkodliwianie nawozu, ochrona zwierząt przed zakażeniem przez zwierzęta wprowadzone z zewnątrz, prawidłowe badania sanitarno-wetery j-ne przed i po uboju zwierzęcia; ochrona przed zakażeniem pasz i wody używanej w czasie uboju i przy poubojowej obróbce mięsa, nadzór sanitarno-weterynaryjny nad higieną łańcucha produkcji przetwórstwa, dystrybucji żywności; przeciwdziałanie kontaktowemu zakażeniu żywności przez niedostateczne oczysz- czanie urządzeń produkcyjnych, właściwe przechowywanie po uboju mięsa i opakowań, higiena transportu. Przestrzeganie zasad higieny głównie przez pracowników zakładów produkcyjnych i zajmujących się dystrybucją żywca; ochrona produktów spożywczych przed zanieczyszczaniem przez ludzi chorych lub nosicieli; kontrola sieci wodnej i studni przydomowych; higiena i dezynfekcja pomieszczeń (stołówki, lokale gastronomiczne, bary mleczne, sklepy, zbiorniki wodne do przechowywania ryb); przestrzeganie zasad termicznej obróbki przed spożyciem mięsa, drobiu, jaj; Właściwe mycie i sterylizacja naczyń kuchennych i stołowych. C. Zwiększenie odporności - u ludzi nie stosuje się. U zwierząt swoista profilaktyka ma istotne znaczenie; surowice swoiste - Bomtyphin, Polityphin oraz szczepionka - Poltyphovac, Serovi-lulifor). D. Postępowanie podczas epidemii - podobnie jak w durze brzusznym, zatruciu jadem kiełbasianym i innych zatruciach pokarmowych. Pracę w ognisku epidemicznym prowadzą wspólnie; lekarz miejscowy, pracownik działu epidemiologii terenowej stacji sanitarno-epidemiologicznej oraz pracownik działu higieny żywienia i żywności. Wywiad ma na celu ustalenie źródła i dróg przenoszenia zarazka oraz grup ludzi narażonych na zakażenie. Niezbędna jest również współpraca z lekarzami weterynarii - epizoocjologami oraz weterynaryjną inspekcją sanitarną. 14. Leczenie swoiste. Podstawę leczenia stanowi podawanie płynów z zawartością elektrolitów wyrównujących zaburzenia wodno-mineralne i kwa-sowo-zasadowe oraz leczenie dietetyczne. Leczenie antybiotykami winno być przede wszystkim prowadzone w salmonelozach uogólnionych i narządowych. Leczenie należy przeprowadzać na podstawie badań wrażliwości szczepu (antybiogram). Antybiotyki / wyboru stanowią; kolistyna, choramfenikol i ampicylina. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - salmonelozy są objęte ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Nie podlegają przymusowej hospitalizacji. Badania w kierunku nosicielstwa przeprowadza się na podstawie Rozporządzenia Ministra Zdrowia i Opieki Społe- 322 323 cznej z 24 września 1980 r. (Dz. U. Nr 2, póz. 85) oraz zgodnie z instrukcją Nr 7) 81 Ministra Zdrowia z 6 lipca 1981 r. (Dz. U. Min. Zdr. Nr 6, póz. 25); B. Międzynarodowe - brak. SCHISTOSOMATOZA (BILHARCJOZA) (SCHISTOSOMATOSIS) 1. Określenie. Inwazja powodowana przez rozdzielnopłciowe przywry z rodzaju Schistosoma, które w stadium dojrzałym bytują w naczyniach krwionośnych żywiciela. 2. Charakterystyka kliniczna. Samica składa jaja do drobnych naczyń żylnych w ścianie jelita lub pęcherza moczowego, skąd przedostają się one do światła narządu lub pozostają w tkankach. Część jaj dostaje się z prądem krwi do wątroby. Wokół jaj uwięzionych w tkance żywiciela tworzą się ziarniniaki, które goją się przez bliznowace-nie lub wapnienie. Lokalizacja zmian chorobowych zależy od gatunku pasożyta. Przy inwazji Schistosoma haematobium zmiany powstają w ścianie pęcherza moczowego i innych narządach miednicy małej, natomiast podczas inwazji Schistosoma mansoni, S. intercalatum, S. japonicum i 5. mekongi w ścianie jelita i w wątrobie. Powikłaniem choroby jest marskość wątroby oraz zespół objawów nadciśnienia w układzie żyły wrotnej. 3. Czynnik etiologiczny. Przywry krwi z rodzaju Schistosoma: S. mansoni, S. haematobium, S. intercalatum, S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongi. 4. Rezerwuar pasożyta. Głównym rezerwuarem S. mansoni i S. haematobium jest człowiek, aczkolwiek naturalne inwazje oboma gatunkami pasożyta stwierdzano także u małp i innych gatunków zwierząt. Zwierzęcy rezerwuar pasożyty w przyrodzie odgrywa natomiast dużą rolę w epidemiologii zarażeń S. japonicum, zwłaszcza takie gatunki zwierząt, jak: pies, kot, świnia, koń, bawół i niektóre gatunki dziko żyjących gryzoni. Naturalnymi żywicielami S. mekongi są człowiek i pies. 5. Źródło zarażenia. Chory człowiek lub zwierzę wydalające jaja pasożyta stanowią źródło inwazji dla żywicieli pośrednich, którymi są słodkowodne ślimaki z rodzaju Bulinus, Biomphalaria, Oncomelania i Tricula. 6. Drogi szerzenia. Jaja 5. haematobium są wydalane na zewnątrz z moczeni, a jaja pozostałych gatunków z kałem. Po dostaniu się do wody z jaja uwalnia się postać larwalna, nazywana miracidium. Miracidium wnika do organizmu żywiciela - ślimaka i po paru tygodniach rozwoju połączonego z namnażaniem opuszcza go jako cerkaria. Cerkarie przenikają przez skórę człowieka w czasie kąpieli lub brodzenie w wodzie, przedostają się do krwiobiegu, a następnie do wątroby gdzie osiągają dojrzałość płciową. Dojrzałe przywry kojarzą się w pary i przedostają do splotów żylnych krezkowych (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum) lub pęcherzowych (S. haematobium}. 1. Wrota zarażenia. Zazwyczaj skóra, rzadziej błona śluzowa jamy ustnej. 8. Okres wylęgania. Pierwsze objawy choroby pojawiają się w tym czasie, gdy robaki osiągają dojrzałość płciową, tj. po upływie 4-6 tygodni od momentu zarażenia. Wydalanie jaj rozpoczyna się po upływie dalszych l-2 tygodni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Chory nie jest bezpośrednio zakaźny dla innych osób, może natomiast stanowić źródło zarażenia dla ślimaków w okresie wydalania jaj, zazwyczaj przez l-2 lata. Stwierdzano niekiedy wydalanie jaj przez pacjentów, którzy opuścili tereny endemiczne choroby nawet przed 25 laty. 324 10. Odporność populacji. Powszechna podatność na zarażenie. U zarażonych rozwija się odporność śródzakaźna, która zapobiega nadkażeniom. U nowo przybyłych do okolic endemicznnych obserwuje się burzliwe objawy nadwrażliwości w odpowiedzi na kontakt z antygenem pasożyta. 11. Występowanie. 5. mansoni występuje ogniskowe na terenie Afryki, Półwyspu Arabskiego, północno-wschodniej części Ameryki Południowej i na wyspach Morza Karaibskiego, 5. haematobium - w Afryce (głównie równikowej i południowo-wschodniej), Bliskim Wschodzie i na niewielkim obszarze w Indii. S. intercalatum - w zachodniej części Afryki równikowej. S. japonicum występuje na dalekim Wschodzie w Chinach, Japonii, Laosie, Tajlandii, Filipinach i na Celebesie. 5. mekongi - w Kampuczy i Laosie. Postacie larwalne przywr zarażających ptaki lub gryzonie mogą w czasie kąpieli penetrować skórę człowieka, w której powodują zmiany określane jako "świąd pływaków". Przywry te nie osiągają dojrzałości płciowej w organizmie człowieka. Świąd pływaków występuje u kąpiących się w jeziorach wielu regionów świata. W okolicach endemicznych nieomal cała ludność niektórych miejscowości jest zarażona przywrami, np. na terenie dolnego Egiptu od 11 do 75%, wokół jeziora Wolta powyżej 90% dzieci w wieku 10-14 lat. Utrzymywaniu się inwazji sprzyjają zwyczaje mieszkańców lub przepisy religijne, np. takie, które nakazują muzułmanom podmywanie się po oddaniu kału lub moczu (zazwyczaj wodą z kanału lub rzeki). Liczba zarażonych na świecie wzrosła gwałtownie w ostatnich latach w związku z postępem przeprowadzanych prac nawadniających. Nowe obszary pod uprawę stały się zarazem nowymi miejscami lęgu dla ślimaków będących pośrednimi żywicielami przywr. Choroba nie może szerzyć się w Polsce z powodu braku niezbędnych warunków. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - podejrzenie schistosomatozy u osoby, która przebywała w okolicach endemicznych nasuwają: krwiomocz (S. 325 haematobium), biegunka i objawy nadciśnienia w układzie żyły wrotnej (S. japonicum, S. mansoni, S. intercalatum, S. mekongi). B. Laboratoryjne - polega na wykryciu jaj pasożyta w kale lub moczu. Pomocne odczyny serologiczne, nie mają jednak przewagi nad badaniami parazytologicznymi. Badania diagnostyczne w Polsce polegają na wykrywaniu czynnika etiologicznego; prowadzą je Miedzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych w Gdyni, Poznaniu i Warszawie. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia - chorych nie izoluje się, poddaje się ich leczeniu. Masowa chemioterapia osób zamieszkujących okolice endemiczne jest trudna do przeprowadzenia. B. Przecięcie dróg szerzenia - usuwanie wydalin zawierających jaja pasożyta w taki sposób, aby nie mogły się dostać do zbiorników wodnych zamieszkałych przez żywicieli pośrednich Schistosoma; osuszanie terenów stanowiących lęgowiska ślimaków oraz stosowanie środków ślimakobójczych; zaopatrywanie ludności w wolną od cer-karii wodę zarówno do picia, kąpieli, jak i do celów gospodarczych; dostarczanie odzieży ochronnej osobom zmuszonym do pracy w wodzie zanieczyszczonej cerkariami, np. na ryżowiskach; krzewienie oświaty sanitarnej z zakresu sposobów szerzenia się inwazji i metod ochrony przed zarażeniem. W okolicach wysoce endemicznych należy wyszukać miejsca lęgu ślimaków biorących udział w łańcuchu transmisji choroby i zwalczać je dostępnymi środkami ślimakobój-czymi, np. niklozamidem (Bayluscide, Mollutox). C. Zwiększenie odporności - uodpornienie bierne i czynne nie jest znane. D. Postępowanie podczas epidemii - schistosomatoza nie występuje w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. Spośród leków schistosomobójczych tylko 3 nadają się do powszechnego stosowania; prazykwantel, oksamnichina i met-ryfonat. Prazykwantel podaje się jednorazowo w dawce 40-60 mg/kg; jest skuteczny przeciw wszystkim gatunkom Schistosoma. l >ksamnichina wykazuje aktywność tylko w zarażeniach S. man-toni, natomiast metryfonat działa tylko na S. haematobium. 326 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie ma przepisów odnoszących się do schistosomatozy. B. Międzynarodowe - brak. ŚWIERZB (SCABIES) 1. Określenie. Świerzb jest chorobą wywołaną przez wewnętrznego pasożyta skóry, cechuje go różnopostaciowa swędząca wysypka z typowym umiejscowieniem. 2. Charakterystyka kliniczna. Świerzbowce drążąc w skórze korytarze powodują świąd. Człowiek drapiąc skórę może dodatkowo ją uszkadzać oraz zakażać bakteriami ropotwórczymi. Dochodzi do powstania na skórze pęcherzyków, grudek oraz reakcji alergicznych. Zmiany chorobowe obejmują zwykle brzuch, narządy płciowe, ręce, przestrzenie między palcami, nadgarstki; u dzieci nie rzadko występują na całym ciele, u niemowląt najczęściej na dłoniach i piętach. 3. Czynnik etiologiczny. Chorobę wywołuje roztocz - świerzbowiec drążący ludzki (Sarcoptes scabiei var. hominis). Samica o wymiarach 0,25 x 0,35 mm, a samiec 0,19 x 0,20 mm barwy białej. Ciało pokryte tępymi kolcami oraz różnej długości szczecinkami. Zapłodniona samica drąży w skórze podłużne lub w kształcie litery C korytarze, długości kilku lub kilkunastu milimetrów, w których składa jaja w ciągu prawie dwóch miesięcy życia. Po 3-4 dniach wylęgają się larwy. Zazwyczaj drążą one nowe korytarze. Po 4-6 dniach larwy przekształcają się w nimfy, które już po 2 dniach przeobrażają się w postacie dorosłe. Cykl rozwojowy od jaja do złożenia jaj trwa 14-17 dni. Samica żyje w skórze żywiciela około 4 tygodni, poza żywicielem 10 dni. 327 Istnieją również odmiany zwierzęce świerzbowców (S. scabiei iiar. ovis; S. scabiei var. canis}, które również mogą wywołać świerzb u człowieka; dotyczy to głównie 5. scabiei var. canis. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek lub zwierzęta. 5. Źródło zakażenia. Chory człowiek, bardzo rzadko zwierzę. 6. Drogi szerzenia. Do zakażenia dochodzi zwykle na drodze kontaktu bezpośredniego z chorym, bardzi rzadko pośrednio przez zakażone przedmioty (pościel, bielizna, ręcznik, ubranie). Szerzeniu zakażeń sprzyjają złe warunki sanitarne. 7. Wrota zakażenia. Skóra. 8. Okres wylęgania. Od 2 do 4 tygodni. Do pełnego rozwoju choroby dochodzi w ciągu 2 miesięcy. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Okres choroby. 10. Odporność populacji. Wrażliwość powszechna. Wrodzone i nabyte niedobory odpornościowe mogą odgrywać tu istotną rolę. Wykazano związek między świerzbem a glomerulonephritis, przeszczepieniem nerek oraz stosowaniem leków immunosupresyjnych. 11. Występowanie. Szczególnie częste w okresie pogorszenia stanu sanitarnego i warunków życiowych, np. w czasie wojny. W okresie powojennym do około 1963 r. zachorowania notowano rzadko. Wzrost zachorowań na całym świecie zaobserwowano dopiero po 1963 r. 328 Największa liczba zachorowań występuje w zimnej porze roku tj. w I i IV kwartale (od września do stycznia). Najwyższą zapadalność notowano w grupie wieku O-24 lat, najniższą powyżej 45 roku życia, częściej w środowisku wiejskim niż miejskim. Najczęstsze ogniska zachorowań stanowiły ogniska domowe. Wieloosobowe ogniska świerzbu stwierdzono głównie w środowiskach wiejskich. Zdarzają się jednak zachorowania obejmujące w ognisku przeszło 20 osób (w szkołach, internatach). Notowano również ogniska zakażeń szpitalnych. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego i przebiegu choroby (świąd, zmiany skórne charakterystycznie umiejscowione). B. Laboratoryjne - potwierdzenie rozpoznania klinicznego polega na badaniu pod mikroskopem (małe powiększenie) ze-skrobin ze skóry w kropli 5% wodorotlenku sodowego między dwoma szkiełkami, w których stwierdza się korytarze o długości do kilkunastu milimetrów, a w nich świerzbowce, ich jaja oraz kał. Świerzbowiec przebywa zazwyczaj na końcu korytarza, skąd można go usunąć igłą i zbadać pod mikroskopem. Dla uwydatnienia nor świerzbowca w skórze stosuje się próbę atramentową lub fluoresceinową. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - jednoczesne leczenie chorych oraz osób z ich otoczenia. Istotne znaczenie dla wczesnego wykrycia chorych mają przeglądy higieniczne, zwłaszcza w żłobkach, szkołach, internatach, domach opieki społecznej i innych skupiskach ludzi. B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie zasad higieny osobistej. Szczególne znaczenie odgrywa częste mycie rąk i kąpiel całego ciała; częsta zmiana bielizny, pościeli i ubrania oraz właściwe ich pranie, gotowanie, prasowanie, wietrzenie; odzież osobistą należy wyprasować po wewnętrznej stronie; bielizny zakażonej, której nie można prasować po wypraniu, nie należy używać przez 7 dni po praniu; 329 C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - przymusowe leczenie wszystkich przypadków świerzbu i jego podejrzeń, objęcie leczeniem wszystkich osób z kontaktu środowiskowego świerzbu (szkoły, /akłady pracy, środowisko domowe chorego), dokonanie przeglądu skóry wszystkich osób zgłaszających się po poradę lekarską, nasilenie działalności oświatowo-zdrowotnej (m.in. zaopatrzenie chorych i ich otoczenia w ulotki informujące o zasadach postępowania, sposobie odkażania bielizny, pościeli, odzieży, przedmiotów). 14. Leczenie swoiste. Nacieranie skóry maścią Novoscabin (benzoesan benzylu w oleju parafinowym) przez 2 kolejne dni. U dzieci wciera się w skórę całego ciała maść Wilkinsona - preparat siarkowy (nie stosować na twarz i owłosioną skórę głowy, nie dotykać oczu lub spojówek) przez 3 kolejne dni. Dobre wyniki uzyskuje się także przy zastosowaniu preparatu HCB-Salbe (stosuje się tylko wśród mieszkańców hoteli robotniczych, internatów, domów opieki społecznej): stosuje się też sulfiram (monosiarczek czteroetylotiu-ramu), izomery gamma-heksachlorocykloheksanu i inne. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - świerzb jest objęty ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych, obowiązuje zgłoszenie, rejestracja zachorowań, a od 1977 r. choroba podlega obowiązkowemu leczeniu (Dz.U. 1977, Nr 30, póz. 133). Opracowano specjalny program zapobiegania temu schorzeniu i zwalczania w Polsce, który podano w "Wytycznych w sprawie zapobiegania i zwalczania świerzbu w Polsce"; B. Międzynarodowe - brak. TASIEMCZYCE (CESTODOSES) 1. Choroby inwazyjne przewodu pokarmowego, wywołane przez grupę robaków płaskich. 330 2. Charakterystyka kliniczna. Inwazja dojrzałych postaci tasiemców może przebiegać bez-objawowo, ale najczęściej wywołuje różnorodne objawy kliniczne: bóle i zawroty głowy, nudności, bóle brzucha, nieregularne stolce, ogólne osłabienie, chudnięcie, niepokój, wzmożone łaknienie, rzadziej objawy alergiczne. W zakażeniu bruzdogłowcem szerokim obserwuje się objawy niedokrwistości megaloblastycz-nej, ze znacznym zmniejszeniem stężenia witaminy 612 w surowicy krwi( duża ilość tej witaminy jest wchłaniana przez strobilę tasiemca). Przebieg inwazji tasiemca karłowatego ma przeważnie przewlekły charakter; u małych dzieci, zwłaszcza niedożywionych, może doprowadzić do znacznego upośledzenia stanu zdrowia. W wągrzycy (cysticercosis) objawy kliniczne zależą głównie od umiejscowienia i liczby wągrów, okresu trwania inwazji i reakcji obronnej żywiciela. Lokalizacja wągrów w tkance mózgowej lub w innych ważnych dla życia narządach, może doprowadzić do ciężkich zaburzeń, poważnego kalectwa i stosunkowo dużej śmiertelności. 3. Czynnik etiologiczny. W naszej szerokości geograficznej odgrywają rolę: tasiemiec nieuzbrojony (Taenia saginata, syn. Taeniarhynchus saginatus); tasiemiec uzbrojony (Taenia solium); bruzdogłowiec szeroki (Dip-hyllobothrium latum); tasiemiec karłowaty (Hymenolepis nand). Człowiek jest ostatecznym żywicielem tych tasiemców, ponieważ w jego jelitach żyją postacie dojrzałe pasożyta. W przypadku tasiemczyc T. saginata i T. solium człowiek może być również żywicielem pośrednim - wskutek inwazji form larwalnych, umiejscowionych w różnych narządach (mięśnie, wątroba, mózg, serce i in.). Wągrzyca (cysticercosis) T. saginata należy do rzadkości, natomiast wągrzyca T. solium występuje częściej. Postać dojrzała tasiemca składa się z główki (skoleks), krótkiej szyjki, od której odrastają nowe człony (proglotydy), tworzące wstęgę tasiemca (strobild). Tasiemiec T. saginata ma długość 4-10 m, liczbę członów 1000-2000, główkę zaopatrzoną w 4 przyssawki. Długość T. solium wynosi 2-3 m, liczba członów 800-900, główka uzbrojona w podwójny wieniec haków. Wągier ma kształt pęcherzyka, wypełnionego płynem, 331 zawiera jedną uzbrojoną główkę. Człony maciczne (przejrzałe) tasiemca odrywają się od strobili i są wydalane z kałem; człony T. Mginata są obdarzone zdolnością samoistnego ruchu i wypełzania przez otwór odbytowy. Uwolnione z proglotydów jaja tasiemca mogą przeżyć w środowisku zewnętrznym kilka miesięcy. Dalszy rozwój jaja do postaci inwazyjnego wągra odbywa się w ustroju żywiciela pośredniego: krowy dla T. saginata i świni dla T. sulium. U zwierząt wągry usadawiają się najczęściej w mięśniach /uchwy, szyjnych, międzyżebrowych i innych. Mogą przetrwać w mięśniach około roku, zachowując zdolność do zakażenia żywiciela ostatecznego. Bruzdogłowiec szeroki, pasożyt jelita cienkiego człowieka i ssaków, żywiących się rybami (np. kot, pies, lis, świnia, niedźwiedź) ma długość 15 i więcej metrów, główkę zaopatrzoną w 2 bruzdy czepne i 3-4 tysiące proglotydów. Produkuje do miliona jaj dziennie. Do swego rozwoju wymaga 2 żywicieli pośrednich. Gdy jajo wydalone z kałem dostanie się do środowiska słodkowodnego, w ciągu 2-4 tygodni wykształca się zarodek (koracidium); uwolniwszy się następnie z otoczki, zarodek swobodnie pływa w wodzie, gdzie może przeżyć l-2 dni. Połknięty przez pierwszego żywiciela pośredniego, raczka-oczlika z rodzaju Cyclops, także Diaptomus, rozwija się do pierwszej postaci larwalnej (procerkoid). Dostawszy się do ryby (drugi żywiciel pośredni), która żywi się skorupiakami, procerkoid przekształca się w następną postać larwalną - plerocerkoid. Ta postać może żyć w tkankach ryby przez kilka lat i jest inwazyjna dla żywiciela ostatecznego, który spożyje zakażoną rybę. W Polsce wśród ryb mogą być zakażone; szczupak, okoń, miętus, sielawa, łosoś, węgorz. Tasiemiec karłowaty (H. nana) ma długość 0,5-6 cm, ok. 200 proglotydów, główkę z 4 przyssawkami i wieńcem 20-30 haków. Cały cykl życiowy H. nana może się odbywać w ustroju jednego żywiciela. Końcowe proglotydy maciczne rozpadają się w świetle jelita, po czym część jaj zostaje wydalana z kałem, a w części - onkosfera wnika do kosmków jelitowych (endoautoinwazja); w ciągu 4 dni rozwija się cysticerkoid, który dostaje się do światła jelita czczego i w ciągu dalszych 10-12 dni osiąga dojrzałość płciową. Dojrzały tasiemiec żyje w jelicie tylko kilka tygodni, ale 332 dzięki łatwemu zakażeniu się drogą endo- i egzoautoinwazji (droga odbyt-usta), populacja pasożytów intensywnie się odnawia; może pasożytować kilka tysięcy ezemplarzy. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek; w przypadku D. latum również zwierzęta, żywiące się rybami. 5. Źródło zakażenia. Bydło - T. saginata; świnie - T. solium; ryby - D. latum; człowiek oraz pośrednio żywność i zakażone przedmioty środowiska zewnętrznego - H. nana. 6. Drogi szerzenia. Zakażenie człowieka wągrami T. saginata i T. solium może nastąpić po jednorazowym nawet spożyciu surowego lub niegoto-wanego mięsa wołowego, wieprzowego lub jego przetworów. Zakażenie D. latum występuje po zjedzeniu surowej lub pół-surowej ryby, wątroby rybiej, ikry. Człowiek, jako ostateczny żywiciel tasiemców, staje się siewcą jaj, które trafiając do środowiska zewnętrznego, są spożywane z pokarmem i zanieczyszczoną wodą przez bydło, także przez raczki i ryby. Ważnym czynnikiem szerzenia się infekcji od ludzi do bydła, świń, ryb, jest woda ściekowa. Jaja T. solium i H. nana mogą się przenosić bezpośred-noi z człowieka na człowieka poprzez zakażone jajami ręce (choroba "brudnych rąk"), żywność, wodę itp. W odniesieniu do tych tasiemców ma miejsce również autoinwazja. 7. Wrota zakażenia. Jama ustna - przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Od kilku do kilkunastu tygodni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Jaja T. saginata wydalane przez człowieka, są zakaźne tylko dla bydła, zaś jaja T. solium są zakaźne dla człowieka i świni. Okres zaraźliwości trwa tak długo, jak długo człowiek jest 333 nosicielem dojrzałej postaci tasiemca i jaja są rozsiewane w środowisku zewnętrznym, gdzie mogą przetrwać przez wiele miesięcy. Nosicielstwo może trwać przez całe życie nosiciela. 10. Odporność populacji. Wrażliwość powszechna; przebycie inwazji nie pozostawia odporności, można też ulegać kolejnym inwazjom w trakcie istniejącej już inwazji, co prowadzi do tasiemczycy mnogiej. 11. Występowanie. Tasiemczyce występują na całym świecie. T. saginata i T. solium występują głównie na terenach, gdzie hodowla bydła i trzody chlewnej prowadzone jest w nieodpowiednich warunkach sanitarno-higienicznych, a wśród ludności utrzymuje się /wyczaj spożywania surowego lub półsurowego mięsa. Wągrzyca 7'. solium u ludzi jest najbardziej rozpowszechniania w krajach Ameryki Środkowej, Ameryki Południowej, Środkowej i Południowej Afryki, w Południowej Korei i Chinach. W Polsce w latach 1983-1988 wykrywano rocznie od ponad 1,5 tysiąca do ok. 3 tysięcy przypadków tasiemczyc. Ogólna zapadalność wahała się od 4,0 do 8,0 zachorowań na 100 tysięcy mieszkańców. Dominowały tasiemczyce T. saginata - ok. 90% przypadków; T. solium stanowiły - 0,4-2%; D. latum - od pojedynczych do kilku zachorowań. Ok. 6% przypadków zaliczano do T. species. Wśród chorych było czterokrotnie więcej mieszkańców miast niż wsi. Przeważały kobiety i osoby w wieku 20-39 lat. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - objawy mało charakterystyczne. B. Laboratoryjne - polega na wykrywaniu charakterystycznych jaj w kale. Swoiste rozpoznanie T. saginata i t. solium na podstawie morfologii ciężarnych proglotydów i główki pasożyta. Rozpoznanie wągrzycy u człowieka przedstawia często duże trudności. Pomocne są badania biopsyjne, radiologiczne (CT), badania płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi obwodowej (eozynofilia); badania serologiczne - dyfuzja podwójna w żelu - (odczyn mało czuły i mało swoisty), wykonuje Zakład Parazytologii PZH. 334 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wykrywanie i leczenie chorych i bezobjawowych nosicieli tasiemca. B. Przecięcie dróg szerzenia - ochrona wody i gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi. Szerzenie oświaty zdrowotnej na temat niebezpieczeństwa, związanego ze spożywaniem surowego mięsa i surowych ryb; przestrzeganie zasad higieny osobistej i higieny otoczenia. Odsunięcie od pracy przy żywności nosicieli tasiemca T. solium. Nasilenie weterynaryjno-sanitar-nego nadzoru nad hodowlą bydła i trzody chlewnej. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - mogą występować zachorowania rodzinne lub grup osób, spożywających ten sam zakażony produkt (rzeźnicy, masaże, pracownicy garmażerii). Celowe jest przeprowadzenie okresowych badań parazytologicznych w grupie wymienionych pracowników. Masowe inwazje D. latum mogą wystąpić na terenach endemicznych difylobotriozy. Należy wówczas organizować masowe akcje wykrywania i leczenia chorych i nosicieli, a także masowe akcje odrobaczenia zwierząt domowych (koty, psy); szerzyć oświatę zdrowotną, dotyczącą niespożywania surowych ryb, sanitarnej ochrony wód przed zanieczyszczeniem fekaliami. Epidemie hymenolepidozy mogą się szerzyć w zakładach dziecięcych, w zakładach psychiatrycznych i w zaniedbanych rodzinach o niskim poziomie kultury sanitarnej i higieny. Przenoszenie zakażonych dzieci do innych zakładów lub grup może spowodować wystąpienie nowych ognisk hymenolepidozy i epidemiczne szerzenie się inwazji, to też likwidację hymenolepidozy w ognisku należy prowadzić bardzo konsekwentnie, pod nadzorem SSĘ (badania epidemiologiczne i parazytologiczne) i lekarza (leczenie). Badanie kału w celu wykrycia hymenolepidozy należy przeprowadzić co najmniej 3-krot-nie, w odstępach 10-dniowych. Kontrolne badania kału po wyleczeniu wykonać co 7-10 dni w okresie pierwszych 3 miesięcy i raz na 2 tygodnie w okresie następnych 3 miesięcy. Po półrocznym okresie ujemnych badań kontrolnych można uznać przypadek za wyleczony. W ogniskach inwazji należy wzmóc reżim sanitarno-higieniczny. W zamkniętych zakładach dziecięcych, nowo przyjęte dzieci powinny przejść 3-krotne badania koproskopowe, zanim zostaną dopuszczone do grupy. 335 14. Leczenie swoiste. Skutecznym lekiem tasiemcobójczym jest Prazykwantel (PZQ); preparat Biltricid, tabletki powlekane a 150 mg. W inwazji H. nana zaleca się kurację jednodniową - 2 dawki po 15 mg/kg m.c. w odstępie 6 godzin. W pozostałych tasiemczycach 10 mg/kg m.c. jednorazowo w ciągu l dnia. W wągrzycy mózgowia - 50 mg/kg m.c. na dobę, w 3 dawkach dziennych przez 14 dni (leczenie należy prowadzić w klinice). W wągrzycy skóry i tkanki mięśniowej - 25 mg/kg m.c. przez 4 dni. Przy wągrzycy oka podawanie PZQ jest przeciwwskazane ze względu na powikłania związane z obumieraniem pasożyta i koniecznością usunięcia gałki ocznej. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce. Tasiemczyce podlegają obowiązkowemu zgłaszaniu, rejestacji i przymusowemu leczeniu. B. Międzynarodowych - brak. TĘŻEC (TETANUS) 1. Określenie. Tężec jest ostrą chorobą zakaźną, toksykozą, powstającą drogą przyranną; charakteryzuje się wzmożoną pobudliwością i skłonnością do skurczu mięśni. 2. Charakterystyka kliniczna. Choroba przebiega zwykle w postaci uogólnionej, rzadziej miejscowej. Najbardziej charakterystycznymi objawami tężca są: kurcz toniczny żwaczy (uniemożliwia otwarcie ust) obejmujący stopniowo mięśnie karku, pleców, brzucha i kończyn. Okresowo występują napadowe prężenia. Typowy obraz napadu prężeń: zęby zaciśnięte, szyja i plecy wygięte ku tyłowi w postaci łuku (opisthotonus), brzuch napięty, kończyny dolne wyprostowane. Porażenie mimicznych mięśni twarzy prowadzi do wystąpienia risus sardonicus. W zależności od ciężkości choroby można 336 wyróżnić przebieg choroby: lekki - tylko szczękościsk, prężenie słabe, krótkotrwałe; średni - narastanie objawów w ciągu dłuższego czasu, prężenie częstsze; ciężki - okres wylęgania zwykle bardzo krótki, uogólnione prężenia pojawiają się już w ciągu 2 pierwszych dni choroby, zaburzenia połykania, duszność; piorunujący - bardzo częste prężenia, obfite poty, bezdech, sinica, zamroczenie. Tężec miejscowy występuje rzadko, cechują go kurcze występujące tylko w okolicy wrót zakażenia. 3. Czynnik etiologiczny. Laseczki tężca (Clostridium tetani) mają obfite urzęsienie dokoła całej komórki, są obdarzone ruchem. Obecność przetrwalników na końcu laseczki nadaje im wygląd buławy lub szpilki z główką. Rozmnażają się tylko w warunkach beztlenowych. Rozróżnia się 10 typów serologicznych (I-X), w tym typy nietoksynotwórcze (II, IV, V, IX). Niezależnie od typu serologicznego wszystkie toksyny są identyczne. Na działanie ektotoksyny, zwanej tetanospazminą, wrażliwy jest człowiek i wiele zwierząt (zwłaszcza jednokopytne). Już 0,01 mg toksyny stanowi dawkę śmiertelną dla człowieka. Ptaki są odporne na zakażenie. Sposób toksycznego działania nie jest zupełnie poznany. Ostatnie badania potwierdzają tezę neuronalnego rozprzestrzeniania się toksyny z miejsca wniknięcia do miejsca jej działania w ośrodkowym układzie nerwowym. Zarodniki wykazują znaczną wytrzymałość na działanie czynników zewnętrznych. Światło słoneczne niszczy je po kilku godzinach. W temperaturze wrzenia giną w ciągu od 10 minut do 3 godzin. Skutecznym środkiem dezynfekcyjnym jest woda utleniona i 1% roztwór jodu. 4. Rezerwuar zarazka. Gleba oraz zwierzęta, zwłaszcza konie, a także człowiek, u których w przewodzie pokarmowym bytuje laseczka tężca. 5. Źródło zakażenia. Gleba zakażona laseczką tężca. 6. Drogi szerzenia. Do zakażenia dochodzi przez zanieczyszczenie rany ziemią, nawozem, kurzem, przez ciało obce zakażone zarodnikami tężca. 337 Tężec nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka ani /e zwierząt na człowieka. 7. Wrota zakażenia. Rany, zwłaszcza głębokie lub miażdżone. Czasem tylko nieznaczne otarcie naskórka. 8. Okres wylęgania. Kilka lub kilkanaście dni, rzadziej dłuższy. Im krótszy okres, lym gorsze rokowanie. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Chory nie jest zakaźny dla otoczenia. 10. Odporność populacji. Powszechna wrażliwość na zakażenie osób nie uodpornionych. Przebycie tężca nie pozostawia odporności. Uodpornienie c/.ynne uzyskuje się drogą szczepienia anatoksyną tężcową, uodpornienie bierne przez surowicę odpornościową. 11. Występowanie. Tężec stanowi obecnie jeden z ważniejszych problemów zdrowotnych krajów Afryki, Azji i Ameryki Południowej, w których zapadalność dochodzi nawet do 40 na 100000. Szczególnie istotny problem w tych krajach stanowi tężec noworodków (od 25 do 50% wszystkich przypadków tężca). Rocznie na całym świecie umiera na tężec około 20000 ludzi; szczególnie wysoka zapadalność i śmiertelność wy-Mepuje w krajach o ciepłym, wilgotnym klimacie z żyzną glebą. Pozostaje to w związku z obecnością laseczek tężca w ziemi nawożonej kułem zwierząt domowych, oprócz czynników środowiskowych poważny wpływ mają czynniki socjalno-ekonomiczne i kulturowe. W Polsce ostatnio notowano po blisko sto zachorowań rocznie. Najwyższą zapadalność rejestrowano w województwach po-ludniowo-wschodnich. Zachorowania występowały głównie na wsi. Najwyższa zapadalność w wieku powyżej 60 roku życia. W grupie wieku do 24 lat nie notuje się lub notuje tylko uporadyczne zachorowania. Świadczy to o uodpornieniu dzieci i młodzieży przez szczepienia ochronne. Śmiertelność około 35%. Sezonowe nasilenie zachorowań od maja do września. 338 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - głównie na podstawie objawów klinicznych; B. Laboratoryjne - diagnostyka bakteriologiczna nie odgrywa roli w rozpoznawaniu tężca u ludzi i zwierząt z uwagi na bardzo charakterystyczny kliniczny obraz choroby. Niemniej można czasem wyizolować z rany laseczki tężca. Poziom uodpornienia można sprawdzić oznaczając przeciwciała tężcowe za pomocą odczynu hemaglutynacji biernej. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - likwidacja źródeł zanieczyszczenia gleby tężcem (właściwe funkcjonowanie wysypisk śmieci, śmietników, ustępów, stref ochronnych, odprowadzenie ścieków); chory nie jest zakaźny dla otoczenia. B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie higieny przy pracy na roli (chodzeniu w obuwiu, praca w rękawicach) w szczególności przy nawożeniu nawozem ziemi ornej. W przypadku zranienia należy niezwłocznie dokładnie oczyścić ranę lub poddać ją chirurgicznemu opracowaniu. Ponadto należy uzupełnić uodpornienie. C. Zwiększenie odporności - przez czynne uodpornienie anatoksyną tężcową, którą zgodnie z obowiązującym kalendarzem szczepień podaje się w szczepionce skojarzonej z anatoksyną bioniczą i szczepionką przeciwkrztuścową (DiTePer) w ramach szczepienia podstawowego, na które składają się trzy dawki szczepionki między trzecim a szóstym miesiącem życia i jedna dawka między 18 a 24 miesiącem życia oraz dawki przypominające (szczepionka skojarzona z anatoksyną błoniczą DiTe w 6 i 14 roku życia i szczepionka Td w 19 roku życia, przeciwtężcowa monowalentna wśród dorosłych). Osobom dorosłym z grup wysokiego ryzyka zaleca się dawki przypominające anatoksyny tężcowej w odstępach ośmioletnich lub szczepienie podstawowe według schematu zalecanego przez producenta stosowanej szczepionki. W przypadku ekspozycji na zakażenie tężcem (zranienia) należy wzmocnić odporność kierując się następującymi zasadami postępowania: można zrezygnować z podania anatoksyny osobom, które ostatnie wstrzyknięcie anatoksyny w szczepieniu 339 podstawowym lub ostatnią dawkę przypominającą anatoksyny otrzymały przed upływem 12 miesięcy od zranienia. Decyzję tę należy uzależnić od charakteru i okoliczności zranienia. Osobom szczepionym podstawowo lub które otrzymały dawkę przypominającą w okresie od roku do 8 lat od zranienia, należy podać dawkę anatoksyny tężcowej, najlepiej nieadsorbowanej. U osób uprzednio nie szczepionych, z niepełnym szczepieniem podstawowym, u osób, u których nie są znane terminy szczepień, i u osób, którym ostatnią dawkę szczepienia podstawowego lub dawkę przypominającą podano dawniej niż przed upływem 8 lat, należy stosować uodpornienie bierno-czynne, tj.: 1) wstrzyknąć głęboko podskórnie l ml anatoksyny tężcowej; 2) po upływie 20 min. od wstrzyknięcia anatoksyny wprowadzić w drugie ramię 3000 jednostek antytoksyny tężcowej (surowicy pochodzenia zwierzęcego lub 500 j.a. ludzkiej swoistej immuno-ulobuliny przeciwtężcowej), używając innej strzykawki i igły oraz /achowując środki bezpieczeństwa (wykonać próbę uczuleniową, antytoksynę podawać metodą odczulającą). Uodpornienie bierne przez podanie antytoksyny tężcowej daje odporność krótkotrwałą (8-14 dni), a u osób, które uprzednio otrzymały preparaty z surowicy końskiej lub bydlęcej, jeszcze krótszą. Należy zawsze pamiętać, że z podaniem antytoksyny tężcowej wiąże się niebezpieczeństwo wystąpienia reakcji posuro-wiczej (wstrząs uczuleniowy, choroba posurowicza, powikłania nerwowe). Każde wstrzyknięcie anatoksyny i antytoksyny tężcowej powinno być udokumentowane zapisem w książce zdrowia dziecka lub wydaniem innego właściwego dokumentu albo odpowiednim zaświadczeniem; D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie występuje epidemicznie. Występują wyłącznie zachorowania sporadyczne wśród osób nie uodpornionych. 14. Leczenie swoiste. Antytoksyna tężcowa ma swoistą zdolność zobojętniania tok-Hyny tężcowej. Leczniczo antytoksynę tężcową stosuje się możliwie najwcześniej w dawkach od 40000 dO 100000 j.a. Część wmytoksyny podaje się domięśniowo, część dożylnie. Chorzy na l9/.ec powinni być leczeni w ściśle wyspecjalizowanych ośrodkach 340 służby zdrowia z uwagi na konieczność zastosowania kompleksowej terapii. Jako uzupełniające leczenie podaje się anatoksynę tężcową, penicylinę lub inne antybiotyki. Zasadnicze znaczenie ma właściwe zabezpieczenie oddychania (intubacja, tracheotomia, oddech kontrolowany). 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zapobieganie i zwalczanie tężca objęte jest ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Tężec znajduje się w wykazie chorób zakaźnych, podlegających hospitalizacji. Szczepienia przeciw tężcowi są obowiązkowe, wprowadzone zostały w 1960 r. Komunikat w sprawie metod postępowania zapobiegawczego przeciw tężcowi jest opublikowany w Dz.U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 2, póz. 9, 1977 r.; B. Międzynarodowe - brak. TOKSOPLAZMOZA ( TOXOPLASMOSIS) 1. Określenie. Choroba zakaźna wywoływana przez pasożyta, który jest typowym patogenem oportunistycznym. Po okresie ostrym, objawowym lub bezobjawowym choroba przechodzi w postać przewlekłą trwającą prawdopodobnie do śmierci organizmu żywiciela, co odzwierciedla m.in. utrzymywanie się dodatnich odczynów serologicznych; postać przewlekła może się uaktywniać w warunkach sprzyjających pasożytowi. 2. Charakterystyka kliniczna. Inwazje dzielą się na wrodzone i nabyte. Objawy kliniczne toksoplazmozy wrodzonej występują u około 30% zarażonych noworodków; najczęściej są to: zapalenie siatkówki i naczyniówki1 (chorioretinitis), rzadziej powiększenie wątroby i śledziony, skaza krwotoczna, żółtaczka, oczopląs, niekiedy wodogłowie2 lub małogłowie i zwapnienia w mózgu3. Większość inwazji bezob- triada Pinkertona. 341 jawowych przekształca się w objawowe w ciągu pierwszych lat życia, ujawniając chorioretinitis, rzadziej opóźnienia rozwoju umysłowego. Toksoplazmoza nabyta przebiega zazwyczaj bezob-jawowo. W przypadkach objawowych najczęściej obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych, rzadziej zapalenie mózgu lub mięśni. Przewlekłe przypadki bezobjawowe mogą ulegać obostrzeniu w wyniku znacznego osłabienia czynności układu odpornościowego (choroba nowotworowa, leczenie immunosupresora-ini, zespół AIDS); następstwem uaktywnienia jest zazwyczaj napalenie mózgu. 3. Czynnik etiologiczny. Toxoplasma gondii - pierwotniak zaliczany do kokcydiów. W nabłonku jelitowym zwierząt kotowatych przebiega rozwój płciowy kończący się wytworzeniem oocyst wydalanych z kałem /wierzęcia na zewnątrz. Oocysty są oporne na działanie szkodliwych czynników środowiska zewnętrznego; są zakaźne dla ssaków i ptaków. W zarażonym organizmie pasożyt namnaża się wewnątrzkomórkowe, początkowo na drodze szybkich podziałów cndodiogenicznych (tachyzoit s. endozoit), a następnie wytwarza cysty, głównie w mięśniach i ośrodkowym układzie nerwowym. Cysty pasożyta utrzymują się w organizmie do końca życia /arażonego osobnika; są zakaźne po spożyciu mięsa nie poddanego dokładnej obróbce termicznej wytrzymują bowiem działanie soku żołądkowego. 4. Rezerwuar zarazka. Większość gatunków ssaków i ptaków, głównie kot domowy, owca, świnia, drób oraz gryzonie. 5. Źródło zarażenia. Pokarm zanieczyszczony oocystami oraz mięso zawierające cysty pasożyta; w rzadkich przypadkach wydzieliny chorych /wierząt i transplantowane narządy; w przypadkach wrodzonych - łożysko zarażonej matki. 6. Drogi szerzenia. Oocysty z kału zagrzebanego zwyczajem kotów w ziemi 342 wypływają po deszczu na powierzchnię zanieczyszczyjąc rośliny jadalne (ogródki warzywne), są roznoszone przez kałożerne owady (muchy, karaluchy), mogą się przedostać na ręce (piaskownice dziecięce). Do zarażenia cystami dochodzi w następstwie spożycia surowego lub półsurowego mięsa. W rzadkich przypadkach zarażenie następuje za pośrednictwem tachyzoitów, które przenikają przez uszkodzone powłoki skórne (praca z materiałem zakaźnym w laboratorium, zabiegi na chorych zwierzętach) lub przez łożysko do płodu. 7. Wrota zarażenia. Przewód pokarmowy, niekiedy uszkodzone powłoki skórne; łożysko w przypadkach wrodzonych. 8. Okres wylęgania. 11-13 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Kot wydala oocysty w czasie inwazji pierwotnej przez około 2 tygodnie i niekiedy podczas reinwazji. Nieliczne pasożyta (tachyzoity) są obecne w wydzielinach chorych zwierząt w okresie ostrym, stwarzając możliwość zarażenia przez bezpośredni kontakt z chorym zwierzęciem; kontakty bezpośrednie nie odgrywają roli w szerzeniu się toksoplazmozy między ludźmi (wyjąwszy przypadki wrodzone). Ciężarna może zarazić płód tylko w czasie inwazji pierwotnej (około 45% zarażonych ciężarnych). 10. Odporność populacji. Powszechna podatność na zarażenie. Sugeruje się występowanie dożywotnej odporności śródzakaźnej. 11. Występowanie. U ludzi i zwierząt na całym globie, ale z różną częstością (poniżej 5% zarażonych wśród Indian Nawajo, Eskimosów i tubylczej ludności Australii, powyżej 90% wśród młodych Paryżanek); toksoplazmoza wrodzona występuje u 0,25-5 noworodków na 1000 żywo urodzonych. Nie szerzy się w sposób 343 epidemiczny nieliczne zachorowania grupowe dotyczą na ogół członków rodziny). 12. Rozpoznanie. Inwazja T. gondii może być rozpoznana jako choroba (przypadek toksoplazmozy) tylko wtedy, gdy uzyskano dowody jej aktywności. A. Kliniczne - nie ma objawów patognomonicznych dla toksoplazmozy, objawy kliniczne mogą być jednak wskazówką do wdrożenia postępowania rozpoznawczego. Poronienia nawykowe, jeżeli są związane z toksoplazmozą, to jedynie wyjątkowo. B. Laboratoryjne - toksoplazmoza nabyta: Serologiczne dowody aktywności inwazji: - serokonwersja, tzn. zmiana ujemnego wyniku badania serologicznego na dodatni; - znamienny przyrost miana przeciwciał toksoplazmowych; - wysoki poziom przeciwciał klasy M; - obecność krążącego antygenu rozpuszczalnego pasożyta; - wysoki poziom przeciwciał toksoplazmowych klasy G (miano > 1:1000, > 300 j.m./ml w odczynie immunofluores-cencyjnym) podczas dwóch kolejnych badań oraz obecność objawów klinicznych zarażenia. Histologiczne dowody aktywności inwazji; - stwierdzenie zmian w węzłach chłonnych o typie opisanym przez Piringer-Kuchinka i wsp., zwłaszcza w powiększonych węzłach karkowych; - znalezienie w tkance trofozoitów pasożyta w otoczeniu nacieku z limfocytów i makrofagów; - znalezienie trofozoitów T. gondii w płynie mózgowo-rdze-niowym. Izolacja pasożyta: - pozytywny wynik próby izolacji toksoplazm z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego lub innych płynów ustrojowych. - toksoplazmoza wrodzona; Serologiczne dowody inwazji wrodzonej: - obecność przeciwciał toksoplazmowych klasy M w surowicy krwi niemowlęcia; 344 - obecność krążącego antygenu rozpuszczalnego pasożyta; - wysoki poziom przeciwciał toksoplazmowych klasy G przy jednoczesnym występowaniu dwóch lub trzech objawów triady Pinkertona albo przy występowaniu tylko zapalenia siatkówki i naczyniówki lub tylko zwapnień śródczaszkowych; - poziom przeciwciał toksoplazmowych klasy G (miano > 1:1000, > 300 j.m./ml u dziecka poniżej l roku życia co najmniej 3-krotnie wyższy od stwierdzonego w surowicy krwi matki lub inny dowód syntezy toksoplazmowych IgG w organizmie dziecka (metoda oznaczania antibody load). Histologiczne dowody inwazji wrodzonej: - obecność trofozoitów lub cyst pasożyta w tkankach lub płynach ustrojowych płodu albo niemowlęcia. Izolacja pasożyta: - pozytywny wynik próby izolacji toksoplazm z tkanek lub płynów ustrojowych płodu albo niemowlęcia. Do badań serologicznych wykorzystuje się zazwyczaj odczyny immunofluorescencji pośredniej oraz immunoenzymatyczne ELISA, rzadziej próbę barwną Sabina-Feldmana. Opracowano ostatnio odczyn polegający na amplifikacji kwasu nukleinowego pasożyta w próbce badanego materiału za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy (PGR). Odczyn ten może być używany do wykrywania pasożyta w płynie owodniowym, mózgowo-rdzenio-, wym lub bioptatach mózgu. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Ma szczególnie duże znaczenie dla kobiet w ciąży i osób z upośledzoną funkcją układu odpornościowego. Polega na: A. Unieszkodliwianiu źródła zarażenia i B. Przecięciu dróg szerzenia, tj. powstrzymywaniu się od spożywania potraw z surowego lub półsurowego mięsa, unikaniu kontaktów z kotami, dokładnym myciu warzyw i owoców, chronieniu produktów spożywczych przed dostępem much i karaluchów, a piaskownic dziecięcych przed dostępem kotów. W zapobieganiu inwazjom wrodzonym dużą rolę odgrywa leczenie kobiet zarażonych w czasie ciąży; C. Zwiększenie odporności - nie znane. 345 D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie przebiega w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. Lekami z wyboru są pirymetamina (Daraprim), sulfonamidy i rowamycyna (Spiramycin). Działają tylko na pasożyty nieotorbione. Ciężarnym zaleca się podawanie rowamycyny, ponieważ pozostałe leki wywierają działanie toksyczne i teratogenne. Zapalenie siatkówki i naczyniówki oraz zapalenie mózgu, zwłaszcza u pacjentów z AIDS uczulonych na sulfonamidy, można leczyć klindamycyną. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - toksoplazmoza jest objęta ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Istnieje obowiązek zgłaszania i rejestracji przypadków. Zarejestrowane przypadki toksoplazmozy podlegają weryfikacji na podstawie danych z wywiadu epidemiologicznego. B. Międzynarodowe - brak. TRĄp (LEPRA) 1. Określenie. Trąd jest chroniczną chorobą zakaźną wywołaną przez prątki trądu należące do mycobacterii. W trakcie choroby atakowane są głównie: skóra, nerwy obwodowe, błona śluzowa nosa oraz węzły chłonne. Prątki trądu wnikają do organizmu głównie przez układ oddechowy, a także przez skórę. Zaraźliwość trądu jest niska. Zakażenie następuje zazwyczaj przez długotrwały, intensywny kontakt bezpośredni z chorym. Ponad 90% ludzi na świecie posiada naturalną odporność na trąd. Odporność osobnicza ma istotny wpływ na charakter i przebieg procesu chorobowego. 2. Charakterystyka kliniczna. W zależności od poziomu odporności osobniczej postacie kliniczne choroby różnią się znacznie. Wyodrębniono dwie 346 skrajne postaci trądu: tuberkuloidową, inaczej gruzełkową lub skąpoprątkową, oraz postać lepromatyczną czyli guzowatą lub licznoprątkową. - postać tuberkuloidową występuje u osób z dobrze rozwiniętą odpornością typu komórkowego. Zmiany skórne, zwane leprydami, stanowią plackowate odbarwienia, nieswędzące, płaskie lub nieznacznie podwyższone z wyraźnie zaznaczonym brzegiem. Zmiany te są nieliczne (l-3). Umiejscowione są najczęściej na twarzy lub tułowiu w sposób niesymetryczny. Powierzchnia zmian skórnych jest szorstka, sucha, niekiedy pozbawiona włosów. W obrębie zmiany często dochodzi do zaburzenia czucia dotyku, ciepła, a nawet bólu. Utrata czucia może w niektórych przypadkach występować także bez zmian skórnych. Badanie neurologiczne obwodowego układu nerwowego pozwala na stwierdzenie bolesności zgrubiałych i stwardniałych pni nerwów powierzchniowych. Badania bakteriologiczne materiału pobranego z jamy nosowo-gardłowej lub ze zmian skórnych dają przeważnie wynik ujemny. Odczyn skórny (Mitsudy) z leprominą jest natomiast zazwyczaj dodatni. - postać lepromatyczną występuje u osób z obniżonym poziomem odporności typu komórkowego i charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. W organizmie takich osób prątki namnażają się w sposób prawie niekontrolowany. Ogromne ilości prątków występują w skórze, obwodowych nerwach, śluzówce nosa, węzłach limfatycznych, narządach wewnętrznych i kośćcu. Zmia- i ny skórne są liczne, przeważnie symetryczne, o czerwonawej, błyszczącej powierzchni, podminowane, słabo odgraniczone od otoczenia. Występują najczęściej na twarzy nadając jej charakterystyczny lwi wygląd (facies leonina). W układzie nerwowym występują zmiany o charakterze zapaleń wielonerwowych z pogrubieniem, obrzękiem i bolesnością pni nerwowych. Zmiany mogą także rozszerzać się na układ chrzestny i kostny. Wyniki badania bakteriologicznego ze zmian skórnych oraz z wydzieliny nosowo-gardłowej są zawsze dodatnie, natomiast odczyny skórne z leprominą dają z reguły wyniki ujemne. Postacie skrajne trądu są spotykane dość rzadko. Najczęściej spotykamy przypadki trądu "pośredniego" zwanego borderline, które obejmują w różnym stopniu cechy obu skrajnych postaci. 347 3. Czynnik etiologiczny. Chorobę wywołuje prątek trądu - Mycobacterium leprae, /wany także prątkiem Hansena. Prątek trądu charakteryzuje się /nacznym polimorfizmem, jest kwasooporny i barwi się metodą /iehl-Neelsena. W zakażonej tkance może występować śród-komórkowo lub pozakomórkowo, pojedynczo, lub tworząc różnego rodzaju skupiska. Prątki trądu nie dają się hodować na podłożach sztucznych in vitro. In vivo prątki trądu mogą namnażać się na kończynach mysich oraz w znacznie większym zakresie w ciele pancernika długoogonowego (Dasypus nwemcinc-rus), zwanego także armadillo dziewięcioczłonowym. Prątki trądu rozmnażają się najwolniej ze wszystkich znanych bakterii. Czas ich reprodukcji w mysich kończynach wynosi 12-13 dni. 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuarem zarazka jest człowiek. 5. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia jest człowiek chory, głównie z lepromatyczną postacią trądu, wydalający bakterie przez uszkodzoną skórę,a także wraz z wydzieliną z nosa i śliną. Obecnie wiadomo jednak, że drobne ssaki - 9-członowe armadillos, żyjące w Ameryce Środkowej, mogą być naturalnie zakażane trądem. Podobne infekcje były obserwowane u szympansów oraz małp mongabey. Brak dotychczas ścisłych informacji dotyczących roli wyżej omówionych zwierząt, jako rezerwuaru i źródła zakażenia prątkiem trądu. 6. Drogi szerzenia. Zaraźliwość trądu jest nieduża. Postacią kliniczną, odgrywającą szczególną rolę w szerzeniu zakażenia jest postać lepromatyczną. Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni, najczęściej bliski i długotrwały, zwłaszcza przez uszkodzoną skórę chorego na lepromatyczną postać trądu, oraz drogą kropelkową lub pyłową. 7. Wrota zakażenia. Ostatnie badania wykazują, że wrotami zakażenia jest głównie błona śluzowa nosa, górny odcinek dróg oddechowych oraz skóra. Niewielką rolę może także odgrywać przewód pokarmowy. 348 8. Okres wylęgania. Średnio okres wylęgania trwa 5-10 lat. Może być jednak skrócony u małych dzieci nawet do 3 miesięcy. U niektórych dorosłych może trwać 15 do 20 lat. Zapoczątkowanie czynnego procesu chorobowego jest uzależnione od stanu odporności ustroju. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. U chorych z lepromatyczną postacią trądu w błonie śluzowej nosa i w otwartych zmianach skórnych znajdują się liczne prątki ciągle wydalane na zewnątrz. U nieleczonych chorych wydalanie prątków trwa przez cały okres choroby. U chorych poddawanych chemioterapii okres wydalania zarazka może być skrócony nawet do kilku miesięcy. 10. Odporność populacji. Uważa się, że postaci kliniczne obserwowane w trądzie zależą od różnic w odporności poszczególnych chorych. W przebiegu choroby obserwujemy zarówno humoralną jak i komórkową odporność oraz powstawanie kompleksów immunologicznych. U chorych z lepromatyczną postacią trądu deficyt odpowiedzi immunologicznej dotyczy: - utraty aktywności supresorowych T komórek (TH2 + i T8 + ), co prowadzi do nadmiernej produkcji niepotrzebnych przeciwciał, nie mających wpływu na proces odpornościowy, - defektu funkcjonowania makrofagów, - stopnia aktywności genów wrażliwości (DRW2) i oporności (DRW6) na trąd w układzie HLA. 11. Występowanie. Według aktualnej oceny szacunkowej ŚOZ, na świecie jest obecnie 10-12 milionów ludzi chorych na trąd. Trąd występuje endemicznie głównie w Afryce Środkowej, Południowo-Wschodniej Azji (Indie), Ameryce Łacińskiej i Oceanii. Na obszarach endemicznych w zakażonych środowiskach wskaźnik zachorowalności na trąd może wynosić 4-6, a nawet 10 przypadków nalOOO. W Europie trąd pojawia się sporadycznie, głównie w krajach rejonu Morza Śródziemnego (Grecja, Portugalia, 349 Francja, Hiszpania, Turcja). Z powodu obaw przed społeczną izolacją wiele przypadków trądu nie zostaje zarejestrowanych. Liczba wszystkich zarejestrowanych przypadków trądu wynosiła w 1988 r. ^.040.696 z czego 3.731.355 w Indiach oraz 12.309 w Europie. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - oparte jest na charakterystycznych objawach klinicznych oraz na szczegółowym wywiadzie epidemiologicznym. Każda podejrzana zmiana skórna powinna być zbadana pod względem czucia powierzchniowego: dotyku, ciepła i bólu. Pal-pucyjne badanie neurologiczne obwodowego układu nerwowego icst niezbędne dla stwierdzenia zgrubienia i bolesności nerwów w okolicy stawu łokciowego, kolanowego i skokowego. B. Laboratoryjne - zmiany skórne powinny być poddane badaniu histopatologicznemu, przez pobranie kilku wycinków / obrzeża zmiany, oraz badaniu mikrobiologicznemu przez wyba-rwienie rozmazów skórnych metodą Ziehla i Neelsena. Pozwala lo na odróżnienie postaci skąpoprątkowych trądu od licznoprąt-kowych. Podobnie bada się mikrobiologicznie wydzielinę z nosa lub mikropłaty błony śluzowej jamy nosowej. Istotna jest także ocena reakcji śródskórnej na leprominę (odczyn Mitsudy). Dodatni odczyn śródskórny towarzyszy zazwyczaj skąpoprątkowym postaciom trądu. Świadczy on o istnieniu swoistej odporności komórkowej i o pomyślnym rokowaniu w chorobie. W badaniach serologicznych wykorzystuje się specyficzny antygen PGL-l (fenyloglikolipid 1) wyizolowany z M. leprae, badając jego obecność w płynach ustrojowych lub tkankach testowanych osób, lub poziom specyficznych przeciwciał w ich surowicach. Badania takie umożliwiają wykrycie stanów subklinicznych. Standardowo przeprowadza się także testy, oceniające odporność komórkową np: test transformacji blastycznej limfocytów, produkcji lim-fokin, test zahamowania migracji makrofagów. Testy te są nie tylko użyteczne w rozpoznaniu trądu, ale także umożliwiają monitorowanie efektywności leczenia. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Bardzo istotną sprawą jest wczesne wykrywanie zakażeń. Do tego służy systematycz- 350 ny wywiad epidemiologiczny, oraz przegląd całej ludności w środowiskach endemicznych. Osoby kontaktujące się z chorymi powinny być badane conajmniej l raz w roku. Pozwala to na wczesne wykrywanie nowych przypadków zachorowań, a także identyfikację infekcji subklinicznych. Bardzo przydatne są tu metody serologiczne. Wyniki takich oznaczeń wykazują, że infekcja jest o wiele częstsza niż choroba. Ponieważ zaraźliwość trądu jest stosunkowo niska, izolowanie chorych w leprozoriach jest bezcelowe. W zapobieganiu szerzenia się trądu ważną sprawą jest stosowanie leczenia chorych wg zaleconego przez ŚOZ systemu wielolekowego (MDT - Multidrug therapy). Dobór zestawu leków zależy tu od postaci trądu. Leczenie wymaga systematycznego dostarczania leków i okresowej kontroli ich przyjmowania. Stosowanie wielolekowego sposobu leczenia (MDT) daje bardzo dobre rezultaty zarówno w leczeniu tuberkuloidowej postaci trądu, jak i postaci lepromatycznej. Chorzy przestają być zakaźni już po około 3 miesiącach. Leczenie systemem MDT jest jednak dość kosztowne. B. Przecięcie dróg szerzenia - poprawa warunków sanitar-no-higienicznych, a także przestrzeganie zasad higieny osobistej jest istotnym środkiem zapobiegającym szerzeniu się trądu. C. Zwiększenie uodpornienia - obecnie w badaniu znajdują się trzy rodzaje szczepionek przeciw trądowi. Szczepionka przygotowana z zabitych M. leprae wyhodowanych w ciałach armadil-los jest w stanie wywołać dobry poziom opóźnionej nadwrażliwości na leprominę, oraz indukuje odporność komórkową u zdrowych osobników z obszarów endemicznych. Szczepionka ta nie indukuje jednak możliwego do zmierzenia poziomu specyficznych przeciwciał anty PGL-1. W badaniach na ludziach (w Norwegii) stwierdzono, że szczepionka z zabitych M. leprae jest immunogenna i dobrze tolerowana. Szczepionka ta jest droga, ponieważ materiałem wyjściowym do jej produkcji jest M. leprae namnożone w ciałach armadillos. Przygotowanie szczepionki wymaga bardzo kosztownej hodowli, a następnie skomplikowanego procesu oczyszczenia uzyskanego antygenu. Drugim rodzajem szczepionki jest kombinacja zabitych M. leprae, oraz żywej szczepionki BCG. Była ona wielokrotnie stosowana u ludzi. Jej skuteczność oceniano na poziomie od 80% (Uganda) do 20% 351 ochrony (Burma). Po zastosowaniu tego preparatu uczulenie było częściej indukowane u ludzi niż po szczepionce zawierającej jedynie /.abite M. lepraa. Trzeci rodzaj szczepionki to szczepionka przygotowana z zabitych mycobacterii izolowanych od chorych w Indiach (ICRC bacillus i Mycobacterium W) należących do IV grupy Mycoba-cterium w klasyfikacji Runyon'a. Szczepionka ta wywoływała uczulenie skórne na leprominę u ludzi, jakkolwiek nie dawała ochrony przeciw trądowi na modelu mysim. Szczepionką przyszłości będzie /apewne szczepionka zawierająca określone białkowe antygeny ochronne M. leprae otrzymane, albo metodą klonowania wybranych fragmentów DNA M, leprae, lub za pomocą syntezy chemicznej. D. Postępowanie w czasie epidemii - trąd nie szerzy się w formie epidemii. 14. Leczenie swoiste. W 1981 r. utworzono oddzielną jednostkę przy ŚOZ zajmującą się chemioterapią trądu. Grupa ta zaleciła stosowanie chemioterapii wielolekowej (MDT), która okazała się bardzo skuteczna w szybkim zwalczaniu różnych postaci trądu. Zestaw stosowanych leków uzależniony jest od postaci trądu. Obecnie używane są 4 podstawowe leki. Są to: Diason, Rifampicina, Clofazimina oraz Thioamidy (ethiomamid lub protionamid). Równoczesne podawanie dwóch, lub trzech leków jest doskonałym środkiem skutecznie eliminującym bardzo dokuczliwe zjawisko lekooporności. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - trąd znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. Zachorowania podlegają zgłaszaniu i rejestracji. B. Międzynarodowe - brak. TRYPANOSOMATOZA AFRYKAŃSKA (ŚPIĄCZKA AFRYKAŃSKA) (TRYPANOSOMATOSIS AFRICANA) 1. Określenie. Jest to choroba zakaźna o etiologii pasożytniczej wywoływana przez wiciowce z rodzaju Trypanosoma. 352 2. Charakterystyka kliniczna. W ostrym okresie choroby występują: gorączka, silne bóle głowy, bezsenność, powiększenie węzłów chłonnych (zwłaszcza karkowych) zaburzenia sercowo-naczyniowe, anemia, miejscowe obrzęki, świąd i przelotne wysypki skórne. W okresie przewlekłym obserwuje się wyniszczenie chorego, senność oraz wiele objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Choroba może trwać kilka lat lub kończyć się zgonem już po upływie paru miesięcy. 3. Czynnik etiologiczny. Wiciowe krwi: Trypanosoma brucei gambiense i Trypanosoma brucei rhodesiense. Oba gatunki są identyczne pod względem morfologicznym. Można je rozróżnić za pomocą metod serologicznych, stosując przeciwciała monoklonalne, lub biochemicznych wykorzystując techniki: hybrydyzacji kwasów nukleinowych, badania wzoru izoenzymatycznego, mapowania białek. Pasożyty izolowane z przypadków o przebiegu gwałtownym są uważane za T. b. rhodesience; występują zazwyczaj we wschodniej części kontynentu. 4. Rezerwuar zarazka. Głównym rezerwuarem T. b. gambiense jest człowiek, a prawdopodobnym - świnia domowa. Rezerwuarem T. b. rhodesiense jest duża zwierzyna łowna, przede wszystkim niektóre gatunki antylop (Tragelaphus scriptus) oraz bydło domowe. 5. Źródło zarażenia. Źródłem jest chory człowiek lub zwierzę, od którego zaraża się w czasie ssania krwi przenosiciel - mucha tse-tse z rodzaju Glossina. Na zachodzie kontynentu afrykańskiego trypanosoma-tozę przenosi grupa gatunków rzecznych: G, palpalis, G. tachinoi-des, natomiast na wschodzie grupa gatunków leśnych: G. mor-sitans, G. swynnenoni, G. pallidipes, G. f. fuscipes. 6. Drogi szerzenia. W przewodzie pokarmowym muchy pasożyt namnaża się przez okres 15-35 dni, a następnie przenika do jej gruczołów 353 liniowych, gdzie osiąga już postać inwazyjną. Zarażone muchy Idr-lse pozostają zakaźne do końca życia trwającego zazwyczaj i - -) miesiące; nie przekazują inwazji na następne pokolenie. U człowieka może wystąpić inwazja wrodzona w następstwie przekazania inwazji z matki na płód. Istnieje możliwość przenie-ilrnia inwazji przez muchę tse-tse w sposób mechaniczny - za pośrednictwem zabrudzonych krwią narządów gębowych. 7. Wrota zarażenia. Skóra, niekiedy łożysko. 8. Okres wylęgania. Zazwyczaj 2 lub 3 tygodnie, czasem tydzień. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Osoba chora nie wydala pasożytów; może zarażać muchy Uc-tse zarówno w okresie ostrym jak i przewlekłym, tzn. w czasie Utrzymywania się pasożyta w krążeniu. 10. Odporność populacji. Podatność na zarażenie jest jednakowa we wszystkich grupach wiekowych. Obserwowano nieliczne przypadki samoistnego wy-Edrowienia, głównie u osób bez objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Zdarzają się przypadki bezobjawowej inwazji T. b. gambiense. 11. Występowanie. Choroba występuje endemicznie na terenie kontynentu afrykań-Nkiego między 15° szerokości geograficznej północnej a 20° szerokości geograficznej południowej w pasie rozprzestrzenienia muchy iNc-tse. Na zachodzie kontynentu trypanosomatoza występuje u ludności zamieszkującej doliny rzek, na wschodzie zaś zarażeniu ulegają Klownie myśliwi polujący na terenach lesisto-trawiastych. Choroba M/.crzy się w sposób epidemiczny bardzo rzadko, przede wszystkim po zawleczeniu do okolic, gdzie uprzednio nie występowała. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie takich objawów chorobowych, lak: gorączka, powiększenie węzłów chłonnych karkowych, 354 obrzęki, wysypki skórne (w okresie ostrym) oraz objawów zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (w okresie przewlekłym). B. Laboratoryjne - na podstawie obecności trypanosom w materiale pobranym od chorego. W ostrym okresie choroby należy szukać pasożytów we krwi obwodowej lub w materiale uzyskanym z powiększonych węzłów chłonnych. W okresie przewlekłym można znaleźć pasożyty w płynie mózgowo-rdze-niowym. Pozytywny wynik daje często szczepienie zwierząt laboratoryjnych (mysz, szczur) lub wysiewanie pobranego materiału na podłoża hodowlane. Bardzo przydatne są metody serologiczne, podczas badań terenowych - odczyn aglutynacji bezpośredniej (GATT) i hemaglutynacji pośredniej, w warunkach laboratoryjnych - odczyn immunofluorescencji pośredniej i im-munoenzymatyczny ELI S A. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Między wojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia - przeprowadzanie badań masowych i leczenie każdego wykrytego przypadku; izolacja nie obowiązuje. B. Przecięcie dróg szerzenia - niszczenie buszu stanowiącego naturalne środowisko muchy tse-tse wokół osiedli ludzkich lub wzdłuż biegu rzek (sposób wychodzący z użycia); zwalczanie much środkami owadobójczymi (3% dieldrin lub syntetyczne piretroidy rozpryskiwane z powietrza za pomocą samolotów lub helikopterów); przesiedlanie ludzi do okolic wolnych od choroby; pouczanie o indywidualnych sposobach ochrony przed ukąszeniem much tse-tse; zaniechano chemoprofilaktyki pentamidyną. C. Zwiększenie odporności - szczepienia ochronne nie znane. D. Postępowanie podczas epidemii - badania masowe i leczenie wykrytych przypadków. Zwalczanie muchy tse-tse. Jeżeli zastosowane środki nie przynoszą spodziewanych efektów należy myśleć o konieczności przesiedlenia mieszkańców w bezpieczniejszą okolicę. 14. Leczenie swoiste. W ostrym okresie choroby stosuje się suraminę lub pen-tamidynę. Suramina jest lekiem z wyboru przy inwazjach powo- 355 dowanych przez T. b. rhodesiense. W okresie przewlekłym podaje się preparaty arsenu - melarsoprol (Mel B). 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie ma przepisów odnoszących się oddzielnie do trypanosomatozy. B. Międzynarodowe - brak. TRYPANOSOMATOZA AMERYKAŃSKA (CHOROBA CHAGASA) TRYPANOSOMATOSIS (MORBUS CHAGASI) 1. Określenie. Choroba zakaźna wywoływana przez pasożytniczego wiciowca krwi z rodzaju Trypanosona na kontynencie amerykańskim. 2. Charakterystyka kliniczna. Inwazja ma stadium ostre i przewlekłe; pierwsze z nich rozpoznaje się najczęściej u dzieci, drugie u osób starszych. W ostrym stadium choroby obserwuje się gorączkę oraz powiększenie węzłów chłonnych, śledziony i wątroby. We wrotach zarażenia, na skórze twarzy lub kończyn, powstaje odczyn /.apalny (chagoma), który może utrzymywać się przez 2 miesiące. W dużym odsetku przypadków chagoma rozwija się w okolicy oczodołu powodując obrzęk i zwężenie szpary powiekowej (objaw Romana). W ostrym stadium choroby może nastąpić zgon, najczęściej z powodu zapalenia mięśnia sercowego lub zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Stadium przewlekłe charakteryzują objawy będące następstwem uszkodzeń powstałych w stadium ostrym, zazwyczaj ze strony serca i przewodu pokarmowego; są to zaburzenia rytmu serca oraz dolegliwości powodowane przez tętniaki serca, olbrzymi przełyk, olbrzymią okrężnicę. U wielu zarażonych nie występują objawy chorobowe. 3. Czynnik etiologiczny. Wiciowiec krwi - Trypanosoma cruzi. 356 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuar stanowią zarażeni ludzie, przede wszystkim na terenie Amreryki Południowej, oraz wiele gatunków zwierząt domowych i dzikich: pies, kot, świnia, pancernik, świnka morska, opos, szop, nietoperz. 5. Źródło zarażenia. Inwazja człowieka jest następstwem kontaktu z odchodami zarażonych pluskwiaków z rodziny Reduviidae, głównie z rodzaju Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus. 6. Drogi szerzenia. Pluskwiaki po napiciu się krwi defekują na skórę swojej ofiary. Zanieczyszczenie kałem zarażonych pluskwiaków spojówek, błony śluzowej lub miejsc z uszkodzonym naskórkiem prowadzi do inwazji. Znacznie rzadziej obserwuje się inwazje po przetoczeniu krwi chorej osoby lub w wyniku przekazania pasożyta przez ciężarną na płód. Zanotowano wiele przypadków zarażeń laboratoryjnych. 7. Wrota zarażenia. Najczęściej skóra i spojówki. 8. Okres wylęgania. Około 2 tygodni po kontakcie z zarażonym przenosicielem i około miesiąca po przetoczeniu krwi chorej osoby. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Choroba nie jest przekazywana bezpośrednio z człowieka na człowieka (z wyjątkiem sporadycznych inwazji wrodzonych). Pasożyty występują regularnie w krwiobiegu w stadium ostrym i utrzymują się w niewielkich ilościach do końca życia zarażonego. Przenosiciel choroby staje się zakaźny po 8-10 dniach od pobrania krwi z trypanosomami i pozostaje zarażony do końca życia (nawet do 2 lat). 10. Odporność populacji. Człowiek jest jednakowo podatny na zarażenie w każdym wieku, ale u osób młodszych choroba ma zazwyczaj ostrzejszy przebieg. 357 11. Występowanie. Tylko na półkuli zachodniej, głównie w Ameryce Południowej i Środkowej oraz sporadycznie w południowych stanach USA. W południowych stanach USA pasożyt utrzymuje się wśród drobnych zwierząt leśnych i zaraża człowieka tylko przypadkowo. Choroba rzadko szerzy się w sposób epidemiczny. Na terenie Ameryki Południowej człowiek stanowi podstawowy element łańcucha transmisji choroby. Pluskwiaki żyją w najbliższym otoczeniu człowieka i pośredniczą w przekazywaniu inwazji. Choroba nie może się szerzyć w Polsce z powodu braku przenosicieli. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - w okresie ostrym często gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, chagoma (objaw Romana); w okresie przewlekłym zaburzenia rytmu serca i stany mega (najczęściej megacolon). B. Laboratoryjne - stwierdzenie pasożyta we krwi lub w punktatach węzłów chłonnych. Stosuje się bezpośrednie oglądanie materiału, posiew na podłoża hodowlane, szczepienie małych zwierząt laboratoryjnych oraz ksenodiagnozę (badanie kału pluskwiaków skarmionych uprzednio na pacjencie celem wykrycia namnożonego w nich pasożyta). Parazytemia jest najbardziej intensywna w czasie napadów gorączkowych w ostrym stadium choroby. W stadium przewlekłym obecność pasożyta można wykazać za pomocą ksenodiagnozy lub bardzo czułej metody hybrydyzacji kwasów nukleinowych. Pomocne są badania serologiczne, zwłaszcza odczyn wiązania dopełniacza, odczyn immunofluorescencji pośredniej i immunoenzymatyczny ELISA. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Między wojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia - likwidowanie zarażonych zwierząt domowych i dzikich; badanie dawców krwi za pomocą metod serologicznych celem zapobieżenia inwazjom potransfuzyjnym (dodanie 25 ml 0,5% roztworu fioletu goryczki do 500 ml krwi na 24 godziny przed przetoczeniem uwalnia krew od pasożytów). 358 B. Przecięcie dróg szerzenia - zwalczanie przenosicieli za pomocą środków owadabójczych o długotrwałym działaniu; budowanie nowych mieszkań oraz remontowanie starych tak, aby nie było w nich kryjówek dla przenosicieli i schronienia dla zwierząt rezerwuarowych; krzewienie oświaty sanitarnej, zwłaszcza z zakresu sposobów zapobiegania inwazji. C. Zwiększenie odporności - nie opracowano metod im-munoprofilaktycznych; D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie szerzy się w sposób epidemiczny. 14. Leczenie swoiste - brak dobrych środków chemotera-peutycznych. W stadium ostrym podaje się pochodną nitrofura-nu, Bayer 2502 (Lampit). 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie ma przepisów odnoszących się do choroby Chagasa. B. Międzynarodowe - brak. TULAREMIA (TULARAEMIA) 1. Określenie. Tularemia jest to ostra odzwierzęca choroba zakaźna, występująca w naturalnych warunkach wśród gryzoni, nazywana czasami "dżumą gryzoni". 2. Charakterystyka kliniczna. Początek choroby u człowieka jest nagły, z gwałtownymi dreszczami, bólem mięśni, głowy, uczuciem osłabienia, wymiotami. Często obserwuje się zapalenie spojówek i zaczerwienienia twarzy. Temperatura ciała (do 39°C) ma charakter nawrotowy. Postać wrzodziejąco-węzłowa występuje najczęściej (85%), następnie węzłowa - ze szczególną odmianą oczno-węzłowej, oraz postać anginowa. Najciężej przebiega postać płucna (z obrazem śródmiąższowego zapalenia płuc) oraz postać trzewna (durowata). 359 3. Czynnik etiologiczny. Schorzenie wywołuje Gram-ujemna pałeczka tularemii Francis dla tularensis. Pod względem charakterystyki epidemiologicznej szczepy zarazka można podzielić na typ A i B. Szczepy A izolowane głównie od królików i kleszczy są bardziej wirulentne, wywołując typ płucny i durowaty choroby z zejściem śmiertelnym w 5-10% przypadków zachorowań i występują głównie na północy USA; szczepy typu B są mniej wirulentne i przeważają na terenach Europy, ZSRR i Dalekiego Wschodu. Pałeczka jest wrażliwa na wysoką temperaturę, ogrzewanie, promienie słoneczne oraz na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne. W tuszy zwierzęcej, w temp. do -21°C zarazek przeżywa kilka miesięcy (120 dni); utrzymanie jednakowej temperatury zamrożenia -15°C stwarza możliwość przeżycia dla pałeczki w tuszy królika do 3-ch lat. Zamrożenie poniżej -45°C prowadzi do obumierania bakterii. W wysuszonej skórze zarazek przeżywa do 40 dni, w temp. 32°C 5-6 dni. W zbiorniku wodnym bakterie przeżywają do 3-ch miesięcy, w mule - kilka tygodni. Pałeczka przekazywana jest przez wszystkie stadia rozwojowe kleszcza. Giez jest zakaźny 14 dni; w wydzielinie węzła chłonnego przeżywa do miesiąca lub dłużej. 4. Rezerwuar zarazka. W przyrodzie tworzą się trwałe rezerwuary zarazka pośród rodzinnej fauny. Zakażenie utrzymuje się wśród gryzoni i stawonogów. Zależnie od wpływu warunków klimatycznych i ekologicznych wybuchają cykliczne epizootie i epidemie lub występują sporadyczne zachorowania ludzi i zwierząt. Oprócz gryzoni na zakażenie naturalne wrażliwe są liczne ssaki (szczególnie owce i świnie), ptaki, zwierzęta ziemno-wodne i gady. Należy przypuszczać, że tularemia w przyrodzie jest o wiele szerzej rozpowszechniona, niż można sądzić na podstawie statystycznych zgłoszeń i kazuistycznych przypadków wśród ludzi. 5. Źródło zakażenia. Najczęściej chory zając i królik, krew i tkanki tych zwierząt, a także zakażone kleszcze, woda, środki spożywcze, pył zawierający zarazki. Jako źródło zakażenia zarejestrowano gza i komara. Nie notuje się zakażeń człowieka od człowieka. 360 6. Drogi szerzenia. Bezpośredni kontakt z chorym zwierzęciem, ukąszenia kleszczy, wdychania zakażonego pyłu lub aerozolu, spożywanie środków spożywczych zwierzęcego pochodzenia zawierających zarazek, korzystanie ze zbiorników wodnych zakażonych pał. tularemii. Notuje się zakażenia laboratoryjne, przebiegające zwykle ciężko klinicznie. 7. Wrota zakażenia. Błony śluzowe, skóra, spojówki, drogi oddechowe. 8. Okres wylęgania. Krótki, przeważnie 3-4 dni, może się wahać 2-10 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Pałeczka znajduje się we krwi do dwóch tygodni, w wydzielinie z węzła - do miesiąca. 10. Odporność populacji. Wysoka wrażliwość na zakażenie, nawet przy minimalnej ekspozycji; możliwość ponownych zakażeń. 11. Występowanie. Tularemia występuje w Europie, Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, Meksyku, Japonii, Chinach. W Polsce tularemia występuje endemicznie w północnej części kraju z lokalizacją ognisk w okolicach Szczecina i Olsztyna. Zakażenia notowano również w rejonie bydgoskim, gdańskim, białostockim, poznańskim. 11. Rozpoznanie. A. Kliniczne - postać węzłowa choroby w połączeniu z wywiadem epidemiologicznym (kontakt z zającem) nie nastręcza trudności w rozpoznaniu choroby na podstawie badania klinicznego; inne postacie tularemii wymagają potwierdzenia laboratoryjnego; różnicować należy z chorobą kociego pazura, mononukleozą zakaźną, gruźlicą węzłów chłonnych, anginą, ziarnicą złośliwą, białaczką, durem brzusznym, brucelozą, gorączką Q, ornitozą. B. Laboratoryjne - izolacja pałeczki z krwi, plwociny lub treści ropnej węzła na wybranych podłożach sztucznych; izolacja zarazka 361 metodą próby biologicznej na śwince morskiej; izolacja zarazka bezpośrednio od chorego człowieka jest trudna i rzadko udaje się - badania bakteriologiczne mogą być prowadzone tylko w wyspecjalizowanych laboratoriach; odczyn aglutynacji z surowicą chorego ma najszersze zastosowanie w diagnostyce laboratoryjnej tularemii - odczyn jest dodatni już w drugim tygodniu choroby i osiąga najwyższe miano pomiędzy 4 a 8 tygodniem choroby; należy pamiętać o nieswoistej krzyżowej aglutynacji pomiędzy Brucella abortus i Francisella tularensis; odczyn wiązania dopełniacza; odczyn hemaglutynacji; próba skórno-alergiczna z tulary-ną - wynik jest już dodatni w pierwszych dniach choroby, wprowadzany do praktyki jest test ELI SA. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia -- zwalczanie gryzoni polnych przez zagospodarowanie terenów leżących odłogiem, zmiany upraw, roboty melioracyjne, szybkie zbiory zbóż z pól itp.; likwidacja tularemii w przyrodzie jest praktycznie niewykonalna; osoby chore i skontaktowane nie podlegają izolacji. B. Przecięcie dróg szerzenia - zabezpieczenie termiczne lub chemiczne tusz zwierząt padłych; pouczenie ludności na terenach endemicznych o niebezpieczeństwie zakażenia od zajęcy i wolno żyjących gryzoni oraz kleszczy; używanie odzieży ochronnej oraz sprzętu ochrony osobistej przy pracy z tuszkami zajęcy podejrzanych o zakażenie oraz do pracy z zarazkiem tularemii w laboratorium; wydzieliny chorego człowieka (treść węzłów, plwocina) powinny być dezynfekowane. C. Zwiększenie odporności - stosuje się szczepienie profilaktyczne osób narażonych na ryzyko zawodowego zakażenia; w ZSRR naskórna metoda szczepień, żywą liofilizowaną szczepionkę została przyjęta jako podstawowy sposób zapobiegania zakażeniu; szczepionki inaktywowane nie są skuteczne; odczyny poszczepienne ograniczają się do miej scowego odczynu ze strony węzłów chłonnych; zachorowanie u osoby szczepionej przebiega zwykle lżej; nie poddaje się szczepieniu osoby skontaktowanej z chorym człowiekiem. D. Postępowanie podczas epidemii - zależnie od źródła zakażenia i okoliczności ogniska epidemiczne mogą być typu 362 l zachorowań rodzinnych (najczęściej w wyniku spożywania pokarmu zakażonego tularemią), epidemii wodnych (korzystanie z zakażonych zbiorników wody), epidemii tzw. pyłowych (prace przy omłotach lub siewnie) oraz zakażenia transmisyjne (narażenie na ukłucie kleszczy i owadów); w Polsce występują głównie zachorowania typu ognisk rodzinnych na skutek oprawiania i spożywania mięsa zakażonych zajęcy; notuje się zakażenia laboratoryjne; epizootie i epidemie tularemii zbiegają się często z okresami masowego pojawiania się gryzoni polnych; w przypadku zachorowania ludzi należy przeprowadzić dochodzenie epidemiologiczne i epizootiologiczne zmierzające do zidentyfikowania źródła zakażenia i dróg szerzenia choroby; zależnie od wyników dochodzenia i od okoliczności należy podjąć działanie unieszkodliwiające źródło zakażenia lub przecinające drogi szerzenia choroby. 14. Leczenie swoiste. W leczeniu tularemii stosowano kolejno streptomycynę, tetracykliny, chloramfenikol. Obecnie podaje się gentamycynę i inne nowe aminoglikozydy (amikacyna, netilmycyna); przydatne mogą być również nowe cefalosporyny. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - tularemią objęta jest ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych; podlega obowiązkowi zgłaszania, rejestracji i obowiązkowemu leczeniu chorych w zakładach opieki zdrowotnej otwartej; współpracę ze służbą weterynaryjną w zakresie wymiany informacji epidemiologicznych i epizootycznych, danych statystycznych, uzgodnienia zarządzeń, wytycznych i kompleksowego planu likwidacji ogniska reguluje zarządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z dn. 24 kwietnia 1964 r. B. Międzynarodowe - tularemią znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami wet., co nakłada obowiązek zgłaszania jej przypadków do Międzynarodowego Urzędu Epizootiologicznego w trybie informacyjnym; przepisy dot. zasady obrotu międzynarodowego zwierzętami i produktami pochodzenia zwierzęcego (głównie zające) są określone przez Międzynarodowy Urząd Epizootyczny (OIE); międzynarodowych przepisów zdrowotnych - brak. 363 WĄGLIK (ANTHRAX) 1. Określenie. Wąglik jest zakaźną, ostrą chorobą odzwierzęcą, przebiegającą pod postacią skórną (czarna krosta), płucną lub jelitową. 2. Charakterystyka kliniczna. Najczęściej występuje postać kliniczna skórna (95-98% przypadków), która nie powikłana posocznicą i leczona - rokuje pomyślnie. Postacie płucne i jelitowe wąglika powikłane są zwykle posocznicą i prowadzą do śmierci. Postać płucna wąglika objawia się na początku zmianami typowymi dla zakażenia górnych dróg oddechowych i już w ciągu 3-5 dni prowadzi do ostrej niewydolności układu oddechowego. Zapalenie opon mózgowych, i posocznica mogą być powikłaniem każdej z trzech klinicznych postaci choroby. 3. Czynnik etiologiczny. Gram-dodatnia, zarodnikująca laseczka wąglika, Bacillus anthracis. Specyfiką tego zarazka jest zdolność wytwarzania przy dostępie tlenu form przetrwalnikowych, umiejscowionych centralnie wewnątrz laseczki (w cienkiej warstwie krwi w temp. 21°C po 24 godz.). Postacie wegetatywne zarazka są wrażliwe na środki dezynfekcyjne i ogrzewanie. Zdolność przetrwania bakterii w przyrodzie zależy od unikalnej wprost odporności ich zarodnikującej postaci na temperaturę, środki dezynfekcyjne i warunki środowiska (wrażliwe na 2-3% formaldehyd). W glebie i niewłaściwie pogrzebanych zwłokach zarodniki mogą przetrwać nawet kilkadziesiąt lat i zachowują pełną zdolność do /.skażenia. Przy powzięciu podejrzenia wąglika u zwierzęcia, nie należy wykonywać sekcji zwłok; w ten sposób zapobiega się zarodnikowaniu laseczki, której wegetatywna forma łatwo ulega /.niszczeniu w niekorzystnych beztlenowych warunkach rozkładających się zwłok. Tusza padłej na wąglik świnki morskiej, przetrzymana przez 3 dni w temp. 30°C, staje się wolna od laleczek. 364 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuarem zarazka są zwierzęta roślinożerne. 5. Źródło zakażenia. Źródłem zakażenia są chore zwierzęta oraz środki spożywcze pochodzenia zwierzęcego (mięso, krew, skóra, wełna). Rolę zarówno rezerwuaru jak i źródła zakażenia laseczką wąglika spełniają tereny grzebowisk zwierząt padłych na wąglik niewłaściwie i płytko pogrzebanych. Źródłem zakażenia może być kał sępów spożywających padlinę. Nie notuje się zakażeń od człowieka. 6. Drogi szerzenia. Zarodniki wąglika (często wypłukiwane z grzebowisk zwierząt padłych) zakażają zwierzęta na pastwiskach. Zakażeniu zwierząt sprzyja spożywanie traw kłujących, ułatwiających penetrację zarazka. Również mączka kostna zawierająca zarodniki wąglika lub tkanki zwierząt chorych służące jako karma zwierzęca sprzyjają rozszerzeniu się zakażenia wśród zwierząt. Podobną rolę spełniają zakażone wody powierzchniowe. Ludzie zakażają się w warunkach bezpośredniego kontaktu z chorymi zwierzętami, ich krwią i wydzielinami, przy spożywaniu zakażonego mięsa lub wody, w warunkach przemysłowego przetwarzania zakażonych środków spożywczych i produktów pochodzenia zwierzęcego; notowane są zakażenia laboratoryjne jak również po ukłuciu przez owada mechanicznie przenoszącego zakażenie. 7. Wrota zakażenia. Uszkodzona skóra, drogi oddechowe, droga pokarmowa. 8. Okres wylęgania. Krótki -• zwykle 2-7 dni, przeważnie w ciągu 48 godz. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. 10. Odporność populacji. Powszechna wrażliwość na zakażenie, jakkolwiek człowiek jest mniej wrażliwy na zakażenie wąglikiem niż zwierzę. 365 Na podstawie retrospektywnej oceny serologicznej stwierdzono możliwość bezobjawowego zakażenia ludzi narażonych zawodowo na kontakt z chorobą. Na zakażenie wąglikiem wrażliwe są liczne zwierzęta domowe i dzikie (bydło, owce, krowy, konie, świnie, psy, sarny, norki, słonie, hipopotamy, dzikie koty, strusie). Wśród zwierząt laborat. wrażliwe są myszy, świnki morskie, króliki. 11. Występowanie. Wąglik zwierzęcy występuje na całym świecie; w krajach wysoko uprzemysłowionych - sporadycznie. Endemicznie występuje w Azji, Afryce, Ameryce Południowej. Notowany jest sporadycznie w Polsce. Obecnie na całym świecie zachorowuje na wąglik około 20-100 tyś. ludzi rocznie. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - obraz i przebieg kliniczny choroby, a zwłaszcza wystąpienie czarnej krosty, w powiązaniu z wywiadem zawodowym pacjenta, pozwalają na podejrzenie lub rozpoznanie wąglika - przy różnicowaniu z różą, ropowicą, czyrakiem mnogim, półpaścem, zakażeniem wirusem Orf; inne postacie kliniczne są trudne do rozpoznania na podstawie badania klinicznego. B. Laboratoryjne - bezpośredni preparat barwiony z krwi lub zmian miejscowych; izolacja zarazka na podłożu sztucznym z płynu surowiczego, ropy, krwi, plwociny; na agarze z krwią laseczka wąglika nie tworzy hemolizy; identyfikacja laseczki swoistym bakteriofagiem w temp. 28 i 32°C; identyfikacja zarazka metodą I F; reakcja precypitacji wyciągów z zakażonych tkanek z odpowiednią surowicą odpornościową wg Ascoliego; test zahamowania precypitacji w żelu agarowym z surowicą pacjenta (diagnostyka serologiczna retrospektywna); określenie poziomu przeciwciał metodą ELISA. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - niszczenie zwłok zwierząt padłych z powodu wąglika w sposób niedopuszczający do rozsiewu zarodników (spalanie, zakopywanie poniżej 2 m i za- 366 lewanie wapnem, autoklawowanie narzędzi sekcyjnych); leczenie zwierząt chorych i szczepienie zwierząt zdrowych, pozostających w kontakcie z chorymi (uwaga: nie wolno podawać szczepionki wraz z antybiotykami, gdyż te istotnie inaktywują szczepionkę); człowiek chory na wąglik powinien być izolowany, a materiał od chorego (opatrunki, plwocina, krew) niszczone termicznie lub dezynfekowane; zwłoki zmarłych na wąglik podlegają dezynfekcji. B. Przecięcie dróg szerzenia - przeprowadzenie dokładnej dezynfekcji w ognisku epizootycznym (zależnie od materiału, warunków i potrzeby - wapno chlorowane, formalina, nawet sublimat); zakażoną odzież, wełnę, sierść itp. należy dezynfekować parami formaliny; duże ośrodki przemysłu włókienniczego mają opracowane stałe zasady dezynfekcji wełny; coroczne profilaktyczne szczepienia zwierząt na terenach endemicznych; sterylizacja mączek kostnych używanych jako dodatek do pasz i nawozów; przestrzeganie zasad higieny przez personel obsługujący chore bydło i likwidujący ognisko: ochrona skóry rąk, używanie odzieży ochronnej, niespożywanie posiłków w pomieszczeniach zakażonych, niewzniecanie pyłu w tych pomieszczeniach. C. Zwiększenie odporności - istnieje możliwość zapobiegawczego szczepienia osób narażonych na ryzyko zawodowe zakażenia; szczepienia są stosowane w USA i ZSRR. D. Postępowanie podczas epidemii - przeważają ogniska o charakterze zakażeń zawodowych obejmujące pracowników rolnych, pracowników garbarń i zakładów przetwarzających wełnę. W przypadku zachorowań ludzi należy ustalić i unieszkodliwić źródło zakażenia i zależnie od rodzaju źródła zakażenia, zalecić metody zapobiegające szerzeniu się choroby; ustalić wykaz dalszych osób narażonych na zachorowanie i objąć je badaniem lekarskim. 14. Leczenie swoiste. W leczeniu wąglika lekiem z wyboru jest penicylina. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - wąglik objęty jest wykazem chorób, których zwalczanie normują; ustawa o zwalczaniu chorób 367 zakaźnych; rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej Polskiej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych a także zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z 24 kwietnia 1964 r. Zachorowania podlegają obowiązkowi zgłaszania, rejestracji i przymusowej hospitalizacji chorych. B. Międzynarodowe - wąglik znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami weterynaryjnymi, co nakłada obowiązek okresowego zgłaszania do Międzynarodowego Urzędu Epizootycznego oraz zakaz eksportu zwierząt i produktów zwierzęcych z rejonów zakażonych; importowane skóry i wełna muszą mieć urzędowe świadectwo lekarza weterynarii, że pochodzą od zwierząt zdrowych. Międzynarodowych przepisów zdrowotnych brak. WĘGORCZYCA-STRONGYLOIDOZA (STRONGYLOIDOSIS) 1. Określenie. Choroba inwazyjna jelita cienkiego, wywołana larwami nicienia - strongyloides stercoralis. 2. Charakterystyka kliniczna. Przebieg kliniczny przewlekły z okresami remisji i zaostrzeń. Inwazyjne larwy wnikają przez skórę (rzadziej przez błonę śluzową jamy ustnej) do naczyń krwionośnych żywiciela i odbywają wędrówkę z krwią do serca i płuc. Część larw dojrzewa w oskrzelach, a większość wędruje do tchawicy, przełyku, osiągając górną część jelita cienkiego, gdzie dojrzewają i składają jaja. Objawy kliniczne są zależne od intensywności inwazji, miejsca pobytu pasożyta (faza płucna, faza jelitowa) oraz osobniczej wrażliwości żywiciela. W okresie penetracji larw węgorka przez skórę mogą wystąpić plamkowate, swędzące wybroczyny na skórze, którym towarzyszy zaczerwienienie i obrzęk. W czasie wędrówki larw przez płuca - mogą wystąpić kaszel, gorączka, odczyny zapalne i/lub nacieki typu Lófflera. W fazie jelitowej lekkie inwazje przebiegają bezobjawowo, natomiast w intensyw- 368 nych inwazjach może wystąpić ciężka biegunka ze śluzem i krwią, bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, utrata łaknienia, bóle głowy, bezsenność, depresja. W przewlekłej inwazji stwierdza się umiarkowaną eozynofilię, a w okresach zaostrzeń wzrost enozy-nofilii do 50% i więcej. 3. Czynnik etiologiczny. Węgorek jelitowy - Strongyloides stercoralis należy do nicieni. Rozwój tego pasożyta odbywa się w 2 cyklach: wolnożyjącym i pasożytniczym. Dojrzałe samice długości ok. 2 mm wdrażają się do błony śluzowej jelita cienkiego, gdzie składają jaja, z których następnie wykluwają się larwy rabditopodobne (pałeczkowate - z charakterystycznym rozszerzeniem gardzieli). Larwy te, wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego, w warunkach odpowiedniej dla nich temperatury i wilgotności, przechodzą w glebie dalszy rozwój, osiągają dojrzałość jako postacie wolnożyjące. W niesprzyjających warunkach ekologicznych mogą się nadal przekształcić w postacie inwazyjne, larwy filariopodobne (nitkowate) i zapoczątkować nowe pokolenie pasożytnicze. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek wydalający larwy węgorka jelitowego z kałem; wilgotna gleba zanieczyszczona fekaliami ludzkimi, zawierającymi inwazyjne larwy węgorka. 6. Drogi szerzenia. Larwy filariopodobne wnikają czynnie przez skórę osób chodzących boso lub pracujących gołymi rękami w terenie, zanieczyszczonym fekaliami ludzkimi. W środowisku zewnętrznym, w warunkach odpowiedniej temperatury i wilgotności, inwazyjne larwy mogą utrzymać się przez kilka tygodni. U osób już zakażonych, możliwe jest nasilenie intensywności inwazji - drogą endo i egzoautoinwazji. W pewnych warunkach może dojść do autoinwazji. Larwy rabditopodobne mogą dojrzeć do formy inwazyjnej (filariopodob- 369 nej) jeszcze w świetle jelita lub w tkankach gruczołów jelitowych, następnie przenikają do krwiobiegu i odbywają dalszą wędrówkę (cndoautoinwazja). Również po wydostaniu się z odbytu, w przyklejonych do okolicy odbytu cząsteczkach kału, larwy rabditopodobne mogą szybko dojrzeć do larw filariopodobnych i wniknąć ilo tego samego żywiciela (egzoautoinwazja). Dzięki skróconym w ten sposób drogom rozwoju, inwazja strongyloidozy może utrzymać się latami. 7. Wrota zakażenia. Skóra, rzadko błona śluzowa jamy ustnej. 8. Okres wylęgania. Od wniknięcia larw filariopochodnych do skóry - do czasu pojawienia się w kale larw rabditopochodnych - upływa około 17 dni; - do pojawienia się objawów klinicznych - kilka tygodni, a nawet lat. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Wydalanie pasożytów z kałem; zaraźliwość - przez cały okres, w którym żywe pasożyty pozostają w jelicie. 10. Odporność populacji. Wrażliwość powszechna. Chorzy przyjmujący leki immuno-supresyjne łatwiej ulegają masywnej autoinwazji. 11. Występowanie. Szeroko rozpowszechniona w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, gdzie odpowiednia temperatura i wilgotność sprzyjają rozwojowi inwazyjnych larw w glebie. W krajach europejskich, w klimacie umiarkowanym również występują inwazje strongyloidozy tam, gdzie istnieją dogodne warunki mikroklimatu i nie są przestrzegane zasady sanitarno-higieniczne ochrony gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi oraz tam, gdzie zasady higieny osobistej i higieny pracy np. przy pracach ziemnych lub w kopalni są nieodpowiednie. W Polsce inwazje strongyloidozy występują sporadycznie w południowo-wschodnich rejonach kraju. 370 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - objawy mało charakterystyczne. B. Laboratoryjne - stwierdzenie żywych larw rabditopo-dobnych w osadzie treści dwunastniczej i w rozmazie kału. W okresie inwazji płucnej larwy mogą znajdować się w plwocinie. W mało intensywnych inwazjach można posługiwać się hodowlą in vitro. Pomocniczą wskazówką może stanowić eozy-nofilia. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wykrywanie i leczenie osób dotkniętych inwazją węgorka jelitowego. B. Przecięcie dróg szerzenia choroby - sanitarna ochrona gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi; przestrzeganie higieny osobistej; noszenie obuwia i rękawic przy robotach ziemnych (w kopalniach, tunelach itp.) i na terenie potencjalnie zarażonych larwami węgorka jelitowego; gotowanie wody do picia z niepewnego źródła, szerzenie oświaty zdrowotnej w zakresie zapobiegania inwazjom strongyloidozy. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - masowe inwazje mogą wystąpić na terenach zakażonych larwami węgorka jelitowego, w warunkach nieprzestrzegania zasad sanitarno-higienicznych i higieny osobistej. Wśród osób podejrzanych o inwazję i osób wykazujących objawy chorobowe, trzeba przeprowadzić kilkakrotne badania parazytologiczne, w celu wykrycia chorych i ich leczenia. Należy przeprowadzić sanitarne unieszkodliwienie feka-lii ludzkich. Szerzyć oświatę zdrowotną. 14. Leczenie swoiste. Albendazol - 400 mg jednorazowo dziennie przez 3 kolejne dni. Tiabendazol - 50 mg na kg masy ciała, maksimum 3,5 g dziennie przez 5 kolejnych dni. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie znajduje się w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. 371 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY (WZW)* (HEPATITIS VIRALIS) 1. Określenie. Jest to grupa chorób zakaźnych wywołanych przez hepatot-ropowe wirusy, których wspólną cechą jest powodowanie zapalenia wątroby. Znanych jest co najmniej 5 typów choroby wywołanych przez różne pierwotnie hepatotropowe wirusy typ A, typ B, łyp D, typ C i typ E. Typy C i E zostały poznane i wyosobnione w latach osiemdziesiątych. Poprzednio nazywane były typem nie A nie B (NANB). Obecnie również podejrzewa się istnienie poza dotychczas poznanymi, jeszcze niezidentyfikowanych pierwotnie hcpatotropowych wirusów wywołujących zapalenie wątroby. Po-M wirusami pierwotnie hepatotropowymi zapalenie wątroby może być wywołane również przez wirus cytomegalii (CMV), hcrpes (HSV), Epsteina-Barr (EBV). Wirusy powodujące wzw typ A (HAV) i typ E (HEV) szerzą się ilrogą pokarmową, a wzw typ B (HBV), typ C (HCV) i typ D (HDV) głównie drogą parenteralną tj. przez naruszenie ciągłości tkanek « także drogą seksualną i drogą zakażenia wertykalnego. Objawy chorobowe związane są z uszkodzeniem komórki wątrobowej. Na podstawie obrazu i przebiegu choroby nie można i\ i/poznać typu wzw. Dokonać tego można na podstawie wyniku badania laboratoryjnego (testu serologicznego). We wszystkich typach wzw, aczkolwiek w różnych proporcjach obserwuje się /.iikażenia bezobjawowe, zachorowania skąpoobjawowe i pełnoob-jwwowe. U części ozdrowieńców, zwłaszcza po wzw typ A występują następstwa chorobowe czynnościowe (zespół po zapaleniu wątroby, bilirubinemia nawrotowa), a u części ozdrowieńców po typach B, »w wzw. Pozostałe podrozdziały oddzielnie dla poszczególnych typów. 372 komogrypowymi). W ostatnim okresie choroby, kiedy występuje uszkodzenie czynności wątroby pojawia się w części przypadków żółtaczka, podwyższenie temperatury ciała, utrata apetytu, nud-ności, ogólne niedomaganie i osłabienie, a także podwyższenie enzymów wątrobowych w szczególności aminotransferazy alani-nowej (ALT, SGPT). Przebieg okresu ostrego zachorowania na postacie B,C,D jest na ogół cięższy, z wyższą śmiertelnością, niż na postacie A i E. Po okresie ostrym wzw typów B,C,D, obserwuje się w części przypadków rozwój przewlekłego zapalenia, marskości, raka wątroby. Nie obserwuje się tych następstw po przebyciu wzw typ A i E. Ostatnio ukazały się doniesienia o występowaniu sporadycznie następstw typu organicznego po wzw A. 14. Leczenie swoiste. Nie istnieje. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba znajduje się w wykazie chorób zakaźnych jako "zakaźne zapalenie wątroby na tle wirusowym (nagminne i wszczepienne)". Zachorowania na wzw podlegają obowiązkowej hospitalizacji. Obowiązuje zgłaszanie i rejestracja wszystkich rozpoznanych zachorowań na wzw, a ponadto wykazanie liczby chorych, u których laboratoryjnie stwierdzono antygen HBs. Zasady zapobiegania i zwalczania wzw zostały szczegółowo omówione w "Wytycznych do zapobiegania i zwalczania wirusowego zapalenia wątroby" wydanych w formie broszury w 1984 r. W okresie przygotowywania niniejszej publikacji są one w trakcie aktualizacji. B. Międzynarodowe - brak. 16. Uwagi uzupełniające. Badania ostatnich lat dostarczyły w szczególności informacji o typach znanych poprzednio jako nie A nie B (NANB) tj. o wzw typ C i wzw typ E. Pozwoliły one w odróżnieniu od opracowania w poprzednich wydaniach, na oddzielne omówienie tych postaci. Informacje te jednak nie są obecnie jeszcze w wielu przypadkach uporządkowane i ostateczne. Różnią się niejednokrotnie dość 373 znacznie zależnie od czasu i miejsca przeprowadzenia badania lub obserwacji. Dlatego mogą w niedalekiej nawet przyszłości ulegać one uzupełnieniom a nawet zmianom. Poszczególne typy wzw omówione zostaną w kolejności A, E, B, D, C zależnej od ich wzajemnego podobieństwa w sposobie szerzenia, przebiegu choroby i jej następstw, a nie według kolejności alfabetycznej liter stanowiących ich symbole. Ważniejsze informacje o typach wzw zestawiono w tabeli I (str. 394). Wirusowe zapalenie wątroby typu A (wzw A) 3. Czynnik etiologiczny Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) jest cząstką RNA sferyczną o średnicy 27 nm. Stwierdzono go w hepatocytach, /.olei, kale zakażonych ludzi i wrażliwych na zakażenie zwierząt (szympansy, marmosety). Wirusemię stwierdza się zarówno u ludzi jak i u zwierząt przez krótki, kilkudniowy okres czasu. Po okresie wirusemii pojawia się żółtaczka, lub podwyższenie enzymów wątrobowych oraz przeciwciała anty-HAV (początkowo klasy IgM potem IgG). Powstała odporność ma cechy odporności trwałej na ponowne zakażenie HAV. Badanie kału w kierunku HAV przeprowadza się techniką immunoelektroskopową lub immunoenzymatyczną. W surowicy poszukuje się przeciwciał metodą immunoenzymatyczną. Testy te nie zostały dotychczas wprowadzone do rutynowego stosowania w Polsce. Wirus jest na ogół wrażliwy na czynniki zewnętrzne, zwłasz-c/a na środki dezynfekcyjne zawierające czynny chlor. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. Wirus wydalany jest z kałem, wirusemia jest krótkotrwała. Można wywołać laboratoryjnie zakażenie niektórych małp naczelnych (szympansy, marmosety). W wyjątkowych sytuacjach mogą one stanowić również źródło zakażenia. 374 6. Drogi szerzenia. Zakażenie szerzy się drogą pokarmową poprzez produkty spożywcze i wodę zakażoną wirusem HAV przez osoby wydalające wirus z kałem. Rzadziej może szerzyć się przez kontakt bezpośredni. 7. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Od 15 do 50 dni najczęściej od 28 do 30 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Cząstki HAV wykrywa się laboratoryjnie w zawiesinach kału od około 6 dnia przed wystąpieniem objawów klinicznych, najczęściej i w największej liczbie w okresie zwiększenia aktywności aminotransferazy alaninowej, przestaje się je praktycznie stwierdzać w okresie wystąpienia żółtaczki. W pojedynczych tylko przypadkach kał bywa zakaźny również w okresie znacznie bliższy zakażenia i przez cały okres żółtaczkowy. 10. Odporność populacji. Przebycie choroby powoduje powstanie trwałej odporności. Przejściowe zwiększenie odporności można uzyskać drogą biernego uodpornienia przez wstrzyknięcie normalnej gamma glubu-liny ludzkiej. Uodpornienie czynne (szczepionka przeciw wzw A) dotychczas nieznane. Szczepionka (inaktywowana) znajduje się obecnie w fazie prób klinicznych. 11. Występowanie. Choroba występuje na całym świecie, szczególnie często na terenach o złym stanie sanitarnym i wśród ludzi nieprzestrzegają-cych zasad higieny. W okresie powojennym zanotowano znaczny wzrost zachorowań. Ze względu na trudności diagnostyczne rejestrowano w Polsce i w innych krajach łącznie zachorowania na wszystkie postacie wzw. Obecnie podaje się ponadto liczby zachorowań na wzw B potwierdzone wykryciem antygenu HBs. Przewiduje się ewen- 375 tualne wprowadzenie w przyszłości testu diagnostycznego dla stwierdzenia anty HCV. Zapadalność na wzw w Polsce od 1978 r. uległa stopniowemu spadkowi od ponad 200 na 100000 do 57,7 w 1988 r. Spadek ten był wynikiem zmniejszenia się liczby /.achorowań na typy nie B, a zasadniczo zachorowań na typ A. Od 1989 r. zanotowano ponownie stopniowy wzrost liczby zachorowań. Zachorowania występują głównie wśród dzieci i młodzieży od 2 do 15-20 lat, w Polsce najwyższa zapadalność notowana jest wśród dzieci w wieku 7-10 lat. Stwierdza się okresowy wzrost i następnie okresowy spadek liczby zachorowań trwające zwykle po 3-4 lata. Wyraźnie zaznaczone są różnice sezonowe zachorowań. Sezonowe wzmożenie zachorowań występuje w okresie jesienno-zimowym (październik-grudzień), sezonowe zacisze - w okresie wiosenno-letnim (maj-lipiec). Zachorowania mają zarówno charakter zakażeń pełnoobjawowych tj. przebiegających 3! żółtaczką (około 10% zakażeń), jak również skąpo-objawowych l bezobjawowych. Zachorowania występują endemicznie. Stwierdza się również lokalne epidemie o charakterze zakażeń pokarmowych występujące najczęściej w środowiskach dzieci i młodzieży, rzadziej młodych ludzi dorosłych (szkoły, internaty, hotele). Zdarzają się również epidemie obejmujące ludność zamieszkałą na określonym icrenie, najczęściej w wyniku zakażenia wody lub żywności. Podczas epidemii obserwuje się niekiedy występowanie zachorowań "rzutami" w odstępach odpowiadających okresowi wylęgania. Epidemie występują często w okresie sezonowego nasilenia, po kilku latach okresowego spadku liczby zachorowań. 12. Rozpoznanie A. Kliniczne - w codziennej praktyce lekarskiej wzw rozpoz-imjc się na podstawie objawów klinicznych i przebiegu choroby, Klownie na podstawie żółtaczki. Pomocne w rozpoznaniu są wyniki badań dodatkowych, w szczególności zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, pojawienie się urobilinogenu w moczu, dodatnie wyniki czynnościowych prób wątrobowych, zwolnienie npiidania krwinek, zmniejszenie krzepliwości krwi, leukopenia ze w/ględną limfocytozą, wzmożona aktywność enzymatyczna prze- 376 de wszystkim aminotransferaz we krwi. Rozpoznanie przypadków pełnoobjawowych jest stosunkowo łatwe, skąpoobjawowych lub w okresie objawów prodromalnych - trudne. Konieczna jest dokładna obserwacja, znajomość powiązań epidemiologicznych 1 wyników badań dodatkowych. Na podstawie badań klinicznych i wyników badań dodatkowych praktycznie nie ma możliwości rozróżnienia typów wzw. B. Laboratoryjne - rozróżnienie typów wzw jest możliwe na podstawie badań serologicznych. Zachorowanie na wzw typ A rozpoznaje się na podstawie wykrycia przeciwciał anty HAV w klasie IgM metodą immunoenzymatyczną. W Polsce badań tych rutynowo nie przeprowadza się. Zakład Immunopatologii Państwowego Zakładu Higieny wykonuje sporadycznie takie badania w przypadku szczególnych wskazań. Rutynowo w celu określenia typów wzw wykonuje się w Polsce badania w kierunku antygenu HBs. Zachorowania z ujemnym wynikiem badania w kierunku HBs (przypadki nie B) nie podlegają rutynowo dalszemu laboratoryjnemu identyfikowaniu. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - jakie stanowią osoby wydalające HAV pod koniec okresu wylęgania i w przebiegu bezżółtaczkowym choroby jest praktycznie trudne do zrealizowania. Należy dążyć do możliwie wczesnego rozpoznania zachorowań, jak również do rozpoznania przypadków bezżółtacz-kowych. Dlatego osoby, które były w ścisłej styczności z chorym na wzw A (w ostatnich dniach okresu wylęgania i w pierwszych dniach choroby) powinno się objąć nadzorem lekarskim w okresie 2 miesięcy od ostatniego dnia styczności z chorym, aby możliwie wcześnie rozpoznać chorobę. U tych osób, jak również u innych podjrzanych o zachorowanie wskazane jest określenie aktywności enzymów i poziomu bilirubiny we krwi oraz urobilinogenu w moczu. Po rozpoznaniu choroby lub podjęciu dalece prawdopodobnego podejrzenia choroby, chorego powinno się umieścić jak najszybciej w szpitalu lub oddziale chorób zakaźnych. B. Przecięcie dróg szerzenia - zaopatrzenie w dobrą wodę do picia i potrzeb gospodarczych oraz w niezakażoną żywność. 377 Właściwe usuwanie nieczystości płynnych i stałych. Przestrzeganie zasad higieny osobistej, a w szczególności mycie rak po wyjściu z ubikacji, przed przystąpieniem do przygotowywania posiłków i do jedzenia. Przygotowywanie środków spożywczych •/. zachowaniem zasad higieny. Poddawanie ich w miarę możności /.abiegom termicznym bezpośrednio przed przekazaniem do spożycia. Przeprowadzenie zabiegów dezynfekcyjnych przy użyciu preparatów działających poprzez czynny chlor. C. Zwiększenie odporności - uzyskuje się drogą uodpornienia biernego poprzez podanie normalnej gamma-globuliny ludzkiej domięśniowo w dawce 0,02-0,03 ml/kg masy ciała dzieciom do lat 14 ze środowisk dziecięco młodzieżowych w okresie 6 dni od ostatniego kontaktu z chorym na wzw A. Na terenach o wysokiej zapadalności na wzw A można podać gamma-globulinę w dawce 0,02-0,03 ml/kg masy ciała przed sezonowym nasileniem zachorowań, dzieciom do lat 14 uczęszczającym do zakładów nauczania i wychowania, zwłaszcza dzieciom szkolnym. Decyzję przedsezonowego podania gamma-globuliny podejmuje Główny Inspektor Sanitarny na wniosek właściwego Lekarza Wojewódzkiego lub Państwowego Wojewódzkiego Inspektora Sanitanego. Obecnie w związku z korzystną sytuacją epidemiologiczzną wzw A i w związku z łagodnym przebiegiem tej choroby stosowanie biernego uodpornienia przy zastosowaniu normalnej gamma-globuliny ludzkiej zwłaszcza w formie tzw. przedsezonowego jej podawania powinno być ograniczone do minimum u nawet zaniechane. Próby uzyskania szczepionki przeciw wzw A zostały uwieńczone ostatnio sukcesem. Szczepionka (inaktywowana) została dopuszczona do stosowania. Zaleca się jej stosowanie osobom zatrudnionym przy produkcji żywności. W Polsce nie jest jeszcze zarejestrowana. Cena jej jest jeszcze bardzo wysoka. D. Postępowanie podczas epidemii - działanie powinno być poprzedzone dochodzeniem epidemiologicznym dla określenia źródła zakażenia, dróg szerzenia i nośników zarazka, populacji narażonej na zakażenie i stopnia jej zagrożenia. W zależności od łych informacji należy wdrożyć odpowiednie, dostosowane do itytuacji postępowanie i zapewnić odpowiednią informację dla 378 ludności. Postępowanie to powinno uzwględniać działanie zmierzające do unieszkodliwienia źródła zakażenia (możliwe wczesne rozpoznanie zachorowań lub podejmowanie podejrzeń, rozpoznawanie przypadków bezżółtaczkowych, możliwie wczesne umieszczenie chorych i podejrzanych w szpitalach lub oddziałach zakaźnych), przecięcie dróg szerzenia się choroby (poprawa stanu sanitarnego w zakresie dostarczania dobrej wody do picia i potrzeb gospodarczych, niezakażonej żywności, chlorowanie wody wodociągowej, picie wody i mleka po przegotowaniu, unikanie spożywania żywności nie poddanej zabiegom termicznym, właściwe usuwanie nieczystości płynnych i stałych, przestrzeganie pilnie zasad higieny). W celu wzmożenia odporności w środowiskach objętych epidemią należy rozważyć podanie gamma-globuliny ludzkiej w dawce 0,02-0,03 ml/kg masy ciała dzieciom i młodzieży do lat 14 w możliwie wczesnych fazach epidemii. Wirusowe zapalenie wątroby typu E (wzw E) 3. Czynnik etiologiczny. Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) jest bezotoczkowym wirusem RNA, średnicy około 32-34 nm. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. Wirus jest wydalany z kałem. Zakażenie można przenieść na małpy naczelne (szympansy, makaki i cynomolgus). 6. Drogi szerzenia. Zakażenie szerzy się drogą pokarmową, podobnie jak wzw A, głównie przez zakażoną wodę, (epidemie wodne), rzadziej przez kontakt bezpośredni. 7. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Od 3 do 6 a nawet 8 tygodni. 379 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Cząstki HEV są wydalane z kalem osób chorych w ostrym okresie choroby. 10. Odporność populacji. Przebycie choroby powoduje powstanie długotrwałej odpor- 11. Występowanie. Opisano występowanie epidemii w Meksyku, Afryce Północnej, Chinach, części centralnej Azji i subkontynencie indyjskim. Zachorowania dotyczą głównie ludzi młodych i w średnim wieku. Częściej zapadają mężczyźni niż kobiety. Zakażenie kobiet w cią-/.y w 10-20% kończy się zgonem. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - jak wzw A. B. Laboratoryjne - przez wyłączenie zakażenia innymi wirusami hepatotropowymi, przede wszystkim HAV. Brak dotąd powszechnie dostępnych testów serologicznych. Rozpoznanie można ustalić badaniem immunoelektronoskopowym (aglutynacja cząstek HEV izolowanych z kału po inkubacji z surowicą ozdrowieńca) lub testem immunofluorescencji pośredniej (substratem antygenowym jest wątroba zakażonej małpy). Przeciwciała anty-HEV są wykrywane tymi metodami już we wczesnym okresie choroby (mają one znamiennie wyższe miano niż w okresie rekonwalescencji). 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - jak wzw A. B. Przecięcie dróg szerzenia - jak wzw A, z koniecznością /wrócenia szczególnej uwagi na dostarczanie dobrej wody do picia i potrzeb gospodarczych. C. Zwiększenie odporności - Preparaty gamma-globuliny wyprodukowano z krwi osób z krajów, w których nie występuje wzw E są nieskuteczne. Badania zmierzające do wyprudkowania szczepionki nie są jeszcze zaawansowane. D. Postępowanie podczas epidemii - jak wzw A; Szczególnie często występują epidemie wodne. W związku z tym w działaniu 380 przeciw-epidemicznym należy położyć szczególny nacisk na dostarczanie dobrej pod względem sanitarnym wody do picia i potrzeb gospodarczych. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wzw B) 3. Czynnik etiologiczny Wirus zapalenia wątroby B (HBV), którego materiał genetyczny stanowi DNA należy do wirusów Hepadna. Jest to cząstka sferyczna o średnicy 43 nm, w której wyróżnia się część powierzchniową i część rdzeniową. Stosuje się następujące mianownict-wo antygenów HBV i homologicznych przeciwciał dla HBV: HBsAg - antygen powierzchniowy HBV. Stwierdza się go także w postaci cząstek kulistych i pałeczkowatych o średnicy 22 nm; HBcAg - antygen rdzeniowy HBV; HBeAg - antygen e ściśle związany z HBcAg. Jest determinantą drugiego polipeptydu strukturalnego rdzenia HBV; anty - HBs - przeciwciała dla antygenów powierzchni HBV (HBsAg); anty - HBc - przeciwciała dla antygenu rdzeniowego (HBcAg); anty - HBe - przeciwciała dla antygenu e (HBeAg); HBsAg jest immunochemicznie niejednorodny. To zbiorcze pojęcie obejmuje swoistości antygenowe trzech polipeptydów części powierzchniowej (otoczki) HBV: S, pre-S l i pre-S 2. Polipeptydy pre-S l i pre-S 2 występują w największych ilościach w otoczce cząstek HBV, w ilościach śladowych w cząstkach kulistych i pałeczkowatych. Występuje ponadto wspólna, grupowo swoiste determinanta "a" oraz cztery swoistości podtypowe "y" i "d" oraz "w" i "r". Wyróżnia się 4 główne podtypy HBsAg: adw, ayw, adr, ayr. Ponadto wyróżnia się jeszcze poddeterminanty "a" określane cyframi arabskimi (1; 2; 3; 4). Podtypy te mogą mieć w przyszłości znaczenie w dochodzeniach epidemiologicznych. Dotychczas nie są one określane w badaniach rutynowych. HBsAg pojawia się w surowicy w okresie wylęgania choroby na 2-8 tygodni przed wystąpieniem żółtaczki, a w przypadkach bezżółtaczkowych przed biochemicznymi wskaźnikami uszkodzę- 381 nią wątroby. Stwierdza się go następnie w okresie ostrym choroby; u większości chorych znika on w okresie rekonwalescencji. HBsAg występuje czasem latami, w przypadkach przewlekłego bezobjawowego nosicielstwa i u osób chorych na różne postacie zapalenia przewlekłego wątroby i inne następstwa wzw B o organicznym charakterze. Rutynowo przyjmuje się obecność HBsAg we krwi za najbardziej pewny wskaźnik zakażenia HBV. Anty-HBs pojawia się we krwi po zniknięciu HBsAg. Kompleksy immunologiczne HBsAg i anty-HBs są stwierdzone u chorych z hepatitis fulminans i z przewlekłymi następstwami wzw B. Wolny HBcAg nie został stwierdzony w surowicy (nadmiar przeciwciał). Anty-HBc w klasie IgM i IgG występują, prawie równocześnie z HBsAg w okresie ostrym choroby i przez wiele lat po okresie ostrym utrzymują się w klasie IgG. W trudnych diagnostycznie przypadkach z antygenemią HBs oznaczenie anty--HBc w klasie IgM decyduje o rozpoznaniu ostrego wzw B. Obecność HBeAg u człowieka z HBsAg we krwi świadczy D jego zakaźności. Pojawienie się anty-HBe u ozdrowieńców po wzw B jest dobrze rokującym sygnałem. HBV jest odporny na czynniki zewnętrzne. Nie zabija go temperatura wrzenia wody. Dlatego dla inaktywacji konieczne jest stosowanie pary pod ciśnieniem w autoklawie lub suchego, gorącego powietrza w sterylizatorach termicznych. Jest również odporny na działanie środków chemicznych. 4. Rezeruwar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. Można wywołać laboratoryjne zakażenie szympansów. W wyjątkowych sytuacjach mogą one stanowić również /rodło zakażenia. 6. Drogi szerzenia. Przede wszystkim droga tzw. pozajelitowa (parenteralna). W Polsce zasadniczą rolę odgrywają zabiegi medyczne związane z naruszeniem ciągłości tkanki. Są to zabiegi wykonane niewysterylizowanymi 382 lub niedostatecznie wysterylizowanymi narzędziami medycznymi, przetaczania zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych. Zakażenie tą drogą szerzy się intensywnie wśród narkomanów pobierających środki uzależniające dożylnie. Ponadto może szerzyć się drogą zabiegów niemedycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek jak np. przez tatuowanie. Szerzy się także przez ścisły kontakt zwłaszcza drogą płciową, szczególnie wśród homoseksualistów. Owady ssąco-kłujące mogą również odgrywać w określonych sytuacjach rolę w szerzeniu się tych zakażeń. Szerzenie się zakażeń drogą pokarmową jest wyjątkowe i raczej dotyczy sytuacji z wtargnięciem HBV przez uszkodzoną błonę śluzową jamy ustnej np. w przypadku wprowadzenia krwi lub surowicy do ust podczas pipetowania. Zakażenie poprzez łożysko najpradopodobniej nie zachodzi. Zakażenie noworodków od chorej matki lub będącej nosicielką HBsAg następuje podczas akcji porodowej lub w okresie okołoporodowym lub poporodowym. 7. Wrota zakażenia. Naruszenie ciągłości tkanek. S. Okres wylęgania. Według różnych autorów waha się od 14 do 180 dni lub od 45 do 160 dni. Przeciętnie 60-90 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. HBV stwierdza się we krwi i w hepatocytach; HBsAg ponadto stwierdzono w ślinie, spermie i moczu. Krew eksperymentalnie zakażonych osób była źródłem zakażenia na kilka tygodni przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych, pozostawała zaraźliwa w ostrym okresie choroby i może być zaraźliwa przez długi okres (lata) w przypadku przewlekania się choroby. Stwierdzono również, że krew osób, które nie przebyły objawowego wzw B, stanowiła źródło zakażenia. U większości osób, u któtych krew wykazywała zaraźliwość, stwierdzono nosicielstwo HBsAg. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Utrzymywanie się odporności po przechorowaniu nie jest jednoznacznie określone. 383 Odpowiedz serologiczna wyraza sie powstaniem co najmniej J rodzajów przeciwciał: anty-,HBs, anty HBc i anty-HBe, z których tylko anty-HBs mają znaczenie ochronne. Stosowane może być uodpornienie czynne przy użyciu: - szczepionki pierwszej generacji, zwanej szczepionką plaz-matyczną, w skład której wchodzi oczyszczony HBsAg, uzyskany /, krwi nosicieli tego antygenu, potraktowany formaldehydem. Szczepionka ta jako produkt uzyskany z krwi ludzkiej wymaga dokładnych, trudnych i drogich badań kontrolnych. Można uzyskać tylko ograniczoną ilośc tej szczepionki, a jej koszt jest wysoki. - badania nad uzyskaniem szczepionek dalszych generacji l j. szczepionki, w skład której wchodziłoby białko otoczki wirusa (HbsAg) wyprodukowane przez drożdże lub inne komórki poddane transplantacji odpowiedniego genu HBV meto-.larni inżynierii genetycznej zakończyły się sukcesem. Szczepionka wyprodukowana tą metodą na komórkach drożdży, /.wana szczepionką rekombinowaną jest łatwiejsza do uzyskania w większych ilościach, znacznie tańsza, skuteczna i bezpieczna. Jest ona obecnie powszechnie stosowana zastępując szczepionkę pierwszej generacji tj. szczepionkę plazmatycz- n«; - ponadto prowadzone są prace nad uzyskaniem szczepionki syntetycznej drogą biochemiczną syntezy podjednostek białka wirusa (peptydy HBsAg) odpowiedzialnych za powstawanie odporności oraz prace nad uzyskaniem szczepionek podjednost-kowych. Dotychczas szczepienia przeciw wzw B stosowane są osobom / grup wysokiego ryzyka tj. głównie pracownikom służby zdrowia specjalności zabiegowych i dzieciom urodzonym przez kobiety /akażone HBV. Prócz uodpornienia czynnego stosować można również udo-pormeme bierne przez podanie specyficznej ludzkiej immunog-lobuliny anty-HBs. Stosuje sie je głównie osobom z ekspozycji na /.ukażenie HBV. Dalsze informacje dotyczące uodpornienia podane są w podrozdziale "13. Zapobieganie i zwalczanie", punkt C. Zwiększenie uodpornienia". 384 11. Występowanie. Szczególnie narażone na zakażenie są osoby, które otrzymują liczne wstrzyknięcia i mają dokonywane zabiegi medyczne i nieme-dyczne związane z naruszeniem ciągłości tkanek (przewlekle chorzy zwłaszcza dializowani, pracownicy służby zdrowia specjalności zabiegowych, zwłaszcza pracownicy ośrodków dializ i transplantacji, stomatolodzy, narkomani, osoby poddające się tatuowaniu). W USA zakażenie szerzy się przede wszystkim drogą kontaktów płciowych głównie wśród homoseksualistów. Ocenia się, że w Polsce około 60% zakażeń HBV następuje w wyniku naruszenia ciągłości tkanek w zakładach służby zdrowia. Zachorowania występują na całym świecie. Nosicielstwo HBsAg wśród zdrowych waha się w zależności od kraju od wartości poniżej 1% do kilku, kilkunastu a nawet powyżej 20%. Na ogół wysokie odsetki są notowane w krajach tropikalnych. W Polsce odsetek ten wynosi przeciętnie 1,5-2,0% z terytorialnym dość znacznym zróżnicowaniem. W Polsce notuje się rocznie około 13-16 tysięcy zachorowań na wzw B. Zachorowania występują głównie wśród ludzi dorosłych i w podeszłym wieku z przewlekłymi chorobami. Niepokojące jest występowanie stosunkowo licznych zachorowań wśród kobiet w wieku rozrodczym (20-40 lat). Problem stanowi wzw B jako choroba zawodowa pracowników służby zdrowia. Nie obserwuje się okresowości ani sezonowości zachorowań. Przebieg zachorowań na ogół cięższy niż wzw A. Oprócz zachorowań pełnoobjawowych występują też zakażenia skąpoob-jawowe i bezobjawowe. Zachorowania w Polsce mają charakter endemiczny. Epidemii nie notowoano. Mogą one wystąpić po dokonaniu masowych zabiegów związanych z naruszeniem ciągłości tkanek, niewy-sterylizowanym sprzętem (np. iniekcje, pobranie krwi do badań laboratoryjnych itp.). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - jak w rozdziale "Wirusowe zapalenie wątroby typu A (wzw A)" podrozdział 12 a. B. Laboratoryjne - stwierdzenie HBsAg we krwi przyjmuje się jako wskaźnik zakażenia HBV. W Polsce w WSSE i stacjach 385 krwiodawsta od 1984 r. wprowadzono dla całego kraju badania leniem immunoenzymatycznym (ELISA). Dla przypadków trud nych diagnostycznie dokonuje się oznaczenia anty HBc. Badania te wykonuje Zakład Immunopatologii PZH. Dla określenia zakaźności i rokowania wykonuje się oznaczenie HBsAg, HBeAg anty-HBe testami immunoenzymatycznymi Testy te, podobnie jak oznaczenie anty-HBc, wykonywane są w większości WSSE oraz laboratoriach klinik i szpitali chorób iikażnych. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - w Polsce obowiązuje badanie następujących grup osób w kierunku HBsAg: krwiodawców, chorych na wzw, ozdrowieńców po wzw, osób ze łtyc/ności z chorym na wzw i z otoczenia nosicieli HBsAg, kobiet w ciąży, personelu i pacjentów ośrodków dializ. Od nosicieli HUsAg - dawców krwi nie pobiera się krwi do przetoczeń lub produkcji preparatów krwiopochodnych. Nosiciele HBsAg nie są wycofywani z pracy z wyjątkiem nielicznych stanowisk w służbie Mliowia (np. przy pobieraniu krwi itp). W przypadku konieczno-ici leczenia w szpitalach osób z HBsAg zaleca się umieszczenie Ich na osobnych salach i zachowanie reżimu przeciwepidemicz-ne«o zwłaszcza w zakresie sprzętu do zabiegów związanych x naruszeniem ciągłości tkanek. Zaleca się przeprowadzenie dializ u chorych z HBsAg w osobnych salach, przy użyciu wydzielonej upuratury z zachowaniem szczególnej ostrożności. Poza nosicielami HBsAg, krwiodawcami nie mogą być osoby które przebyły wzw, osoby zatrudnione na oddziałach hemo' iliuli/y, oddziałach zakaźnych, w poradniach hepatologicznych l osoby, co do których istnieje uzasadnione podejrzenie, że po pr/.etoczeniu ich krwi wystąpiło u biorcy zachorowanie na wzw /uwieszeniu jako krwiodawcy, na okres 6 miesięcy podlegają om>by: które były w ścisłej styczności z chorym na wzw lub /. chorym na żółtaczkę niewiadomego pochodzenia; osoby, które poddawały się zabiegowi tatuażu; osoby, u których stwierdzono (ludy po wielokrotnych świeżych wkłuciach. W stosunku do osób z otoczenia chorych na wzw B, wskazane ii-sl przeprowadzenie badania dla możliwie wczesnego podjęcia 386 podejrzenia lub rozpoznania zarówno przypadków objawowych jak i bezżóitaczkowych i jak najwcześniejsze umieszczenie ich w szpitalu (oddziale) zakaźnym. W tym celu zaleca się objęcie nadzorem lekarskim osób z otoczenia chorych na wzw B w okresie 6 miesięcy od ostatniego dnia styczności z chorym. B. Przecięcie dróg szerzenia się choroby - w naszych warunkach zasadnicze znaczenie ma stosowanie do zabiegów związanych z naruszeniem ciągłości tkanek, sprzętu jednorazowego lub wielokrotnego użytku po sterylizacji zgodnej z wytycznymi, parą w autoklawie, albo suchym gorącym powietrzem w sterylizatorach termicznych, której efektywność kontrolowana jest testami chemicznymi i okresowo biologicznymi. C. Zwiększenie uodpornienia - jak podano w podrozdziale 10, można stosować uodpornienie czynne i bierne. Uodpornienie czynne polega na zastosowaniu szczepionki zawierającej HBsAg w cyklu 3 lub 4 dawek (zgodnie z zaleceniami producenta), zbliżonym do szczepienia podstawowego szczepionkami zabitymi lub anatoksynami (2 lub 3 dawki w odstępie miesiąca i czwarta tzw. uzupełniająca dawka po kilku miesiącach do roku). Uodpornienie bierne polega na podaniu swoistej immunog-lobuliny anty-HBs. Można podać ją w dawce 1-2 ml noworodkom urodzonym przez matki HBsAg( +) równocześnie z pierwszą dawką szczepionki, a 3 ml dorosłym zwłaszcza eksponowanym na zakażenie HBV. (powinna ona zawierać 200 międzynarodowych jednostek anty-HBs w l ml). Europejskie Biuro Regionalne SOZ zaproponowało szczepienia przede wszystkim dla niżej wymienionych grup osób. (Zaleca się aby w każdym kraju ustalić, zależnie od warunków, grupy wysokiego ryzyka): - wybrane grupy osób zatrudnionych w służbie zdrowia (personel zakładów dla niedorozwiniętych umysłowo, gdzie występuje wysoka zapadalność na wzw B i nosiciele, personel oddziałów hemodializy, opiekujący się chorymi na hemofilię i oddziałów, gdzie często przeprowadza się leczenie krwią lub preparatami krwiopochodnymi, pracownicy laboratoriów eksponowani często na zakażenie, personel służby zdrowia wyjeżdżający do pracy na tereny, gdzie jest wysoka zapadalność na wzw B, stomatolodzy i ich personel pomocniczy z bezpośredniej styczności z chorymi); 387 - wybrane grupy chorych (niedorozwinięci umysłowo przed przyjęciem ich do odpowiednich zakładów, chorzy hemodializo-wani, a nawet chorzy z przewlekłym uszkodzeniem nerek, u których można się spodziewać konieczności hemodializy, chorzy często otrzymujący krew lub preparaty krwiopochodne, chorzy przed zabiegami chirurgicznymi, podczas których przewiduje się liczne przetoczenia krwi lub preparatów krwiopochodnych); - osoby będące w ścisłej styczności np. członkowie rodziny, H zwłaszcza partnerzy seksualni chorych na wzw B lub nosicieli HBV; - noworodki urodzone przez matki chore na wzw lub będące itulymi nosicielkami HBsAg, zwłaszcza u których stwierdza się również HBeAg, lecz nie anty-HBe powinny być zaszczepione najlepiej bezpośrednio po urodzeniu. Można równolegle za-itosować uodpornienie bierne immunoglobuliną anty-HBs. Dzieciom stosowana jest na ogół dawka szczepionki o połowę niższa Od dawki dla dorosłych. Przyjmuje się na ogół następujące kryteria kwalifikacyjne dla mtczepienia noworodków: w krajach, gdzie zakażenie HBV matek nic przekracza 2% zaleca się szczepienie dzieci urodzonych przez kobiety zakażone HBV, u których w czasie ciąży zakażenie to iOHtało udokumentowane stwierdzeniem HBsAg we krwi; w kra-|icli, gdzie zakażenie HBV przewyższa 10% zaleca się szczepienie ws/.ystkich urodzonych dzieci, bez przeprowadzenia badań kobiet W ciąży w kierunku HBsAg; w krajach, gdzie zakażenie HBV Wiiha się w granicach od 2 do 10% postępowanie powinno być Uzależnione od istniejących warunków i podjętych decyzji. W Polsce przyjęto zasadę szczepienia dzieci urodzonych przez luthicty zakażone HBV tj. u których stwierdzono HBsAg w badaniu krwi przeprowadzonym podczas ciąży. Pierwsza dawka «»i /cpionki powinna być podana w dniu urodzenia dziecka. Cykl i / c pienia podstawowego powinien uwzględniać podanie dawek • /(-pionki w następującym czasie: O, l, 2, 12 miesięcy. Nie "l«|o się immunoglobuliny jednoczasowo ze szczepionką. Po-iilln poddaje się szczepieniu wytypowane grupy pracowników i»liy /.drowia, głównie o specjalnościach zabiegowych: uczniów kńl medycznych, studentów akademii medycznych, przewlekle , osoby przygotowywane do operacji chirurgicznych i ze 388 styczności z osobami zakażonymi HBV jako grup wysokiego ryzyka w schemacie szczepienia O, l, 6 miesięcy. Szczepienia tych osób stosuje się bez przeprowadzenia kwalifikacyjnych badań laboratoryjnych. Szczepienie nie jest obowiązkowe. Stosowane jest ponadto uopomienie bierne immunoglobuliną anty-HBs osobom po ekspozycji na zakażenie HBV, głównie pracownikom służby zdrowia, którzy ulegli skaleczeniu przy wykonywaniu zabiegu na osobie z HBsAg, lub którzy np. podczas pipetowania napili się krwi lub surowicy takiej osoby. Immunoglobulinę stosuje się w dawce 1-2 ml dla dzieci i 3 ml dla dorosłych (200 międzynarodowych jednostek w l ml). W Polsce immunoglobuliną anty-HBs dysponuje Instytut Hematologii i Transfuzjologii. Wskazane jest zastosowanie takim osobom uodpornienia bierno-czynnego przez podanie jednoczasowo z immunoglobuliną pierwszej dawki szczepionki. D. Postępowanie podczas epidemii - epidemie występują najczęściej po masowym stosowaniu zabiegów medycznych (bądź innych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek) narzędziami nie poddanymi uprzednio efektywnej sterylizacji, a także po podaniu preparatów krwiopochodnych lub krwi zawierająej HBsAg. Jeżeli dwa lub więcej zachorowań wystąpi w związku ze wspólną ekspozycją, należy przeprowadzić dokładne dochodzenie epidemiologiczne dla wykrycia i eliminacji źródła zakażenia (np. określonego dawcy krwi) i dróg szerzenia się choroby. Podobnie jak podczas epidemii wzw A należy stworzyć warunki dla możliwie wczesnego rozpoznania zachorowań, a szczególnie przypadków skąpoobjawowych. Poza czynnościami w tym zakresie opisanymi w podrozdziale wzw A, należy udostępnić diagnostykę wskaźników serologicznych zakażenia HBV głównie HBsAg i anty-HBc (IgM). Chorych należy umieścić w szpitalu (oddziale) zakaźnym. Podczas epidemii należy też zwiększyć stosowanie sprzętu jednorazowego użytku, poprawić technikę i kontrolę sterylizacji sprzętu medycznego wielokrotnego użytku, zaostrzyć nadzór nad pobieraniem i stosowaniem krwi i preparatów krwiopochodnych. Wirusowe zapalenie wątroby typu delta (wzw D) 3. Czynnik etiologiczny. Wirus delta (HDV) jest cząstką o średnicy 22 nm, której część 389 rdzeniowa zawiera jednoniciowy RNA, a otoczkę stanowi HBsAg. Jest to wirus ułomny, którego zakaźność warunkuje materiał płaszczowy HBV. Swoistość antygenowa HDV określa białko części rdzeniowej (HDAg). Zakażenie może wystąpić jako zakażenie równoczesne (coinfec-tion) HBV i HDV u osoby zdrowej oraz jako nadkażenie (superinfec-tion) u osoby uprzednio zakażonej HBV tj. u nosiciela HBsAg lub osoby z przewlekłymi następstwami wzw B. W obu przypadkach modyfikuje ono w sposób istotny przebieg zakażenia HBV. W pierwszym przypadku przebieg ostrego wzw może być znacznie cięższy niż po zakażeniu tylko HBV, a w wysokim stosunkowo odsetku nawet piorunujący. W drugim przypadku może wystąpić stan przewlekłego nosicielstwa HDV lub ostre zapalenie wątroby o ciężkim przebiegu, l^rzebieg zapalenia przewlekłego u zakażonych obu wirusami jest najczęściej bardziej ciężkie (zapalenie agresywne lub marskość aktywna) niż u zakażonych tylko HBV. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. Zakażenie może być przeniesione na szympansy uprzednio zakażone HBV oraz na (Marmota monax) zakażone WHV ( wirus hepanda o cechach zbliżonych do HBV). 6. Drogi szerzenia. Zakażenie parenteralne podobnie jak HBV. Dzięki powszechnym badaniom krwi w kierunku HBsAg stosowanej do przeto-c/eń niebezpieczeństwo zakażenia drogą przetoczenia krwi lub preparatów krwiopochodnych jest niewielkie. 7. Wrota zakażenia. Naruszenie ciągłości tkanek. 8. Okres wylęgania. - jak wzw B. - • 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości ' - jak wzw B. "ł' 390 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna podobnie jak w przypadku HBV. Odporność nabyta istnieje po przebyciu zakażenia HBV lub po szczepieniach przeciw wzw B, gdyż nie jest możliwe zakażenie HDV bez zakażenia HBV. Przeciwciała anty-HDV są skierowane przeciw antygenowi nukleokapsydu i nie zapewniają odporności. 11. Występowanie. Zakażenie HDV występuje na ogół na terenach o wysokiej zapadalności na wzw Baw szczególności w basenie morza Śródziemnego, zwłaszcza we Włoszech, Hiszpanii, na Środkowym Wschodzie, w basenie Amazonki, w niektórych rejonach Afryki i niektórych rejonach byłego ZSRR. W Polsce zaobserwowano jedynie kilka zawleczonych zakażeń. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - jak wzw B. Podejrzenie zakażenia jednoczesnego może nasuwać dwufazowość przebiegu. Nadkażenie u zdrowego bezobjawowego nosiciela HBsAg przebiega z objawami ostrego wzw, które może być błędnie rozpoznane jako wzw B. (Niski poziom HBsAg, obecność anty-HBe oraz brak anty-HBc w klasie IgM nasuwają podejrzenie nadkażenia HDV). B. Laboratoryjne - w zakażeniu jednoczesnym wykrycie antygenu delta (HDVAg) w surowicy metodą immunoenzymaty-czną jest możliwe w większości przypadków w okresie od l do 28 dnia od wystąpienia objawów (średnio 8 dni) równocześnie z HBsAg i anty-HBc w klasie IgM. Od drugiego tygodnia choroby są wykrywalne przeciwciała anty-HDV w klasie IgM, które utrzymują się przez 6 tygodni. Przeciwciała anty-HDV w klasie IgG pojawiają się pomiędzy 3 i 7 tygodniem i utrzymują się przez wiele miesięcy, a nawet lat. W około 10% przypadków nadkażenia występuje supresja replikacji komponentów HBV. W części tych przypadków pojawienie się anty-HBs znacznie utrudnia rozpoznanie serologiczne. W przewlekłym zakażeniu HDV metodą optymalną jest badanie immunomorfologiczne biopsji wątroby, które ujawnia HDVAg w jądrach hepatocytów. Cechą serologiczną tego stanu jest 391 współistnienie wysokich poziomów anty-HDV w klasie IgM i IgG. W Polsce badań tych nie wykonuje się rutynowo. W przypadkach wątpliwych badania serologiczne oraz immunomorfologicz-ne wykonuje Zakład Immunopatologii PZH. 13. Zwalczanie i zapobieganie - jak wzw B. Wirusowe zapalenie wątroby typu C (wzw C) 3. Czynnik etiologiczny. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest otoczkowym wirusem RNA o średnicy 50-60 nm zaliczany do rodziny l;laviviridae. Wirus jest wrażliwy na działanie podwyższonej temperatury i formaliny. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. Wrażliwym na zakażenie jest szympans. W wyjątkowych sytuacjach laboratoryjnych może stanowić źródło zakażenia. 6. Drogi szerzenia. Zakażenie szerzy się, podobnie jak wzw B, drogą parenteralną przez naruszenie ciągłości tkanek. Szczególną rolę odgrywają przetoczenia krwi lub preparatów krwiopochodnych. Zakażenie inerzy się również drogą seksualną, zwłaszcza przez kontakty hetcroseksualne, rzadziej w wyniku ścisłego kontaktu domowego. Wertykalne przekazywanie zakażenia nie zostało udokumentowane, 7. Wrota zakażenia. Naruszenie ciągłości tkanek. H. Okres wylęgania. Od l do 5 miesięcy, przeciętnie 7-8 tygodni. 392 393 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości Przyjmuje się, że wirus znajduje się we krwi od zakażenia, również w okresie tzw. okna serologicznego tj. przed pojawieniem się pozytywnych wyników badań w kierunku przeciwciał anty-HCV co następuje po upływie kilku miesięcy, od zakażenia, przez okres ostry choroby, a u niektórych osób, zwłaszcza tych, u których choroba przechodzi w stan przewlekły także po okresie ostrym choroby. Dotychczas nie jest dostatecznie poznana zależność między dodatnimi wynikami testu anty-HCV, a występowaniem HCV we krwi. Przeciwciała anty-HCV zanikają po upływie 6,5-10 lat od zakażenia. 10. Odporność populacji. Brak. 11. Występowanie. Jak wzw B. W krajach zachodnioeuropejskich, w USA i Japonii od 0,2 do 1,5% krwiodawców wykazuje pozytywny wynik testu w kierunku anty HCV. W Polsce odsetek ten według wstępnych informacji na ogół jest wysoki. Grupami ryzyka są: osoby otrzymujące przetoczenia krwi i preparatów krwiopochodnych; osoby pobierające dożylnie środki uzależniające, pracownicy i pacjenci ośrodków dializ. Pozytywne wyniki testu w kierunku anty - HCV stwierdza się zarówno w Polsce jak i w innych krajach u kilkudziesięciu procent (nawet powyżej 70%) osób z grup ryzyka. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - jak wzw B. Zachorowania objawowe stwierdza się u 10-30% osób zakażonych. Przejście w stan przewlekły stwierdza się u 50-75% zachorowań. B. Laboratoryjne - rozpoznanie wstępne polega na wyłączeniu badaniem serologcznym zakażenia HAV, HBV, HDV, a także CMV, EBV, HSV. Wynik ujemny u chorego na wzw uzupełniony danymi epidemiologicznymi wskazującymi na możliwość ekspozycji parenteralnej sugeruje etiologię HCV. Testy ukierunkowane na anty-HCV są już w stanie wykryć przeciwciała w okresie ostrym choroby, a także u ozdrowieńców. Testy ulegają stałemu doskonaleniu. Wykrywane przeciwciała są indukowane antygenami białka nie-strukturalnego i strukturalnego HCV uzyskiwanego drogą rekombinacji na komórkach E.coli i drożdży. Przeciwciała te nie mają właściwości neutralizacyjnych. Stwierdza się wysoki odsetek wyników fałszywie dodatnich, zwłaszcza u piwoszy (drożdże). Zaleca się dwukrotne przeprowadzenie badania, co ma zadanie zmniejszyć liczbę wyników fałszywie dodatnich. Obserwuje się szybki rozwój diagnostyki laboratoryjnej wzw typu C. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia. Wprowadzane jest stopniowo w poszczególnych krajach badanie krwiodawców w kierunku obecności anty - HCV w celu eliminacji spośród krwiodawców osób z pozytywnym wynikiem badania. Badanie to wykrywa około 90% osób potencjalnie zakaźnych. W Polsce badanie zostało już wprowadzone jako obowiązkowe. B. Przecięcie dróg szerzenia jak w wzw B. C. Zwiększenie uodpornienia. Brak dotychczas danych na temat skuteczności preparatów immunoglobuliny. Brak dotychczas swoistej szczepionki. Prowadzone są obecnie badania nad zastosowaniem biernego uodpornienia przy użyciu specyficznej immunoglobuliny do profilaktyki i leczenia zakażeń HCV oraz badania nad zastosowaniem uzyskanego drogą rekombinacji antygenu do uodpornienia czynnego jako szczepionki. D. Postępowanie podczas epidemii - jak w wzw B. 394 » H R U r." !l ir> oo ^H t^- niecharaktery-styczny in cł przede wszystkim parenteralna, kontakty seksualne sporadyczn | 1 J •g 1 N 2ll o Q E r? s« t i = N .." °J3 M i es "3 w t B N O różna Illll & "•§ 1 11 "^ U Q< N N -c a n § śl || -.c O in parenteralna kontakty seksualne, wertykalna *& s? « S o c ^ s IŁ co fl iń ° g O P i) 1 ^p 's c Q,, .2 « M .rt ii « § « s .ą ^ (3 s ss w^ Sb B jf-§ 1 ^ •§ t Ir i 1 g 1 1 &81! A fl O- N > 1 WŁOSOGŁÓWCZYCA-TRICHURIOZA 395 1. Określenie. Choroba inwazyjna jelita grubego, geohelmintoza. 2. Charakterystyka kliniczna. Inwazyjne larwy, połknięte przez człowieka, w jelicie cienkim opuszczają otoczkę jajową i przechodzą do jelita grubego, zwłaszcza jelita ślepego, wnikając częścią przednią (nitkowatą) do błony śluzowej. Po upływie około jednego miesiąca od momentu inwazji osiągają dojrzałość płciową. Dorosłe pasożyty mogą żyć przypuszczalnie od 3 do 5 lat. Przy małej intensywności inwazji występują nieznaczne dolegliwości, jak np. bóle brzucha, wzdęcia, nudności, luźne stolce, upośledzone łaknienie. W przypadku intensywnej inwazji obserwuje się zaburzenia ze strony układu nerwowego (bóle i zawroty głowy, wzmożona pobudliwość, zaburzenia snu, drgawki, utrata przytomności) oraz zespół objawów alergicznych. Ciężki przebieg inwazji obserwuje się w krajach tropikalnych, zwłaszcza u małych dzieci (trichurosis infantilis massiva} z objawami biegunki śluzowo-krwawej, niedokrwistości, zespołem niedobiałczenia, ogólnego wyniszczenia organizmu i zahamowania rozwoju dziecka. 3. Czynnik etiologiczny. Nicień - Trichuris trichiura (syn Trichocephalus trichuris), długości 3-5 cm, posiada przednią część nitkowatą (3/5 długości ciała) i tylną wałeczkowatą (2/5 długości), u samca skręconą spiralnie. Samice składają od 2000 do 4000 jaj dziennie - o charakterystycznym beczułkowatym kształcie. Jaja wydalane z kałem nie są od razu inwazyjne dla człowieka; rozwój larwy do postaci inwazyjnej może się odbywać w glebie, przy odpowiedniej wilgoci i temperaturze, w okresie od 10 dni do kilku miesięcy. Juja są wrażliwe na wysoką temperaturę, w temperaturze wrzenia giną w ciągu kilku minut. 396 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. /et 516 Źródło zakażenia i drogi szerzenia. Człowiek najczęściej zakaża się inwazyjnymi jajami włosogłó-wki znajdującymi się w glebie. Szczególnie zanieczyszczona jajami bywa gleba pól i ogrodów warzywnych, nawadnianych ściekami lub użyźnianych nawozem, zawierającym domieszkę odchodów ludzkich. Ważną rolę w inwazji tego pasożyta odgrywają warzywa i owoce, spożywane w stanie surowym (sałata, rzodkiew, truskawki). Człowiek nie zakaża się bezpośrednio od człowieka. 7. Wrota zakażenia. Jama ustna - przewód pokarmowy. S. Okres wylęgania. Od momentu zakażenia do czasu wydalania jaj z kałem upływa ok. 3 miesiące; czas do momentu wystąpienia objawów klinicznych trudny do ustalenia (zależy od intensywności inwazji i osobniczej wrażliwości ustroju). 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Człowiek zakaża środowisko tak długo, jak długo jaja włoso-główki wydalane są z kałem. Zakażenie człowieka następuje wyłącznie jajami, przebywającymi w glebie. 10. Odporność populacji. Wrażliwość jest ogólna. 11. Występowanie. Występuje na całym świecie, szczególnie w rejonach o ciepłym i wilgotnym klimacie oraz częściej na terenach wiejskich. Ocenia się, że na świecie 900 min osób jest zakażonych włoso-główką. W Anglii w latach 1980-1989 notowano rocznie od 500 do ponad 2000 przypadków włosogłówczycy, ogółem ponad 10 tysięcy zakażeń. W Polsce badania z lat 1983-1985 wskazują, że ogólny odsetek inwazji waha się się od 1,1% do 1,7%; jest wyższy 397 wśród młodzieży w wieku od 15 do 19 lat (ok. 7,9%) i wśród dzieci w wieku od 7 do 14 lat (ponad 2,0%). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - objawy mało charakterystyczne, B. Laboratoryjne - polega na wykrywaniu jaj włosogłówki w kale. Stosuje się gruby rozmaz z kału i metody sedymentacyjne. Należy dążyć do ilościowego określenia liczby jaj w l g kału, co pozwala orientować się co do intensywności inwazji. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - leczenie chorych (utanowiących rezerwuar pasożyta) prowadzi się w przypadkach Intensywnej inwazji (stwierdzenie powyżej 500 jaj w l g kału), połączonej z nasilonymi dolegliwościami. B. Przecięcie dróg szerzenia - ochrona produktów spożywczych przed zanieczyszczeniem ich glebą; staranne mycie warzyw l owoców spożywanych w stanie surowym (pożądane sparzenie wrzątkiem); sanitarna ochrona gleby przed zanieczyszczeniem fekaliami ludzkimi; ścisłe przestrzeganie higieny osobistej - dokładne mycie rąk przed jedzeniem i przed przygotowaniem posiłków. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - w ogniskach masowej inwazji włosogłówki, należy prowadzić leczenie i kilkakrotne hudania koproskopowe kału osób, wykazujących intensywną Inwazję lub objawy kliniczne. Należy szerzyć oświatę zdrowotną ni temat zapobiegania inwazjom geohelmintoz. 14. Leczenie swoiste. Mebendazol (Vermox) tabl. a 100 mg - stosuje się u dorosłych 200 mg jednorazowo przez 3-5 kolejnych dni. Dawki dla il/icci ustala się w zależności od masy ciała. Nie podaje się Mcbendazolu dzieciom w wieku do 2 lat oraz kobietom ciężarnym i karmiącym. Na ogół inwazja włosogłówki jest trudna do wyleczenia, ale l»r*y dużej intensywności inwazji nawet częściowe jej obniżenie powoduje obniżenie objawów klinicznych. W 2 tygodnie po kuracji - kontrolne badanie kału. " ' 398 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie znajduje się na liście chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. WŁOŚNICA < TRICHINELLOSIS) 1. Określenie. Odzwierzęca ogólnoustrojowa choroba inwazyjna; występuje ogniskowo w wielu krajach, często w postaci epidemii. 2. Charakterystyka kliniczna. Obraz kliniczny wysoce zróżnicowany, od postaci bezob-jawowej i poronnej do ciężkiej, kończącej się zgonem. Otorbione larwy włośnia krętego spożyte wraz z mięsem, w przewodzie pokarmowym pod działaniem soków trawiennych tracą torebki lacznotkankowe i wnikają do kosmków błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego. Po 2 dniach larwy osiągają dojrzałość płciową i wracają do światła jelita, gdzie następuje łączenie się płciowe samic i samców, po czym samce giną i zostają wydalone z kałem. Samice ponownie penetrują do błony śluzowej jelita i od 4-5 dnia inwazji rodzą żywe larwy, które wpadają do przestrzeni chłonnych i z prądem krwi są roznoszone po całym ustroju. Larwy osiedlają się w mięśniach poprzecznie prążkowanych (z wyjątkiem mięśnia sercowego), skręcają się spiralnie i otarbiają; mogą pozostać żywe przez okres kilku i kilkunastu lat, choć część z nich ginie i ulega zwapnieniu. Na przebieg choroby może wpływać intensywność inwazji, wiek chorego i osobnicza wrażliwość ustroju. Do charakterystycznych objawów należą: nagłe pojawienie się obrzęków okołoocznych i twarzy, bóle mięśniowe, bóle i zawroty głowy, gorączka, ogólne osłabienie, narastająca eozynofilia i leukocytoza. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, jak bóle brzucha, wymioty, biegunka, mogą poprzedzać objawy oczne. Do rzadszych objawów należą: wysypka, wy-broczyny na skórze, świąd skóry, zaburzenia widzenia, podwójne 399 widzenie. W ciężkich przypadkach występują objawy ze strony układu oddechowego, układu krążenia i ośrodkowego układu nerwowego. W rozwoju objawów klinicznych główną rolę odgrywają procesy alergizacji ustroju i niedobór białkowy. 3. Czynnik etiologiczny. Nicień zwany włośniem krętym - Trichinella spiralis. Wielkość postaci dojrzałej nicienia wynosi: samica 3-4 mm, samiec - 1,5 mm, larwa otorbiona ok. l mm, żywe larwy, szczególnie otorbione, są dość wytrzymałe na działanie wysokich i niskich temperatur, giną w temperaturze 65,6°C po 15 minutach, a w niskiej temperaturze - 35°C po 5 godzinach. 4. Rezerwuar zarazka.. Zwierzęta dzikie (wilki, niedźwiedzie, dziki, lisy, rysie, borsuki, morsy i wiele innych) stanowią stały rezerwuar inwazji w przyrodzie. Wśród zwierząt synantropijnych i hodowlanych rezerwuar stanowią: świnie, psy, koty, szczury, drobne gryzonie, lisy, norki i inne. 5. Źródło zakażenia. Mięso i jego przetwory, w których znajdują się żywe otorbione larwy T. spiralis. W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe i dzików, rządzie] mięso nutrii. 6. Drogi szerzenia. Wyłącznie przez spożycie mięsa i jego przetworów, zawierających żywe larwy włośnia krętego i nie poddanych odpowiedniej obróbce termicznej. Świnie zakażają się w warunkach, gdzie nie przestrzega się higieny hodowli i żywienia (fermy zaszczurzone, karmienie świń surowymi odpadkami mięsnymi, padliną). W ostatnich latach w Polsce dużą rolę w zakażeniu świń odgrywają fermy zwierząt futerkowych, karmionych poubojowymi surowymi odpadami, zaś tuszki tych zwierząt bywają z kolei wykorzystane do karmienia świń. 7. Wrota zakażenia. Jama ustna - przewód pokarmowy. 400 8. Okres wylęgania. Od l do 45 dni, zwykle około 10-14 dni od spożycia zakażonego produktu. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Mięso zwierzęcia zakażonego włośniami jest zaraźliwe przez cały okres bytowania w nim otorbionych żywych larw włośnia krętego. Dojrzałe włośnie i larwy, wydalane z kałem w początkowym okresie choroby, nie mają zdolności do przeżycia w środowisku zewnętrznym i szybko giną. Człowiek nie jest zaraźliwy dla człowieka. 10. Odporność populacji. Wrażliwość powszechna. W pojedynczych przypadkach rozwój choroby mogą hamować czynniki nieswoiste jak wzmożenie perystaltyki jelit, powodujące usunięcie dużej liczby larw przed ich zagnieżdżeniem w błonie śluzowej jelita, niestrawienie połkniętych larw i inne. 11. Występowanie. Włośnica występuje prawie na wszystkich kontynentach i w różnych strefach klimatycznych, co jest uwarunkowane bytowaniem na danym obszarze określonych gatunków zwierząt - żywicieli włośnia krętego. Człowiek staje się przypadkowym żywicielem w wyniku spożycia mięsa bez należytej obróbki termicznej. W Polsce w latach 1980-1989 notowano rocznie od 102 do 418 przypadków włośnicy, ogółem 2529 zachorowań, w tym 24 zgony; zapadalność wahała się od 0,3 do 1,1 na 100000. Wśród badanych w latach 1983-1986 kilkunastu milionów świń rocznie, larwy włośni T. spiralis wykryto u 0,002-0,003% zwierząt; analogiczne badanie dzików, po kilkadziesiąt tysięcy sztuk rocznie, wykazały obecność larw włośnia u 0,2-0,3% zwierząt. Z innych krajów europejskich rejestrują włośnicę u ludzi Francja, Hiszpania, a wśród pozaeuropejskich USA, Kanada. Źródłem zakażenia w niektórych ogniskach było mięso niedźwiedzi, a we Francji opisano epidemie włośnicy wywołane spożyciem mięsa końskiego, importowanego z USA i RFN. Zwierzęta roślinożerne, jak konie, nutrie, mogą zarazić się włośnicą, jeżeli poda im się w paszy surowe odpadki mięsne, 401 zawierające żywe larwy T. spiralis (pasza odpadowa nieodpowiednio utylizowana). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - wystąpienie zespołu charakterystycznych objawów, głównie - bóle mięśniowe i/lub obrzęki okołooczne, gorączka, narastająca eozynofilia oraz dane wywiadu epidemiologicznego, wskazujące na spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa. B. Laboratoryjne - stwierdzenie larw T. spiralis w resztkach mięsa i jego przetworach - metodą wytrawianaia (bardziej czuła) lub metodą trychinoskopii. U chorego można potwierdzić rozpoznanie badaniem bioptycznym wycinków z mięśnia naramien-nego lub z mięśnia brzuchatego łydki; larwy T. spiralis wykrywa się od 10 dnia, licząc od momentu inwazji. W surowicy chorego uzyskuje się dodatnie wyniki w kierunku przeciwciał, stosując wysoce swoisty test immunoenzymatyczny ELISA. Test ten wykonuje Zakład Parazytologii PZH. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Należy mieć na uwadze zapobieganie zakażaniu się ludzi oraz zakażeniu się świń. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - kontrola i wyeliminowanie mięsa zawierającego larwy włośnia krętego. W Polsce obowiązuje badanie świń, dzików i nutrii w kierunku larw T. spiralis. W rzeźniach przemysłowych stosuje się metodę wytrawiania tkanki mięśniowej w roztworze pepsyny i stężonego kwasu solnego; następuje strawienie tkanki mięśniowej i torebek pasożyta, zaś uwolnione larwy pozostają niestrawione. Badania próbek filarów mięśni przepony od świń zapewniają pełną wykrywalność larw T. spiralis. W gospodarstwach chłopskich bada się mięso na ogół metodą trychinoskopii, która jest znacznie mniej czuła i zdarzają się przypadki nie wykrycia larw T. spiralis. Mięso wieprzowe, dzika bądź nutrii, należy przed spożyciem poddać odpowiedniej obróbce termicznej, gwarantującej zabicie larw włośnia krętego. Czas gotowania mięsa winien wynosić co najmniej 30 minut na l kg masy poszczególnych kawałków mięsa. Dobrym wskaźnikiem dostatecznego ugotowania mięsa jest zmia- 402 na zabarwienia na kolor bialo-szary (widoczna po nacięciu) i nie wydzielanie się krwisto podbarwionego płynu. Co się tyczy niskich temperatur, to mrożenie kawałków mięsa nie grubszych niż 15 cm w temp. - 15°C wymaga 20 dni, a w temp. - 24°C wymaga 10 dni dla zabicia ewentualnych larw wlośni. Czas mrożenia można skrócić stosując temp. - 35°C przez 5 godzin. B. Przecięcie dróg szerzenia - utrzymanie na odpowiednim poziomie stanu sanitarnego hodowli i higieny karmienia zwierząt. Nie należy karmić świń ani nutrii surowymi odpadkami mięsnymi. Świnie zabezpieczyć przed kontaktem z gryzoniami i przed dostępem do padliny; nie prowadzić hodowli świń w pobliżu fermy zwierząt futerkowych, ani w sąsiedztwie zbiornicy padlin. Szerzyć oświatę zdrowotną zarówno w zakresie ochrony świń przed zakażeniem, jak i w zakresie spożywania mięsa tylko badanego w kierunku larw T. spiralis i po zastosowaniu odpowiedniej obróbki termicznej. C. Zwiększenie odporności - nie występuje. D. Postępowanie podczas epidemii - należy prowadzić działalność w 2 kierunkach: dążyć do jak najszybszego wykrycia i unieszkodliwienie źródła zakażenia przy ścisłym współdziałaniu ze służbą weterynaryjną: - ustalić liczbę i zbadać osoby, które spożywały podejrzany produkt, w celu rozpoczęcia kuracji; zapewnić odpowiednią liczbę łóżek szpitalnych w oddziale zakaźnym i rozwinąć specjalny punkt konsultacyjny dla podejrzanych i chorych na włośnicę, nie wymagających hospitalizacji; zapewnić możliwość wykonania niezbędnych badań pracownianych chorym i podejrzanym o włośnicę. 14. Leczenie swoiste. We wczesnym okresie choroby, do 5-6 tygodnia od zakażenia, podaje się środki, mające na celu maksymalne usunięcie z jelita postaci dojrzałych włośnia krętego (Pyrantel, Mebendazol, Al-bendazol). W ciężkich przypadkach stosowana jest kortykotera-pia, preparaty nasercowe, witaminowe. Hospitalizować należy chorych z ciężkim i średniociężkim przebiegiem włośnicy. Przy braku objawów leczenie nie jest konieczne. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - na mocy Rozporządzenia Rady Ministrów z 20 grudnia 1963 r. (Dz. U. Nr 58 z 27.XII. 1963 r.) 403 włośnica znajduje się w wykazie chorób zakaźnych, których uwiilczanie normują przepisy o zwalczaniu chorób zakaźnych. Włośnica nie podlega hospitalizacji ani przymusowemu leczeniu. Ii. Międzynarodowe - brak. WSZAWICA 1. Określenie. Wszawicą nazywamy obecność na ciele człowieka lub jego nd/.icży wszy ludzkich, ich larw lub jajeczek (gnid). W zależności ud gatunku wszy może to być wszawica odzieżowa, głowowa lub liniowa. Wszawica odzieżowa występuje na ciele okrytym odzieżą, na hlcli/nie lub wierzchniej odzieży, a gnidy są przyklejone do wewnętrznej strony bielizny lub odzieży, głównie w szwach. Jest to najważniejsza postać wszawicy, gdyż wesz odzieżowa jest przenosi-i Irlcm duru wysypkowego, gorączki powrotnej i gorączki okopowej. Wszawica głowowa dotyczy owłosionej części głowy. Jajeczka »H przyklejone do włosów, a larwy i dojrzałe postacie znajdują się MII skórze głowy lub we włosach albo na okryciu głowy. Jest to łwibardziej rozpowszechniona postać wszawicy. Wszawica łonowa występuje głównie na owłosionej części okolicy łonowej, rzadziej na owłosionych częściach innych okolic i lula, a niekiedy nawet w brwiach. Jajeczka są przyklejone do włosów, a larwy i dojrzale postacie najczęściej są usadowione u nasady włosów. 2. Charakterystyka kliniczna. Silne zawszenie u ludzi zaniedbanych higienicznie prowadzi do podrażnienia skóry, wtórnych zakażeń i powstawania kołtuna ulworzonego ze splątanych i zlepionych brudem i gnidami włosów. 3. Czynnik etiologiczny. Wesz odzieżowa - Pediculus humanus corporis; wesz głowowa /'. humanus capitis; wesz łonowa - Phthirius pubis. 404 415. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia. Zarówno rezerwuarem jak i źródłem szerzenia się wszystkich trzech odmian wszawicy są zawszeni ludzie. 6. Drogi szerzenia. Wszy przenoszą się z człowieka na człowieka przez bezpośrednią styczność z odzieżą zawszoną, pościelą albo osobistymi przyborami, jak grzebień, nakrycia głowy, szczotka do włosów. Wszawica łonowa najczęściej przenosi się przez intymny kontakt osobisty. Wrażliwość jest powszechna. W odpowiednich warunkach każdy człowiek może ulec zawszeniu. 7. Wrota zakażenia. Nie dotyczy. S. Okres wylęgania. Zależy od tego, czy przeniesione zostały na człowieka dojrzałe wszy, czy ich larwy lub jaja. W sprzyjających warunkach larwy wylęgają się z gnid w ciągu co najmniej tygodnia i osiągają dojrzałość płciową w ciągu następnych 2 tyg. 9. Okres zaraźliwości. Trwa tak długo, jak długo żyją wszy na zawszonej osobie lub jej odzieży i dopóki nie zostaną zabite gnidy we włosach i na odzieży. 10. Odporność populacji. Wrażliwość powszechna. 11. Występowanie. Wszystkie trzy odmiany wszawicy występują na całym świecie i we wszystkich warunkach klimatycznych, ale częstość występowania oraz ich rozmieszczenie różni się w poszczególnych krajach i zależy bardziej od higieny osobistej i kultury sanitarnej poszczególnych osób oraz grup ludności niż od warunków klimatycznych. Nasilenie wszawicy odzieżowej i częstość jej występowania są na ogół większe w zimnej porze roku. 405 Wszawica odzieżowa występuje endemicznie w wielu krajach Afryki, Ameryki, Azji i innych kontynentów, warunkując utrzymywanie się w niektórych krajach endemii klasycznego duru wysypkowego i gorączki powrotnej. Brak ścisłych danych o częs-lości występowania wszawicy odzieżowej w poszczególnych kra-inch. Z fragmentarycznych informacji wynika, że w latach l%0-1970 w niektórych krajach północnej Afryki (Egipt, Tune-/ja, Algieria) do 30% ludności wiejskiej było zarażonych wszawi-m, a w niektórych wsiach odsetek zawszonych dochodził do 70-80% ludności. Podobnie w niektórych krajach południowej Azji (Afganistan, Indie, Indonezja, Nepal) wszawica jest częstym /.jawiskiem. Badania przeprowadzone w górskich okolicach wśród i'hłopców w wieku 10-14 lat wykazały obecność wszawicy o-il/.ieżowej u około 80% badanych. Również w Środkowej i Południowej Ameryce, zwłaszcza we wsiach i miastach położonych w górach, wszawica odzieżowa jest częsta, a w niektórych okolicach występuje powszechnie. W Europie wszawica odzieżowa była szeroko rozpowszechniona jeszcze w pierwszej połowie obecnego wieku. W niektórych okolicach, zwłaszcza na wsi i w ubogich dzielnicach miast, występowała endemicznie, przyczyniając się do endemii duru wysypkowego. Do dużych epidemii wszawicy towarzyszącej epidemiom duru wysypkowego i gorączki powrotnej dochodziło w okresie wojny, a w szczególności w okresie Pierwszej i Drugiej Wojny Światowej. Polska dzieliła pod tym względem los innych krajów wschodniej i południowej Europy. W latach 1950-1959 w Polsce, podobnie jak w innych krajach Europy, wszawica odzieżowa została zlikwidowana jako zjawisko masowe i obecnie pojawia się ona tylko sporadycznie u ludzi zaniedbanych pod względem higienicznym, u włóczęgów lub u opuszczonych starych ludzi. Wszawica głowowa występuje masowo w ubogich krajach różnych kontynetów, a także wśród ubogiej ludności zamożnych krajów, zwłaszcza wśród dzieci w wieku szkolnym i wśród /.aniedbanej pod względem higienicznym młodzieży. W Wielkiej Brytanii obserwowano stopniowe zmniejszanie się rozpowszechniania wszawicy głowowej od 1940 do 1963 r., ale w 1970 r., jak wynika z Raportu Departamentu Oświaty i Nauki, u 223400 406 dzieci uczęszczających do państwowych szkół w Anglii i Walii stwierdzono wszawicę głowy, zaś według innych doniesień około l miliona dzieci i dorosłych było dotkniętych wszawicą głowy w Wielkiej Brytanii. Był to okres mody długich włosów i niekorzystnej zmiany zwyczajów higienicznych. Podobne spostrzeżenia poczyniono i w innych zamożnych krajach, a nawet w krajach znanych z czystości, jak Dania. W Polsce w pierwszej połowie obecnego stulecia wszawicą głowowa była szeroko rozpowszechniona. W okresie ostatnich dwudziestu lat sytuacja poprawiła się, ale problem ten jest nadal aktualny i wymaga stałego nadzoru higienicznego, zwłaszcza wśród dzieci i młodzieży. Najmniej informacji mamy na temat częstości występowania wszawicy łonowej. Ta postać wszawicy również występuje na całym świecie, także w Polsce, najczęściej wśród młodych dorosłych. 12. Rozpoznanie. Na podstawie stwierdzenia wszy lub jajeczek w odzieży lub włosach. 13. Metody zapobiegania i zwalczania. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - po wykryciu zawszenia należy przeprowadzić kąpiel z zastosowaniem środków dezynsekcyjnych do mycia włosów lub proszków dezysekcyjnych do włosów i odzieży. Do dezynsekcji włosów zalecane są roślinne nalewki octowe - Delacet, Derritol, szampony owadobójcze, np. Owanol, lub preparaty pyliste - Lindosep i Karbosep. Preparaty pyliste stosuje się również do dezynsekcji bielizny osobistej, pościelowej, odzieży i kocy. Do dezynsekcji belizny, pościeli i odzieży stosowane są również odpowiednie komory dezynsek-cyjne. Drogą oświaty zdrowotnej należy upowszechniać nawyki regularnych kąpieli w ciepłej wodzie, regularnej zmiany bielizny, prania bielizny w gorącej wodzie 60°C przez 20 minut oraz prasowania bielizny i odzieży gorącym żelazkiem, zwłaszcza szwów, w celu zniszczenia gnid. Należy systematycznie kontrolować czystość głowy i włosów, w szczególności u dzieci uczęszczających do szkół, zakładów dziecięcych, w internatach i na obozach letnich lub zimowych. 407 B. Przecięcie dróg szerzenia - polega na unikaniu styczności i. ludźmi podejrzanymi o zawszenie, z ich odzieżą i rzeczami osobistymi oraz na utrzymaniu czystości ciała, bielizny i odzieży. Oprócz wymienionych zabiegów, dotyczących osoby zawszonej, należy dokonać przeglądu wszystkich osób z bezpośredniej utyczności, a zwłaszcza członków rodziny i innych współmieszkańców oraz wszystkich dzieci, z którymi zawszone dziecko styka się w szkole zakładzie, internacie lub towarzyszy zabaw. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas eidemii - zastosowanie wyżej opisanych czynności w skali masowej w stosunku do grup /uwszonych lub narażonych na zawszenie. 14. Leczenie swoiste. Zewnętrzne stosowanie środków dezynfekcyjnych dopuszczalnych do styczności z powierzchnią ciała. Przestrzeganie zasad higieny osobistej. Pranie, prasowanie odzieży. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie figuruje w wykazie chorób zakaźnych. B. Międzynarodowe - brak. WŚCIEKLIZNA (RABIES) 1. Określenie. Jest to ostra odzwierząca choroba zakaźna ośrodkowego układu nerwowego, objawiającego się zapaleniem mózgu i rdzenia, prowadząca do zejścia śmiertelnego. 2. Charakterystyka kliniczna. W pierwszym okresie choroby pojawiają się gorączka, bóle głowy, nudności, chory staje się niespokojny, podniecony, czasami zdarzają się napady szału. Choroba przechodzi w okres porażeń, prowadzący do śmierci. Charakterystycznym klinicznym objawem diagnostycznym jest zjawisko wodowstętu, pole- 408 gające na gwałtownych kurczach mięśni gardła i głośni przy próbach połykania płynu lub nawet na sam widok lub szmer lejącej się wody. Czasami choroba przechodzi od razu w okres porażenia, bez okresu niepokoju i podrażnienia. Śmierć następuje zwykle po 4-5 dniach. Notowane są przypadki dłuższego utrzymania pacjenta przy życiu w warunkach kontrolowanego oddechu. Opisane są na świecie trzy przypadki wyleczenia pacjentów, którzy byli szczepieni po ekspozycji i u których szczepienie nie zapobiegło rozwinięciu się objawów klinicznych wścieklizny. 3. Czynnik etiologiczny. Chorobę wywołuje wirus RNA z rodziny rabdowirusów. Wirus jest wrażliwy na ogrzewanie (60°C - 5 min.), preparaty formalinowe i fenolowe, promienie UV, oporny na zamrożenie. W gnilnym materiale przeżywa kilka tygodni. Wirus wścieklizny jest klasycznym przykładem wirusa neutropowego, szerzącego się i namnażającego w układzie nerwowym. Analiza antygenowa szczepów wirusów wścieklizny przy użyciu przeciwciał mono-klonalnych wykazała istnienie różnic antygenowych wśród krążących w przyrodzie wirusów wścieklizny i potwierdziła zdecydowaną odrębność antygenową afrykańskich wirusów Mokola, Duvenhage i Lagos. Zdecydowało to o podziale rodzaju na cztery serotypy: CVS (1), Lagos (2), Mokola (3), Duvenhage (4), których nazwa pochodzi od nazwy szczepów prototypowych. Monoszczepowe szczepionki serotypu l-go chronią po zakażeniu szczepem Duvenhage. Problemy te są bardzo aktualne ze względu na skuteczność szczepień przeciw wściekliźnie i związany z tym dobór szczepów szczepionkowych. W sporadycznych przypadkach wirusy Mokola i Duvenhage były przyczyną zgonu ludzi, zaś wirus Mokola ponadto wyizolowano od chorego kota. Należy wspomnieć, że europejskie szczepy wirusa wścieklizny wyizolowane od nietoperzy w analizie z przeciwciałami monoklonalnymi wykazały ścisłe pokrewieństwo z afrykańskim szczepem Duvenhage. Obecność wirusa Duvenhage stwierdzono również u nietoperzy w Polsce. Szczepy izolowane od europejskich nietoperzy będą prawdopodobnie zaliczone do nowego, piątego serotypu wirusa (E.B.V) 409 4. Rezerwuar zarazka. Zależnie od kontynentu - dzikie zwierzęta drapieżne, nietoperze, psy. Brakuje dotychczas dowodów epizootiologicznych na potwierdzenie hipotezy, że gryzonie ziemne stanowią w naturalnych warunkach rezerwuar wirusa wścieklizny. Wirus Mokola wyizolowano w Afryce z narządów wewnętrznych kretopodob-nych zwierząt; wirus Duvenhage i Lagos, również w Afryce •/. mózgu nietoperzy. W 1972, 1985 i 1990 wyizolowano w Polsce wirus wścieklizny od nietoperzy, w 1985 r. - od szczura. 5. Źródło zakażenia. Dzikie zwierzęta drapieżne, nietoperze, psy, koty; czasami Inne zwierzęta, nie stanowiące znaczenia w łańcuchu epizootycznym wścieklizny, jak np. sarny, krowy, zakażone przypadkowo wścieklizną. Koty chorują na wściekliznę i stanowią źródło zakażenia na terenach, gdzie szerzy się wścieklizna psów lub dzikich zwierząt. 6. Drogi szerzenia. Wirus przenoszony jest ze śliną chorego zwierzęcia poprzez ugryzienie albo oślinienie uszkodzonej skóry lub błon śluzowych. Chory na wściekliznę człowiek również wydziela wirusa ze śliną. 7. Wrota zakażenia. Uszkodzone powłoki, a ściśle, zakończenia nerwowe w uszkodzonych powłokach. Szczególnie niebezpieczne jest zakażenie hlony śluzowej nosa, ze względu na zakończenie nerwu węchowe-KO. Opisano 5 przypadków zakażenia człowieka wścieklizną poprzez przeszczepienie rogówki, pobranej od ludzi z nie rozpoznaną wścieklizną. 8. Okres wylęgania. Od l do 3 miesięcy. W sporadycznych przypadkach może się wahać od 10 dni do l roku. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Wirus pojawia się w ślinie zakażonego zwierzęcia 1-3 dni przed wystąpieniem pierwszych objawów klinicznych i utrzy- 410 muje się w niej aż do śmierci zwierzęcia. Kazuistycznie okres pojawienia się wirusa w ślinie może być dłuższy - 10 dni przed objawami klinicznymi. Człowiek chory na wściekliznę jest zakaźny przez cały okres choroby, jakkolwiek przebieg choroby u człowieka nie stwarza praktycznych możliwości przeniesienia czynnie zakażenia na innych ludzi. Nietoperze mogą wydzielać wirus tygodniami bez objawów klinicznych. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie niemal powszechna, zachorowanie jednak zależy od miejsca ekspozycji w sensie jego unerwienia i bliskości ośrodkowego układu nerwowego oraz ilości wirusów, które wniknęły wraz ze śliną zakażonego zwierzęcia. Ten ostatni warunek zależy od głębokości lub rozległości zadanej przez zwierzę rany. 11. Występowanie. Oprócz Australii oraz krajów leżących na wyspach - jak Japonia lub Anglia pozostałe kontynenty dotknięte są wścieklizną. W Afryce, oprócz wirusa wścieklizny z serotypu wścieklizny, notuje się wirusy wścieklizny z serotypów Mokola, Duvenhage i Lagos. Poszczególne państwa dzięki swemu położeniu geograficznemu (granice wodne), przestrzeganiu przepisów sanitarno-weterynaryjnych, egzekwowaniu kwarantanny importowanych psów, prowadzeniu masowych szczepień ochronnych psów opanowały epizootię wścieklizny. W Europie wolne od wścieklizny pozostają kraje skandynawskie, Wielka Brytania, Irlandia, Portugalia; trwa skuteczna ochrona terytorium Danii i Holandii przed przenikaniem wścieklizny z terenu Niemiec. W Polsce, dzięki wprowadzeniu szczepień ochronnych psów opanowano epizootię wścieklizny wśród zwierząt domowych. Podobnie jak cała Europa Środkowa Polska jest dotknięta epizootią wścieklizny wśród zwierząt dzikich, zaś ogniska epizootyczne wśród zwierząt domowych są obecnie sporadyczne. Chorują nieszczepione psy, koty, bydło, zakażone przez dzikie zwierzęta. Zgony ludzi na wściekliznę są sporadyczne; od 1986 r. do końca 1992 r. nie zanotowano zgonów ludzi na wściekliznę. 411 12. Rozpoznanie A. Kliniczne - wystąpienie charakterystycznych objawów wodowstrętu, ślinotoku, pobudzenia psychoruchowego, porażeń, w połączeniu z wywiadem dotyczącym pokąsania przez zwierzę; przy braku pełnych objawów, braku danych w wywiadzie epidemiologicznym niejednokrotnie trudno podjąć podejrzenie wścieklizny; rozpoznanie wścieklizny należy różnicować z tężcem, innym zapaleniem wirusowym i riketsjowym mózgu i rdzenia, porażeniem poszczepiennym po szczepieniu przeciew wściekliźnie, zaburzeniami psychicznymi. B. Laboratoryjne przyżyciowe - poszukiwanie metodą bezpośredniej immunofluorescencji antygenu wirusa wścieklizny w odciskach z rogówki, w materiale biopsyjnym z mózgu i skóry, w osadzie płynu mózgowo-rdzeniowego, w osadzie moczu; obecność swoistych IgM i IgG w surowicy i płynie m.-rdz. chorego badana metodą ELISA i metodą immunofluorescencji in vitro; obecność przeciwciał neutralizujących w surowicy i płynie m-rdz badana metodą immunofluorescencji in vitro. Ujemne wyniki uzyskane w diagnostyce przyżyciowej nie wykluczają wścieklizny. - laboratoryjne pośmiertne - badanie mózgu na obecność antygenu wirusa wścieklizny metodą immunofluorescencji; badania rozmazów z mózgu na obecność ciałek Negriego; izolacja wirusa wścieklizny z mózgu metodą próby biologicznej na białych myszach i liniach komórkowych; służba weterynaryjna zobowiązana jest do telefonicznej informacji służby san.-epid. o wyniku badań przyżyciowych lub pośmiertnych badanych zwierząt i potwierdzenia ich na piśmie. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - eliminacja zwierząt chorych na wściekliznę i podejrzanych o zakażenie; usypianie zbędnych miotów zwierzęcych, pomoc i opieka weterynaryjna nad instytucjami rozwiązującymi problem bezpańskich i wałęsających się zwierząt; nadzór weterynaryjny nad zwierzętami importowanymi (w Polsce przy wwozie psów wymagane jest aktualne świadectwo szczepienia psa przeciw wściekliźnie; brak świadectwa nakłada obowiązek zaszczepienia psa i trzytygodniowego nadzoru nad psem); opracowanie metod walki z wścieklizną 412 zwierząt dzikich zależnie od sytuacji epizootiologicznej oraz warunków ekologicznych; masowe doustne szczepienia okresowe dzikich zwierząt, informacja ludności o sposobach postępowania ze zwierzętami na terenach zakażonych wścieklizną i sposobach ochrony przed zakażeniem np. zabezpieczenie skóry rąk poprzez użycie właściwych rękawic skutecznie chroni przed możliwością zakażenia przy dotykaniu zakażonego materiału; człowiek z objawami klinicznymi wścieklizny powinien być izolowany w warunkach szpitalnych. B. Przecięcie dróg szerzenia - przedmioty i bielizna zanieczyszczona śliną chorego powinny być dezynfekowane; personel szpitalny opiekujący się chorym na wściekliznę powinien mieć zabezpieczone ręce i twarz przed możliwością oślinienia. C. Zwiększenie odporności - szczepienie profilaktyczne - masowe ochronne szczepienie psów i ewnetualnie kotów; masowe doustne uodpornienie zwierząt dzikich; szczepienie profilaktyczne osób narażonych zawodowo na zakażenie zalecane jest przez Komitet Ekspertów ŚOZ i przewiduje podanie immunogennej szczepionki wg schematu dawek przypominających (obowiązek kontroli poziomu przeciwciał); osoby mające bezpośredni kontakt z chorym powinny być szczepione tylko w przypadku intensywnego zanieczyszczenia błon śluzowych lub uszkodzonej skóry śliną lub tkanką mózgową (zakażenie przy sekcji) chorego na wściekliznę. - postępowanie w przypadku podejrzenia o zakażenie - rana po pokąsaniu powinna być przemyta strumieniem wody z mydłem i opatrzona; człowiek powinien być poddany szczepieniu przeciw wściekliźnie. Za podejrzane o zakażenie wścieklizną uważa się osoby, które mogły ulec zakażeniu w wyniku: pokąsania przez zwierzęta dzikie, pokąsania przez wściekłe zwierzę domowe, zanieczyszczenia błon śluzowych bądź uszkodzonej skóry śliną lub substancją mózgową zwierzęcia wściekłego, pokąsania przez zwierzę domowe podejrzane o wściekliznę, u którego nie wykluczono wścieklizny przyżyciowo lub pośmiertnie; szczepienie przeciw wściekliźnie powinno być stosowane jak najszybciej po powzięciu podejrzenia o zakażenie; nie istnieją sztywne ograniczenia czasu ich zastosowania i każdy przypadek późnego zgłoszenia się do szczepienia (tygodnie, miesiące po narażeniu) powinien być rozważany indywidualnie; w przypadku uzasadnionego podejrzenia o zakażenie człowieka wścieklizną nie 413 uwzględnia się przeciwwskazań do szczepień zapobiegawczych; ze względu na możliwość wystąpienia powikłań poszczepiennych, szczepienie należy rozpoczynać w uzasadnionych przypadkach, które sprowadzają się do pokąsania lub ewidentnego oślinienia; picie mleka od krów, które zachorowały na wściekliznę, nie wymaga podejmowania szczepień. Stosowanie szczepionki i surowicy odpornościowej - szczepionkę po narażeniu stosuje się wg zaleceń producenta podanych w ulotce dołączonej do opakowania; w przypadku ciężkiego pokąsania stosuje się uodpornienie bierno-czynne, które polega na jednorazowym domięśniowym wstrzyknięciu pełnej dawki surowicy odpornościowej z równoczesnym (do 24 godz.) rozpoczęciem cyklu szczepienia; surowicę stosuje się wg zaleceń producenta, podanych w ulotce dołączonej do opakowania; człowiek uodporniany bierno-czynnie powinien być hospitalizowany; ponowne szczepienie przeciwko wściekliźnie w przypadku następnego narażenia polega na podawaniu dawek przypominających, zależnie od wskazań - jednej lub trzech, w dniach O lub O, 3, 7; osobie ponownie szczepionej nie podaje się surowicy odpornościowej. W Polsce od 1985 r. do szczepienia ludzi stosowane są szczepionki /agęszczone, przygotowane na hodowlach komórkowych, podawane w objętości i odstępach czasu (O, 3, 7, 14, 30, 90 dni) zalecanych przez producenta. Wg zalecenia Komitetu Ekspertów SOZ dawka w 90 dniu nie jest obowiązkową i obecnie wdrażany jest do praktyki schemat 2+1 + 1 w odstępach O, 7, 21 dni licząc od dnia 0; w dniu O przewidziana jest podwójna dawka szczepionki. Do udopornienia bierno-czynnego stosuje się surowicę odpornościową końską produkcji Instytutu Pasteura w Paryżu, podawaną wg zaleceń producenta. Zasady postępowania w przypadku pokąsania przez zwierzę dzikie - pokąsania przez zwierzęta dzikie stanowią w obecnej sytuacji cpizootiologicznej potencjalną groźbę zakażenia wścieklizną i osoby pokąsane powinny być poddane szczepieniom bierno-czynnym; doty-c/y to przede wszystkim pokąsali przez lisy, borsuki, kuny, tchórze, wilki i wszystkie drapieżne; zwierzęta dzikie padłe i zabite powinny być przekazane do weterynaryjnego laboratorium diagnostycznego; /usady postępowania w przypadku pokąsania przez zwierzę domowe zwierzęta domowe, które pokąsały człowieka, należy poddać hudaniu i obserwacji przyżyciowej przez lekarza weterynarii (10 dni) 414 co pozwala często wykluczyć wściekliznę i skrócić szczepienie do l lub 2 iniekcji lub nie rozpoczynać szczepienia u człowieka; (oczywiście, jeżeli stan kliniczny zwierzęcia na to pozwala i nie naraża na pokąsanie). Zwierzęta domowe padle lub zabite należy przekazywać do badania weterynaryjnym laboratoriom diagnostycznym. D. Postępowanie podczas epidemii - charakter ogniska epidemicznego kształtuje chore zwierzę; od gatunku zwierzęcia (wilk, pies, sama) zależy liczba narażonych ludzi i charakter narażenia - oślinienia czy rozległe rany; postępowanie jest dwukierunkowe: likwidacja zakażenia wśród zwierząt; i szczepienie narażonych osób. Liczby osób zmarłych na wściekliznę i szczepionych przeciw wściekliźnie na danym terenie są wynikiem z jednej strony sytuacji epizootiologicznej, a z drugiej strony wyczulenia na ten problem ludności i pracowników służby zdrowia, sprawności organizacyjnej służby zdrowia, w objęciu szczepieniami ochronnymi osób rzeczywiście narażonych i prawidłowego wykonawstwa szczepień. 14. Leczenie swoiste. Nie istnieje. Szczepienie chorych ludzi jest bezcelowe. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - wścieklizna jest objęta wykazem chorób, których zwalczanie reguluje Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych oraz ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych; choroba podlega obowiązkowi zgłaszania, rejestracji i przymusowej hospitalizacji; całokształt zaleceń wykonawczych, dotyczących postępowania w ognisku wścieklizny, współpracy ze służbą weterynaryjną, ustalenia wskazań do szczepienia ludzi reguluje Instrukcja Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa i w sprawie zapobiegania wściekliźnie u ludzi (Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 22 z da. 5 grudnia 1967 r.) oraz znowelizowane zasady ustalania wskazań do szczepienia ludzi, opublikowane przez PZWL w 1986 r. B. Międzynarodowe - wścieklizna znajduje się na liście B chorób objętych międzynarodowymi przepisami weterynaryjnymi, co nakłada obowiązek okresowej informacji Międzynarodowego Urzędu Epizootycznego; ograniczenia dotyczą warunków importu zwierząt (do całkowitego zakazu); międzynarodowych przepisów zdrowotnych - brak. 415 YERSINIOZA ( YERSINIOSIS) 1. Określenie. Jest to ostra lub przewlekła choroba zakaźna, odzwierzęca, o różnym obrazie klinicznym. Wywołana jest zakażeniem bakteriami należącymi do rodzaju Yersinia; najczęściej gatunkiem Ycrsinia enterocolitica, rzadziej pałeczką rodencjozy, Y. pseudo-luberculosis, czasem również pałeczką dżumy, Y. pestis. Ze względu na wagę i specyfikę problemu dżumę omówiono w osobnym rozdziale. 2. Charakterystyka kliniczna. Postać choroby zależy od gatunku zarazka oraz od wieku i odporności chorego. Zakażenie Y. enterocolitica przebiega najczęściej pod postacią ostrego zapalenia jelit ('enterocolitis acitla), z objawami podwyższonej temperatury ciała, częstych Wodnistych wypróżnień, silnych, kurczowych bólów brzucha, rsetidko wymiotów. U młodzieży występuje pod postacią rzekomego napalenia wyrostka robaczkowego (pseudoapendicitis), z bólami w prawym dole biodrowym, podwyższeniem OB i leukocytozą neuirofilną, wywołanymi zapaleniem węzłów krezkowych (adeni-tti mesenterica acuta) lub stanem zapalnym końcowego odcinka jtlilu cienkiego (ileitis terminale), niekiedy występuje choroba Crohna. /akażenie uogólnione, z zespołem objawów durowych lub poioczniczych, o wysokiej śmiertelności, mogą występować U (im')b z deficytem immunologicznym. Najczęściej wywołane są łfiolypem 03, chemotypem 4. Śmiertelność sięga 25% chorych. /.Hkażenia przewlekłe występują u dorosłych pod postacią lUMiiniia guzowatego (erythema nodosum), aseptycznego zapaleni* uluwów (polyarthritis aseptica), choroby Reitera (syndrom Hrtthro-oculoarticulare), czasem z powikłaniami kardiologicznymi /uku/cnia Y. pseudotuberculosis, u zwierząt zwane gruźlicą łtekninii, u ludzi rodencjozą, przebiegają najczęściej pod postacią **|««lf>tiln węzłów krezkowych (adenitis mesenterica), lub zapale- 416 417 nią jelit (ileits terminale), rzadziej w postaci uogólnionej choroby gorączkowej, przypominającej dur brzuszny lub posoczniczej z bólami wątroby i objawami żółtaczki. Jako powikłanie może wystąpić rumień guzowaty. 3. Czynnik etiologiczny. Bakterie należące do rodzaju Yersinia. Są to pałeczki Gram--ujemne, mezofilne, rosnące na zwykłych podłożach bakteriologicznych w warunkach tlenowych i beztlenowych. Chociaż ostatnio zaliczono je do rodziny pałeczek jelitowych Enterobac-teriaceae, to w warunkach laboratoryjnych rosną od nich wolniej, wytwarzając kolonie o średnicy l mm po 48-72 godzinach hodowli w 37°C. Dlatego w rutynowych badaniach laboratoryjnych ich obecność nie jest wykrywalna. Gatunki Yersinia różnią się właściwościami biochemicznymi i chorobotwórczością dla człowieka. Najdawniej znanymi są pałeczka dżumy, y. pestis, pałeczka rodencjozy, Y. pseudotuber-culosis, ostatnio z najczęściej wykrywanego gatunku Y. enterocoli-tica wydzielono 3: Y. frederikseni, Y. kristenseni, Y. intermedia o nieustalonej jeszcze chorobotwórczości. Opisano jeszcze inne gatunki np. Y. ruckeri, ale o ich chorobotwórczości dla człowieka niewiele jeszcze wiadomo. Na podstawie analizy budowy antygenu somatycznego O wyróżniono wśród szczepów Y. pseudotuberculosis 6 grup serologicznych, a wśród Y. enterocolitica 57. Ostatnio stwierdzono, że niektóre szczepy z rodzaju Yersinia mają różne właściwości w zależności od warunków hodowli: w temperaturach niskich 12-13°C zdolne są do wytwarzania ciepłostalej enterotoksyny, opornej na ogrzewanie w 60°C, w temperaturze 37°C tworzą białka zewnątrzkomórkowe decydujące o ich zdolnościach inwazyjnych i namnażaniu się w makro-fagach. Szczepy Yersinia są wrażliwe na ogrzewanie i ogólnie stosowane środki dezynfekcyjne. Ich optymalną temperaturą wzrostu jest 29°C, ale namnażają się powoli nawet w chłodniach w temperaturze 7-10°C, stając się florą dominującą nad innymi pałeczkami jelitowymi i wytwarzają enterotoksynę, czasem po wyginięciu właściwej, naturalnej flory bakteryjnej. 4. Rezerwuar zarazka. Przypuszcza się, że rezerwuarem Y. enterocolitica jest woda lub gleba. Niektóre serotypy, 03 i 09 zakażają bezobjawowo przewód pokarmowy trzody chlewnej i bydła. Bezobjawowe nosicielstwo tych pałeczek stwierdzono u różnych zwierząt wyższych i niższych. Gatunki pokrewne Y. enterocolitica izolowano / bakteriologicznie czystych (nie zawierających skażenia kałowego) wód chłodnych jezior w Kanadzie i wód studziennych w Polsce. Rezerwuarem Y. pseudotuberculosis, pałeczki rodencjozy, są zwierzęta. Bywa ona czynnikiem śmiertelnej posocznicy u gryzoni i ptaków. Stwierdzano bezobjawowe nosicielstwo 11 niektórych zwierząt domowych, a również świnek morskich, i homików, kotów i psów. 5. Źródło zakażenia. Zwierzę dzikie (gryzonie, ptaki) lub domowe (trzoda chlewna, bydło) wydalające zarazki z kałem, w przypadku zakażenia Y. l>*fudotuberculosis nawet padłe, rzadko człowiek z objawami hicgunki. 6. Drogi szerzenia się. Zakażenie szerzy się przez żywność, wodę lub powierzchnie, zakażone wydalinami zwierzęcymi, poprzez zakażone, źle oczyszczone powierzchnie komór chłodni, rzadziej przez bezpośredni kontakt z zakażonym zwierzęciem chorym lub nosi-i Iclem. 7. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy, wyjątkowo uszkodzone powłoki skórne. H. Okres wylęgania. Różny, od kilku godzin (zatrucie pokarmowe) do kilku, H imwet kilkunastu dni. W epidemii wodnej 3-7 dni. V. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. /.urazek wydalany bywa z kałem chorego lub nosiciela. Czasu wydalania nie określono. Nie stwierdzano bezpośredniego zaka-i*nln NIC od chorego. 416 nią jelit (ileits terminale), rzadziej w postaci uogólnionej choroby gorączkowej, przypominającej dur brzuszny lub posoczniczej z bólami wątroby i objawami żółtaczki. Jako powikłanie może wystąpić rumień guzowaty. 3. Czynnik etiologiczny. Bakterie należące do rodzaju Yersinia. Są to pałeczki Gram--ujemne, mezofilne, rosnące na zwykłych podłożach bakteriologicznych w warunkach tlenowych i beztlenowych. Chociaż ostatnio zaliczono je do rodziny pałeczek jelitowych Enterobac-teriaceae, to w warunkach laboratoryjnych rosną od nich wolniej, wytwarzając kolonie o średnicy l mm po 48-72 godzinach hodowli w 37°C. Dlatego w rutynowych badaniach laboratoryjnych ich obecność nie jest wykrywalna. Gatunki Yersinia różnią się właściwościami biochemicznymi i chorobotwórczością dla człowieka. Najdawniej znanymi są pałeczka dżumy, Y. pestis, pałeczka rodencjozy, Y. pseudotuber-culosis, ostatnio z najczęściej wykrywanego gatunku Y. enterocoli-tica wydzielono 3: Y. frederikseni, Y. kristenseni, Y. intermedia o nieustalonej jeszcze chorobotwórczości. Opisano jeszcze inne gatunki np. V. ruckeri, ale o ich chorobotwórczości dla człowieka niewiele jeszcze wiadomo. Na podstawie analizy budowy antygenu somatycznego O wyróżniono wśród szczepów Y. pseudomberculosis 6 grup serologicznych, a wśród Y. enterocolitica 57. Ostatnio stwierdzono, że niektóre szczepy z rodzaju Yersinia mają różne właściwości w zależności od warunków hodowli: w temperaturach niskich 12-13°C zdolne są do wytwarzania ciepłostalej enterotoksyny, opornej na ogrzewanie w 60°C, w temperaturze 37°C tworzą białka zewnątrzkomórkowe decydujące o ich zdolnościach inwazyjnych i namnażaniu się w makro-fagach. Szczepy Yersinia są wrażliwe na ogrzewanie i ogólnie stosowane środki dezynfekcyjne. Ich optymalną temperaturą wzrostu jest 29°C, ale namnażają się powoli nawet w chłodniach w temperaturze 7-10°C, stając się florą dominującą nad innymi pałeczkami jelitowymi i wytwarzają enterotoksynę, czasem po wyginięciu właściwej, naturalnej flory bakteryjnej. 417 4. Rezerwuar zarazka. Przypuszcza się, że rezerwuarem Y. enterocolitica jest woda lub gleba. Niektóre serotypy, 03 i 09 zakażają bezobjawowo przewód pokarmowy trzody chlewnej i bydła. Bezobjawowe nosicielstwo tych pałeczek stwierdzono u różnych zwierząt wyższych i niższych. Gatunki pokrewne Y. enterocolitica izolowano / bakteriologicznie czystych (nie zawierających skażenia kałowe-KO) wód chłodnych jezior w Kanadzie i wód studziennych w Polsce. Rezerwuarem Y. pseudotuberculosis, pałeczki rodenc-jo/.y, są zwierzęta. Bywa ona czynnikiem śmiertelnej posocznicy u gryzoni i ptaków. Stwierdzano bezobjawowe nosicielstwo u niektórych zwierząt domowych, a również świnek morskich, ihomików, kotów i psów. 5. Źródło zakażenia. Zwierzę dzikie (gryzonie, ptaki) lub domowe (trzoda chlewna, bydło) wydalające zarazki z kałem, w przypadku zakażenia Y. fiseudotuberculosis nawet padłe, rzadko człowiek z objawami hicgunki. 6. Drogi szerzenia się. Zakażenie szerzy się przez żywność, wodę lub powierzchnie, zakażone wydalinami zwierzęcymi, poprzez zakażone, źle oczyszczone powierzchnie komór chłodni, rzadziej przez bezpośredni kontakt z zakażonym zwierzęciem chorym lub nosicielem. 7. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy, wyjątkowo uszkodzone powłoki skórne. H. Okres wylęgania. Różny, od kilku godzin (zatrucie pokarmowe) do kilku, l nawet kilkunastu dni. W epidemii wodnej 3-7 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek wydalany bywa z kałem chorego lub nosiciela. Czasu *ytlilnnia nie określono. Nie stwierdzano bezpośredniego zaka-«i? od chorego. 418 10. Odporność populacji. Prawdopodobnie duża. Najczęściej na zachorowanie narażone są dzieci, (występuje postać biegunkowa) i dorośli z deficytem immunologicznym (występuje postać septyczna). 11. Występowanie. Prawdopodobnie występuje w krajach o klimacie umiarkowanym i chłodnym. Nie stwierdzono ich występowania w krajach tropikalnych. Częstość zależy od dostępności diagnostyki laboratoryjnej; pałeczka rodencjozy najczęściej wykrywana jest w Anglii i Francji, gdzie rutynowo bada się w tym kierunku usuwane węzły krezkowe. W Polsce potwierdzono występowanie rodencjozy, ale najczęściej wykrywa się zakażenie Y. enterocolitica, głównie badaniem serologicznym. Obserwuje się sezonowy wzrost zachorowań w okresie późnej jesieni i zimą, w okresach zimnych i wilgotnych, w odróżnieniu od salmoneloz występujących liczniej w lecie. Pełnoobjawowa postać zachorowania wywołanego przez Y. enterocolitica najczęściej jest ostrym stanem zapalnym jelita cienkiego z objawami biegunki. Zespół objawów pseudozapal-nych wyrostka robaczkowego stanowi 10% rejestrowanych na świecie zachorowań, posocznice i ropnie poniżej 1%. Epidemie opisano w Japonii, w Polsce i w USA, ale najczęstsze są zachorowania sporadyczne. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - jest niemożliwe z powodu niespecyficznej symptomatologii. Postać biegunkową należ różnicować z innymi chorobami biegunkowymi, m.in. z salmonelozą. Postać węzłową należy różnicować z zapaleniem wyrostka robaczkowego. Podejrzenie yersiniozy budzą objawy kliniczne ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego przy braku objawów otrzewnowych, braku leukocytozy i braku charakterystycznego wzoru leukocytar-nego. B. Laboratoryjne - jest decydujące w zależności od postaci, do badania pobiera się krew, wycięty węzeł chłonny lub kał. Posiew krwi dokonuje się na podłoża rutynowo używane do hemokultury. Kał i materiał z węzłów chłonnych posiewa się na 419 podłoże Mac Conkey'a i SS i inkubuje w 37°C przez 24 godz., a następnie 1-2 doby w temperaturze pokojowej. Badania mogą wykonywać pracownie szpitalne lub stacje sanitarno-epidemiolo-giczne. Próbki materiału do posiewu w kierunku Yersinia mogą być przechowywane do l mieś. w chłodni w płynach zbuforowa-nych, dłużej w stanie zamrożenia. Do badań sanitarnych lub diagnostycznych materiału zanieczyszczonego florą towarzyszącą, poleca się wysokowybiórcze podłoże GIN i wybiórczo nam-nażające zmodyfikowane Muller-Kauffmana. Badania serologiczne - testem aglutynacji lub hemaglutyna-cji wykonuje szereg pracowni w Polsce, mi.in Zakład Mikrobiologii Akademii Medycznej w Białymstoku i Zakład Bakteriologii Państwowego Zakładu Higieny w Warszawie. O rozpoznaniu decyduje conajmniej czterokrotny przyrost miana w surowicy chorego pobranej dwukrotnie w odstępie dwóch tygodni. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - źródło rzadko jest wykrywalne. Działanie profilaktyczne polega na unowocześnieniu metody przemysłowego uboju bydła i trzody, aby tusze uchronić |)tv.cd zakażeniem treścią jelitową. Wprowadza się rutynową kontrolę w kierunku Yersinia żywności produkowanej przemysłowo. Konieczna jest prawidłowo przeprowadzana pasteryzacja i n loka, okresowe czyszczenie i odkażanie chłodni. B. Przecięcie dróg szerzenia - należy zachowywać zasady iiHÓlnie przyjęte przy zapobieganiu i zwalczaniu zachorowań s/er/ących się poprzez żywność. Nie należy spożywać żywności l>i/.echowywanej w chłodniach dłużej niż zaleca termin przydatni iści do spożycia. Żywność mrożona przed spożyciem powinna 11 vi1 poddana obróbce cieplnej przez czas odpowiednio długi, aby iinirczyimić jej ew. florę bakteryjną (100 C, przez 20-30 min.). <:. Zwiększenie odporności - nie stosuje się szczepionek ni>il|iorniających swoiście. I). Postępowanie podczas epidemii - podobne jak w innych t-hiuiibach szerzących się drogą pokarmową, np. salmonelozach. W ilochodzeniach epidemiologicznych oprócz zakażenia przez win lv j żywność (mięso, produkty mleczne, mrożonki, również w»r*ywne i owocowe, lody) należy uwzględnić możliwość zakaże- Tabela I Ważniejsze choroby człowieka wywoływane przez arbowirusy. Grupa chorób Choroba * Przenosicie! iezerwuar Objawy kliniczne Występowanie 1 2 3 4 5 6 Zakażenia - Końskie ptaki, zapalenie mózgu, rdzenia EEE Ameryka układu zm typu gryzonie, kręgowego i opon m.- rdz.; WEE Półn. nerwo- wschod- nietope- objawy kliniczne uzależnio- i Pld. wego niego rze, ne od ciężkości przebiegu (EEE) gady, choroby; forma łagodna - Końskie plaży, - postać aseptycznego za- zm typu zimujące palenia opon m. -rdz.; forma zachod- komary, ostra - początek nagły, wy- niego ssaki - soka gorączka, objawy opo- Kalifor- (WEE) głównie nowe, zaburzenia świado- nijskie USA, Kanada - Kalifor- drobne mości, porażenia spastyczne; Ameryka nijskie zm śmiertelność 5 - 60%, naj- St. Louis Płn. i Płd. - Zm St. wyższa przy Jap. B i Końs- VEE Ameryka Louis komary kim zm typu wschodniego Centr. - Wenezuels- USA, Meksyk kie końskie zm (VEE) - Japońskie Jap. B Azja, wyspy B zm Pacyfiku (Jap. B) - Zm Doli- Murray Australia ny Mur- N. Gwinea ray - 5 4 5 6 - Zm Za- WN Afryka, Indie, chodnie- Śr. Wschód, go Nilu Europa (WN) - Rosyjskie kleszce ssaki RSSE i TBE - objawy opi- RSSE Europa, wiosenno- leśne, sane w pkt. 1; Azja -letnie zm ptaki, (RSSE) kleszcze przebieg RSSE zwykle cięż- szy i śmiertelność wyższa niż - Kleszczo- w TBE TBE Europa we** środ- kowo-eu- ropejskie kie zapa- lenie opon i mózgu (TBE) - Louping kleszcze owce Louping ill - zwykle łagod- Louping Wlk. Brytania ill (choro- na postać dwufazowego zap. ill ba skoko- mózgu wa owiec) l 6 DF Afryka, Azja, wy s. Pacyfiku, Ameryka Pdn., Karałby, Australia, ON N. Gwinea WN Afryka Afryka, Indie Śr. Wschód, Europa Colorado USA, Kanada Kemerovo Europa Kongo Afryka YF Afryka Ameryka Śr. K) to DF OHF KFD CCHF Azja wyspy Pacyfiku ZSRR Indie ZSRR, Irak, Pakistan, Afryka śr., zach. ft UJ 1 2 3 4 5 Choroby - Dengue komary człowiek, choroby gorączkowe zwykle gorącz- typy** małpy. o ostrym przebiegu, okres kowe \-^ komary, wylęgania 3 - 15 dni, gorą- (DF) konie, czka powyżej 38°C ok. 5 - 7 ptaki dni, - ONyong- silny ból głowy, bóle stawów -Nyong i mięśni, wysypka (ON) - Choroba Zachod- niego- Nilu (WN) - Kleszczo- kleszcze drobne objawy jw. słabiej wyrażone, we gorą- ssaki, zwykle bez wysypki, prze- czki: kleszcze bieg gorączki 2-fazowy (z Colorado 2 - 3 dniową przerwą) Kemerovo Kongo Gorączki - Żółta go- komary człowiek, ostra choroba gorączkowa, krwoto- rączka ** małpy, okres wylęgania 3 - 6 dni, czne (YF) komary objawy krwotoczne, żółtacz- ka; śmiertelność od 5 do 50° 0 - 3 4 ; - Dengue komary człowiek, ostra choroba gorączkowa, 1-^** małpy, okres wylęgania 3 - 15 dni, Chickun- komary wysypka, objawy skazy gunya krwotocznej, w ciężkim Inne przebiegu zespól wstrząsu; (DF) śmiertelność od 10 do 50% - Omska kleszcze małpy ostra choroba gorączkowa, gorączka gryzonie, okres wylęgania 3 - 8 dni, (OHF) kleszcze często z biegunką, wymiota- mi, zapaleniem spojówek, - Choroba grudkowo-pęcherzowe zmia- Lasu ny na podniebieniu miękkim, Kyassanyr objawy krwotoczne, śmiertel- (KFD) ność od 1 do 10% - Krymsko- kleszcze zające, okres wylęgania 7 - 12 dni, Kongijska ptaki, ostra gorączka, złe samopo- gorączka kleszcze czucie, silne bóle głowy, ko- (CCHF) ńczyn, okolicy lędźwiowej, rumień skóry twarzy i klatki piersiowej, przekrwienie spojówek, wysypka wybro- czynowa, krwawienia z dzią- seł, nosa, jelit, płuc; śmier- telność od 2 do 50° " * - nazwa choroby wywodzi się zwykle od nazwy wirusa ** - patrz odpowiedni rozdział 424 nią od psa, kota, świni, krowy oraz brać pod uwagę możliwość epidemii mlecznej lub wodnej. 14. Leczenie swoiste. Postać biegunkowa ma zwykle przebieg lekki i wymaga jedynie leczenia objawowego - nawodnienia i uzupełnienia utraty soli, bez użycia leków przeciwbakteryjnych. Postać sep-tyczna i węzłowa wymaga leczenia swoistego; biseptolem, lub tetracyklinami - w stanach bardzo ciężkich, chloramfenikolem, cefalospompram III gen np. Ciprofloxu cyną (dzieci) lub nowymi chinolonami (dorośli) np. ofloxacyno norfloxacyna itp. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba nie znajduje się w wykazie chorób podlegających obowiązkowemu zgłoszeniu. Chorego hospitalizuje się wyłącznie ze wskazań klinicznych. Zachorowania rejestruje się, jeżeli wystąpią jako zbiorowe zatrucie pokarmowe lub zakażenie szpitalne. B. Przepisy międzynarodowe - brak. Międzynarodowy Ośrodek Referencyjny Światowej Organizacji Zdrowia dla Badań nad pałeczkami Yersinia mieści się w Instytucie Pasteura w Paryżu, 25 rue du Docteur Roux, kieruje nim Prof. H.H. Mollaret. Międzynarodowa Organizacja Standaryzacji ISO ogłosiła metodykę bakteriologicznej kontroli żywności na obecność Yersinia obowiązującą kraje członkowskie. ZAKAŻENIA ARBOWIRUSAMI ZE SZCZEGÓLNYM UWZGLĘDNIENIEM KLESZCZOWEGO ZAPALENIA MÓZGU 1. Określenie. Kleszczowe zapalenie mózgu (kzm) jest ostrą wirusową chorobą układu nerwowego przenoszoną przez kleszcze, która przebiega z gorączką i zespołem objawów neurologicznych o charakterze ogólnym i ogniskowym. Jest to jedna z licznych form zakażenia arbowirusowego, które może przebłagać bezobjawowo 425 lub pod postacią; zapalenia mózgu (zm), opon m.-rdz, łagodnej krótkotrwałej gorączki, gorączki krwotocznej, lub zapalenia wie-lostawowego z wysypką. Zakażenia u ludzi wywołuje ponad osiemdziesiąt szczepów arbowirusów w większości zaliczonych do grupy A (alfaińruś) i grupy B (flaviviruś) z rodziny Togaviri-dae, które są przenoszone przez pijące krew stawonogi (głównie komary i kleszcze). Podstawowe informacje dotyczące najczęst-Kzych chorób wywołanych przez arbowirusy przedstawiono w tabeli I. 2. Charakterystyka kliniczna. U większości chorych objawy występują nagle: gorączka powyżej 38°C, silne bóle głowy, osłabienie mięśni kończyn i pasa barkowego, wymioty, często objawy ze strony górnych dróg oddechowych (obraz grypopodobny) i układu pokarmowego (biegunka). Jest to pierwsza faza choroby związana z krążeniem wirusa we krwi, trwająca zwykle 6-12 dni. Po 4-8-dniowej przerwie występuje druga faza choroby, związana z penetracją wirusa do ośrodkowego układu nerwowego. Charakteryzuje ją ponowny wzrost gorączki (38°C-41°C), silne bóle głowy, światłowstręt, różnie nasilone objawy oponowe i mózgowe. W zależności od Ciężkości choroby mogą występować zaburzenia czucia, snu, utrata świadomości, nadpobudliwość lub apatia, porażenie mięśni. W Polsce ciężka postać choroby występuje stosunkowo rzadko. Większość przypadków objawia się łagodnie - przebieg jednofazowy lub dwufazowy z objawami oponowymi słabo zaznaczonymi. Prawdopodobne jest częste występowanie choroby w postaci poronnej, nierozpoznanej jako kzm - choroba kończy lię na pierwszej fazie objawów niecharakterystycznych. Trwałe uszkodzenia (niedowłady, upośledzenie umysłowe) obserwuje się jako następstwa ciężkich przypadków klinicznych. 3. Czynnik etiologiczny. W przypadku kleszczowego zapalenia mózgu występującego w Polsce jest to europejski wariant wirusa kzm, należący do rodziny Togaviridae - grupy B (flavivirus). Wirusy te są wrażliwe na rozpuszczalniki tłuszczów - eter, aceton, z racji posiadania osłonki zawierającej lipidy. Diagnostycznie znamienna 426 jest wrażliwość na dezoksycholan sodu, odróżniająca je od en tero wirusów (Picornaviridae). Środki dezynfekcyjne - chloramina, podchloryn sodu, for-malina, promienie UV o długości fali 2560 nm. 4. Rezerwuar zarazka. Dla wirusa kzm rezerwuarem są zwierzęta kręgowe - naturalni gospodarze (głównie dziko żyjące drobne ssaki leśne, zwierzyna płowa oraz zwierzęta gospodarskie), jak również kleszcze, pełniące zarazem role przenosiciela wirusa. 5. Źródło zakażenia. Bezpośrednim źródłem zakażenia są zakażone wirusem kleszcze a także zwierzęta w okresie wirusemii (kozy, krowy). Kleszcze mogą stanowić źródło zakażenia przez całe życie, we wszystkich stadiach rozwojowych oraz przekazywać wirusy transowarialnie swojemu potomstwu. 6. Drogi szerzenia. Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku ukłucia zakażonego kleszcza. Choroba może również szerzyć się drogą pokarmową przez picie surowego mleka (głównie koziego rzadziej krowiego) pochodzącego od zakażonych zwierząt. W pracowniach wirusologicznych może dojść do zakażenia drogą powietrzną poprzez wdychanie rozpylonego w powietrzu materiału zakaźnego. 7. Wrota zakażenia. Zależnie od sposobu zakażenia, może to być skóra - przy ukłuciu przez zakażonego stawonoga; przewód pokarmowy - przy piciu niegotowanego, zakażonego mleka; górne drogi oddechowe - przy kontakcie z rozpylonym materiałem zakaźnym. 8. Okres wylęgania. Na ogól 5-15 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Choroba nie przenosi się od człowieka do człowieka. 427 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Po objawowych bądź bezobjawowych zakażeniach powstaje odporność wyrażająca się tworzeniem swoistych przeciwciał. Ogólny procent osób posiadających swoiste przeciwciała dla wirusa kzm wynosił w kraju 0,5-6,5%, zaś wśród pracowników służby leśnej, jako Krupy najbardziej eksponowanej na zakażenie 1,7-27%. Naby-i ie odporności możliwe jest również jako efekt szczepienia s/.czepionką przeciw kzm. 11. Występowanie. W Europie centralnej występuje postać środkowoeuropejskiego kleszczowego zapalenia opon i mózgu, obejmująca europej-nką część ZSRR, Polskę, Niemcy, Czechosłowację, Węgry i Austrie. Rzadziej spotykane są zachorowania w południowych i północnych krajach Europy. W azjatyckiej części Związku Radzieckiego występuje postać tzw. rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu (RSSE), zwykle o cięższym przebiegu klinicznym l częstszych następstwach. W Polsce kzm występuje głównie w woj. białostockim (Pusz-C/H Białowieska), olsztyńskim (Mazury), opolskim. Zachorowania notowano także w woj. szczecińskim, łódzkim, lubelskim i gdańskim. Występowanie zachorowań związane jest z istnieniem w przyrodzie (przede wszystkim w biotypach leśnych - lasy lUciaste i mieszane) tzw. ognisk przyrodniczych. Wirus krąży w nich w sposób niezależny od człowieka w populacji naturalnych goMpodarzy (zwierzęta kręgowe) i przenosicieli (kleszcze). Grupą najbardziej eksponowaną na zakażenie są pracownicy Ipśni, u których jednak zakażenia przebiegają często w formie hr/.objawowej lub skąpoobjawowej (stały kontakt z podprogowy-tni dawkami wirusa). Najbardziej narażeni są osobnicy seronega-ływni przybywający na teren aktywnego ogniska (turyści, myśliwi). Choroba wykazuje sezonowe nasilenie zachorowań od kwietniu do października ze szczytem w maju i wrześniu (związane * rn/.wojem i liczebnością kleszczy). W zasadzie choroba nie występuje w postaci epidemii. Szcze-Ińlnie sprzyjające warunki (zwiększenie populacji gospodarzy lub 428 przenosicieli wirusa, korzystne warunki klimatyczne) mogą wpłynąć na aktywizację ogniska endemicznego i zwiększenie liczby przypadków na danym terenie. Zachorowania spowodowane piciem zakażonego mleka mogą przybierać formę niewielkich ognisk. Charakterystyczne są wtedy zachorowania "rodzinne". Epidemia taka, obejmująca 15 przypadków (w tym l zgon) miała miejsce w roku 1974 w woj. olsztyńskim. 12. Rozpoznanie. Wobec mało charakterystycznego, wielopostaciowego obrazu klinicznego choroby, rozpoznanie musi opierać się łącznie na obrazie i przebiegu klinicznym, przesłankach epidemiologicznych i wynikach badań diagnostycznych. A. Kliniczne - obraz kliniczny kzm nie ma cech swoistych. U większości chorych stwierdza się sztywność karku, dodatni objaw Kerniga i Brudzińskiego. Zachodzi konieczność różnicowania z zapaleniem opon i mózgu pochodzenia bakteryjnego oraz z zakażeniem enterowirusami. Infekcje o charakterze grypopodo-bnym lub typu zaburzeń pokarmowych, przebiegające z równoczesnym, niewielkim nawet podrażnieniem ośrodkowego układu nerwowego - mogą być podejrzane o kzm, zwłaszcza przy współistniejących przesłankach epidemiologicznych. B. Laboratoryjne - w ramach badań podstawowych - badanie płynu m.-rdz. różnicujące neuroinfekcje pochodzenia bakteryjnego i wirusowego. Przy jałowych posiewach, w przypadku kzm stwierdza się w płynie podwyższoną pleocytozę, podwyższony poziom białka, dodatnie odczyny białkowe. Swoiste badania diagnostyczne: wirusologiczne - istnieje możliwość izolacji wirusa z płynu m.-rdz. lub krwi. Materiał; płyn m.-rdz., krew (z dodatkiem 100 j. heparyny/ml) pobrane jałowo w ostrym okresie choroby (3-7 dzień), zabezpieczone w lodzie, przewiezione niezwłocznie (nie przesłane pocztą) do laboratorium. Badanie serologiczne - odczyn immunoenzymaty-czny w klasie przeciwciał IgG i IgM. Materiał: 2 ml surowicy, bez konserwantów, nie zamrożonej (hemoliza!). Badania wykonują pracownie wirusologiczne WSSE. Za diagnostycznie znamienny przyjmuje się 4-krotny przyrost miana przeciwciał w surowicy chorego badanej w ostrym (3-7 429 dzień) i późnym okresie (3-4 tydzień) choroby. Istotne diagnostycznie jest również stwierdzenie obecności przeciwciał anty-kzm w płynie m.-rdz. (miano ok. 10-krotnie niższe niż w surowicy), stanowiące dowód świeżo przebytej infekcji. Potwierdzeniem aktualnego zakażenia jest również stwierdzenie obecności przeciwciał klasy IgM przeciwko wirusowi kzm w surowicy chorego (wykonywane w wyspecjalizowanych laboratoriach). 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - w przypadku kzm nie stosuje się z uwagi na niebezpieczeństwo zakłócenia równowagi bioekologicznej w biotypach leśnych. B. Przecięcie dróg szerzenia infekcji - zalecaną metodą jest ochrona osobista: unikanie ekspozycji na zakażenie, stosowanie odzieży ochronnej na terenie ognisk endemicznych, wczesne i ostrożne usunięcie przyssanego kleszcza z powierzchni skóry, gotowanie lub pasteryzacja mleka. C. Zwiększenie odporności - drogą czynnego uodpornienia - stosowane w odniesieniu do grup wysokiego ryzyka. Do N/c7.epień stosowana jest szczepionka inaktywowana formaliną. Miernego uodpornienia w Polsce nie stosuje się. D. Postępowanie podczas epidemii - zgłoszenie, hospitalizacja chorych i przekazanie materiału do badań diagnostycznych (płyn m.-rdz., surowica) do pracowni wirusologicznej najbliższej WSSE lub do Zakładu Wirusologii PZH. Niezbędne jest przeprowadzenie dokładnego dochodzenia epidemiologicznego dla ustalenia źródła zakażenia i dróg szerzenia choroby. W przypadku podejrzenia o zakażenie mlekopochodne - dotarcie do gospodarstwa z którego pochodziło spożywane mleko. Wskazane (rut wydanie zakazu picia i użytkowania do przetworów niegoto-wuncgo mleka pochodzącego z tego gospodarstwa. Należy przeprowadzić badanie wszystkich krów w danym gospodarstwie: uululenie występowania na nich kleszczy, dostarczenie w trybie natychmiastowym zabezpieczonych w temp. 0°-4°C próbek mleka do badania wirusologicznego (Zakład Wirusologii PZH) or»x surowicy krów do badania serologicznego (do pracowni wlruiiologicznej WSSE lub do PZH). Przez okres około l miesią-m nie należy używać mleka od krowy podejrzanej o zakażenie. 430 431 W przypadku epidemii o szerszym zasięgu sugerującym zakażenie mleka w zakładzie przetwórczym istnieje konieczność zamknięcia zakładu do czasu ustalenia pochodzenia zakażonego mleka. 14. Leczenie swoiste. Brak. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - choroba znajduje się na liście chorób zakaźnych. Zachorowania podlegają przymusowej hospitalizacji a także zgłoszeniu i rejestracji. B. Międzynarodowe - brak. ZAKAŻENIA WIRUSEM CYTOMEGALII 1. Określenie. Wirus cytomegalii należy do bardzo rozpowszechnionych w populacji ludzkiej, ale objawową postać zakażenia spotyka się rzadko. Ciężka postać choroby z uszkodzeniami wielonarządowy-mi, znana jako "choroba wtrętowa", występuje u płodów i noworodków. Cytomegalia objawowa u dorosłych przebiega z różnorodnymi zmianami klinicznymi i występuje najczęściej u osób poddanych przetoczeniom świeżej krwi, przeszczepem narządów, leczonych lekami immunosupresyjnymi i cytostatycznymi, u chorych na nowotwory. Rozwojowi choroby sprzyjają stany obniżonej odporności, zwłaszcza AIDS. 2. Charakterystyka kliniczna. Najostrzejsza postać choroby występuje po zakażeniu we-wnątrzmacicznym. Zmiany mają uogólniony charakter, występują w różnych narządach z różnym nasileniem, a w szczególności dotyczą układu nerwowego i wątroby. Przeżywające noworodki wykazują opóźniony rozwój umysłowy, małogłowie, zaburzenia motoryczne, brak owłosienia i objawy przewlekłej choroby wątroby, zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia płuc. Do śmierci może dojść w życiu płodowym jak i po urodzeniu. Trudne do rozróżnienia są objawowe zakażenia wirusem cytomegalii nabyte w życiu płodowym od zakażeń do których doszło w czasie porodu, podczas przechodzenia noworodka przez drogi rodne, lub nabytych w pierwszych dniach po urodzeniu. W późniejszym okresie życia pierwotne zakażenia wirusem cytomegalii przebiegają bezobjawowo, lub bardzo rzadko są przyczyną objawów zbliżonych do mononukleozy. Mononuk-leoza cytomegalowirusowa charakteryzuje się gorączką, zapaleniem węzłów chłonnych, zmęczeniem, nietypową limfocytozą we krwi obwodowej. Test Paul-Bunnela-Davidsona jest zawsze ujemny. Chorobie towarzyszyć może zapalenie wątroby, jednak /azwyczaj przebiegające w łagodnej formie i o krótkim przebiegu. Inne rzadko występujące objawy to zapalenie płuc, anemia hemolityczna, trombocytopenia, zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Podobne objawy występują u osób poddanych przetoczeniom dużych objętości krwi, szczególnie w następstwie operacji serca. Choroba określana jest jako tzw. zespół przetoczeniowy. Przyczyną zakażenia może być wirus obecny w przetaczanej krwi, a także wirus przebywający w organizmie w stanie utajonym. U prawie wszystkich pacjentów poddanych przeszczepom narządów tj. nerek, serca a także szpiku kostnego występuje /.ukażenie wirusem cytomegalii. W zakażeniach objawowych charakterystyczną cechą jest długotrwałe podniesienie temperatury ciała, której towarzyszyć może atypowa limfocytozą i łagodne objawy zapalenia wątroby. Duże zagrożenie życia występuje jeśli zakażeniu towarzyszy zapalenie płuc. Zakażenia wirusem cytomegalii są często spotykane u osób chorych na nowotwory. Objawy występujące głównie w zaawansowanym stadium rozwoju procsu nowotworowego to zapalenie płuc, gorączka, biegunki, powiększenie śledziony i wątroby. U chorych na AIDS często spotykaną chorobą jest zapalenie •iulkówki z charakterystycznym obrazem oftalmoskopowym tj. plumki mleczne wzdłuż naczyń krwionośnych utrzymujące się pi/.e/ szereg miesięcy. Często występują również zapalenia ukła-ilu pokarmowego jako zapalenia jelit, przełyku i żołądka. Trudny ilu ustalenia, ze względu na obecność innych mikroorganizmów W miejscach zajętych chorobą, jest udział cytomegalowirusa 432 w zapaleniach płuc i mózgu. Zakażenie wirusem powoduje także zapalenie wątroby i nadnercza. 3. Czynnik etiologiczny. Wirus cytomegalii należy do rodziny Herpesviridae. Wirion składa się z dwuniciowego DNA, kapsydu z podwójną osłonką lipidowo-białkową. Występuje w kilku bliżej nieokreślonych odmianach antygenowych. Namnażany jest w komórkach hodowli fibroblastów zarodka ludzkiego. Po zakażeniu powstaje charakterystyczny efekt cytopatogenny z powiększeniem i zaokrągleniem komórek i ciałami wtrętowymi w jądrach komórkowych i cytoplazmie. Wirus jest szczególnie wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne (eter i chloroform), obniżoną kwasowość środowiska. Jest termolabilny, najlepszym sposobem jego przechowywania jest szybkie zamrożenie zakażonych komórek w -70°C lub temperaturze ciekłego azotu. Wirus zawieszony w roztworze soli fizjologicznej dłużej utrzymuje zakaźność przy +36°C niż przy + 4°C, zakaźność jest dłużej utrzymywana w wodzie destylowanej niż w podłożu do hodowli komórek. Jest wysoce wrażliwy na promieniowanie, po inaktywacji UV może wywoływać w komórkach zmiany nowotworowe. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. 6. Drogi szerzenia. Zakażenie płodu następuje drogą łożyskową, noworodków podczas porodu lub w bezpośrednim okresie po porodzie. Zakażenie szerzy się przez ścisły kontakt lub zakażone przedmioty, a także drogą płciową i parenteralnie - tj. przez przetoczenie świeżej krwi, lub przeszczepienie narządu. 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa nosogardzieli, narządów płciowych, przewód pokarmowy, naruszenie ciągłości tkanek. 433 S. Okres wylęgania. Informacje na ten temat są niedokładne. Choroba po przeto-r/cniu krwi występuje po 3-8 tygodniach. Zakażenia nabyte w czasie porodu są wykrywane po 3-12 tygodniach, po urodzeniu, pierwotne i wtórne zakażenia u biorców narządów występują około 2 miesiące po operacji. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Wirus jest wydalany w moczu, ślinie, wydzielinie szyjki macicy, wraz z mlekiem i męskim nasieniem. Wydalanie wirusa może trwać ixereg miesięcy, a niekiedy lat. Dorośli wydalają wirusa przez krótszy okres niż noworodki i dzieci. Około 1% noworodków wydala wirusa l«i urodzeniu. Wirus wydalany jest w moczy u 3-27% dzieci, / najwyższą częstością w pierwszym roku życia. U dorosłych częstość i/olacji w moczu stwierdzono w 5-12% badanych, a w wydzielinie i losogardzieli odpowiednio w 3%. Częstość wydalania wirusa wzrasta I H/y uszkodzeniach układu immunologicznego i w czasie ciąży. II kobiet częstość izolacji wirusa z wydzieliny szyjki macicy i moczu w/rasta przy wzmożonej aktywności seksualnej i obniżonym poziomie HHJalno-bytowym życia. 10. Odporność populacji. Większość dzieci (około 70-80%) rodzi się z biernie otrzymanymi przeciwciałami matczynymi, które zanikają w pierwszym roku życia. W populacji powyżej 35 roku życia około 80% osób mu przeciwciała dla wirusa cytomegalii, przy czym wskaźnik ten wykazuje duże zróżnicowanie w zależności od badanego rejonu geograficznego od 40-45% w Europie zachodniej do 100% w niektórych krajach afrykańskich i azjatyckich. Serokonwersja (rut najwyższa w wieku od 6 miesięcy do 2 lat. W tym okresie >,ycia zostaje zakażonych ponad 80% dzieci w krajach o niskim po/iomie socjalno-bytowym, podczas gdy w Europie i USA WHkaźnik ten mię przekracza 20%. Serokonwersja wzrasta wraz t wiekiem do 50 roku życia. 11. Występowanie. Zakażenia występują w całym świecie zarówno w rejonach arktycznych jak i tropikalnych przez okres całego roku. 434 Zakażenie wewnątrzmaciczne występuje z częstością l na 100 urodzeń. Około 10% zakażonych noworodków wykazuje zmiany kliniczne z różnym stopniem nasilenia objawów. Wśród bezob-jawowych przypadków zakażeń wewnątrzmacicznych 15-20% ma odchylenia w rozwoju umysłowym, co wykrywane jest po dłuższym okresie obserwacji, najczęściej w wieku przedszkolnym i szkolnym. Mononukleoza cytomegalowirusowa obejmuje 10-13% wszystkich przypadków mononukleozy. Do wyjątków należy choroba u dzieci poniżej 15 roku życia. Zespół przetoczeniowy, tj zakażenie cytomegalowirusem po przetoczeniach dużych objętości krwi, występuje w formie pierwotnej u 20% poddanych zabiegowi, wtórnej odpowiednio u około 10%. Objawowe zakażenie, najczęściej jako wynik pierwotnego zakażenia, dotyczy 3% biorców krwi. Z wyższą częstością choroba występuje w przypadkach transfuzji krwi u noworodków. Większość osób poddanych operacjom przeszczepu nerek (57-100%), serca (80%) i szpiku kostnego (46-58%) zakażonych jest wirusem cytomegalii. Przebieg objawowy mają najczęściej zakażenia pierwotne, rzadziej wtórne. Po przeszczepieniu nerek objawowe zakażenie cytomegalowirusem było przyczyną zgonu 10-15% biorców nerek. Śródmiąższowe zapalenie płuc jest główną przyczyną śmiertelności po przeszczepach szpiku kostnego. Występuje u 40-70% poddanych zabiegom, z czego u połowy ma przebieg zakończony zejściem śmiertelnym. U około 90% chorych na AIDS rozwija się aktywne zakażenie cytomegalowirusem a u 25% z nich stwarza ono zagrożenie życia. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - uogólniony charakter zmian w płodowych zakażeniach wirusowych utrudnia rozróżnienie zakażeń wywołanych wirusami cytomegalii, różyczki, opryszczki, ospy wietrznej. Najbardziej charakterystyczne zmiany w zakażeniu cytomegalowirusem to małoglowie z często towarzyszącym zwapnieniem śródmózgowym. Zakażenia w okresie okołoporodowym i noworodkowym odróżnia się od zakażeń wywołanych wirusem opryszczki na podstawie braku zmian skórnych. 435 Mononukleoza cytomegalowirusowa przebiega zawsze z ujemnym wynikiem odczynu Paula-Bunnela-Davidsona, co różni ją od klasycznej postaci mononukleozy wywołanej wirusem EB. Przy mononukleozie cytomegalowirusowej rzadko spotyka się wyraźne zmiany w gardle. Zapalenie wątroby wywołane cytomegalowirusem rozróżnia nic od tej choroby wywołanej innymi wirusami wyłącznie na podstawie badań laboratoryjnych. Sródmiąższowe zapalenie płuc po zakażeniu wirusem cytomegalii biorców narządów i chorych na AIDS może być trudne ilo rozróżnienia od zakażeń wywołanych Pneumocystis carini, wirusem opryszczki, zmian wywołanych lekami alkalizującymi, /.mian po naświetlaniach promieniami gamma stosowanych przed pr/.eszczepem szpiku kostnego. Przyczynę choroby ustala się po wykonaniu badań laboratoryjnych. B. Laboratoryjne - izolacja wirusa z moczu, śliny, wydzieliny szyjki macicy, krwi na hodowli ludzkich komórek imodkowych. Obecność olbrzymich komórek wielojądrzastych l charakterystycznymi ciałami wtrętowymi (syncytiów) w ślinie, W madzie moczu, wycinkach różnych narządów. W komórkach łV<;li wykrywa się antygeny wirusa metodą immunofluorescencji. Serologicznie wykrywany jest przyrost swoistych przeciwciał za pomocą odczynu wiązania dopełniacza i odczynu ELISA oraz sfclywność dla wirusa w klasie IgM. O zakażeniu płodowym świadczy izolacja wirusa, charakterys-tyf/nc ciała wtrętowe w komórkach moczu do 14 dnia po tirml/eniu. Noworodki zakażone w drogach rodnych i później wytlulują wirusa w 3-4 tygodniu życia. Brak swoistych IgG eliminuje możliwość zakażenia płodowego, obecność swoistych |(M potwierdza rozpoznanie, ale należy uwzględnić w tym Nilnmu wyniki nieswoiste i fałszywie ujemne. W mononukleozie cytomegalowirusowej, w chorobie przeto-'"•>wej najlepszym wskaźnikiem jest wykrycie swoistych IgM. 'i«nie wirusa w moczu potwierdza rozpoznanie, ale może być ' ime z zakażeniem sprzed miesięcy i lat. Dodatnia izolacja icst przekonującym dowodem zakażenia u tych chorych, i horych z naruszonym stanem odporności wykrycie an-i wirusa w zajętej tkance (np. płuca, przełyk, jelito) 436 wskazuje na zakażenie cytomegalowirusem, ale nie wyklucza udziału w patogenezie innych znajdowanych tam zarazków. Serokonwersja jest przekonującym dowodem, choć może występować rzadko. W szczególności dotyczy to AIDS, ponieważ ponad 90% chorych jest serododatnia dla CMV przed zakażeniem HIV. Swoiste IgM mogą być niewykrywalne, natomiast u chorych n AIDS przeciwciała te mogą być wykryte bez powiązania ze zmianami klinicznymi. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - izolacja chorych. Ostatnio podejmuje się kroki, aby eliminować jako dawców krwi i narządów nosicieli, a nawet osoby mające przeciwciała dla cytomegalowirusa. B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie ogólnych zasad higieny, dezynfekcja w otoczeniu chorego; C. Zwiększenie odporności - dożylnie podawane preparaty globulinowe stosowane są w profilaktyce i leczeniu. Przykładowo preparat Cytotect (Biotest-Pharma, Niemcy) podawany jest profilaktycznie u leczonych immunosupresyjnie w dawce l mg/kg wagi ciała w trzytygodniowych odstępach. Biorcy narządów przyjmują preparat w dniu transplantacji i ją poprzedzającym i potem przynajmniej czterokrotnie w trzytygodniowych odstępach. Leczniczo zalecane jest codzienne dawkowanie 2 mg/kg wagi ciała do ustąpienia objawów klinicznych. D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie przebiega w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. Stosowany jest acykliczny analog tymidyny gancyclovir (produkowany np. przez Syntex Research, USA). Lek podawany jest dożylnie. Chorym na AIDS zalecana jest dawka 5 mg/kg wagi ciała najpierw co 12 godzin przez okres 10-14 dni, następnie w dawce utrzymującej 5-7,9 mg/kg wagi ciała 5-7 razy w tygodniu. Około 1/3 chorych musi przerwać leczenie z powodu reakcji ubocznych. Spośród nich neutropenia występuje u 65%, reakcje ze strony ośrodkowego układu nerwowego u 11%, trombocytopenia u 6%. Dobre wyniki lecznicze osiągane są przy leczeniu kombinowanym gancyclovir + gammaglobulina. 437 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - brak. B. Międzynarodowe - brak. /.AKAŻENIA ENTEROWIRUSAMI POZA POLIOMYELITIS 1. Określenie. Knterowirusy człowieka, stanowiące rodzaj rodziny Picor-litwiridae w skład których wchodzi blisko 70 serotypow, wywołują powszechnie zakażenia u ludzi. Większość zakażeń przebiega hf»/.objawowo lub skąpoobjawowo. Wirus dostaje się do ustroju fłingą pokarmową lub oddechową. Namnaża się w tkance chłon-łic) gardła i jelita cienkiego. Jeżeli dojdzie do wiremii, wówczas wirus może przedostać się do ośrodkowego układu nerwowego, ilioiy, mięśnia sercowego, dróg oddechowych powodując za-i liniowania wymienione w tab. 1. i. Charakterystyka kliniczna. l enterowirusy niepoliomyelityczne wywołują u ludzi choroby iii.Miilkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdze-limwych, zapalenie mózgu, zachorowania porażenne), choroby tiM.-iiIu pokarmowego, choroby serca, choroby mięśni, choroby !•• 'i, choroby skóry i błon śluzowych (tab. 1). Około 90 - 95% i -cń wywoływanych przez enterowirusy przebiega bezob-I vo. Poszczególne typy enterowirusów mogą wywoływać i i choroby, jak również te same choroby mogą być wywoły-1 przez różne typy enterowirusów. Objawy kliniczne obser-1 me w chorobach wywoływanych przez enterowirusy wy-i 14 także w chorobach wywoływanych przez inne wirusy l i icrie. W celu ustalenia czynnika etiologicznego konieczne [ /ykonanie badań diagnostycznych wirusologicznych i serolo- l (Czynnik etiologiczny. l >n enterowirusów człowieka zalicza się: 438 Poliowirusy typy l-3; Wirusy Coxsackie A typy l-22, 24; Wirusy Coxsackie B typy 1-6; Wirusy ECHO typy 1-9, 11-27, 29-33; Enterowirusy typy 68-71; Enterowirus typ 72 (wirus zapalenia wątroby typu A). Przedmiotem niniejszego opracowania są zakażenia i zachorowania wywoływane przez wirusy Coxsackie A, B, echowirusy i enterowirusy typy 68-71. Poliomyelitis i wirusowe zapalenie wątroby typu A zostały omówione w oddzielnych rozdziałach. Enterowirusy mają szereg wspólnych cech morfologicznych, fizyko-chemicznych, epidemiologicznych i ekologicznych. Podobnie jak inne wirusy wydalane z kałem, są oporne na szereg czynników fizycznych i chemicznych. Są niewrażliwe na pH w zakresie 3-10, eter, niektóre rozpuszczalniki organiczne i takie środki dezynfekcyjne jak 70% etanol, 5% lizol, detergenty. Zachowują zakażność przez wiele lat przechowywania w temperaturze od -70°C do -20°C. Są inaktywowane przez 0,3% roztwór formaliny, 0,1 N HC1, hydroksyloamine, ogrzewanie w 50°C w ciągu l godz. Enterowirusy na zanieczyszczonych przedmiotach, w ściekach, w wodach powierzchniowych, w glebie zachowują zakażność w zależności od warunków zewnętrznych, od kilkunastu godzin do kilku tygodni. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory łub z zakażeniem bezobjawowym (kał, wydzieliny z dróg oddechowych i gardła). 6. Drogi szerzenia. Zakażenia szerzą się drogą pokarmową i kropelkową w skutek bezpośrednich kontaktów z człowiekiem zakażonym bezobjawo-wo lub człowiekiem chorym, a także kontaktu z przedmiotami i środkami spożywczymi zakażonymi wydzielinami z gardła lub kałem. Rola much i karaluchów, jako mechanicznych przenosicie-li wirusa na żywność oraz wody pitnej zanieczyszczonej ściekami komunalnymi w szerzeniu się zakażeń jest prawdopodobna, chociaż niedostatecznie udokumentowana. W warunkach wyso- 439 kiej higieny szerzenie się zakażeń drogą wydzielina z gardła - przewód pokarmowy lub drogą kropelkową jest częstsze niż drogą przewodu pokarmowego poprzez wirus znajdujący się w kale. 7. Wrota zakażenia. Przewód pokarmowy i jama nosowo-gardłowa. 8. Okres wylęgania. Na ogół 2-7 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Człowiek z zakażeniem bezobjawowym lub człowiek chory |i-st źródłem zakażenia w całym okresie wydalania wirusa z kałem lub wydzieliną dróg oddechowych. W ciągu pierwszych 7-10 ilni choroby 60-90% pacjentów wydala wirus z kałem, a w ciągu ,! -3 tygodni choroby 30-50% pacjentów. Drogą kropelkową wirus wydalany jest krótko przed i kilka dni po wystąpieniu objawów chorobowych. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie enterowirusami jest powszechna, nic większość zakażeń przebiega bezobjawowo. Zakażenie wywołuje odporność na dany typ enterowirusa trwającą całe życie. l'r/ebycie zachorowania lub zakażenia bezobjawowego jednym lypcm enterowirusa nie chroni przed zachorowaniem, które może być wywołane przez inne typy. W krajach gospodarczo lo/winiętych odporność mierzona obecnością w surowicy prze-i Iwciał neutralizujących narasta wraz z wiekiem. W Polsce 10-70% dzieci w wieku 5-15 lat posiada przeciwciała dla terotypow dominujących. W społeczeństwach żyjących w złych warunkach sanitarnych zakażenia enterowirusami następują wi'atcśnie w dzieciństwie. W miarę poprawy warunków sanitarnych krążenie enterowirusów w populacji ludzkiej maleje l w/rasta odsetek dzieci i osób dorosłych bez przeciwciał dla jion/c/ególnych typów enterowirusów. Sprzyja z to okresowemu Wy mapowaniu zachorowań w postaci ognisk epidemicznych l epidemii. 440 11. Występowanie. Występują na całym świecie. W krajach o klimacie umiarkowanym wywołują zachorowania głównie latem i jesienią, a w krajach tropikalnych w ciągu całego roku. Zachorowania mogą występować jako sporadyczne, jako ogniska zachorowań w żłobkach, przedszkolach, szkołach, obozach letnich lub jako epidemie. Częstość zakażeń i zachorowań jest najwyższa wśród dzieci 5-9 letnich i wśród dzieci do czwartego roku życia. W Polsce w latach 1973-1986 stwierdzono występowanie 37 typów enterowirusów niepoliomyelitycznych. Wirusy ECHO typy 4, 6, 7, 9, 11, wirusy Coxsackie B typy 2, 3, 4, 5 i A typ 9 stanowiły blisko 90% izolowanych szczepów. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - ze względu na brak objawów, które by jednoznacznie charakteryzowały zachorowania wywoływane przez enterowirusy, w celu ustalenia czynnika etiologicznego konieczne jest wykonanie badań wirusologicznych i serologicznych. Z analizy badań diagnostycznych wykonywanych w Polsce w latach 1982-1987 wynika, że spośród ogółu chorób wywoływanych przez te wirusy choroby o.u.n. stanowiły 79%, w tym zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 74%, choroby serca 15%, choroby układu oddechowego 1%. B. Laboratoryjne - materiałem do izolacji wirusa w hodowlach komórkowych (echowirusy, wirusy Coxsackie B i A typ 9) i noworodkach mysich (wirusy Coxsackie A) jest kał, płyn mózgowo-rdzeniowy i wymaz z gardła. Materiał ten powinien być pobrany w jak najkrótszym okresie po wystąpieniu objawów chorobowych. Badanie serologiczne wykonuje się w 2 próbkach surowicy pobranych w ostrym okresie choroby i w 3 tygodnie później. Co najmniej czterokrotny wzrost miana przeciwciał w drugiej próbie surowicy dla określonego typu enterowirusa jest potwierdzeniem świeżo przebytego zakażenia. Badania diagnostyczne wykonuje się głównie dla osób leczonych w szpitalu z powodu ostrych chorób o.u.n. Badania te są wykonywane w Pracowniach Wirusologicznych WSSE. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - hospitalizacja lub izolacja chorego w domu, unikanie kontaktów z chorymi. Tabela l Choroby wywoływane przez ei Zespoły chorobowe lub objawy kliniczne l Choroby ośrodkowego układu nerwowego: Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Zapalenie mózgu Zachorowania porażenne Choroby układu pokarmowego: Zapalenie wątroby Zapalenie trzustki i cukrzyca (Ihoroby serca: Ostre zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia ('.horoby mięśni Choroba bornholmska (pleurodynia) Nieżyty górnych i dolnych dróg oddechowych 441 nterowirusy niepoliomyelityczne. Enterowirus CoKsackie A 1-6, 7*, 8, 9*, 10, 11, 14, 16-18, 22, 24 Coxsackie B I*,_2*, 3*, 4*, 5*, 6 ECHO 1-3, 4*, 5, 6*, 7*, 9* ii*> 12-25, 27, 30*, 31, 33 Enterowirus 71* Coxsackie A 2, 5, 6, 7, 9 Coxsackie B l, 2, 3, 5, 6 ECHO 2, 3, 4, 6, 7, 9, 11, 14, 17, 18, 19, 25 Enterowirus 71 Coxsackie A 4, 6, 7*, 9, 11, 14, 21 Coxsackie B l-6 ECHO l-4, 6, 7, 9, 11, 14, 19, 30 Coxsackie A9, B5 Coxsackie B3, 4, 5 CoKsackie B 2, 3*, 4*, 5* Coxsackie A 4, 6, 9, 10 Coxsackie B i*, 2*, 3*, 4*, 5*, 6 Coxsackie A 24* ECHO l, 11, 20, 22 442 Nieżyty górnych i dolnych dróg oddechowych Ostre krwotoczne zapalenie spojówek Wykwity na błonach śluzowych i skórze: Herpangina Wykwity na skórze Choroby rąk, stóp i jamy ustnej Coxsackie B 2, 3, 4, 5 ECHO l, 11, 20, 22 Coxsackie A 24* Enterowirus 70* Coxsackie A 1-4, 6, 7, 8, U) Coxsackie B l-5 ECHO 6, 9, 16, 17 Coxsackie A 2, 4, 5, 9*, 16* Coxsackie B l, 3, 4, 5 ECHO l, 2, 3, 4*, 5, 6, 7, 9*, 11, 14, 16*, 18, 19, 25, 30, 33 Coxsackie A 5, 7, 9, 10*, 16* Coxsackie B 2, 5 _ typy najczęściej występujące jako czynniki etiologiczne * typy wywołujące ogniska epidemiczne. B. Przecięcie dróg zakażenia - zaleca się przestrzeganie zasad higieny, dezynfekcja pranie i mycie przedmiotów zanieczyszczonych wydzieliną z gardła i kalem. C. Zwiększenie odporności - ze względu na dużą liczbę typów oraz w większości przypadków bezobjawowy lub łagodny przebieg choroby, szczepionek przeciwko poszczególnym typom enterowirusów nie stosuje się. D. Postępowanie podczas epidemii - szybkie ustalenie czynnika etiologicznego zachorowań na podstawie badań wirusologicznych i serologicznych, informacja dla lekarzy dotycząca przebiegu i obrazu zachorowań, zapobieganie nadmiernemu zagęszczeniu ludzi, zachowanie zasad higieny osobistej, izolacja chorych w domu lub w przypadku chorób zakaźnych podlegających przymusowej hospitalizacji - hospitalizacja chorych. Stosowanie zabiegów dezynfekcyjnych w uzasadnionych okolicznościach mo- 443 zna rozważać zamknięcie zakładów dziecięco-mJodzieżowych. Ze względu na duża liczbę zakażeń bezobjawowych nie stosuje się izolacji osób z kontaktów. 14. Leczenie swoiste. Brak. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych znajdują się w wykazie chorób zakaźnych oraz podlegają przymusowej hospitalizacji. Metody postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu chorób wywoływanych przez enterowirusy określone zostały w Komunikacie opublikowanym w Dz.Urz. Min. Zdr. i Op. Społ., 1975, Nr 10, póz. 35. B. Międzynarodowe - brak. ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE (INFECTIO STAPHYLOCOCCICA) 1. Określenie. Zakażenia gronkowcowe są to zakażenia wywołane przez bakterie należące do rodzaju Staphylococcus (gronkowce). 2. Charakterystyka kliniczna. Postaci kliniczne są zróżnicowane i zależne od szczepu gron-kowców, chorób współistniejących i stanu odporności gospoda-f/n. Staphylococcus aureus wywołuje ostre, ograniczone zakażenia tktmek miękkich jak ropień, czyrak, zapalenie tkanki łącznej, inkażenie rany pooperacyjnej i oparzeniowej oraz zakażenia ukludowe i posocznicę, w tym zapalenie kości, zapalenie płuc l /upalenie wsierdzia. (Wrębne postaci choroby są wywoływane przez toksyny uionkowcowe. Ograniczone zakażenie z uogólnionym zapaleniem l>Vilicrzowo złuszczającym skóry jest wywoływane najczęściej IH/.C/ szczepy II grupy fagowej 5. aureus; u dzieci nosi nazwę i horoby Rittera. Ostry zespół toksyczny (toxic shock syndrome, 444 TSS), wywołany przez toksyny 5. aureus, rozwija się wtórnie do ograniczonych zakażeń tkanek miękkich, lub u młodych kobiet o nadmiernej kolonizacji pochwy podczas miesiączki lub w okresie poporodowym. Zatrucie pokarmowe wywołane przez enterotoksynę gronkow-cową jest omówione w rozdziale "Zatrucia i zakażenia pokarmowe". Staphylococcus epidermidis wywołuje ciężkie zakażenia, głównie związane z wszczepieniem sztucznych protez i stosowaniem cewników naczyniowych. Do najczęściej występujących należą: zapalenie wsierdzia po wszczepieniu sztucznych zastawek i zakażenia po przeszczepach naczyniowych, endoprotezoplastyce i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych po założeniu zastawki mózgowej. 3. Czynnik etiologiczny. Na podstawie testów biochemicznych różnicuje się gatunki gronkowców, dodatkowo charakteryzując je przez typowanie fagowe, rzadziej serologiczne i oznaczanie wrażliwości na antybiotyki. Drobnoustroje zaliczane do rodzaju Staphylococcus stanowią składnik prawidłowej flory bakteryjnej człowieka, bytując na skórze i błonach śluzowych. Szczepy 5. aureus, czyli koagulazo-dodatnie szczepy gronkowców, wywołujące zakażenia u człowieka, są izolowane od zdrowych osób najczęściej z błony śluzowej nosa i małych pourazowych oraz alergicznych zmian skórnych. Szczepy 5. epidermidis są również stałym składnikiem normalnej flory człowieka, ale ich zdolność do wywoływania zakażeń jest ograniczona głównie do środowiska sztucznych protez i cewników naczyniowych. Natomiast szczepy zaliczane do nowo opisanego gatunku S. saprophyticus odpowiedzialne są za zakażenia dróg moczowych i zapalenie wsierdzia. Gronkowce są wrażliwe na działanie środków odkażających i wysokiej temperatury. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. Szczepy występujące u zwierząt nie wywołują na ogół zakażeń u ludzi. 445 5. Źródło zakażenia. Zakażenia gronkowcowe są wywoływane przez szczepy 5. aureus i 5. epidermidis pochodzące z własnej flory bakteryjnej chorego (zakażenia autogenne). W środowisku szpitalnym istotnym źródłem zakażenia S. aureus są: chorzy z klinicznymi objawami zakażenia i człowiek zdrowy skolonizowany przez szczepy chorobotwórcze gronkowców oraz zakażone materiały i sprzęt medyczny. 6. Drogi szerzenia. Zakażenia gronkowcowe szerzą się przez kontakt bezpośredni, pośredni i rzadziej drogą powietrzną.Ta ostatnia droga ma szczególne znaczenie w środowisku szpitalnym. 7. Wrota zakażenia. Uszkodzenie ciągłości skóry i błon śluzowych, w tym mikro-urazy, rozsiew drogą krwionośną i limfatyczną. 8. Okres wylęgania. Krótki, kilkudniowy, trudny do określenia w autogennych zakażeniach; zależny od osobniczej wrażliwości chorego. 9. Wydzielanie zarazka i okres zaraźliwości. Trwa tak długo, jak utrzymują się kliniczne objawy zakażeniu. Szczepy S. aureus, pochodzące ze skóry rąk i błony śluzowej nosa osób zdrowych, mogą być również rozsiane w środowisku. 10. Odporność populacji. Zdrowy człowiek jest odporny na zakażenie gronkowcowe, ittrrcg czynników powoduje jednak znaczne obniżenie progu naturalnej odporności. Większą wrażliwość na zakażenie wykazy-|i| noworodki i osoby starsze, sprzyjającymi czynnikami są również choroby współistniejące, szczególnie cukrzyca, nowotwory, marskość wątroby i inne choroby metaboliczne, a także iłhrcność ciał obcych w tkankach. Zakażeniom sprzyja również ilin nadwrażliwości późnej powstały najczęściej w wyniku po-wtur/.ajacych się zakażeń skóry i tkanki podskórnej. 446 11. Występowanie. Zakażenia gronkowcowe występują powszechnie. W warunkach pozaszpitalnych szczególnie podatne na zakażenie są osoby pochodzące ze środowisk o dużym zagęszczeniu i niskim poziomie higieny osobistej. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby popartego dodatnim wynikiem badania bakteriologicznego. B. Laboratoryjne - opiera się na wyhodowaniu i zakwalifikowaniu do odpowiedniego gatunku szczepów gronkowców izolowanych od chorego z klinicznymi objawami zakażenia. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - leczenie środkami przeciwbakteryjnymi dobranymi na podstawie antybiogramu oraz leczenie chirurgiczne ograniczonych zmian w obrębie skóry, tkanki podskórnej i tkanek miękkich. W przypadku zakażenia w skupiskach dziecięcych, takich jak przedszkola i żłobki, wskazane jest izolowanie dzieci chorych od zdrowych. Również rozległe zakażenia gronkocowe u personelu, szczególnie na odkrytej skórze rąk i twarzy, są przeciwwskazaniem do kontaktów z małymi dziećmi. Jedynym wskazaniem do leczenia szpitalnego jest postać kliniczna zakażenia. B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie szeroko rozumianych zasad higieny osobistej. Niszczenie gronkowców w środowisku realizuje się przez odkażanie środkami chemicznymi: chlorheksydyną (do odkażania skóry), septylem i innymi środkami fenolowymi, alkoholem etylowym (75%), detergentami. Gronkowce giną również podczas gotowania. C. Zwiększenie odporności - nie opracowano dotychczas skutecznych szczepionek przeciwgronkowcowych ani nie otrzymano surowic odpornościowych. W naszym kraju produkowane są szczepionki zawierające zabite komórki gronkowców wraz z innymi bakteriami. Wydaje się, że podawanie ich ma na celu nie tyle pobudzenie swoistej odporności, ile ogólną stymulację układu immunologicznego. Podobną rolę spełniają w zasadzie tzw. 447 autoszczepionki. Natomiast wartość lecznicza antytoksyny gron-kowcowej (również produkowanej w Polsce) jest wątpliwa. D. Postępowanie podczas epidemii - epidemie wywołane przez szczepy S. aureus mogą występować na oddziałach szpitalnych, głównie noworodkowych i zabiegowych, albo w dużych skupiskach dziecięcych, takich jak żłobki, przedszkola, obozy wakacyjne. Na oddziałach szpitalnych i w skupiskach małych dzieci stosuje się leczenie i izolację osób z klinicznymi objawami zakażenia. Ponadto chorzy o wysokim ryzyku zakażenia (np. z białaczką) w przypadkach epidemii mogą także wymagać odizolowania, tzn. wymagają izolacji ochronnej. W czasie dużej epidemii na oddziałach dziecięcych z zachorowaniami o ciężkim przebiegu klinicznym może być uzasadnione wykonanie badań bakteriologicznych personelu oraz dokładniejsze scharakteryzowanie zarówno szczepów pochodzących od chorych jak i personelu poprzez typowanie fagowe. Ośrodkiem referencyjnym dla tego typu badań jest w Polsce Zakład Mikrobiologii AM w Gdańsku. 14. Leczenie swoiste. Antybiotykoterapia z zastosowaniem leków aktywnych i opornych na działanie penicylinazy gronkowcowej. W zakażeniach chirurgicznych leczenie jest skojarzone z postępowaniem operacyjnym. Wybór leku obejmuje penicyliny przeciwgronkowcowe i aug-mentynę, cefalosporyny; w ciężkich zakażeniach aminoglikozydy (netilmycynę i gentamycynę) do skojarzonego leczenia z antybiotykiem betalaktamowym. U chorych uczulonych stosuje się davercin i klindamycynę, ten ostatni lek preferowany jest także w zapaleniu kości u dorosłych. W ciężkich zakażeniach wywołanych przez n/ezepy oporne na beta-laktamy lekiem z wyboru jest wankomycy-iia. W leczeniu miejscowym są stosowane mupirocin i neomycyna. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zakażenia gronkowcowe nie inujdują się w wykazie chorób zakaźnych i nie ma obowiązku ich Kltluszania, rejestacji o hospitalizacji poza zgłaszaniem zakażeń izpitalnych i zatruć pokarmowych; B. Międzynarodowe - brak. 448 ZAKAŻENIA. WYWOŁANE PRZEZ MYCOPLASMA PNEUMONIAE 1. Określenie. Zakażenie wywołane przez Mycoplasma pneumoniae, powszechnie występujące u ludzi, dotyczące głównie dzieci i młodzieży, najczęściej objawiające się dolegliwościami ze strony układu oddechowego. 2. Charakterystyka kliniczna. Objawowe zakażenie, stanowiące u dorosłych osób od 30 do 50%, a u dzieci około 80% ogółu zakażeń spowodowanych przez M. pneumoniae, najczęściej przebiega pod postacią śródmiąż-szowego lub odoskrzelowego zapalenia płuc. Dawniej zaliczano je do grupy tzw. nietypowych zapaleń płuc. Objawy choroby narastają stopniowo i utrzymują się w nie leczonych przypadkach przez 3-4 tygodnie. Do stałych objawów należą: uporczywy, męczący kaszel i podwyższona temperatura ciała, pozostałe objawy jak: ból głowy, dreszcze, ból gardła, nieżyt nosa, występują z różną częstością (w 10-80% przypadków). Zmiany osłuchowe i opukowe w płucach wykrywa się u 75-84% chorych. Obraz radiologiczny jest podobny do obserwowanego w wirusowym zapaleniu płuc lub ornitozie. Przeważają (w około 60%) zmiany jednostronne, najczęściej w dolnych płatach, często z oznakami odczynu opłucnowego. U dzieci często występuje odczyn ze strony węzłów wnękowych. Kliniczny obraz choroby w niektórych przypadkach może być zdominowany przez objawy ze strony centralnego układu nerwowego (zapalenie mózgu i opon, zespół Guillain-Barrego), układu krążenia, bądź przebiegać w postaci ostrego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia stawów, rumienią wielopostaciowego wysiękowego, niedokrwistości hemolitycznej lub innej. Patogeneza pozapłucnej lokalizacji procesu chorobowego w przebiegu zakażenia wywołanego przez M. pneumoniae jest dotychczas słabo poznana - najbardziej prawdopodobne wydaje się tło immunologiczne. W przebiegu mykoplazmowego zapalenia płuc zejścia śmiertelne należą do rzadkości. W przypadkach zakażeń nie leczonych 449 etiotropowo, głównie u dzieci, może dojść do przewlekłego zapalenia oskrzeli i zmian obturacyjnych w drzewie oskrzelowym. 3. Czynnik etiologiczny. Mycoplasma pneumoniae - jeden z 10 gatunków mykoplazm występujących u ludzi i jedyny o udowodnionej roli w patologii c/łowieka. Drobnoustrój ten, znany od 1944 r. jako czynnik Katona, po wyhodowaniu w 1962 r. na sztucznym podłożu, został /.iiliczony w 1963 r. do rodzaju Mycoplasma. Pasożytuje na nabłonku górnych i dolnych dróg oddechowych. Wielkość najmniejszej jednostki reprodukcyjnej (komórki) - około 200 nm. Mykoplazmy nie posiadając sztywnej ściany komórkowej właściwej bakteriom, wykazują znaczny polimorfizm. Są całkowicie niewrażliwe na działanie antybiotyków z grupy penicylin i cefalo-iporyn. Izolacja M. pneumoniae z próbek materiału klinicznego l namnażanie zarazka odbywa się na specjalnych pożywkach w/bogaconych surowicą końską i wyciągiem z drożdży. Wzrost powolny w postaci mikrokolonii dostrzegalnych na stałych pod-lit/ach po 3-8 dniach. W błonie komórkowej zarazka jest zlokalizowany antygen glikolipidowy (trójgalaktozylodwuglice-ryd) odpowiedzialny za stymulację swoistych przeciwciał. M. f»«rumoniae dobrze znosi zamrożenie, jest wrażliwa na promienie UV i powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne oraz detergenty anoniowe. Wykazuje znaczną oporność na zmiany względnej wilgotności powietrza. Najlepsza przeżywalność ma miejsce pr/y wilgotności bardzo niskiej lub bardzo wysokiej. Tłumaczy to wysoką zakaźność aerozoli zawierających M. pneumoniae. 4. Rezerwuar zarazka. Wyłącznie człowiek. 5. Źródło zakażenia. Wyłącznie człowiek; wydzielina dróg oddechowych osób i horych i ozdrowieńców. 6. Drogi szerzenia. /.iikażenie następuje wyłącznie drogą powietrzną (>iiwą lub pyłową. kropel- 450 7. Wrota zakażenia. Drogi oddechowe. 8. Okres wylęgania. Od 9 do 21 dni, najczęściej 14 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zarazek wydalany jest z wydzieliną dróg oddechowych przez ponad cztery tygodnie od wystąpienia klinicznych objawów choroby przez około 50% osób, do 4 miesięcy zarazek wydala jeszcze około 6% ozdrowieńców. Podawanie antybiotyków nie skraca w istotny sposób okresu wydalania zarazka. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie powszechna. Przebycie zakażenia przebiegającego z serokonwersją nie we wszystkich przypadkach zapewnia ochronę przed powtórnym zachorowaniem. U 25% osób z wykrywanymi we krwi swoistymi przeciwciałami dochodzi do reinfekcji. W przebiegu reinfekcji na ogół nie występuje zapalenie płuc. Podatność na reinfekcję wzrasta powyżej 20 roku życia. 11. Występowanie. Powszechne. M. pneumoniae jest jednym z najczęstszych, nieba-kteryjnych czynników wywołujących choroby dolnych dróg oddechowych. W okresach międzyepidemicznych od 12 do 20%, a w okresie nasilenia epidemicznego do 60% ogółu przypadków zapalenia płuc wywoływanych jest przez M. pneumoniae. Zachorowania najczęściej dotyczą dzieci w wieku 7-16 lat. Na terenie Polski mykoplazmowe zapalenia płuc występują również u młodszych dzieci (od 3 miesiąca życia). Zakażenia wywoływane przez M. pneumoniae odznaczają się dwiema znamiennymi cechami: - częstym występowaniem epidemii w zamkniętych środowiskach, w których dzieci i młodzież pozostają w długotrwałym i bliskim kontakcie (internaty szkolne i akademickie, obozy wojskowe itp.), - wyraźną tendencją do występowania fal epidemicznych co 5 lat, których szczyty przypadają na okres jesieni i zimy. Epidemie obejmują raczej określone kraje niż cały kontynent. 451 W Polsce epidemiczne nasilenia zachorowań miały miejsce na przełomie lat 1970/71, 1975/76, 1980/81, 1985/86, 1992/93. Najczęściej występowały ogniska zachorowań rodzinnych. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - ze względu na brak zespołu objawów chorobowych charakterystycznych tylko dla zakażenia mykoplazmowe-KU kliniczne rozpoznanie jest niemiarodajne bez potwierdzenia laboratoryjnego. B. Laboratoryjne - izolacja zarazka drogą posiewu wymazu x gardła, plwociny lub popłuczyn oskrzelowych bezpośrednio po pobraniu na specjalne wzbogacone pożywki lub do podłoża transportowego. Przechowywanie i transport próbek w temp. -70"C. Badanie możliwe do przeprowadzenia tylko w specjalnych ośrodkach (PZH), efektywność niska (30-40% wyników dodatnich), oczekiwanie na ostateczny wynik do 30 dni. W praktyce klinicznej dla celów diagnostycznych badanie to jest mało przydatne. W przebiegu zakażenia wywołanego przez M. pneumoniae pojawiają się we krwi 92-98% chorych swoiste przeciwciała kl»»y IgM, IgG i IgA oraz w wydzielinie oskrzeli - przeciwciała klasy IgA. We wczesnym okresie choroby (7-21 dni) u dzieci l młodzieży (do 20 roku życia) dominują przeciwciała klasy IgM, W starszych grupach wieku dochodzi do dominacji przeciwciał kłusy IgG. W początkowym okresie choroby równolegle ze swoistymi przeciwciałami we krwi 35-80% osób, głównie dzieci l młodzieży, narasta poziom tzw. nieswoistych makroglobulin i IgM) wykrywanych jako: zimne aglutyniny, aglutyniny dla pm iorkowca MG, przeciwciała dla lipidów tkankowych, komórek Hilęśni gładkich itd. Ze swoistych odczynów serologicznych jtKWN/echnie stosowany jest odczyn wiązania dopełniacza (OWD) t ttmygenem komórkowym lub glikolipidowym. Jako szybki test tłlKUiiostyczny służy odczyn immunoelektroprecypitacji (OIEP). 1'r/cciwciała wykrywane w OWD pojawiają się we krwi pod t- • .inrc pierwszego tygodnia choroby i poziom ich szybko narasta iigim i trzecim tygodniu. Diagnostycznie znamienny jest co 'iiicj czterokrotny przyrost miana przciwciał bądź wykrycie v mianie 1:60 lub wyższym. Wykazanie, że przyrost miana 452 przeciwciał lub ich wysoki poziom (przy jednorazowym badaniu) dotyczy głównie immunoglobulin klasy M wskazuje na świeże zakażenie wywołane przez M. pneumoniae. Przeciwciała wykrywane w OWD mogą osiągać miano 1:10240 (średnia wartość w 3-5 tygodniu choroby powyżej 1:320), poziom ich opada stopniowo. Do roku miano przeciwciał u ozdrowieńców 2-3- -krotnie przewyższa średni poziom wykrywany u osób, które przebyły zakażenie przed kilku laty. U 25-65% zdrowych, dorosłych osób na terenie Polski wykrywa się przeciwciała w mianie od 1:15 do 1:40. Przeciwciała w mianie 1:60, lub wyjątkowo wyższym, występują u l-3% zdrowych osób, głównie po przebyciu zakażeń bezobjawowych. Odczyn immunoelektroprecypitacji może być wykonywany jako test jakościowy (z surowicą rozcieńczoną 1:2) lub jako ilościowy z kolejnymi dwukrotnymi rozcieńczeniami surowicy w przedziale 1:2 - 1:128. W początkowym okresie choroby OIEP wypada dodatnio o 2-3 dni wcześniej niż OWD w mianie 1:60 lub wyższym. Po 3-4 miesiącach od przebycia zakażenia OIEP jest z reguły ujemny. Odczyn ten jest szczególnie przydatny w szybkiej diagnostyce (wynik w 2 godziny od dostarczenia próbki surowicy do badania). Krew do badania serologicznego należy pobierać po raz pierwszy w jak najwcześniejszym okresie choroby, po raz drugi w 7-10 dni po pierwszym pobraniu. Przesyła się do laboratorium l-2 ml surowicy krwi. Badania serologiczne wykonują: Zakład Bakteriologii Państwowego Zakładu Higieny oraz większość stacji sanitarno-epidemiologicznych szczebla wojewódzkiego. Wykaz pracowni wykonujących diagnostyczne badania serologiczne w kierunku zakażeń M. pneumoniae podano w rozdziale dotyczącym laboratoriów. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - występuje wybitna zależność częstości zakażeń od długotrwałości i bliskości kontaktu z osobą zakażoną. W ogniskach zachorowań rodzinnych zakażeniu ulega od 65 do 90% osób z najbliższego otoczenia chorych. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania szerzeniu się choroby jest izolowanie chorych przez 4 tygodnie, tj. okres, w którym blisko 60% spośród nich wydala zarazek. 453 B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie zasad higieny, łtiosowanie zabiegów czystościowych i dezynfekcyjnych. C. Zwiększenie odporności - zapobieganie drogą uodpornienia czynnego dotychczas nie zostało wprowadzone na szerszą Nkalę ze względu na brak wystarczająco efektywnej i bezpiecznej N/,czepionki. Szczepionka zawierająca inaktywowane zarazki i prze-Wuiczona do stosowania pozajelitowego okazała się mało efektywna w kontrolowanych próbach terenowych. Największe nadzieje wiąże się ze szczepionką zawierającą żywe zarazki (stabilne mutanty U ) przeznaczoną do miejscowego stosowania w układzie od-lirdiowym, stymulującą wytwarzanie wydzielniczych IgA. Szcze-|t|i"iiia ochronne mogłyby dotyczyć jedynie wybranych grup dzieci i młodzieży (mieszkańcy domów dziecka, internatów, domów •ktulcmickich, itd.) oraz wojska, tj. zamkniętych środowisk o du-łytn /agęszczeniu ludzi szczególnie podatnych na zakażenie. I). Postępowanie podczas epidemii - stosowanie ww. zabiegów w środowisku dotkniętym epidemią. 14. Leczenie swoiste. W leczeniu chorych zakażonych M. pneumoniae antybiotykami * wyboru są: erytromycyna i tetracyklina oraz jej pochodne. Wylu/ano nieskuteczność innych antybiotyków w terapii pomi-Uh działania na zarazek in vitro. M M. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce zachorowania wywołane przez t»i?nmoniae dotychczas nie podlegają również obowiązkowi cji i nie znajdują się w wykazie chorób zakaźnych; nie ujti również obowiązkowi hospitalizacji. Międzynarodowe - brak. ' /IŻENIA PACIORKOWCOWE irrococcicosis) Określenie. rn/il/mle omówiono zakażenia wywoływane przez pacior-1 grupy A, B i pneumokoki. 454 W ostatnich latach wprowadzono zasadnicze zmiany w takso-nomii drobnoustrojów należących dotychczas do rodzaju Streptococcus. Chorobotwórcze dla człowieka są paciorkowce należące obecnie do tzw. ropotwórczych tj. drobnoustroje zaliczane uprzednio do grupy A (Streptococcus pyogenes}, grupy B (Streptococcus agalactiae) grup C i G oraz Streptococcus pneumoniae (dawniej zaliczany do zieleniących). Ponad 90% zakażeń u ludzi wywołują paciorkowce grupy A. 5. agalactiae, ważny czynnik etiologiczny zakaźnego zapalenia wymienia u krów (mastitis), jest przyczyną zakażeń okołoporodowych u kobiet oraz posocznic i zapaleń opon mózgowo-rdzenio-wych u noworodków i niemowląt. Paciorkowce grup C i G mogą wywoływać zakażenia w układzie oddechowym, posocznicę, zakażenia tkanek miękkich, ropnie. 5. pneumoniae (pneumokok) jest ważnym czynnikiem etiologicznym zapaleń płuc, zapaleń opon mózgowo--rdzeniowych oraz ucha środkowego. Z paciorkowców grupy D został wyodrębniony rodzaj Enterococcus zawierający 12 gatunków, z których Enterococcus faecalis jest odpowiedzialny za około 90-95% wszystkich zakażeń enterokokowych, a Enterococcus faecium za 5-10%. Pozostałe gatunki izoluje się sporadycznie. Chorobotwórcze dla człowieka mogą być również paciorkowce należące obecnie do grupy paciorkowców jamy ustnej (dawniej zieleniące) oraz Streptococcus bovis (obecnie grupa tzw. inne paciorkowce), będące najczęstszym czynnikiem etiologicznym pierwotnego bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Paciorkowce jamy ustnej odgrywają istotna rolę w powstawaniu próchnicy zębów. Funkcję Krajowego Ośrodka Referencyjnego dla Paciorkowców pełni Zakład Bakteriologii PZH (Pracownia Ziarenkowców). 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek, a w zakażeniach 5. agalactiae także bydło. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory, ozdrowieniec lub nosiciel wydalający zarazki. W szerzeniu się zachorowań wśród ludzi wywołanych przez 5. agalactiae rola zwierząt nie jest w pełni wyjaśniona. Podrozdziały 1. Określenie; 4. Rezerwuar zarazka; 5. Źródło zakażenia - zostały opracowane łącznie dla wszystkicjh omawianych zakażeń. Pozostałe podrodziały oddzielnie dla poszczególnych gatunków paciorkowców. 455 /skażenia wywołane przez Streptococcus pyogenes 2. Charakterystyka kliniczna. Różnorodność obrazu klinicznego w przebiegu zakażeń paciorkowcami grupy A zależy w dużej mierze od wrót zakażenia, wieku, liczby przebytych zakażeń paciorkowcowych, odporności chorego c n u/, od zjadliwości zakażającego drobnoustroju. Często (20 do 40%) /,durzają się postacie poronne lub zakażenia bezobjawowe. Najczęściej spotykanymi chorobami wywołanymi przez S. pyogenes są: - ostre zapalenie gardła i/lub migdalków podniebiennych (nngina), z wysiękiem lub bez, bólem gardła, gorączką, często Mpulcniem okolicznych węzłów chłonnych; bez leczenia i powikłań trwa około 7 dni, ale może dojść do uogólnienia zakażenia (M/MIS) i nawet mimo zastosowania właściwego leczenia przeciw-bsiktcryjnego prowadzić do wstrząsu septycznego i zgonu. - płonica (scarlatina), w której objawom anginy lub zapaleniu gardła towarzyszy gorączka, drobnoplamista wysypka na ikrtrzc z objawami Piłatowa, Hechta i Pastii oraz obłożenie, t liHHtepnie oczyszczanie się jeżyka (język malinowy); po ustąpieniu objawów (pod koniec pierwszego tygodnia) zaczyna się lu»/.c/.enie skóry trwające około 2-3 tygodni. Rzadko obecnie ipolykana płonica przyranna zdarza się u dzieci po zabiegach tip»nicyjnych lub z ranami oparzeniewyrni. róża (erysipealas) cechująca się gorączką i ostrym stanem iłimlnym skóry, najczęściej twarzy lub kończyn dolnych; zajęta ikńm jest wyraźnie odgraniczona od skóry zdrowej. Czas trwania H(« powikłanej róży wynosi około 7 dni. liszajec (impetigo contagiosd) są to powierzchowne zmiany łdńinc, zwykle mnogie, występujące na nogach, rękach, ramio-Hmh i twarzy. Na ogół goją się bez pozostawienia blizn, lecz •nulują odbarwienia skóry. /.upalenie tkanek miękkich (jascitis, cellulitiś) łatwo uogól- •|i|cc Nie, z objawami wstrząsu toksycznego i wysoką śmiertel-i.!«. inne zakażenia jak zapalenie zatok, ucha środkowego, >liiw chłonnych, gorączka połogowa, zapalenie szpiku kost- /akażenia niż osoby, których nosicielstwo trwa dłużej, gdyż H tyli ostatnich szczepy stopniowo tracą swoją zjadliwość. ,, 458 10. Odporność populacji. U noworodków istnieje odporność bierna, która wygasa pod koniec pierwszego roku życia. Pod wpływem częstych ekspozycji na zakażenie, nawet bez zachorowania, narasta wraz z wiekiem odporność czynna. Z wytwarzanych przeciwciał działanie ochronne wykazują przeciwciała przeciwko białku typowemu M (odporność typowo - swoista) oraz toksynie erytrogennej (odporność antytoksyczna). Ze względu na dużą liczbę typów serologicznych, dochodzi często do wielokrotnych zachorowań wywołanych odmiennym typem. Oprócz odporności na zakażenie, typowo-swoistej powstaje odporność w stosunku do toksyny erytrogennej, odpowiedzialnej za wysypkę w płonicy. Wczesna antybiotykoterapia jest niekiedy przyczyną nie wytworzenia się odporności swoistej. Przeciwciała antytoksyczne pojawiają się w końcu pierwszego tygodnia trwania zakażenia i utrzymują się przez całe życie. Powtórne zachorowania na płonicę są rzadkie, ale mogą się zdarzyć po zakażeniu szczepem innego tupu M, wytwarzającym odmienny typ toksyny. Nie wiadomo, jak kształtuje się odporność w liszajcu zakaźnym; nieliczne obserwacje świadczą o pojawieniu się typowo swoistych przeciwciał. W róży pierwsze zachorowanie predysponuje do następnych (róża nawrotowa). 11. Występowanie. Duża częstość i powszechne występowanie na całym świecie. W większości krajów najczęściej zgłaszaną jednostką jest płonica (ze względu na możliwość rozpoznania klinicznego). W niektórych statystykach zachorowania na płonicę wykazywane są łącznie z zachorowaniami na anginę paciorkowcową. W Europie do krajów o wysokiej zapadalności na płonicę, wynoszącej od 100 do 300 zgłoszonych zachorowań na 100000 mieszkańców należą Dania, Norwegia, Szwecja, Węgry, Niemcy, Austria, Czechosłowacja. W Anglii z Walią, Hiszpanii, Belgii, Francji, we Włoszech i w Polsce zapadalność jest niższa i wynosi od kilku do kilkudziesięciu zachorowań na 100000. Okresowo, co 8-12 lat, dochodzi do epidemicznego wzrostu zachorowań, ale wprowadzenie penicyliny znacznie zmniejszyło rozmiary i zasięg tych epidemii. Zwyżki zachorowań na płonicę występują każdego roku 459 w okresie jesiennym, a podczas dużych okresowo występujących epidemii również w okresie zimowo-wiosennym. Ostatni okresowy wzrost zapadalności w krajach europejskich odnotowano pod koniec lat 80-tych (w Polsce w 1988) i na początku lat dziewięćdziesiątych. Paciorkowcowe zakażenia górnych dróg oddechowych (angina, płonica) występują przeważnie u dzieci w wieku od 3 do 7 lat w czasie ich pierwszych kontaktów w przedszkolu i w szkole. Stąd zarazki są przenoszone do środowiska domowego, powodując zachorowania wśród domowników. Zapadalność na anginę i paciorkowcowe zapalenie gardła jest wyższe niż na płonicę. Z obserwacji epidemiologicznych wynika, >,c w ciągu jednego roku zachorowuje od 10 do 30% dzieci i młodzieży szkolnej. Częstość paciorkowcowych zakażeń skóry jest nie znana. Z danych dostępnych dla Polski wynika, że liczba /iirejestrowanych zachorowań na różę utrzymuje się w granicach 2000-2500 przypadków rocznie, a najwyższa zapadalność przypada na wiek od 40 do 60 lat. Zachorowania występują sporadycznie, nawet podczas epidemii anginy lub płonicy. Inne ropne y.nkażenia skóry w krajach rozwiniętych są spotykane na ogół u małych dzieci, szczególnie u noworodków, a u dorosłych jako Mkażenia przyranne lub pooparzeniowe. W krajach tropikalnych paciorkowce z grupy A częściej izoluje się ze zmian skórnych niż t mirdta. Rozmieszczenie geograficzne choroby reumatycznej odpowiada występowaniu paciorkowcowych zakażeń gardła. Ocenia się, ir w krajach europejskich (również w Polsce) częstość wy-ilf pnwania choroby reumatycznej w populacji generalnej wynosi 0,2 -0,3%. Większość przypadków stanowi przewlekła reumaty-tiriiii choroba serca. Od kilkunastu lat obserwuje się stały spadek Mrówno liczby nowych zachorowań, jak i zgonów spowodowa-rtyrh ostrym rzutem gorączki reumatycznej: umiaralność z gorą-mki reumatycznej wynosi l-2 zgony na 100000 mieszkańców, l / powodu przewlekłej reumatycznej choroby serca 10-15 na 100000 mieszkańców. Na uwagę zasługuje znaczny wzrost za-•hoKiwań na chorobę reumatyczną w USA, datujący się od E iłowy lat 80-tych. Zjawisko to dotyczy około połowy wszystkich iKimw USA. Jak dotychczas gwałtownemu wzrostowi zachoro- 460 wali na ciężkie zakażenia paciorkowcami grupy A w Europie nie towarzyszy wzrost zapadalności na chorobę reumatyczną. W krajach rozwijających się choroba reumatyczna obejmuje l-2,5% całej populacji. Występowanie kłębkowego zapalenia nerek jest ściśle związane z nefrytogennymi typami S. pyogenes. Największe z opisanych epidemii kłębkowego zapalenia nerek miały miejsce w Stanach Zjednoczonych, Trynidadzie i Japonii. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - obraz kliniczny i przebieg choroby pozwala na rozpoznanie większości przypadków płonicy i róży. Jednak w pozostałych zakażeniach konieczne jest wykonanie badań bakteriologicznych a często i serologicznych w celu określenia przynależności, grupowej, a niekiedy typu serologicznego oraz obecności charakterystycznych przeciwciał. B. Laboratoryjne - przy podejrzeniu anginy lub płonicy należy pobrać wymaz z gardła i migdałków jałowym wacikiem ze zmienionych zapalnie miejsc, a zwłaszcza tam gdzie jest wysięk, lub (przy niewidocznych zmianach), pocierając wacikiem pomiędzy języczkiem a łukiem podniebiennym, nie dotykając języczka i języka. Przy zmianach skórnych materiał należy pobrać również jałowym wacikiem z samego dna owrzodzenia, co niekiedy wymaga zerwania strupa, a w przypadku rozległych owrzodzeń - z pogranicza rany. W przypadku suchych zmian wacik przed pobraniem materiału należy zwilżyć jałową wodą lub roztworem fizjologicznym soli. Wacik z pobranym materiałem należy umieścić w jałowej probówce. Jeżeli czas od pobrania materiału do wykonania posiewu przekracza 2-4 godziny, wówczas wacik należy umieścić w podłożu transportowym, a przy jego braku w probówce zawierającej kilka kropli jałowego bulionu (aby zapobiec wyschnięciu materiału). Na agarze z krwią typowe beta-hemolizujące kolonie pojawiają się po 18-24 godzinach inkubacji. Identyfikację można przeprowadzić w każdej pracowni bakteriologicznej (ZOZ, stacja San-Epid), a wynik uzyskuje się po 18-48 godz. Typ serologiczny powinien być określony dla szczepów pochodzących z większych ognisk epidemicznych (dla ustalenia źródła zakażenia w dochodzeniu epidemiologicznym) 461 oraz dla szczepów wyizolowanych ze zmian skórnych (typy nefrytogenne). Badania serologiczne są mało użyteczne w ustalaniu rozpoznania na początku choroby, ale stwierdzenie co najmniej dwukrotnego wzrostu miana między l a 5 tygodniem od wystąpienia objawów ma znaczenie decydujące o rozpoznania zakażenia paciorkowcowego, nawet w przypadkach bakteriologicznie ujemnych i skąpoobjawowych. Poza tym dłuższe utrzymywanie się podwyższonego poziomu przeciwciał wskazuje na możliwość wystąpienia gorączki reumatycznej lub kłębkowego zapalenia nerek. W Polsce jak i na całym świecie oznacza się poziom •ntystreptolizyny O (ASO); górna granica prawidłowego poziomu - 200 j. Todda. Wysokie miano ASO stwierdza się również w /akażeniach paciorkowcami z grup C i G, a fałszywie dodatnie wyniki można otrzymać w badaniu mętnych, lipemicznych lub fłicjałowych surowic. Z drugiej strony około 20% chorych * paciorkowcowym zapaleniem gardła i ponad 50% z paciorkowcowym zakażeniem skóry nie wytwarza przeciwciał przeciwko ttii-ptolizynie O w wystarczająco wysokim mianie. Dlatego też Mlrcu się stosowanie w diagnostyce serologicznej zakażeń paciorkowcowych drugiego testu oznaczającego przeciwciała dla DNazy II, rwcntualnie hialuronidazy. Oznaczanie miana dwóch przeciw-' lal: ASO i anty -DNazy B u osób z zakażeniem paciorkow- • uwym daje dodatnie wyniki w prawie 100% przypadków **rńwno zakażeń gardła jak i skóry. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Wobec dużej liczby zakażeń w populacji, podane niżej po-Itfpi iwanie należy stosować przede wszystkim w większych Mgnlukiich epidemicznych i w środowiskach zamkniętych. \ Unieszkodliwienie źródła zakażenia - wczesne rozpoz-leczenie (10 dni) chorego bądź nosiciela i izolacja co icj 7 dni od rozpoznania leczenia penicyliną lub innym utykiem. l'r/.ecięcie dróg szerzenia w otoczeniu chorego należy owadzie dezynfekcję materiałów opatrunkowych, przed-v i innych rzeczy, które mogły zostać zakażone. W zapobie-'»kr/.eniom ważne jest szerzenie oświaty zdrowotnej n 462 temat sposobu przenoszenia zakażeń paciorkowcowych oraz ich związku z gorączką reumatyczną, reumatyczną chorobą serca oraz zapaleniem nerek. Osoby zatrudnione w zakładach dziecięcych, szpitalach, przy produkcji i sprzedaży żywności (tzw. branżowcy) powinny być natychmiast odsunięte od pracy w przypadku stwierdzenia u nich infekcji dróg oddechowych lub zmian skórnych podejrzanych o etiologię paciorkowcową. Na oddziałach chirurgicznych, położniczych, noworodkowych należy przestrzegać ściśle aseptyki i ochrony pacjentów przed stycznością z osobami z zakażeniami dróg oddechowych i skóry. Ochrona żywności a szczególnie mleka i jego przetworów a także jaj przed skażeniem i możliwością namnożenia bakterii - gotowanie i pasteryzacja. C. Zwiększenie odporności - nie istnieje. D. Postępowanie podczas epidemii - na wstępie należy: - zweryfikować rozpoznanie choroby u zgłoszonych chorych z uwzględnieniem badań bakteriologicznych, a u bakteriologicznie dodatnich określić typ serologiczny wzizolowanych szczepów paciorkowców, - zebrać ujednolicony, kliniczno-epidemiologiczny wywiad od chorych, uwzględniający informacje potrzebne do analizy epidemiologicznej; - przeprowadzić analizę epidemiologiczną zgłoszonych przypadków (zarówno pewnych, jak i podejrzanych) w celu określenia istniejących między nimi związków co do czasu wystąpienia zachorowania, objawów klinicznych i etiologii (typu serologicznego), terenu (środowiska) i innych cech, zależnie od okoliczności (wiek, płeć, miejsce zamieszkania, nauki, pracy, żywienia). Przy powzięciu podejrzenia o szerzeniu się zakażeń przez żywność: - pobrać próbki żywności (mleka) do badań bakteriologicznych i zebrać informacje o warunkach jej przygotowania, - od osób zajmujących się przygotowywaniem żywności lub jej produkcją pobrać materiał do badań bakteriologicznych z gardła, nosa i (jeśli są) ze zmian skórnych; osoby chore lub bakteriologicznie dodatnie poddać leczeniu penicyliną i na czas leczenia odsunąć od pracy przy żywności, 463 - określić typ serologiczny wyizolowanych szczepów S. pyogenes, - przeprowadzić epidemiologiczne badania retrospektywne (jak w innych zakażeniach szerzących się przez wodę, mleko lub żywność) w celu określenia rodzaju zakażonej żywności, - wyszukać pozostałe osoby eksponowane na zakażenie i potłuc im penicylinę (lub erytromycynę) w dawkach leczniczych. Przy kontaktowym szerzeniu się zachorowań w środowiskach zamkniętych: - chorych poddać leczeniu penicyliną, - osobom z gorączką reumatyczną w wywiadzie lub częstymi anginami podać profilaktycznie penicylinę lub erytromycynę, - zależnie od okoliczności zastosować metody opisane w tym n i/dziale. 14. Leczenie swoiste. Penicylina prokainowa lub penicylina fenoksymetylowa (V-»i'vlina) przez 7-10 dni. U dzieci w wieku do 12 miesięcy stosuje ii* penicylinę krystaliczną. U osób uczulonych na penicylinę Itklem z wyboru jest erytromycyna. W przypadku wystąpienia |«iM>c/.nicy i zespołu wstrząsu septycznego penicylina nie zawsze Ułanowi wystarczające leczenie. Proponuje się podawanie dodatkowo klindamycyny. 15. Przepisy prawne. A. obowiązujące w Polsce - płonica i angina paciorkowcowa tą objęte Ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych, a zasady (iioliluktyki i postępowania z chorymi są zawarte w Komunikacie HfMihlikowanym w Dz.Urz. M.Z. i O.S. Nr 10, póz. 35 z 1975 r.; Hlmwii(7.uje zgłaszanie i rejestracja zachorowań oraz leczenie «htirvch; nie ma przymusu hospitalizacji. Kukażenia wywołane przez Streptococcus •fHluctiae i. Charakterystyka kliniczna. 11 kobiet ciężarnych paciorkowce grupy B wywołują zakażenia itn płodowych, poronienia i zakażenia okołoporodowe. Drobno- 464 ustroje te izoluje się ze krwi i wymazów z pochwy. Częściej jest to tylko nosicielstwo, a kolonizacja dotyczy przede wszystkim dróg rodnych i okolicy odbytu. U dzieci także częstsze jest nosicielstwo, a zachorowania dotyczą głównie niemowląt poniżej 4 miesiąca życia. Można wyróżnić dwa odmienne zespoły chorobowe: - wczesny, o typie posocznicy, obserwuje się u noworodków poniżej 6 dnia życia, przeważnie w ciągu pierwszych 48 godzin. Często pierwszym objawem chorobowym jest bezdech, a klinicznie stwierdza się zapalenie płuc. W około 30% zachorowań dochodzi do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Śmiertelność wynosi około 60%. - późny - u dzieci od 10 dnia do 4 miesiąca życia, przeważnie w 4 tygodniu. Najczęściej stwierdza się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a śmiertelność w tej grupie chorych wynosi około 20%. U prawie połowy dzieci - ozdrowieńców z późnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych dochodzi do powikłań neurologicznych. Ponadto, zdarzają się inne postacie zakażeń późnego typu, jak zapalenie ucha środkowego, zatok sitowych, zapalenie szpiku, ropnie płuc i stawów. Ponadto, u ludzi z obniżoną odpornością, z zaburzeniami metabolicznymi i z chorobami przewlekłymi mogą wywoływać zakażenia dróg moczowych, zapalenie płuc, zapalenie ropne stawów, zapalenie wsierdzia i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zakażenia oportunistyczne). 3. Czynnik etiologiczny. Streptococcus agalactioe, Gram-dodatni, beta-hemolizujący, grupa B. W zależności od występującego wielocukru (innego niż grupowo swoisty wielocukier C) i antygenu białkowego paciorkowce grupy B można podzielić na 7 typów serologicznycj t.j. la, Ib, Ic, II, III, IV i V oraz na 2 wg białek R i X. Szczepy należące do typu III izoluje się od noworodków z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych we wczesnym typie zakażeń i od większości dzieci z zespołem późnego typu (powyżej 95%), niezależnie od klinicznej postaci zakażenia. Wrażliwość na czynniki zewnętrzne jak grupa A. 465 6. Drogi szerzenia. Większość noworodków rozwijających wczesny typ choroby inNlaje zakażona od matki (w macicy lub w kanale rodnym i»ulczas porodu). Około 40% noworodków nie zakażonych od •nutki może ulec zakażeniu w warunkach szpitalnych, które rr/.y się w sposób kontaktowy - przez ręce personelu. Również C«c zachorowań typu późnego - to zakażenia szpitalne. Kobie-mogą zakażać się drogą płciową. 7. Wrota zakażenia. W zakażeniach dzieci - prawdopodobnie błona śluzowa jamy • mej, w zakażeniach kobiet - błona śluzowa dróg rodnych. N. Okres wylęgania. Nic ustalony. V. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Nic ustalone. 10. Odporność populacji. I dotychczas ustalono następujące czynniki predysponujące do /iii liniowania: przedwczesny poród przedłużający się poród i zastosowanie inwazyjnych technik przy porodzie u kobiet z nosicielstwem w drogach rodnych, • wtfknzające ryzyko zachorowania wczesnego typu, - zakażenie III typem paciorkowców grupy B, --- brak u matek przeciwciał klasy IgG przeciwko wielocuk- tnwi typowemu zakażającego szczepu, a więc możliwości uzys- fc«nl« biernej odporności przez noworodka. U kobiet, których .ikN>tme dzieci nie wykazują objawów chorobowych, znamiennie \4ucj stwierdza się przeciwciała niż u kobiet, których dzieci ' oiujił z powodu zakażenia paciorkowcami grupy B co może milc/yć o ochronnym działaniu przeciwciał matczynych. 11. Występowanie. Z początkiem lat siedemdziesiątych, z nieznanych przyczyn, (tai inrkowce grupy B stały się czynnikiem etiologicznym 25°" 466 przypadków posocznicy u noworodków i 30-45% wszystkich bakteryjnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci do 2 miesiąca życia (Am. Półn., Australia, Europa Zach.). Jak wynika ze statystyk szpitalnych, częstość występowania wczesnych zachorowań wynosi od 3 do 4,2 na 1000 żywo urodzonych, zaś zespołu późno występującego - około 0,5 do 1,0 na 1000 żywo urodzonych. Od co najmniej 75% noworodków urodzonych przez zakażone matki izoluje się paciorkowce z powierzchni ciała lub błon śluzowych już w pierwszych 48 godzinach życia, a ich typy serologiczne są zgodne z typami izolowanych od matek. Natomiast zachorowania o typie posocznicy występują u 1% zakażonych dzieci. Ogniska epidemiczne występują najczęściej na oddziałach położniczych i noworodkowych (zakażenia szpitalne). W Polsce ten rodzaj zakażeń spotykany jest rzadziej. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - nie wystarcza do rozpoznania czynnika etiologicznego. Konieczne jest wykonanie badań bakteriologicznych a często i serologicznych w celu określenia przynależności, grupowej, a niekiedy typu serologicznego. B. Laboratoryjne - W zależności od lokalizacji zakażenia należy pobrać od chorych krew, płyn mózgowo-rdzeniowy i/lub wymaz z miejsca ropienia. Do oceny częstości nosicielstwa paciorkowców grupy B pobiera się do badania próbki z miejsc najczęściej skolonizowanych: od kobiet - z pochwy, okolicy okołoodbytniczej, gardła, a od dzieci - z gardła, pępka, kanału ucha zewnętrznego i odbytnicy. 13. Zapobieganie i zwalczanie. Grupą wysokiego ryzyka są noworodki urodzone z matek, których drogi rodne skolonizowane są przez paciorkowce grupy B. Najbardziej zachęcające wyniki w zapobieganiu zachorowaniom wczesnego typu uzyskano stosując ampicylinę u kobiet, u których wyizolowano paciorkowce z pochwy lub okolicy odbytu tuż przed porodem. Ampicylinę podawano dożylnie w dawce 500 mg na początku porodu, a następnie po 6 godzinach, jeśli poród się przedłużał. U leczonych kobiet ampicylina ochroniła wszystkie noworodki przed zakażeniem, a u kobiet nie 467 leczonych dochodziło do ich zakażenia w 58% przypadków. Przy dostępnej metodyce badań serologicznych postępowanie to mogłoby być ograniczone tylko dla matek nie mających przeciwciał ochronnych. Pdjęto próby czynnego uodparniania kobiet w ciąży, nie mających przeciwciał ochronnych, a będących nosicielami paciorkowców grupy B. 14. Leczenie swoiste. U noworodków i niemowląt z posocznicą lub/i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych początkowo ampicylina plus gen-mmycyna, a następnie penicylina G. W innych schorzeniach penicylina G. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zgłoszeniu i rejestracji pod-lv||HJą tylko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. B. Międzynarodowe - brak. /.•każenia wywołane przez Streptococcus pncumoniae 2. Charakterystyka kliniczna. 1'neumokoki są najczęstszym czynnikiem bakteryjnego zapalenia płuc (40-80% przypadków) charakteryzującego się Hl^lym początkiem, połączonym z dreszczami, gorączką, bó-Idil opłucnowym, dusznością i podwyższoną leukocytozą. W 11 akcie kaszlu odkrztuszana jest charakterystyczna ropna uMwa plwocina. Jest to zazwyczaj płatowe zapalenie płuc, (i»f»io z odczynem opłucnowym, rzadziej segmentowe. Naj-ftcłej chorują dzieci, ludzie starzy i alkoholicy (zachłys-lnwr), Śmiertelność jest wysoka, zwłaszcza u niemowląt, ma-ili il/ieci i starców. W erze przedantybiotykowej dochodziła '(> -40% u chorych hospitalizowanych, obecnie zmalała do Id",, chorych. \ireptococcuspneumoniae wywołuje także zapalenie opon móz-'« rdzeniowych o gwałtownym przebiegu i wysokiej śmiertel-i (tło 25%). Pneumokokowe zapalenia opon mózgowo-rdze-vyrh są jednym z najczęstszych obok wywoływanych przez 468 469 Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae. Powodują największą liczbę powikłań neurologicznych. Ponadto pneumokoki są często przyczyną zapalenia ucha środkowego i spojówek. 3. Czynnik etiologiczny. Streptococcus pneumoniae, Gram-dodatni, alfa-hemolizujący, pneumokok, dwoinka zapalenia płuc. W zależności od budowy wielocukru otoczkowego podzielono je na 84 odrębne antygenowe typy serologiczne; kilkanaście z tych typów powoduje ponad 80% przypadków pneumokokowego zapalenia płuc. Pneumokoki posiadają wspólny dla całego gatunku wielocukier C oraz typo-wo-swoiste białko M, jednakże nie pokrywające się z typami otoczkowymi. Dwoinki zapalenia płuc są wrażliwe na wszystkie środki dezynfekcyjme, nawet w wysokich rozcieńczeniach. Temperatura 56°C zabija je w ciągu 20 min. 6. Drogi szerzenia. Drogą kropelkową przez bezpośredni kontakt lub pośrednio przez przedmioty świeżo zakażone wydzieliną z gardła lub nosa. 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa jamy nosowo-gardłowej i górnych dróg oddechowych. 8. Okres wylęgania. Dokładnie nie ustalony, określa się go na 1-3 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Chory jest zakaźny przez okres obecności pneumokoków w wydzielinach z gardła i nosa. Podawanie penicyliny powoduje, że chory staje się niezakaźny po 24-48 godzinach. 10. Odporność populacji. Odporność na pneumokokowe zapalenie płuc jest wysoka; ulega obniżeniu u niemowląt i starców, a także wraz z wystąpieniem zmian anatomicznych lub czynnościowych w obrębie dolnego odcinka dróg oddechowych, jak ma to miejsce np. w trakcie zakażenia wirusowe- go, stanów upojenia alkoholowego, w przewlekłych chorobach układu oddechowego itp. Odporność swoista jest związana z obecnością przeciwciał typowo-swoistych przeciwko antygenowi otoczkowemu i powstaje w następstwie przebycia zakażenia, utrzymując się przez szereg lat. 11. Występowanie. Pneumokokowe zapalenie płuc występuje we wszystkich stre-fach klimatycznych i porach roku, jednakże zapadalność jest najwyższa w krajach o umiarkowanym klimacie w okresie zimowo-wiosennym i wzrasta wraz z zapadalnością na wirusowe łitkażenia układu oddechowego (grypa). Zachorowania dotyczą głownie niemowląt, ludzi starych oraz alkoholików i osób o niskim standardzie życia. Obserwuje się nawracające epidemie w środowiskach zamkniętych, np. w koszarach, kopalniach, domach starców. Zachorowania na pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-"ril/eniowych występują powszechnie, niezależnie od strefy kli-Bisiiycznej; dotyczą zazwyczaj starszej młodzieży oraz dorosłych j i/.udko występują przed 6 rokiem życia. Ogniska - w postaci Mchorowań sporadycznych. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - nie wystarcza do rozpoznania czynnika ni logicznego. Konieczne jest wykonanie badań bakteriologicz- < h, celem określenia przynależności gatunkowej a niekiedy im serologicznego oraz obecności charakterystycznych przeciw- II. Laboratoryjne - W przypadku zapalenia płuc diagnozę Iffcy oprzeć na badaniu bakteriologicznym: plwociny, próbek hninych z dolnych odcinków drzewa oskrzelowego (biopsja, nhki z bronchoskopii, aspiraty) oraz posiewów krwi (40% ilmnich). Przydatnym jest określanie poziomu przeciwciał oriwko pneumolizynie. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych - badanie bak-tuloKiczne płynu mózgowo-rdzeniowego (posiew, preparaty (pośrednie, wykrywanie antygenów otoczkowych w płynie) lub l (posiew). Ze względu na dużą wrażliwość dwoinek zapalenia f 470 płuc na czynniki zewnętrzne, materiał pobrany od chorego powinien być jak najszybciej (w ciągu godziny) posiany w pracowni bakteriologicznej; do czasu posiewu przechowywać w temperaturze + 37°C. Jeżeli nie ma takich możliwości, wówczas należy wykonać posiew przy łóżku chorego (bulion pneumoko-kowy). 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - należy odizolować chorego na okres dwóch pierwszych dni choroby do momentu ustalenia rozpoznania, a następnie poddać go leczeniu etiot-ropowemu. B. Przecięcie dróg szerzenia - należy przeprowadzić dezynfekcję naczyń przedmiotów i pościeli, skażonych wydzielinami z gardła i nosa. C. Zwiększenie odporności - polega na podawaniu grupom tzw. wysokiego ryzyka szczepionki poliwalentnej zawierającej antygeny otoczkowe tych typów pneumokoków, które najczęściej na danym terenie wywołują zapalenie płuc. Do grup wysokiego ryzyka należy zaliczyć ludzi starych (mieszkańców domów opieki), cierpiących na przewlekłe choroby układu krążenia, marskość wątroby, cukrzycę, niewydolność śledziony (lub po jej usunięciu). 14. Leczenie swoiste. Ze względu na narastającą oporność pneumokoków na antybiotyki, a zwłaszcza pojawianie się szczepów opornych na penicylinę konieczne jest wykonanie anty biogramu. Gdy szczep jest wrażliwy, w zapaleniu płuc penicylina benzylowa domięśniowo, a w zapaleniu opon dożylnie; gdy jest oporny cefotaksym lub ceftriakson. W przypadku nadwrażliwości na antybiotyki beta-laktamowe można podać erytromycynę lub w zapaleniu opon chloramfenikol (jeśli szczep jest wrażliwy). 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zgłoszeniu i rejestracji podlegają tylko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; B. Międzynarodowe - brak. 471 ZAKAŻENIA OSTRE WIRUSOWE UKŁADU ODDECHOWEGO (POZA GRYPĄ) 1. Określenie. Objawy zakażenia układu oddechowego są powiązane z licznymi wirusami, z których każdy może wywołać różną postać choroby. Rodzaj choroby i analiza epidemiologiczna umożliwia /.uwężenie liczby wirusów odpowiedzialnych za określone ob-jiwy. Niektóre wirusy stwarzają warunki do rozwoju powikłań błkteryjnych. Zachorowalność i śmiertelność z powodu wirusowych zakażeń układu oddechowego dominuje w dzieciństwie. Często ten sam wirus może wielokrotnie wywoływać ostre (ukużenia w różnych okresach życia. 2. Charakterystyka kliniczna. Zakażenie może przebiegać bezobjawowo i łagodnie w postaci pr/.cziębienia. Występują dreszcze, podniesiona temperatura cia-ll, bóle mięśniowe, ogólne niedomagania, nieżyt dróg oddechowych różnego stopnia; u dzieci niekiedy zaburzenia ze strony układu pokarmowego. Objawy umiejscowione w różnych odcin-kiłrli układu oddechowego występują samodzielnie lub w różnych kombinacjach. Są to zapalenia śluzówki nosa, gardła, migdałków, Urhu środkowego, krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i piuc. Podatkowo spotykane jest zapalenie spojówek. Objawy zazwyczaj Mitfpują po 2-5 dniach. Powikłania łączą się z bakteryjnymi llpuleniami zatok, ucha środkowego, płuc, przewlekłym zapale-nlrni oskrzeli. ł. Czynnik etiologiczny. Większość zakażeń hospitalizowanych w klinikach pediatrycz-jest wywoływana wirusem RS (Respiratory Syncytial), parainfluenzy typu l, 2, 3, adenowirusami tupu l-5, l4 i 21. Wirus RS i w mniejszym stopniu wirus parainfluenzy typu l* Kłównymi patogenami zapalenia oskrzelików, płuc, a także oskrzeli i krupu w dwóch pierwszych latach życia, kliniczny ciężki mają zakażenia pierwotne, łagodniejszy 472 następne zakażenia wirusem RS. Wirusy parainfluenzy typu l i 2 często wywołują zapalenia gardła, krtani i oskrzeli, zwłaszcza u dzieci w wieku 2-6 lat. Są to wirusy RNA, klasyfikowane w rodzinie Paramyxoviridae, bardzo wrażliwe na czynniki środowiskowe. Przedstawiciele DNA wirusów, adenowirusy powodują do 7% zakażeń dolnych dróg oddechowych, u małych dzieci, które wymagają opieki medycznej. Podobnie jak paramyksowirusy namnażają się one dobrze w hodowlach komórkowych. Rhinowirusy (ponad 120 serotypów) przedstawiciele rodziny Picornaviridae, z reguły wywołują zakażenia górnych dróg oddechowych. Są najczęstszą przyczyną zakażeń wirusowych człowieka, z których 75% przebiega objawowo. Drugą po nich w kolejności przyczyną przeziębień dorosłych i dzieci (około 25% przypadków tej choroby) powodują koronawirusy. Zapalenia gardła i śluzówki nosa powiązano z wirusem herpes simplex, zapalenia gardła u starszych dzieci i młodzieży wirusem EB, zapalenia płuc u osób z naruszonym stanem odporności z wirusem cytomegalii. Odra, różyczka, ospa wietrzna są poprzedzone objawami ze strony górnych dróg oddechowych, podobnie jak i zakażenia wirusem świnki, które mogą występować bez zakażenia przyusz-nic. Wszystkie 67 serotypów enterowisusów wywołują choroby układu oddechowego. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek. 6. Drogi szerzenia się. Drogą powietrzno kropelkową i poprzez bliski kontakt. Pośrednio poprzez wspólnie używane przedmioty. Zakażenia adeno-wirusami także powiązano z kąpielami w basenach. 7. Wrota zakażenia. Drogi oddechowe. 473 8. Okres wylęgania. Od kilku godzin do kilku dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Podczas ostrej fazy choroby, mniej wiadomo o utajonych Kkażeniach wywołanych adenowirusami i herpeswirusami. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Zachorowania Występują częściej i mają ostrzejszy przebieg u dzieci niż u dorosłych. Zakażenie wywołuje powstanie swoistych przeciwciał. Działanie ochronne zapewniają IgA w układzie oddechowym, które Kumkają po kilku miesiącach od zakażenia. Powszechny charakter Mimu reinfekcje wirusem RS i wirusami parainfluenzy, lecz łhuroby nimi wywołane przebiegają łagodniej. H. Występowanie. Występują na całym świecie, stanowią około 80% wszystkich ph»rób układu oddechowego. W klimacie umiarkowanym wy-it^pują sezonowo od końca roku do wiosny. Zakażenia wirusami (Miiiinfluenzy typu l i 2 występują zwykle w końcu roku, łttkii/enia typem 3 endemicznie z wiosennym nasileniem. Zakażeniu wirusem RS występują regularnie w okresie zimy w formie •piilemii, ale również w mniejszym stopniu wiosną. Szpitalne lakażenia tym wirusem na oddziałach noworodkowych stwarzają •mrożenie życia, zwłaszcza u dzieci z naruszonymi funkcjami układu odpornościowego. Zakażenia adenowirusami przebiegają łiulcmicznie z tendencją wzrostową na przełomie roku. Zakażenia rhinowirusami i koronawirusami występują z częstością kilku Mknżeń w ciągu roku, najczęściej u dzieci. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie objawów klinicznych, przebiegu choroby rozpoznać można zakażenie układu oddechowego. B. Laboratoryjne - rozpoznanie etiologiczne jest tylko możliwe za pomocą badania laboratoryjnego - wirusologicznego i / lub serologicznego. Materiał do badań wirusologicznych (wymaz, popłuczyna, itupiraty z jamy nosowo-gardłowej) powinny być pobrane jak 474 najwcześniej w przebiegu ostrego zakażenia. Posiewy wykonuje się na odpowiednich hodowlach komórkowych. Dobre wyniki daje szybka diagnostyka immunofluorescencyjna w kierunku wirusów grypy A i B, parainfluenzy typu l, 2, 3, wirusa RS i wspólnych antygenów adenowirusów. Antygeny wirusowe mogą być wykrywane w tych materiałach także za pomocą testu ELISA. W odniesieniu do wirusa RS dostępnych jest szereg zestawów komercyjnych umożliwiających wykrywalność zakażenia. Wyniki badań odczynami immunofluorescencji i ELISA otrzymywane są w kilka godzin. Badania serologiczne obejmują odczyn zahamowania he-maglutynacji (wirus parainfluenzy), wiązania dopełniacza (adenowirusy, wirus RS), odczyn ELISA (uniwersalnie dla większości zakażeń). Wobec powszechnego występowania przeciwciał konieczne jest badanie serologiczne dwóch prób surowicy (z okresu ostrego i z okresu rekonwalescencji) dla stwierdzenia serokonwersji lub co najmniej czterokrotnego przyrostu miana przeciwciał. Badania serologiczne nie są polecane w zakażeniach małych dzieci, zwłaszcza w pierwszych miesiącach życia. Z uwagi na trudności z izolacją rhinowirusów i koronawiru-sów, rozmaitość antygenową rhinowirusów, stosunkowo łagodne zakażenia tymi wirusami, badania laboratoryjne w ich kierunku są wykonywane w niewielu laboratoriach. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - izolacja chorych i unikanie kontaktów, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby. Hospitalizacja lekko chorych nie jest wskazana ze względu na możliwość wprowadzenia zakażenia na oddział szpitalny. B. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie zasad higieny osobistej. C. Zwiększenie odporności - szczepionki swoiste nie istnieją. Wyjątkiem jest żywa szczepionka adenowirusowa dla typu 4 i 7 podawana rekrutom w USA, doustnie w kapsułce. Próby stosowania zabitej szczepionki dla wirusa RS zakończyły się niepomyślnie. Szczepieni, pozbawieni przeciwciał dla niektórych antygenów wirusa, inaktywowanych podczas cyklu produkcyj- 475 ncgo szczepionki, chorowali z ciężkim przebiegiem podczas epidemii. D. Postępowanie podczas epidemii - epidemie zdarzają się, uwłaszcza w zamkniętych środowiskach dziecięcych i młodzieżowych. W tych warunkach nie są konieczne badania wszystkich chorych. Rozpoznanie można ustalić na podstawie wybiórczego budania laboratoryjnego kilku chorych. Szczególne zagrożenie (twarzą ognisko epidemiczne wirusa RS. Z powodu tego zakażenia dochodzi niekiedy do zamykania oddziałów noworodkowych. 14. Leczenie swoiste. Antybiotyki są wskazane wyłącznie w przypadkach powikłań bakteryjnych. W ciężkim przebiegu zakażenia wirusem RS, uwłaszcza przy niedoborach układu immunologicznego, wskazane |ełt podanie swoistego leku przeciwwirusowego ribawiryny. Jest on podawany w aerosolu, kilkakrotnie w okresie 3-6 dni. Ten iposób podania eliminuje działania uboczne. Lek ten wykazuje pewną skuteczność przy zakażeniach innymi wirusami np. parai-nfluenzy i grypy. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - nie figuruje w wykazie chorób liktiźnych. Należy zwrócić uwagę, że część zgłaszanych jako grypa zachorowań rozpoznanych tylko klinicznie stanowią inne pn/.a grypą ostre zakażenia oddechowe (zachorowania grypopo-dohne). B. Międzynarodowe - brak. /AKAŻENIA SZPITALNE , INFECTIO NOSOCOMIALIS) 1. Określenie. Zakażenie szpitalne jest chorobą wywołaną przez drobnoust-m|r, specyficznie powiązaną ze środowiskiem szpitalnym, która 476 powstaje i rozwija się podczas pobytu chorego w szpitalu, rzadziej po jego wypisaniu do domu. Izolowanie drobnoustrojów z miejsca typowego dla stanu nosicielstwa, bez równoczesnych objawów klinicznych zakażenia jest określane jako kolonizacja. Zakażenia szpitalne są głównie wywołane przez drobnoustroje pochodzące z normalnej mikroflory człowieka, w przeciwieństwie do klasycznych chorób zakaźnych, których czynnikiem etiologicznym są drobnoustroje chorobotwórcze. W szpitalu, szczególnie w złych warunkach sanitarnych i niskim poziomie higieny mogą występować także epidemie nie związane ze środowiskiem szpitalnym, np. pochodzenia wodnego i pokarmowego, lub ostre choroby zakaźne szerzące się drogą kropelkową. Zakażenie szpitalne jest zespołem rożnych chorób; ten sam rodzaj zakażenia może być spowodowany przez odmienne drobnoustroje, pochodzące z różnych źródeł i rozsiane różnymi drogami. W zależności od pochodzenia rozróżnia się. A. Zakażenie endogenne, bakteryjne i grzybicze wywołane przez mikroflorę ze skóry, błon śluzowych lub przewodu pokarmowego. B. Zakażenia egzogenne, bakteryjne, wirusowe i grzybicze spowodowane przez drobnoustroje pochodzące od innego chorego z zakażeniem, nosiciela, lub z różnych źródeł w środowisku szpitalnym. 2. Charakterystyka kliniczna. Zakażenia szpitalne są zespołem różnych chorób i zakażeń układowych, obraz kliniczny jest zróżnicowany i zależny od etiologii, chorób współistniejących i osobniczej wrażliwości gospodarza; przebieg kliniczny może być lekki lub ciężki prowadzący do zgonu. Częstość występowania poszczególnych postaci klinicznych zależy od specyfiki oddziału, stosowanych metod leczenia i poziomu odporności. Posocznica (zakażenie uogólnione). Ta postać choroby jest najczęściej endogenna z pierwotnego ogniska zakażenia, rzadko egzogenna, spowodowana podaniem zakażonych płynów infuzyj-nych lub preparatów krwiopochodnych. Przebieg kliniczny uzależniony od rozległości i zakresu zmian narządowych, w tym 477 wykrzepiania śródnaczyniowego, wylewów krwawych i ognisk martwicy, głównie w płucach, nerkach i wątrobie. Największym Mgrożeniem dla życia chorego jest wstrząs septyczny w przebiegu posocznicy. Zakażenie pooperacyjne. Jest to powikłanie septyczne, najcześ-eiej ropne o etiologii bakteryjnej, które rozwija się po operacjach ijiyutych lub potencjalnie zakażonych przez normalną florę bakteryjną, najczęściej pochodzących z zanieczyszczenia pola operacyjnego podczas otwarcia światła przewodu pokarmowego lub drzewa oskrzelowego. Powikłania septyczne po operacjach zaka-Innych i brudnych, przeprowadzone u chorych z kliniczną (suntacią zakażenia (obecnością nacieku zapalnego, ropy lub tkunck martwiczych w polu operacyjnym) nie są klasyfikowane |»k»> zakażenia szpitalne. Zakażenia pooperacyjne są najczęściej tndogenne; rzadziej egzogenne spowodowane nieprzestrzeganiem meptyki na bloku operacyjnym lub we wczesnym okresie pooperacyjnym. Zakażenie może być ograniczone do rany lub uK-bokie obejmujące narządy i tkanki, w których wykonano /nhicg. Przebieg kliniczny zależy od rozległości i umiejscowienia /iikażenia, a także od odporności chorego. Powikłaniem ciężkich »«kużeń może być posocznica i wstrząs septyczny prowadzący do (gonu. Inną postać kliniczną zakażeń pooperacyjnych wywołują wirusy, /upalenie wątroby wywołane przez wirus hepatitis B, wśród zakażeń Mipitalnych, najczęściej występuje jako zakażenie pooperacyjne. W transplantologii po przeszczepie nerek istotne znaczenie mają nakw/.enia wirusem cytomegalii w postaci klinicznej zapalenia wątroby, /apalenia płuc lub wysokiej gorączki w okresie pooperacyjnym. /.akażenie układu moczowego. Należy do najczęściej występu-Ifltych zakażeń szpitalnych. Zakażenia związane z cewnikowaniem są zwykle egzogenne, natomiast rozwijające się u chorych t długotrwale utrzymywanym cewnikiem są także endogenne l wywołane przez bakterie z przewodu pokarmowego. /.apalenie płuc. Rozwija się łatwo u chorych w podeszłym wieku ze zmniejszoną wydolnością układu oddechowego i krążeniu. Na oddziałach niezabiegowych dominują zakażenia endogenne, natomiast u chorych z oddziałów chirurgicznych występują łuku/cnia endogenne i egzogenne. Na oddziałach intensywnej 478 opieki medycznej, chorzy leczeni respiratorem stanowią grupę wysokiego ryzyka zakażeń układu oddechowego. Zakażenie rany oparzeniowej. Kolonizacja rany przez drobnoustroje ze skóry i błon śluzowych, bez objawów klinicznych choroby, jest powszechna, natomiast zakażenie może być zarówno endogenne, jak i egzogenne. Zakażenie przewodu pokarmowego. Występuje najczęściej w postaci biegunek na oddziałach noworodkowych i niemowlęcych. Złe warunki sanitarne i niski poziom higieny ułatwiają występowanie zakażeń egzogennych. Odrębną postać stanowi rzekomobłoniaste zapalenie jelit, związane najczęściej z leczeniem antybiotykami lub występujące u chorych, zwłaszcza dzieci, po rozległych operacjach w obrębie przewodu pokarmowego. Jest to klasyczne zakażenie endogenne. 3. Czynnik etiologiczny. Zakażenia szpitalne wywoływane są przez bakterie, w mniejszym odsetku wirusy i grzyby. Czynnikiem etiologicznym wśród bakterii mogą być zarówno drobnoustroje chorobotwórcze (np. S. pyogenes i liczne z rodzaju Salmonella), jak i drobnoustroje z normalnej mikroflory człowieka lub bytujące w jego najbliższym środowisku. Drobnoustroje pochodzące z naturalnego środowiska człowieka stają się inwazyjne, gdy mechanizmy odpornościowe gospodarza zostają zaburzone przez chorobę współistniejącą, stosowanie leków cytostatycznych i immunosupresyjnych lub gdy zostaną wprowadzone do jałowych tkanek i jam ciała w wypadku operacji lub innych zabiegów lekarskich. Ta grupa drobnoustrojów jest czynnikiem etiologicznym zakażeń endogennych, które dominują wśród zakażeń związanych ze szpitalem. Wśród bytujących na skórze, błonach śluzowych i przewodzie pokarmowym odpowiedzialne za zakażenie są zarówno bakterie • tlenowe jak i beztlenowe. W grupie bakterii tlenowych należy wymienić Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, En-terococcus spp i Streptococcus (inne niż S. pyogenes) oraz liczne gatunki i rodzaje pałeczek Gram-ujemnych, w tym E. coli,} Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia i Pseudomonas aerugino- ' są a wśród beztlenowych bakterie z rodzaju Bacteroides, Fusobac- \ terium, Clostridium i Peptostreptococcus. 479 W ostatnich latach coraz większą rolę w zakażeniach szpitalnych odgrywają tlenowe pałeczki Gram-ujemne, bytujące tylko w środowisku naturalnym i znane z małych właściwości chorobotwórczych dla człowieka, w tym Acinetobacter, Providencia i inne jpitunki z rodzaju Pseudomonas. Wśród nowych drobnoustrojów w zakażeniach u człowieka związanych głównie ze szpitalem mileży wymienić Staphylococcus epidermidis, czynnik etiologiczny /iikażeń rozwijających się po operacji na otwartym sercu i operac-|nch naczyniowych zwłaszcza połączonych z wszczepieniem sztu-c/.nych zastawek i protez naczyniowych oraz Clostridium difficile, wywołujące rzekomobłoniaste zapalenie jelit i biegunki związane t leczeniem antybiotykami. Stosowanie leków przeciwbakteryjnych jest przyczyną selekcji l nagromadzenia się szczepów opornych w populacji bakterii odpowiedzialnych za zakażenia szpitalne. Oporność ma najczęś-t icj charakter genetyczny i może być przenoszona przez plazmidy nawet na niespokrewnione ze sobą gatunki i rodzaje bakterii. I Jominacja szczepów opornych na wiele antybiotyków jest charakterystyczna dla środowiska szpitalnego. Istnieją sugestie, że oporność wielu rodzajów bakterii na środki odkażające ma tównież charakter plazmidowy, dotychczas jednak nie ma dowo-kiego ryzyka. W zespole operacyjnym obowiązuje odkażanie podobnie przed niektórymi zabiegami nieoperacyjnymi, miast rzadko jest to wymagane w codziennej praktyce • iskiej i pielęgnacyjnej. Wyjaławianie i odkażanie powinno być wykonywane dla •akich oddziałów szpitalnych przez dział wyjaławiania i od-iim. Optymalną metodą jest wyjaławianie w autoklawie, inną i n stosowaną jest wyjaławianie w suchym gorącym powietrzu, rrialy ulegające zniszczeniu w wysokiej temperaturze wyjała-«tę metodami chemicznymi: w tlenku etylenu lub parach 484 i formaldehydu - w tym przypadku wyjaławianie przeprowadza się w specjalnym aparacie, przy równoczesnym działaniu temperatury poniżej 100°C i podciśnienia; ta metoda nie jest powszechnie stosowana w Polsce ze względu na brak sprzętu. Wyjaławianie w płynnych roztworach formaldehydu lub aldehydu glutarowego nie jest zalecane ze względu na mniejszą skuteczność. Powszechnie do odkażania w szpitalach stosowane są związki fenolowe, często z dodatkiem detergentów, działające na większość drobnoustrojów w postaci wegetatywnej; nie działają one jednak na wirus hepatitis i wiele innych wirusów, w tych przypadkach do odkażania stosuje się chloraminę lub inne związki chloru; chloraminy nie należy stosować do odkażania skóry, ze względu na jej działanie drażniące i toksyczne i w związku z tym wątpliwe działanie antyseptyczne. Właściwy sposób mycia różnego rodzaju powierzchni przy użyciu środka myjącego z dodatkiem detergentu jest skutecznym sposobem niszczenia drobnoustrojów w środowisku. Do środków antyseptycznych (środki odkażające, które mogą być bezpiecznie stosowane na skórę) należą: alkohol etylowy, chlorheksydyna, także w roztworze alkoholowym, jodyna, inne związki jodu i jodofory. Niezależnie od zakresu wyjaławiania i odkażania w szpitalu, konieczne jest zaopatrzenie w materiały i sprzęt jednorazowego użytku, zwłaszcza igły, strzykawki, rożnego rodzaju dreny i cewniki oraz rękawiczki. C. Zwiększenie odporności - przez leczenie choroby podstawowej i w ograniczonym zakresie immunoprofilaktykę. Stosowano szczepionkę przeciw Pseudomonas aeruginosa u chorych w grupie wysokiego ryzyka, głównie z rozległymi oparzeniami lub chorobą nowotworową układu krwiotwórczego oraz szczepionkę przeciw wirusowi wątroby typu B u chorych na oddziałach transplantologii; obie te metody nie były dotychczas stosowane w Polsce. W warunkach szczególnej ekspozycji na zakażenie wirusem wątroby typu B metodą z wyboru jest podawanie swoistej immunoglobuliny. D. Postępowanie podczas epidemii - epidemie są zwykle wywoływane przez drobnoustroje rozsiane ze źródła zakażenia na 485 oddziale, np. zakażony respirator lub sprzęt do pielęgnacji noworodków i niemowląt. Postępowanie podczas epidemii obejmuje leczenie i izolację chorych zakażonych i chorych z wysokim ryzykiem zakażenia, ustalenie źródła zakażenia i przeprowadzenie odkażenia na oddziale. W niektórych przypadkach jest konieczne zaniknięcie oddziału. O epidemii należy powiadomić lekarza wojewódzkiego. 14. Leczenie swoiste. Zależne od etiologii. W zakażeniach bakteryjnych konieczne jest rozpoznanie bakteriologiczne, obejmujące oznaczenie wrażliwości szczepu. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zgodnie z zarządzeniem Ministra Zdr. i Op. Społ. z 15 marca 1983 r. (Dz.Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. nr 4 z 15.03.85 r.). Obowiązuje rejestracja zakażeń szpitalnych w centralnym rejestrze prowadzonym przez szpital i zgłaszanie do tsrcnowych i wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych. /,a całokształt kontroli zakażeń szpitalnych i postępowania w og-BtNku są odpowiedzialne szpitalne zespoły zapobiegania i zwal-Bwnia zakażeń szpitalnych, podlegające wojewódzkim zespołem do Mpobiegania i zwalczania zakażeń szpitalnych. B. Międzynarodowe - brak. iAPALENIE MÓZGU (UNCEPHALITIS) I. Określenie. JcBt to zespół objawów klinicznych, przebiegający pod postacią uhoroby gorączkowej z objawami neurologicznymi o charakterze Bfolnym i ogniskowym. 1. Charakterystyka kliniczna. Początek choroby jest zwykle ostry, a przebieg różnorodny, kleiły łagodny i skąpoobjawowy lub burzliwy, piorunujący, Mwwcl/ący do zgonu. l 486 Do głównych objawów choroby należą bóle głowy, gorączka (niekiedy dwufazowa), wymioty, zaburzenia świadomości, niedowłady, porażenia, afazje, drgawki, mioklonie, ruchy pląsawicze, wybiórcze porażenia nerwów czaszkowych. Niekiedy obok objawów mózgowych występują również objawy oponowe. U najmłodszych dzieci przy braku objawów neurologicznych może dominować zespół wstrząsu. Śmiertelność w zapaleniu mózgu wynosi od kilku do 60%, najwyższa towarzyszy końskiemu, japońskiemu i opryszczkowemu zapaleniu mózgu. U części chorych, zwłaszcza u małych dzieci, choroba może powodować następstwa pod postacią zaburzeń psychicznych, niedorozwoju umysłowego lub porażeń i niedowładów, wymagających długotrwałej rehabilitacji. 3. Czynnik etiologiczny. Zapalenie mózgu mogą wywołać enterowirusy (wirus poli-myelitis, ECHO, Coxsackie), wirus opryszczki, wirus wścieklizny oraz arbowirusy należące do rodziny Togaviridae z rodzaju Alfavirus (grupa A) i Flavivirus (grupa B) przenoszone przez stawonogi. Wirusy z rodzaju Alfavirus wywołują u ludzi końskie zapalenie mózgu typu wschodniego i typu zachodniego, a także zapalenie mózgu wenezuelskie. Wirusy z rodzaju Flavivirus wywołują kleszczowe środkowoeuropejskie i rosyjskie wiosen-no-letnie zapalenie mózgu, japońskie zapalenie mózgu, zapalenie mózgu St. Luis, zapalenie mózgu Murray Yalley (australijskie) oraz zapalenie mózgu zachodniego Nilu. Wirusy z grupy Bunyamwera są przyczyną kalifornijskiego zapalenia mózgu. Zapalenie mózgu może również wystąpić jako "przyzakaźne" w przebiegu odry, ospy wietrzej, świnki, różyczki, grypy, a także jako powikłanie po szczepieniu przeciw wściekliźnie lub ospie prawdziwej. Zachorowania o etiologii bakteryjnej, leptospirozo-wej, pierwotniakowej i grzybiczej zdarzają się rzadko. 4. Rezerwuar zarazka. Dla togavirusów - świat zwierzęcy, głównie dziko żyjące małe i niekiedy duże ssaki (konie, świnie), gryzonie, ptaki oraz ssące krew stawonogi. Rezerwuarem enterowirusów jest człowiek. 487 5. Źródło zakażenia. W zakażeniach enterowirusami źródłem zakażenia jest człowiek w okresie wydalania wirusa. W zakażeniach toga-wirusami - człowiek lub zwierzę w okresie wirusemii z udziałem ssącego krew mnwonoga jako biologicznego przenosiciela. Biologiczna transmi-»|u wymaga fazy namnażania wirusa w organizmie przenosiciela i komary, kleszcze), która trwa około 7-14 dni i zachodzi w odpowiednio wysokiej temperaturze otoczenia. 6. Drogi szerzenia. /akażenie enterowirusowe szerzy się drogą pokarmową i kropelkową poprzez bezpośredni kontakt z zakażonym człowiekiem lub przez styczność z przedmiotami zanieczyszczonymi wydzieliną * gardła lub kałem człowieka zakażonego. W zakażeniach togawiru-sgini transmisja odbywa się przez ukłucie ssących krew stawonogów (kleszczy, komarów). Kleszczowe środkowoeuropejskie zapa-Ifiuc mózgu i opon m.-rdz. oraz rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu szerzą się przez ukłucie zakażonego kleszcza (Ixodes iliinus, Ixodes persulcatus), niekiedy także przez spożycie mleka Mku/onej krowy lub kozy. W innych arbowirusowych zapaleniach nn'i/KU przenosicielami wirusów są różne gatunki komarów lub fcluB/czy bytujących w określonych strefach klimatycznych. Głównymi przenosicielami końskiego zapalenia mózgu są zakażone ktiniury Culiseta melanura, Culex tarsalis oraz niektóre z gatunku Ątiits. Dla zapalenia mózgu Murray Yalley (australijskie) przeno-łlilclcm jest zakażony komar - Culex annulirostris, dla japoń-łfclrHo zapalenia mózgu - Culex tritaeniorhynchus i Culex gelidus, i|U /.upalenia mózgu St. Luis - Culex tarsalis, Culex pipiens-jMtHijuefasciatus i Culex nigripalpus. 7. Wrota zakażenia. Wrotami zakażenia w zakażeniach togawirusowych jest skóra Iłlcjscu ukłucia stawonoga lub przewód pokarmowy przy piciu innego mleka (wirus kleszczowego zapalenia mózgu) lub drogi Ithowe przy kontakcie z rozpylonym materiałem zakaźnym |>r utoną). kw/.eniach enterowirusowych wrotami zakażenia jest przewód Innowy i jama nosowo-gardłowa. 488 8. Okres wylęgania. Zwykle trwa 1-2 tygodnie. W kleszczowym zapaleniu mózgu wynosi 5-15 dni, w zapaleniach mózgu przenoszonych przez komary 7-14 dni, a w wenezuelskim zapaleniu mózgu 2-6 dni. Zapalenie mózgu towarzyszące innym chorobom wirusowym występuje najczęściej z ponowną zwyżką gorączki w kilka dni od początku choroby. Poszczepienne zapalenie mózgu występuje zwykle w 1-3 tyg. po szczepieniu. W zakażeniach enterowiruso-wych okres wylęgania wynosi najczęściej 2-5 dni, rzadko dłużej. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Zakażenie człowieka od człowieka w zapaleniach mózgu przenoszonych przez komary i kleszcze nie jest możliwe. Człowiek lub zwierzę jest zakaźne dla stawonogów w okresie wirusemii. Komary i kleszcze pozostają zakaźne przez całe ich życie trwające 1-3 miesiące, ponadto prawdopodobnie przekazują zakażenie trans-owarialne swojemu potomstwu. W zakażeniach enterowirusowych w ciągu pierwszych 7-10 dni choroby 80-90% chorych wydala wirusy z kałem, drogą kropelkową wirus wydalany jest krótko przed i kilka dni po wystąpieniu objawów chorobowych. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie enterowirusami, a także togawirusami jest większa w młodszych grupach wieku. Na terenach endemicznych ludność dorosła jest przeważnie uodporniona na zakażenia lokalnie występującymi szczepami w drodze łagodnych lub bezob-jawowych zakażeń. Odporność na zakażenie enterowirusami zależy od warunków sanitarnych. Dzieci żyjące w złych warunkach, stykają się wcześnie z enterowirusami i w wieku 5 lat ponad 90% może posiadać przeciwciała dla większości enterowirusów. 11. Występowanie. Końskie zapalenie mózgu typu wschodniego występuje we wschodnich i północno-środkowych stanach USA oraz w przylegających rejonach Kanady, w Środkowej i Południowej Ameryce oraz na Karaibach. Końskie zapalenie mózgu typu zachodniego 489 spotykane jest na zachodnich i w centralnych stanach USA oraz w Kanadzie. Zapalenie mózgu japońskie występuje na wyspach /.achodniego Pacyfiku od Japonii do Filipin oraz na terenach wschodniej Azji (Korea, Chiny, Indie, Indonezja). Zapalenie mózgu Murray Yalley występuje w Australii i Nowej Gwinei, /.spalenie mózgu St. Luis występuje głównie w USA, ale także w Trynitadzie, na Jamajce, w Panamie i w Brazylii. Kalifornijskie /.upalenie mózgu występuje na lesistych terenach Kanady i USA, u wenezuelskie zapalenie mózgu spotyka się w USA, w Meksyku i w Pół. Ameryce. Zachorowania występują w określonych strefach klimatycznych, ograniczonych wysoką temperaturą otoczenia i występowaniem określonych przenosicieli; endemicznie spotykane są w rejonach wilgotnych i ciepłych dolin, sezonowo występują w strefie tropikalnej. Występowanie zachorowań na kleszczowe /.apalenie mózgu związane jest z istnieniem w przyrodzie tzw. ognisk przyrodniczych wirusa, W Europie centralnej występuje postać środkowoeuropejskiego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu, obejmująca europejską część ZSRR, Polskę, NRD, RFN, Czechosłowację, Węgry, Austrię, rzadziej zachorowania spotykane są na północy i na południu Europy. W Azji występuje postać rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu. W Polsce w ostatnim pięcioleciu rejestrowano co roku ogółem od 300 do 400 zachorowań na zapalenie mózgu, w tym około 10-30 przypadków kleszczowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu, głównie z terenów endemicznych województwa białostockiego (Puszcza Białowieska), gdańskiego, olsztyńskiego, suwalskiego i opolskiego. Choroba wykazuje sezonowe nasilenie od kwietnia do października, choruje młodzież i osoby dorosłe okresowo przebywające w lesie. Etiologia pozostałych zachorowań na zapelenie mózgu rejestrowanych w kraju w większości nie jest znana, 40% zachorowań dotyczy dzieci w wieku do 2 lat. Chorobie towarzyszy pokaźna liczba zgonów - około 400 każdego roku. Zapalenia mózgu po szczepieniu p/wściekliźnie należą do sporadycznych, częstość zapaleń mózgu związanych z dziecięcymi chorobami wirusowymi, jak odrą, różyczka, ospa wietrzą nie jest dokładnie znana, w przebiegu świnki częściej występują objawy zapalenia opon m-rdz. 490 li 'l 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - ustala się na podstawie neurologicznych objawów klinicznych. B. Laboratoryjne - obejmuje ogólne badanie płynu m.-rdz., różnicujące neuroinfekcje bakteryjne, ropień mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe i inne zmiany naczyniowe oraz guzy mózgu. Rozpoznanie etiologiczne opiera się na badaniu bakteriologicznym ( w tym w kierunku prątków gruźlicy) i wirusologicznym (próba izolacji drobnoustroju z płynu m.-rdz./krwi) oraz na badaniu serologicznym. Badania diagnostyczne w kierunku arbowirusów prowadzone są w Zakładzie Wirusologii PZH (patrz rozdział pt. Zakażenia arbowirusowe), badanie w innym kierunku podano w odpowiednich rozdziałach. Pomocne w rozpoznaniu może być badanie elektroencefalograficzne mózgu, a także badanie elkt-roforetyczne płynu m.-rdz. Niekiedy rozpoznanie ustala się na podstawie badania anatomopatologicznego mózgu. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia polega na hospitalizacji chorych i ochronie ich przed przenosicielami. Nie stosuje się unieszkodliwienia naturalnych gospodarzy (zwierzęta) ze względu na niebezpieczeństwo zakłócenia równowagi w biotypach leśnych. B. Przecięcie dróg szerzenia polega na szerokim stosowaniu zabiegów dezynsekcyjnych w celu eliminacji przenosicieli w otoczeniu człowieka oraz likwidacji miejsc wylęgu komarów. Zaleca się stosowanie siatek ochronnych przeciw komarom (moskitiery) oraz repelentów. Podczas pobytu w rejonach występowania zakażonych kleszczy zaleca się noszenie odpowiedniego ubrania, samokontrolę co 3-4 godz. w poszukiwaniu kleszczy, szybkie i delikatne usuwanie przyssanego kleszcza, gotowanie lub pasteryzację mleka. C. Zwiększenie odporności drogą czynnego uodpornienia stosowane jest w odniesieniu do osób z grup wysokiego ryzyka. Znajduje zastosowanie szczepionka przeciw kleszczowemu zapaleniu mózgu, inaktywowana formaliną. Szczepionka inaktywowana przeciw japońskiemu zapaleniu mózgu stosowana jest w Japonii i eksperymentalnie w kilku innych krajach. 491 D. Postępowanie podczas epidemii. Obowiązuje hospitalizacja chorych na zapalenie mózgu. Nie stosuje się izolacji osób z kontaktu z chorym. Szczegółowe zasady postępowania w ogniskach o różnej etiologii omówiono w poszczególnych rozdziałach. 14. Leczenie swoiste. Stosuje się leczenie objawowe, w opryszczkowym zapaleniu mózgu lekiem z wyboru jest zovirax. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce: zapalenie mózgu jest wymienione w krajowym wykazie chorób podlegających zgłaszaniu i rejestracji, obowiązuje hospitalizacja chorych. Szczegółowe zasady postępowania w ogniskach o różnej etiologii omówiono w odpowiednich rozdziałach. B. Przepisy międzynarodowe - brak. ZAPALENIE NAGMINNE PRZYUSZNICY - ŚWINKA i l'AROTITIS EPIDEMICA) 1. Określenie. Ostra wirusowa choroba zakaźna przebiegająca z gorączką l bolesnym obrzękiem gruczołów ślinowych - najczęściej przyusz-nych, rzadziej podżuchwowoych lub podjęzykowych i nierzadko /. objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego. 2. Charakterystyka kliniczna. Postacie kliniczne choroby mogą być różnorodne. Najczęstszym po zapaleniu ślinianek jest zespół zapalenia opon mózgowo-uizeniowych, który może wystąpić przed, w czasie jak i po n»(i|pieniu obrzęku a niekiedy i bez zapalenia ślinianek. Znacznie i audziej występuje zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego. Niekiedy rluirobie towarzyszy zapalenie nerwu słuchowego, sporadycznie prowadzące go głuchoty. W przebiegu choroby mogą również 492 wystąpić objawy ze strony różnych narządów gruczołowych zwłaszcza jąder, najądrzy, jajników, trzustki, rzadziej gruczołu krokowego, tarczycy, gruczołów sutkowych, łzowych. Zapalenie jąder występuje u około 15-20% mężczyzn, a zapalnie jajników u około 5% kobiet - dotyczy zwykle osób po okresie pokwitania. Obustronne zapalenie gruczołów płciowych może prowadzić do trwałych następstw pod postacią zaburzeń hormonalnych i bezpłodności. Zakażenie płodu wirusem świnki w początkowym okresie ciąży może stać się przyczyną poronienia lub wad wrodzonych. Przebieg choroby jest na ogół łagodny z wyjątkiem świn-kowego zapalenia opon i mózgu lub zapalenia trzustki, kiedy choroba przebiega ciężej i trwa dłużej. Zgony z powodu świnki należą do rzadkości. 3. Czynnik etiologiczny. Wirus nagminnego zapalenia przyusznic (świnki) - mumps virus należy do rodzaju Paramyxoviru$ z rodziny Paramyxoviridae. Składa się - z dwóch komponent antygenowych: S antygenu zbudowanego z nukleoprotein i RNA oraz z antygenu V zawierającego hemaglutyninę i neuraminidazę, które odgrywają rolę w powstawaniu odporności humoralnej. Wirus jest chorobotwórczy dla człowieka i małp, dobrze się namnaża na zarodku kurzym, nieco słabiej w hodowlach tkankowych. Jest wrażliwy na działanie eteru, wysokiej temperatury, 0,2% formalinę, ultrafiolet, oporny jest na działanie niskiej temperatury. Zakaźność wirusa zachowuje się przy pH 6-8. 4. Rezerwuar zarazka Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory oraz osoby z bezobjawowym przebiegiem choroby. 6. Drogi szerzenia. Zakażenie szerzy się drogą kropelkową oraz przez bezpośredni kontakt z chorym, rzadziej przez świeżo zanieczyszczone śliną zabawki, szczoteczki, chusteczki. 493 7. Wrota zakażenia. Górne drogi oddechowe i jama ustna skąd wirus po namnożeniu w błonie śluzowej i w śliniankach przedostaje się do krwiobiegu. 8. Okres wylęgania. 2-3 tygodnie, najczęściej 18 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Wirus świnki pojawia się w ślinie, w płynie mózgowo-rdzenio-wym; w moczu. Okres zaraźliwości od 2-6 dni przed wystąpieniem obrzęku ślinianek do 9 dni od początku choroby. 10. Odporność populacji. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. U noworodków i niemowląt istnieje krótkotrwała bierna odporność, przekazywana przez odporne matki. Odporność czynną - nabywa się po Aiikażeniu objawowym jak i bezobjawowym. Zachorowania wśród dorosłych są rzadkie, dotyczą zwykle osób, które nie przebyły •winki w dzieciństwie. Jak wykazały dotychczasowe obserwacje i niporność nabyta po szczepieniu żywą szczepionką przeciw śwince nic wygasa przez kilknaście lat. 11. Występowanie. Świnka występuje endemicznie, a co kilka lat epidemicznie w wielu krajach, niezależnie od szerokości geograficznej. W nie-klorych krajach, gdzie zastosowano masowe szczepienia przeciw łwince np. w USA, Austrii, Bułgarii rejestrowano niższą zapadalność. Choroba dotyczy głównie dzieci i młodzieży. Nasilenie 'iiL-horowań obserwuje się zimą i wczesną wiosną. W 30-40% in/.ypadków przebiega poronnie lub bezobjawowo i pozornie i /nclziej występuje niż np. odrą czy ospa wietrzna. W Polsce w ostatnim dziesięcioleciu rejestrowano od 60000 do 11-t 000 zachorowań rocznie a zapadalność wahała się od 155 do 581 im 100000. Okresowy wzrost zachorowań występował co 2-3 lata i >• s/.czególnym nasileniem na terenach, gdzie uprzednio obserwowano niską zapadalność. Większość zachorowań - 70% doty-tiiyla dzieci w wieku do 9 lat a 90% do 14 lat. Rzadko występowały 494 zachorowania u niemowląt (0,5%), zachorowania osób dorosłych powyżej 20 r. życia stanowiły około 3%. Wyższa zapadalność występowała na terenach miejskich niż wiejskich. Lokalne ogniska dotyczą przeważnie środowisk dziecięcych, zwłaszcza przedszkoli, najmłodszych klas szkół podstawowych, czasem żłobków, niekiedy występują wśród poborowych, w szpitalach dziecięcych, w internatach. Najwyższa zapadalność dotyczyła dzieci w wieku 5-7 lat w miastach. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - zazwyczaj na podstawie objawów klinicznych a także wywiadu epidemiologicznego. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę ostre zapalenie ślinianek w przebiegu innych chorób zakaźnych, zapalenie węzłów chłonnych kąta żuchwy, kamień w przewodzie ślinianki, nawrotowe zapalenie ślinianki, zapalenie ślinianek w przebiegu cukrzycy, w zespole Mikulicza, po operacjach brzusznych. W przypadkach nietypowych pomocne w rozpoznaniu może być badanie wirusologiczne i serologiczne. B. Laboratoryjne - matariałem do badań wirusologicznych jest ślina lub płyn mózgowo-rdzeniowy. Ślinę w ilości 2-3 ml pobiera się w pierwszych dniach choroby, porcjami przez 1-2 godziny do umieszczonej w naczyniu z lodem probówki. Płyn mózgowo-rdzeniowy pobiera się w ilości 1-2 ml podczas nakłucia lędźwiowego w pierwszym okresie objawów oponowych. Materiał do badań przesyła się niezwłocznie do pracowni wirusologicznej zapewniając transport w temp. + 4°C (zwykły lód). Izolacja wirusa od chorego jest dowodem przebycia świnki. Do badań serologicznych pobiera się około 5 ml krwi dwukrotnie: w ostrym okresie choroby oraz w okresie zdrowienia tj. w 2-4 tygodniu od początku choroby. Dla celów diagnostycznych miarodajny jest czterokrotny wzrost miana przeciwciał określony w odczynie zahamowania hemaglutynacji lub w odczynie wiązania dopełniacza. Badania serologiczne wykonują pracownie wirusologiczne w wybranych WSSE. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia polega na izolacji chorych, najczęściej domowej. 495 B. Przecięcie dróg szerzenia polega na przestrzeganiu ogólnych zasad higieny otoczenia, higieny osobistej, stosowaniu częs-logo przewietrzania pomieszczeń oraz zabiegów dezynfekcyjnych (lampy bakteriobójcze). C. Zwiększenie odporności można uzyskać drogą uodpornienia czynnego przez szczepienie osób, które nie chorowały na świnkę. Obecnie dostępne są w niektórych krajach żywe, atenuowane szczepionki przygotowane na hodowlach tkankowych, stosowane jako inonowalentne lub poliwalentne (świnka, odrą, różyczka). Żywa szczepionka przeciw śwince nie powoduje odczynów poszczepien-nych, wpływa na znaczne obniżenie liczby zachorowań, przeciwciała narastają u 90-95% szczepionych. W ciągu długoletnich obserwacji nic stwierdzono spadku odporności poszczepiennej. Szczepionkę /.ulecą się dzieciom po ukończeniu pierwszego roku życia oraz młodzieży wchodzącej w okres pokwitania, która nie przebyła świnki. W Finlandii do szczepienia rekrutów zastosowano inaktywowaną (/abitą) szczepionkę przeciw śwince. W Polsce szczepienia przeciw śwince w sposób zorganizowany nie były prowadzone. D. Postępowanie podczas epidemii: należy izolować chorych /, objawami klinicznymi na okres nie krótszy niż 9 dni, przestrzegać /KBad higieny zwłaszcza osobistej, dbać o częste i dokładne wietrzenie pomieszczeń, stosować lampy bakteriobójcze w pomie-izczeniach zamkniętych. 14. Leczenie swoiste. Brak leków swoiście działających. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - świnka znajduje się na liście i horób zakaźnych podlegających obowiązkowemu zgłoszeniu i re-|r»t racji. Nie obowiązuje hospitalizacja i przymus leczenia cho-i yth. Izolacja chorego trwa do ustąpienia objawów klinicznych, nie mniej niż 9 dni od ich wystąpienia. Szczegółowe zasady postępowaniu profilaktycznego zawarte są w Dz. U. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr II) póz. 35 z 1975 r. B. Międzynarodowe - nie jest chorobą objętą przepisami międzynarodowymi. 496 ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH (MENINGITIS CEREBROSPINALIS) BAKTERYJNE 1. Określenie. Jest to ostra choroba ośrodkowego układu nerwowego spowodowana wniknięciem bakterii do opon m.-rdz., która objawia się gorączką, bólami głowy, wymiotami, zespołem oponowym i zmianami w płynie m.-rdz. 2. Charakterystyka kliniczna. Choroba występuje w każdym wieku, często ma przebieg ciężki. U noworodków i niemowląt obraz kliniczny bywa niecharakterys-tyczny - często bez objawów oponowych. U dzieci starszych i osób dorosłych początek jest na ogół gwałtowny a choroba przebiega z pełnym zespołem oponowym (sztywność karku, objaw Kerniga, Brudzińskiego), często z zaburzeniami świadomości, drgawkami i porażeniami. Bakteryjne zapalenie opon zwykle bywa zakażeniem wtórnym (endogennym) w przebiegu posocznicy, zapalenia ucha, zatok, tkanek głowy, po urazie czaszki. Najciężej przebiega u niemowląt i u osób w podeszłym wieku. Przed stosowaniem sulfonamidów i antybiotyków śmiertelność dochodziła do 80-90%, obecnie wynosi poniżej 20%. Ciężki przebieg i najwyższa śmiertelność towarzyszy zakażeniom pneumokoko-wym. Bakteryjne zapalenie opon może być przyczyną poważnych następstw pochorobowych zwłaszcza u niemowląt pod postacią wodogłowia, wodniaków podtwardówkowych, upośledzenia rozwoju. Procesy zapalne dotyczą jednocześnie opon i tkanek mózgu (meingoencephalitis), jednakże w obrazie klinicznym przy dominacji objawów oponowych wyodrębnia się zapalenie opon (menin-gitis). 3. Czynnik etiologiczny. U noworodków większość zachorowań wywołują pałeczki Gram ujemne jak Salmonella, Escherichia coli, Proteus sp., Klebsiel- 497 la pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, rzadziej c/ynnikiem etiologicznym jest Streptococcus z grupy B, Listeria numocytogenes, Streptococcus pneumoniae. U dzieci starszych i dorosłych najczęściej występuje zakażenie Neisseria meningitidis, Ktreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, rzadziej innymi ilrobnoustrojami. W pourazowym zapaleniu opon główną rolę oilgrywa Streptococcus pneumoniae. 4. Rezerwuar zarazka. Dla większości drobnoustrojów wywołujących bakteryjne zapalenie opon rezerwuarem jest człowiek. 5. Źródło zakażenia. Najczęściej stanowi chory człowiek lub nosiciel. Nosicielstwo Nfisseria meningitidis lub Haemophilus influenzae może trwać kilka lub kilkanście tygodni. Podczas epidemii meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. częstość nosicielstwa znacznie wzrasta. 6. Drogi szerzenia. W zakażeniach egzogennych zasadniczą rolę odgrywa droga kropelkowa, mniejszą pośredni kontakt przez przedmioty zanie-uryszczone materiałem zakaźnym. Zakażenia endogenne szerzą się pi/.cz ciągłość lub przez krwiopochodne przerzuty z odległych ognisk zakażenia. 7. Wrota zakażenia. Stanowią najczęściej górne drogi oddechowe, gdzie występuje mniej lub bardziej wyrażony stan zapalny. Po urazach i zabiegach B»HN/kowych wrotami zakażenia jest zwykle miejsce urazu. H. Okres wylęgania. W meningokokowym zapaleniu opon m.-rdz. może wynosić t 10 dni, najczęściej trwa 3-4 dni, w Haemophilus influenzae 2-4 tlili, w przypadku pourazowego zapalenia opon objawy występują łwykle w kilka dni po urazie. V. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. L»raźliwość utrzymuje się podczas występowania bakterii * noiogardzieli. U chorych leczonych antybiotykami zaraźliwość 498 jest na ogół krótkotrwała np. w meningokokowym zapaleniu opon m.-rdz. drobnoustroje znikają z nosogardzieli już po pierwszej dobie leczenia skutecznym antybiotykiem. 10. Odporność populacji. Swoista odporność wytwarza się w wyniku objawowych lub bezobjawowych zakażeń, trwałość jej nie jest znana. Nie ma prawdopodobnie wrodzonej odporności dla drobnoustrojów Gram-ujemnych, co wiąże się z fizjologicznym niedoborem przeciwciał w klasie IgM u noworodka. Wrażliwość populacji dorosłej na zapalenie opon m.-rdz. o etiologii Neisseria meningitidis, Strep-tococcus pneumoniae lub Haemophilus influenzae jest niska, zakażenie przebiega często bezobjawowo lub pod postacią krótkotrwałego nosicielstwa. 11. Występowanie. Ze względów epidemiologicznych rejestrowane są zachorowania wywołane przez Neisseria meningitidis. Większość tych przypadków występuje co roku w Afryce w pasie meningitów ("meningitis bek"), między Atlantykiem i Morzem Czerwonym a Saharą od północy i dżunglą równikową od południa. W tych rejonach meningokokowe zapalenie opon m.-rdz. występuje endemicznie z okresowym nasileniem zachorowań na początku roku. W strefie umiarkowanej zachorowania występują późną zimą i wiosną. Od 1974 roku pojawiły się ogniska meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. w rejonach, gdzie dotychczas nie występowały epidemie tej choroby - jak Argentyna, Brazylia, Turcja, Irak, Pakistan, Filipiny. W tym okresie zaznaczył się również wzrost liczby zachorowań na meningokokowe zapalenie opon m.-rdz. w niektórych państwach europejskich jak: Wielka Brytania, Grecja, Hiszpania, Belgia, RFN, Włochy, Francja. W latach 1988-1989 wystąpił wzrost zachorowań wywołanych głównie przez serotyp A i C w Nigerii, Etiopii, Kenii, Togo, Tanzanii, Beninie. W Polsce bakteryjne zapalenie opon charakteryzuje niska zapadalność i stosunkowo wysoka umieralność. W latach 1985-1990 rejestrowano co roku ponad dwa tysiące zachorowań oraz 300-400 zgonów. Najwyższa zapadalność 60-70 na 100000 i najwyższa umieralność 25-30 na 100000 dotyczyła niemowląt. Etiologia większości za- 499 uhorowań nie była rozpoznawana. W okresie ostatnich trzech lat /. płynu m.-rdz. chorych najczęściej izolowano Neisseria menin-nitidis, Streptococcus pneumoniae i bakterie Gram-ujemne. Co roku rejestrowano od 300 do 400 przypadków meningokokowego zapalenia opon, w tym około 80% zachorowań potwierdzonych badaniem mikroskopowym lub izolacją bakterii z płynu m.-rdz. Za-i borowania miały charakter sporadyczny, a z fragmentarycznych Intdań przeprowadzonych wśród chorych i nosicieli wynikało, że w Polsce dotychczas przeważał serotyp B Neisseria meningitidis. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - oparte jest na charakterystycznych objawach klinicznych. W różnicowaniu należy uzwględnić zapalenie opon ni.-rdz. o etiologii gruźliczej, wirusowej, kiłowej i innej. B. Laboratoryjne - opiera się na wynikach badania płynu MI.-rdz. Zwykle występuje wysoka pleocytoza z przewagą komórek wiclojądrzastych (co najmniej 75%), dodatnie odczyny białkowe, t/.?sto obniżony poziom glukozy. Podstawą rozpoznania etiologicznego oraz skutecznego leczenia przyczynowego jest wykonanie badania bakteriologicznego płynu m.-rdz. oraz określenie lekow-m/.liwości izolowanych drobnoustrojów. Do badań bakteriologicznych płyn m.-rdz. pobiera się przed zastosowaniem antybiotyku, |H|OWO w ilości około 3 ml i dostarcza niezwłocznie do laboratorium w temperaturze +37°C (termo-torba). Nlc/będne jest określenie lekowrażliwości szczepów. Badanie hukterioskopowe płynu m.-rdz. ma znaczenie ograniczone ze w/,ględu na możliwość błędów technicznych. Badania bakterio-lnuiczne wykonują pracownie przyszpitalne, laboratoria WSSE l niektórych TSSE oraz Krajowe ośrodki referencyjne. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - hospitalizacja chorego oraz podjęcie wczesnego leczenia skutecznym antybiotykiem, /upobieganie wtórnym zapaleniom opon m.-rdz. polega na skute-i /nyin leczeniu pierwotnych ognisk zapalnych. li. Przecięcie dróg szerzenia - przestrzeganie ogólnych zasad higieny otoczenia i higieny osobistej, częste wietrzenie pomiesz-Mi'ii oraz stosowanie zabiegów dezynfekcyjnych, naświetlanie 500 lampą bakteriobójczą. W ogniskach meningokokowego zapalenia opon m.-rdz., w internatach, w jednostkach wojskowych, na statkach niezbędne jest rozgęszczenie sal. C. Zwiększenie odporności - czynne uodpornienie poprzez szczepienie monowalentną lub poliwalentną szczepionką polisa-charydową typu A i typu C. Szczepionki nie powodują odczynów i wpływają na znaczne obniżenie liczby zachorowań. Były wykorzystywane podczas epidemii meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. w Argentynie, Brazylii oraz w Afryce. W ostatnich latach podjęto badania nad niepatogennymi szczepami Escherichia coli, które mogą wytwarzać krzyżową odporność na zakażenie patogen-nym szczepem Haemophilus influenzae typu b. Szczepionkę przeciw pneumokokowemu zapaleniu opon stosowano w Południowej Ameryce, Nowej Gwinei i Papua. D. Postępowanie podczas epidemii - osoby z podejrzeniem zapalenia opon m.-rdz. należy hospitalizować oraz podjąć leczenie odpowiednim antybiotykiem. W zbiorowiskach należy przestrzegać ogólnych zasad higieny ze szczególnym uwzględnieniem higieny osobistej, częstego przewietrzania pomieszczeń i rozgęszczenia sal. W ogniskach meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. stosowano profilaktycznie sulfonamidy i antybiotyki. W razie rozległej epidemii wywołanej przez Neisseria meningitidis istnieje możliwość zastosowania szczepionki. 14. Leczenie swoiste. Lekami z wyboru są antybiotyki. Niezbędne jest wykonanie posiewu płynu m.-rdz. i określenie lekowrażliwości izolowanych drobnoustrojów. Do czasu rozpoznania etiologicznego jako reguła stosuje się penicylinę z ampicyliną lub penicylinę z cefalos-porynami trzeciej generacji. Po uzyskaniu wyniku badania bakteriologicznego płynu m.-rdz. stosuje się leczenie zgodnie z an-tybiogramem. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - bakteryjne zapalenie opon m.-rdz. znajduje się w wykazie chorób objętych zgłaszaniem i rejestracją. Chorzy podlegają hospitalizacji do ustąpienia ob- 501 jawów klinicznych, a w przypadku meningokokowego zapalenia opon m.-rdz. do czasu uzyskania ujemnego wyniku posiewu z nosogardzieli i z płynu m.-rdz. Szczegółowe zasady postępowania profilaktycznego zawarte są w Dz. U. Min. Zdr. i OP. Społ. Nr 10 póz. 35 z 1975 r. B. Międzynarodowe - brak. Wirusowe 1. Określenie. Jest to zespół kliniczny przebiegający pod postacią choroby gorączkowej z bólami głowy, wymiotami, nieznacznie wyrażonymi objawami oponowymi i zmianami w płynie m.-rdz. 2. Charakterystyka kliniczna. Początek choroby jest zwykle ostry a przebieg często dwufazowy. W początkowym okresie choroby występuje gorączka, bóle głowy, nieżyt górnych dróg oddechowych i niekiedy objawy nieżytu jelit. Po kilku dniach bezgorączkowych dochodzi do ponownego wzrostu gorączki, występują słabo zaznaczone ob-inwy oponowe i charakterystyczne zmiany w płynie m.-rdz.. Niekiedy mogą dołączyć się niewielkie objawy ubytkowe w postaci przemijających niedowładów nerwów czaszkowych. Przebieg choroby jest zazwyczaj łagodny ale ciężko przebiega opry- •zczkowe zapalenie opon m.-rdz. Okres ostrych objawów trwa 7-10 dni, zejście choroby jest przeważnie pomyślne. 3. Czynnik etiologiczny. Większość zachorowań wywołana jest przez enterowirusy, iwłaszcza przez serorypy ECHO 2, 4, 5, 6, 9, 11, 14, 16, 25, 30, II, 33, Coxsackie B 1-6, Coxsackie A 7 i 9, enterowinis 71, rzadziej występuje zakażenie wirusem kleszczowego zapalenia opon m.- -rdz., wirusem limfocytarnego zapalenia opon (LCM), wirusem opryszczki. Wirus świnki może być również przyczyną zapalenia cipon m.-rdz. z zajęciem ślinianek lub bez. W zakażeniach wirusem uipy wietrznej, różyczki, mononukleozy, objawy neurologiczne mują charakter wtórny. Poza wirusami obraz surowiczego zapale- 502 503 nią opon m.-rdz. mogą wywołać pierwotniaki, kretki blade, leptospiry, prątki gruźlicy, grzyby. 4. Rezerwuar zarazka. Dla enterowirusów, wirusa świnki, odry, ospy wietrznej i różyczki rezerwuarem jest człowiek, dla wirusów LCM i kleszczowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu rezerwuarem zarazka jest świat zwierzęcy - gryzonie, małe ssaki, ptaki jak również kleszcze będące przenosicielami zarazka. 5. Źródło zakażenia. W zakażeniach enterowirusami, wirusem odry, świnki, ospy wietrznej, różyczki źródłem zakażenia jest chory człowiek, rzadziej ozdrowieniec lub nosiciel w okresie wydalania wirusów. W zakażeniach wirusem LCM źródłem zakażenia są gryzonie (myszy, chomiki), a w kleszczowym zapaleniu opon m.-rdz. i mózgu - zakażone wirusem kleszcze. Zakażone kleszcze mogą być źródłem zakażenia przez całe życie, we wszystkich stadiach rozwojowych oraz mogą przekazać wirusa transowarialnie swojemu potomstwu. 6. Drogi szerzenia. W zakażeniach enterowirusami choroba szerzy się drogą pokarmową i kropelkową w wyniku bezpośredniego kontaktu z osobą zakażoną, ograniczoną rolę odgrywa zakażenie poprzez przedmioty zanieczyszczone wydzieliną z nosogardła lub kałem osób chorych. Nie ma pewności co do roli owadów jako mechanicznych przenosi-cieli eterowirusów. Do zakażenia wirusem LCM dochodzi głównie na drodze pokarmowej poprzez zakażony kał lub mocz gryzoni. Zakażenie wirusem kleszczowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu szerzy się głównie poprzez ukłucie zakażonego kleszcza (Ixodes ricinus), lub drogą pokarmową przez picie mleka zakażonej kozy lub krowy. Zapalenia opon m.-rdz. o innej wirusowej etiologii szerzą się w sposób charakterystyczny dla określonego zarazka. 7. Wrota zakażenia. Dla większości wirusów wrotami zakażenia są śluzówki jamy ustnej, nosogardzieli i przewodu pokarmowego. W zakażeniach wirusem kleszczowego zapalenia opon m.-rdz. i mózgu wrotami zakażenia jest skóra w miejscu ukłucia zakażonego kleszcza lub przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Wynosi zwykle od 7 do 14 dni, rzadko dłużej 9. Wydalanie zarazka i okres zakaźności. W zakażeniach enterowirusami człowiek jest zakaźny kilka dni przed wystąpieniem objawów oraz w okresie wydalania wirusa / kałem tj. przeważnie 3-6 tygodni, niekiedy dłużej. Chory na kleszczowe zapalenie opon m.-rdz. i mózgu jest zakaźny dla kleszczy w okresie wirusemii, tj. 7-10 dni od początku choroby, w zakażeniach wirusem LCM okres zakaźności nie jest dokładnie poznany. 10. Odporność populacji. Odporność wrodzona na zakażenia enterowirusowe jest krótko-l rwała, odporność nabyta dla poszczególnych serotypów enterowirusów prawdopodobnie jest trwała, może powstać również w przebiegu zakażeń bezobjawowych. Mimo, że wrażliwość na zakażenie np. enterowirusami czy wirusem świnki jest powszechna, to występowanie klinicznych objawów zapalenia opon jest stosunkowo rzadkie. 11. Występowanie. Zachorowania na surowicze zapalenie opon m.-rdz. występują na całym świecie jako przypadki sporadyczne bądź pod postacią niniejszych lub większych epidemii. W zakażeniach enterowirusami charakterystyczny jest sezonowy wzrost zachorowań w okresie Ima i jesieni. Zachorowania wywołane odmiennymi serotypami mogą występować każdego roku a podczas epidemii zazwyczaj przeważa jeden lub dwa typy wirusów. W Polsce w latach 1980-1990 z wyjątkiem roku 1982 rejestrowano rocznie od 2000 do 4000 zachorowań. Najwyższa zapadalność występowała wśród J/ieci w wieku 5-9 lat, sezonowy wzrost zachorowań obserwowano w okresie lata i jesieni. Większość zachorowań miała charakter łporadyczny, ogniska obserwowano w zakładach dziecięcych, 504 niekiedy w rodzinie. W 1982 r. wystąpiła dotychczas nie notowana liczba zachorowań na enterowirusowe zapalenie opon m.-rdz. Zarejestrowano ponad 24 tysiące chorych a zapadalność wynosiła 67/100000. W etiologii dominowały enterowirusy ECHO4, ECHO6 i Coxsackie A9. Zachorowania na kleszczowe zapalenie opon m.-rdz. i mózgu rejestrowane są w kraju co roku w liczbie 10-30 przypadków, mają charakter sporadyczny, pochodzą głównie z terenów endemicznych w województwie białostockim, olsztyńskim, suwalksim i opolskim i występują w sezonie wzmożonej aktywności kleszczy tj. od maja do września. Zakażenia wirusem LCM występują przeważnie w strefie umiarkowanej, częściej w okresie wiosny i jesieni. Nie jest dokładnie znana rola wirusów LCM w etiologii zapalenia opon m.-rdz. w kraju. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - oparte jest na objawach klinicznych oraz obrazie płynu m.-rdz. B. Laboratoryjne - zmiany w płynie m.-rdz. charakteryzuje pleocytoza z obecnością komórek jednojądrzastych (ok. 90%), prawidłowy lub podwyższony poziom białka. W pierwszych dniach choroby może być pleocytoza z przewagą komórek wielo-jądrzastych. W rozpoznaniu różnicowym należy uzwględnić zapalenie opon o etiologii gruźliczej, bakteryjnej i kiłowej. Dla określenia czynnika etiologicznego niezbędne jest wykonanie badań wirusologicznych i serologicznych. Do izolacji wirusa materiałem może być płyn m.-rdz., kał, wymaz z gardła, płyn z pęcherzyków oraz materiał sekcyjny. Płyn m.-rdz. pobierany jest z punkcji lędźwiowej w ilości 3 ml, jałowo. Kał - pobiera się dwukrotnie w ciągu 1-6 dni, wymaz z gardła i płyn z pęcherzyków pobiera się jałowo na wacik umieszczony w probówce z solą fizjologiczną z dodatkiem antybiotyków (penicyliny 1000 j/1 ml i streptymycyny 2 mg/1 ml). Wacik musi być całkowicie zanurzony w płynie. Materiał sekcyjny stanowią wycinki mózgu, wątroby lub inne próbki umieszczone w jałowej probówce, pobrane jałowo podczas sekcji. Materiał do badań wirusologicznych powinien być jak najszybciej dostarczony do pracowni wirusologicznej a w razie konieczności odpowiednio przechowany: do 12 godz. w tem- peraturze od O do + 4°C (lodówka), powyżej tego czasu materiał do hadań wirusologicznych musi być zamrożony w temperaturze 'o C do-70 (".. Pr/cchou \\vanie i przesyłanie materiału do badań wirusologicznych powinno odbywać się w szczelnych naczyniach i w odpowiedniej temperaturze. Materiał świeży lub przechowywany w temperaturze + 4° C musi być przesyłany w termosie ze /wykłym lodem, materiał uprzednio zamrożony musi być przesłany w stanie zamrożenia (suchy lód). Materiał do badań serologicznych stanowią dwie próbki krwi: - pobrana w ostrym okresie choroby i druga pobrana w okresie zdrowienia. Krew pobiera się jałowo w ilości 5 ml, bez dodawania heparyny, krwi nie wolno zamrażać. W przypadku konieczności przechowywania próbki dłużej niż jedną dobę, krew należy odwirować i surowicę zamrozić w -20°C. Przechowanie i transport krwi w temperaturze +4°C (lodówka, zwykły lód). Dla celów diagnostycznych miarodajny jest co najmniej czterokrotny przyrost miana przeciwciał. Badania diagnostyczne wykonują pracownie wirusologiczne w kilkunastu WSSE. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródeł zakażenia polega na hospitalizacji chorego. B. Przecięcie dróg szerzenia w zakażeniach enterowirusowych polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej oraz higieny otoczenia z uwględnieniem dezynfekcji przedmiotów zanieczyszczonych wydzieliną z nosogardła lub kałem. Nie stosuje się izolacji osób z otoczenia chorego. W zapobieganiu kleszczowemu zapaleniu opon m.-rdz. i mózgu stosuje się odpowiednie środki ochrony osobistej (kombinezony, repelenty). C. Zwiększenie odporności - nie są dostępne szczepionki enterowirusowe z wyjątkiem szczepionki przeciw poliomyelitis. W zapobieganiu kleszczowemu zapaleniu opon m.rdz. i mózgu stosuje się szczepienie wybranych grup zawodowych narażonych na zakażenie. D. Postępowanie podczas epidemii - obowiązuje hospitalizacja chorych z objawami zapalenia opon m.rdz. W skupiskach dziecięcych należy przestrzegać ogólnych zasad higieny osobistej, dezynfekcji urządzeń sanitarnych oraz przedmiotów zanieczysz- 506 czonych wydalinami chorego (chloramina, wapno chlorowane) ponadto należy unikać nadmiernych wysiłków, nasłonecznienia i kąpieli. 14. Leczenie. Stosuje się leczenie objawowe oraz leki wirusobójcze lub wirusostatyczne i immunostymulujące. W zakażeniu wirusem opryszczki lekiem z wybory jest zovirax. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - wirusowe zapalenie opon rn.-rdz. znajduje się w wykazie chorób zakaźnych, podlegających zgłoszeniu i rejestracji, chorzy podlegają hospitalizacji. B. Międzynarodowe - brak. ZATRUCIA I ZAKAŻENIA POKARMOWE (TOXICOINFECTIONES ALIMENTARIAE)* 1. Określenie. Ostre zachorowanie o charakterze zakaźnym, inwazyjnym lub toksycznym, którego przyczyną było spożycie żywności lub wody. 2. Charakterystyka kliniczna. Najczęściej zachorowaniom towarzyszą objawy żołądkowo-jelitowe takie jak: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha. Występowanie i nasilenie objawów zależy od rodzaju czynnika etiologicznego. Postaci zachorowań mogą być zróżniowane: od przebiegu bezobjawowego poprzez postać łagodną, średnio ciężką do ciężkiej i bardzo ciężkiej. Zgony występują stosunkowo rzadko. Szczególnie niebezpieczne są uporczywe biegunki u małych dzieci, gdyż prowadzić mogą do poważnych zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. * ŚOZ wprowadza obecnie termin: choroby szerzące się przez żywność i wodę (foodborne and waterborne diseases) obejmujący zatrucie i zakażenie pokarmowe. 507 3. Czynniki etiologiczne: '••'i- bakterie i ich toksyny: pałeczki Salmonella (w tym typy wywodzące się z populacji zwierząt, a więc 5. enteritidis, S. typhimurin, rzadziej 5. Heidelberg, S. newport, S. thompson, S. virchow i inne, oraz biologicznie związane z populacją ludzką S. lyphi, S. paratyphi A, B i C), a ponadto Staphylocooccus aureus, Streptococcus faecalis, Clostridium botulinum, Clostridium perfrin-gens, Escherichia coli, a szczególnie jej typy patogenne, Shigella, Campylobacter, Yersinia i inne bakterie o różnym stopniu patogen-ności, rzadziej szerzące się przez żywność i wodę; - wirusy: np. rotawirusy, wirus zapalenia wątroby - typ A oraz typy nie-A, nie - B (głównie E), wirus Norwalk; - riketsje: np. CoKtella burnetii; - pasożyty i pierwotniaki: np. nicienie, tasiemce/bąblowce, Trichinella spiralis, Giardia, Taxoplasma; - toksyny zwierzęce: np. toksyny ryb makrelowatych, toksyny skorupiaków; - toksyny roślinne: np. toksyny grzybów trujących; - mikotoksyny: np. aflatoksyny; - zanieczyszczenia chemiczne takie jaki metale ciężkie i ich pochodne, związki chloroorganiczne i fosforoorganiczne, azotyny, azotany, itp.; - pozostałości środków farmakologicznych w tkankach zwierzęcych (środki chemioterapeutyczne: antybiotyki, sulfonamidy, środki przeciwpasożytnicze, hormony, itp.). Możliwe jest również wystąpienie zachorowań w wyniku nałożenia się wpływu kilku różnych czynników (np. zakażenie bakteryjne i zatrucie chemiczne po spożyciu żywności zawierającej oba czynniki). 4. Rezerwuar zakażenia. Populacja zwierzęca (zwierzęta gospodarskie, domowe i dziko /yjące) i/lub ludzie. 5. Źródło zakażenia. Zwierzę i/lub człowiek z zakażeniem objawowym lub bezob-jawowym, w okresie gdy czynniki etiologiczne znajdują się w tkankach lub są wydalane a także elementy środowiska /.właszcza woda.. 508 6. Drogi szerzenia. Zakażenie szerzy się drogą pokarmową (przez żywność i wodę) o wiele rzadziej kontaktową. Nośnikiem zakażenia mogą być surowce (w odniesieniu do pałeczek Salmonella, gronko wców, itp. - szczególnie surowce pochodzenia zwierzęcego: jaja, mięso, mleko), półprodukty (np. mięso mielone), gotowe potrawy oraz woda do picia. Żywność może być zakażona/zanieczyszczona: - poprzez pierwotnie zakażone/zanieczyszczone surowce; - drogą wtórnego zakażenia/zanieczyszczenia w trakcie produkcji, transportu, magazynowania lub obrotu; Gdy dochodzi do nałożenia się obu elementów (np. stwierdzono obecność pałeczek Salmonella w surowcu pochodzenia zwierzęcego oraz E. coli w wymazach ze sprzętu i powierzchni produkcyjnej, a w potrawie wykryto obecność obu czynników). Przeżywaniu lub namnażaniu się bakterii w żywności sprzyjają tzw. czynniki wspomagające, do których należą między innymi: niewłaściwy proces mrożenia (np. kilkakrotne zamrażanie i roz-mrażanie), nieprawidłowo przeprowadzony proces termicznej obróbki potrawy, kilkakrotne podrzewanie gotowanej potrawy bez doprowadzania jej do wrzenia, przygotowywanie potrawy w dniu poprzedzającym spożycie lub wcześniej, transport lub potraw w niewłaściwych warunkach termicznych, niewłaściwe warunki przechowywania surowców lub potraw, itp. Może również dochodzić do nakładania się wpływu czynników wspomagających. 7. Wrota zakażenia: Przewód pokarmowy. 8. Okres wylęgania. Zależy przede wszystkim od rodzaju czynnika etiologicznego (np. bardzo krótki - w odniesieniu do niektórych czynników chemicznych wynoszący kilka minut; około l miesiąca w odniesieniu do wirusa zapalenia wątroby typu A; w przypadku zakażenia pałeczkami 5. enteritidis okres wylęgania wynosi od kilku do kilkudziesięciu godzin). Na długość okresu wylęgania oraz na intensywność przebiegu zachorowań wpływa również wielkość dawki zakażającej. 509 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Wydalanie zarazka - z kałem lub wymiocinami, okres zaraźliwości zależy od rodzaju czynnika etiologicznego. * 10. Odporność populacji. Powszechna wrażliwość na zakażenie odzwierzęcymi typami pałeczek Salmonella, gronkowcami i innymi biologicznymi czynnikami etiologicznymi wywołującymi zatrucia i zakażenia pokarmowe. Człowiek nie uzyskuje długotrwałej odporności po przecho-rowaniu. 11. Występowanie. Choroby szerzące się przez żywność i wodę są rozpowszechnione na całym świecie, a liczba notowanych zachorowań zależy od sytuacji epizootiologicznej, warunków klimatycznych, przyzwyczajeń i nawyków higienicznych oraz tradycji kulinarnych panujących w danym kraju oraz od sprawności systemów rejestracji i zgłaszania chorób zakaźnych. Istniejąca na świecie, a nawet w krajach Europy, różnorodność tych systemów utrudnia porównywanie danych. Regionalne biuro Światowej Organizacji Zdrowia dla Europy między innymi dla ujednolicenia danych podjęło się wdrożenia międzynarodowego programu opartego na doświadczeniach Stanów Zjednoczonych. Polska bierze czynny udział w tych pracach. Wynikiem jest opracowanie i wdrożenie systemu zbierania danych na temat zatruć i zakażeń pokarmowych. 12. Rozpoznanie: A. Kliniczne-zarówno w przypadkach pojedynczych, jak i zbiorowych zatruć i zakażeń pokarmowych objawy chorobowe i wywiad epidemiologiczny służą za podstawę rozpoznania. Dla określenia czynnika etiologicznego - konieczne badanie laboratoryjne. B. Laboratoryjne - od chorych i ewentualnie pozostałych narażonych osób - badanie kału, wymazów z odbytu, wymiocin, ewentualnie innego materiału, jeżeli obraz kliniczny wskazuje na czynnik etiologiczny, którego wykrycie wymaga zastosowania specyficznej metodyki, * w dalszej części rozdziału pominięto zagadnienia omówione odrębnie w innych częściach podręcznika. ł 510 - badania żywności wyselekcjonowanej na podstawie wywiadu epidemiologicznego na temat spożytych potraw; podejrzane o spowodowanie zachorowań potrawy oraz surowce, z których zostały sporządzone, a także woda, powinny być, w zależności od obrazu klinicznego obserwowanego u chorych, poddane badaniom mikrobiologicznym, parazytologicznym lub toksykologicznym. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia: - w odniesieniu od zwierząt gospodarskich, od których pochodziły pierwotnie zakażone surowce, lub w których tkankach stwierdzono obecność pasożytów, działania profilaktyczne powinny być przeprowadzone we współpracy ze służbą weterynaryjną. Służba sanitarno-epidemiologiczna informując pion weterynaryjny o wykryciu zakażonych surowców może być pomocna w ustaleniu lokalizacji zakażonej hodowli. - wobec osób chorych lub zakażonych bezobjawowo w ognisku, a z racji wykonywanego zawodu kontaktujących się z żywnością należy postępować tak, jak wobec potencjalnego źródła zakażenia (odsunięcie od pracy do momentu uzyskania ujemnych wyników badania kału lub wymazów z odbytu). B. Przecięcie dróg szerzenia - polega na ścisłym przestrzeganiu prawidłowości procesów technologicznych oraz zasad higieny produkcji, transportu, obrotu i magazynowania surowców, półproduktów i żywności gotowej do spożycia; Obecnie w Polsce wdrażany jest zalecany przez Światową Organizację Zdrowia system kontroli punktów krytycznych w produkcji żywności. Wyniki nadzoru nad tymi punktami będą poddawane analizie pozwalającej między innymi na ocenę prawidłowości przebiegu poszczególnych procesów technologicznych, pakowania, magazynowania, transportu i sprzedaży żywności (w tym przestrzegania zasady tzw. łańcucha chłodniczego). Omawiany system, objemujący swym zasięgiem również produkcję zwierzęcą i roślinną a także problem jakości wody, obowiązuje od lat w Stanach Zjednoczonych, a w wielu krajach Europy Zachodniej został już wprowadzony. Jednym z naczelnych celów przyświecających opracowaniu i wdrożeniu tego systemu (Hazard Analysis 511 Critical Control Points - HACCP) jest zapewnienie produkcji żywności nie zagrażające] zdrowiu ludzkiemu. C. Zwiększenie odporności - nie stosuje się. D. Postępowanie podczas epidemii. W Polsce dotychczas za ognisko zbiorowego zatrucia/zakażenia pokarmowego uważa się zachorowanie czterech i więcej osób po spożyciu tej samej żywności lub wody. W ogniskach zbiorowych zachorowań współdziałają pracownicy sekcji lub oddziałów epidemiologii oraz żywności i żywienia Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych. Do zadań pracowników SSĘ należą: ustalenie zasięgu epidemii, przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego, odpowiednie postępowanie z chorymi, wykonywanie badań laboratoryjnych chorych i żywności, oraz działalność zmierzająca do ograniczenia rozprzestrzeniania się zachorowań przez wyeliminowanie zakażonej żywności, surowców lub półproduktów. W dokumentacji prawidłowo opracowanego ogniska powinny się znaleźć informacje na temat przebiegu procesu epidemicznego (z uwzględnieniem miejsca wniknięcia do produkcji żywności czynnika etiologicznego), a więc potencjalnego lub wykrytego źródła zakażenia oraz dróg szerzenia, a ponadto informacje o podjętej profilaktyce. Wyniki badań laboratoryjnych powinny być potwierdzeniem rozpoznania czynnika etiologicznego. 14. Leczenie: - uzależnione jest od rodzaju czynnika etiologicznego. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce: zatrucia i zakażenia pokarmowe oraz choroby określone etiologicznie (np. dur brzuszny, dury rzekome, czerwonka, wzw A), znajdują się w wykazie chorób /.akaźnych. Zatrucie i zakażenie pokarmowe podlegają zgłaszaniu i rejestracji, nie podlegają przymusowej hospitalizacji i przymusowemu leczeniu. Zatruć i zakażeń pokarmowych dotyczy Instrukcja N" 51/61 Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 7 grudnia 1961 r. (EZ-4462-Og-30/61) w sprawie postępowania w przypadkach zatruć pokarmowych. B. Międzynarodowe: brak. 512 ZATRUCIA JADEM KIEŁBASIANYM (BOTULISMUS) 1. Określenie. Zatrucie jadem kiełbasianym jest intoksykacją powstającą drogą pokarmową, wyjątkowo drogą przyranną; zdarzają się przypadki toksykoinfekcji. 2. Charakterystyka kliniczna. Najbardziej charakterystyczne objawy związane są z niedowładem lub porażeniem mięśni gładkich oka i przewodu pokarmowego, w mniejszym stopniu mięśni prążkowanych oka, gardła, krtani i mięśni szkieletu. Można wyróżnić dwa zespoły objawów chorobowych: zespół objawów nieswoistych - mdłości, wymioty, wolne stolce, bóle brzucha, zawroty głowy, osłabienie; zespół objawów swoistych - zamglone widzenie, podwójne widzenie, szerokie źrenice, brak reakcji źrenic na światło i nastawienie, nierówność źrenic, suchość w jamie ustnej i gardle, opadnięcie powieki jedno- lub obustronne, chrypka, bezgłos, ból gardła, uczucie palenia przełyku lub za mostkiem, niedowład mięśni mimicznych twarzy, co nadaje jej wyraz maskowaty, trudności przełykania, wzdęcia brzucha, zaparcie, brak perystaltyki, zatrzymanie moczu, osłabienie siły mięśniowej. W przyrannym zatruciu, niezależnie od objawów swoistych, stwierdza się podniesioną temperaturę ciała, długi okres wylęgania (do 2 tygodni) oraz brak objawów ze strony przewodu pokarmowego. W ostatnich latach stwierdzono przypadki botulizmu u niemowląt, które potraktowano jako odrębny, zespół kliniczny (osłabienie zdolności ssania i połykania, zaparcie, płytki oddech, okresowe zatrzymanie funkcji oddechowych). W kale niemowląt wykazano obecność toksyny botulinowej, wytworzonej prawdopodobnie w przewodzie pokarmowym. Zatrucie jadem kiełbasianym może niekiedy przebiegać tak łagodnie, że chory bagatelizuje chorobę i nie zgłasza się do lekarza; może mieć również przebieg piorunujący zakończony zgonem w ciągu kilkunastu lub kilkudziesięciu godzin. Śmiertelność w Polsce - około 2% zachorowań. 513 3. Czynnik etiologiczny. Laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum) rośnie w warunkach ściśle beztlenowych i ma zdolności do wytwarzania zarodników; wytwarza toksynę najsilniejszą ze znanych trucizn. Toksyna botulinowa jest prostym białkiem; wyzwala się głównie w okresie, kiedy drobnoustrój ulega lizie dość łatwo ulega unie-czynnieniu pod wpływem ciepła i tlenu atmosferycznego. Śmiertelna dawka toksyny wynosi w przybliżeniu 0,12 fig. Obecnie /nanych jest 7 typów serologicznych laseczki: A (podtyp Ab), B, C, (Ca, Cb), D, E, F, G. Typy A, B, E, F stanowią typy "ludzkie", ponieważ wywołują głównie zatrucia u ludzi; pozostałe typy C, P wywołują zachorowania u zwierząt, wyjątkowo u ludzi; o chorobotwórczości typu G brak bliższych danych. W zatruciach pokarmowych najważniejszą rolę odgrywają typy B i E oraz A i F. /arodniki laseczek jadu kiełbasianego zachowują żywotność w czasie gotowania w ciągu 3-5 godzin lub pod ciśnieniem w temperaturze 120° - 5 minut. Wyjątek stanowią zarodniki typu E, które giną w temperaturze 100° w ciągu 2 minut, w temperaturze 80° w ciągu 5 minut. 4. Rezerwuar zarazka. Rezerwuar Clostridium botulinum stanowi powierzchowna warstwa ziemi oraz muł denny zbiorników wodnych, zawierający substancje organiczne. 5. Źródło zakażenia. Źródło intoksykacji stanowi żywność zanieczyszczona glebą zawierającą laseczki jadu kiełbasianego. Zatrucia toksyną typu A wywołuje najczęściej żywność pochodzenia roślinnego, zatrucia toksyną typu B - żywność pochodzenia zwierzęcego, przyczyną zatrucia toksynę typu E i F są głównie ryby i drób. 6. Drogi szerzenia. Zatrucie toksyną botulinowa najczęściej jest toksykozą, rzadziej toksykoinfekcją. Do intoksykacji dochodzi najczęściej w następstwie spożycia zakażonych konserw produkcji domowej (weki) bądź produkcji przemysłowej niedostatecznie wyjałowionych, gdzie iloszło do beztlenowego namnażania się laseczek. Laseczki jadu 514 kiełbasianego bardzo trudno namnażają się w przewodzie pokarmowym i zranionej tkance człowieka. Do zakażenia od człowieka do człowieka nie dochodzi. 7. Wrota zakażenia. Głównie przewód pokarmowy; toksyna botulinowa wchłania się przez nie uszkodzoną błonę śluzową już w jamie ustnej, następnie w żołądku i górnym odcinku jelita cienkiego. W wyjątkowych przypadkach rany zanieczyszczone laseczką jadu kiełbasianego. 8. Okres wylęgania. Od kilku do kilkunastu godzin lub kilka a nawet kilkanaście dni po zjedzeniu produktu zawierającego toksynę botulinowa. W przy-rannym zatruciu okres wylęgania jest długi (do 2 tygodni). 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Chory jest niezakaźny dla otoczenia. 10. Odporność populacji. Wrażliwość ogólna. Wśród zwierząt istnieją duże różnice wrażliwości gatunkowej na działanie toksyny botulinowej. Człowiek w porównaniu z niektórymi zwierzętami wykazuje znaczną odporność. Zdarzają się przypadki powtórnego zachorowania. Szczepienie anatoksyną jadu kiełbasianego zwiększa odporność. 11. Występowanie. W krajach pozaueropejskich mających dobre rozeznanie (Stany Zjednoczone, Kanada, Japonia) rejestrowano rocznie od kilku do kilkudziesięciu przypadków zatruć. Również w większości krajów Europy notuje się sporadyczne przypadki zatruć jadem kiełbasianym. Poważny problem epidemiczny stanowią zatrucia toksyną botulinowa w Polsce. Rocznie rejestruje się kilkaset zatruć. Najwyższą zapadalność notuje się na Pomorzu i w Wielkopolsce, a także w rejonie suwalskim i białostockim, związane jest to ze twyczajem konserwowania mięsa w słojach w warunkach domowych. W roku 1988 produktem spożywczym wywołującym naj- 515 częściej zatrucia było mięso -85,9% (w tym konserwy mięsne - 48,3%), ryby - 12,9% (w tym konserwy - 10,5%), rośliny - 1,2 %. Przetwory produkcji domowej były częściej źródłem zatrucia (73,6%) niż produkcji przemysłowej (26,4%). Sezonowy wzrost liczby zachorowań notuje się od maja do sierpnia oraz w październiku i listopadzie. Zapadalność jest wyższa wśród mężczyzn. Najwięcej zachorowań notowano w wieku 20-49 lat. Najczęściej występowały zatrucia toksyną botulinową typu B; znacznie rzadziej typu A i typu E (np. w 1988 r. odpowiednio 96,8%, 0,5%, 0,5%). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - najbardziej charakterystyczne dla zatrucia jadem kiełbasianym są następujące objawy: zamglone widzenie, podwójne widzenie, szerokie, nierówne źrenice, suchość w jamie ustnej i gardle. Różnicowanie z poliomyelitis (szczególnie postać opuszkowa), porażeniem błoniczym, nagminnym zapaleniem mózgu, zatruciem atropiną i grzybami. B. Laboratoryjne - potwierdzenie klinicznego i epidemicznego rozpoznania oraz określenie typu toksyny botulinowej dla zastosowania typowo swoistej antytoksyny botulinowej umożliwiają badania serologiczne (test seroneutralizacji), które powinny być wykorzystane w każdym przypadku zatrucia toksyną botulinową. Badania te wykonują niektóre wojewódzkie stacje sanitarno- -epidemiologiczne oraz PZH. Od chorych niezależnie od okresu choroby, w którym nastąpiło przyjęcie do szpitala, a także od osób, które spożywały zakażony produkt, a nie wykazują jeszcze objawów klinicznych, należy pobrać krew w ilości 15 ml. (przed podaniem surowicy przeciwbotulinowej), resztki żywności oraz kał i przesłać do wojewódzkiej stacji sanitarno-epidemiologicznej w celu określenia typu toksyny botulinowej oraz ewentualnego wyizolowania szczepu laseczki botulinowej. W przypadku metodycznych trudności należy zwrócić się do Zakładu Badania Surowic i Szczepionek PZH. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - ochrona produktów spożywczych przed zanieczyszczeniem ich przez ludzi i zwierzęta; 516 przestrzeganie właściwej technologii produkcji, zwłaszcza sterylizacji konserw domowych (weki) i przemysłowych; zniszczenie produktów spożywczych będących źródłem zakażenia; ochrona sanitarna gleby; walka z gryzoniami i owadami. B. Przecięcie dróg szerzenia - unikanie spożywania produktów nieświeżych, wykazujących cechy zepsucia, przestrzeganie zasad higieny. Ze względu na częste szerzenie się zatruć jadem kiełbasianym w Polsce poprzez konserwy produkcji domowej podaje się zasady przygotowania takich konserw, która to informacja powinna być szeroko publikowana w ramach oświaty zdrowotnej: - mięso przeznaczone do wekowania musi być bezwzględnie świeże, czyste, nie przekrwione, bez kości, zbadane przez lekarza weterynarii; - w dokładnie umytym i wyparzonym słoju należy tak ułożyć mięso, aby między zawartością słoja a jego górnym brzegiem powstała wolna 2-3 cm przestrzeń; - mięso w wekach winno być gotowane trzykrotnie: l i 2 dnia przez godzinę. 3 dnia pół godziny; w ciągu tych trzech dni między l, 2 i 3 gotowaniem słoje winny być przechowywane w temperaturze do 37°C lub pokojowej. Tak przygotowane konserwy mogą być spożywane wyłącznie w dniu otwarcia słoja po uprzednim poddaniu ich obróbce cieplnej w ciągu conajmniej 10 minut. C. Zwiększenie odporności: - możliwe uodpornienie czynne anatoksyną botulinową, chociaż zapobieganie zatruciom toksyną botulinową tą drogą jest skomplikowane z uwagi na dużą liczbę typów Cl. botulinum i toksyny. W związku z tym, jak również z uwagi na niską zapadalność nie stosuje się masowych szczepień ochronnych anatoksyną botulinową u ludzi. Szczepienia te są wskazane wyłącznie dla grup wysokiego ryzyka, które stanowią np. pracownicy laboratoriów ukierunkowanych na badania Cl. botulinum. Wyprodukowana w kraju anatoksyną botulinową dla typu A, B, E okazała się bezpieczna i immunogenna, trzykrotne szczepienie tą szczepionką w dawce 0,5 ml w odstępie l miesiąca zapewnia u ludzi czynne uodpornienie przeciw toksynom botulinowym A, B, E oraz daje umiarkowane odczyny poszczepienne. Dotychczas wyprodukowana została jedynie seria informacyjna tej anatoksyny; 517 Stosuje się także uodpornienia bierne antytoksyną botulinową (podskórnie lub domięśniowo 10000 j.a) osób, które spożywały pokarm będący przyczyną zatrucia; D. Postępowanie podczas epidemii - dochodzenie epidemiologiczne, które należy przeprowadzić na podstawie jednolitej dla całego kraju zasady zbierania i weryfikacji informacji epidemiologicznych i klinicznych. W wywiadzie poza danymi personalnymi oraz dotyczącymi zakażenia i przebiegu choroby należy uwzględnić: datę i miejsce spożycia podejrzanego produktu, dane o pochodzeniu podejrzanego produktu (gdzie nabyty, czyjej produkcji - domowa, przemysłowa), data produkcji, kod i rodzaj produkcji, numer serii konserwy, okres i warunki przechowywania produktu, ile osób spożywało podejrzany produkt, ile zachorowało; czy u chorego nie doszło w ciągu ostatnich 2 tygodni do zranienia (lub innego urazu); data pobrania prób do badania krwi, żywności, kału w celu określenia typu toksyny botulinowej. Obowiązuje zabezpieczenie podejrzanego produktu spożywczego przed możliwością spożycia (wydzielenie, oznakowanie, właściwe przechowywanie przez właściciela; próby pobrane do badań powinny być możliwie szybko przesłane do odpowiedniej stacji sanitarno- -epidemiologicznej w celu przeprowadzenia badań laboratoryjnych. Należy ponadto przeprowadzić kontrolę sanitarno-higieniczną obiektu, w którym nastąpiły zatrucia, jak również obiektu, w którym produkt został wyprodukowany (otoczenie, urządzenia sanitarne, pomieszczenia produkcyjne, magazyny, środki transportu, zabezpieczenia przed gryzoniami). 14. Leczenie swoiste. Istotną rolę leczniczą i zapobiegawczą odgrywa antytoksyczna surowica przeciwbotulinowa. O pomyślnym i szybkim wyleczeniu decyduje głównie podanie typowo swoistej antytoksyny botulinowej w ilości 50000-100000 j.m. domięśniowo lub dożylnie. W przypadkach, w których nie wiadomo, jaki typ toksyny botulinowej spowodował zatrucie, należy stosować antytoksynę wielo-ważną - A + B + E; po określeniu typu toksyny botulinowej można podać homologiczną antytoksynę. Uzasadnione, jakkolwiek powszechnie nie stosowane, może być równoczesne podanie anato-ksyny botulinowej. 518 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - zatrucie jadem kiełbasianym objęte jest ustawą o zwalczaniu chorób zakaźnych. Osoby, u których stwierdzono lub podejrzewa się zatrucie jadem kiełbasianym, podlegają przymusowej hospitalizacji; B. Międzynarodowe - brak. ZIARNICA WENERYCZNA PACHWIN (LYMPHOGRANULOMA YENEREUM S. MORBUS N1COLAS-FAVRE.) (LYMPHOGRANULOMA INGUINALE) l i 2. Określenie i charakterystyka kliniczna. Choroba rozpoczyna się od mało typowych pojedynczych lub mnogich zmian na narządach płciowych (owrzodzenie, grudka, krostka), które dość szybko, nawet bez leczenia, goją się i ustępują. Po upływie jednego lub kilku tygodni występuje obrzęk i powiększenie węzłów chłonnych, przeważnie po jednej stronie, rzadziej w obu pachwinach. Z czasem węzły układają się w pakiety, są zrośnięte z podłożem i skórą. Następnie ulegają rozmiękaniu i przebiciu, tworzą się ropnie, z których wydobywa się treść serowata lub ropna. Obraz może być zmienny i wielopostaciowy. Towarzyszące objawy ogólne: od znikomych do bardzo nasilonych, z wysoką gorączką, dreszczami, bólami głowy, stawów i upośledzeniem łaknienia. Zmiany późne po kilku latach: słoniowacizna narządów płciowych, rozrosty bujające skóry z tworzeniem się owrzodzeń i przetok oraz tzw. zespół odbytniczo-odbytowy - owrzodzenia, a następnie zwężenie w obrębie odbytu. 3. Czynnik etiologiczny. Wirus należący do grupy Psitacosis. Określany jest również jako chlamydia i pozostaje w bliskim związku z wirusami wywołującymi jaglicę, zapalenie spojówek oraz błon śluzowych narządów płciowych. 519 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek. 5. Źródło zakażenia. Człowiek chory z czynnymi zakaźnymi zmianami skórnymi. 6. Drogi szerzenia. Bezpośredni kontakt w czasie stosunków płciowych lub kontakt pośredni przez zakażone przedmioty i bieliznę. 7. Wrota zakażenia. Błona śluzowa dróg rodnych. S. Okres wylęgania. 5-21 dni dla pierwszych zmian na skórze. Dla zmian gruczołowych do 30 dni, a czasami kilka miesięcy. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Może trwać nawet przez kilka lat. 10. Odporność populacji. Podatność na zakażenie powszechna. Przebycie choroby nie pozostawia odporności. 11. Występowanie. Występuje w krajach tropikalnych i subtropikalnych, miejscami endemicznie (Ameryka Południowa), zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, w środowiskach o nasilonym promiskuityźmie. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu choroby, B. Laboratoryjne - opiera się na dodatnim odczynie skórnym z antygenem Freia lub na odczynie wiązania dopełniacza. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zakażenia - obowiązuje wykrywanie i leczenie kontaktów seksualnych. Należy stosować 520 natychmiastowe leczenie osób chorych i podejrzanych o zachorowanie; B. Przecięcie dróg szerzenia - należy unikać kontaktów seksualnych do czasu wyleczenia, niszczyć opatrunki i przedmioty zakażone; C. Zwiększenie odporności - nie ma zastosowania; D. Postępowanie podczas epidemii - choroba nie szerzy się w postaci epidemii. 14. Leczenie swoiste. Tetracykliny przez okres 10 dni lub w razie potrzeby dłużej. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce i B. Międzynarodowe - jak w rozdz. "Kiła" i "Rzeżączka". Zachorowania podlegają zgłaszaniu. ZIMNICA (MALARIA) 1. Określenie. Choroba zakaźna o etiologii pasożytniczej, charakteryzująca się nawracającymi napadami gorączki, niedokrwistością i powiększeniem śledziony. 2. Charakterystyka kliniczna. Zimnicę powodują 4 gatunki pasożyta, które można odróżnić badaniem laboratoryjnym. Najcięższy przebieg ma tzw. trzeciacz-ka złośliwa. Obraz kliniczny tej postaci choroby bywa bardzo niejednorodny. Występuje często gorączka o nieregularnym przebiegu, dreszcze, zlewy poty, bóle głowy, żółtaczka, zaburzenia w krzepnięciu krwi, wstrząs, niedomoga nerek, zapalenie mózgu, śpiączka. Zimnica bywa niejednokrotnie powodem utraty przytomności u osób powracających z tropiku. Trzeciaczkę złośliwą należy leczyć zaraz po rozpoznaniu; śmiertelność z powodu nie leczonej trzeciaczki złośliwej przekracza 10% (wśród osób pochodzących z okolic nieendemicznych). 521 Inne postacie zimnicy, tj. trzeciaczka łagodna, czwartaczka i malaria ovale mogą być przyczyną śmierci tylko u małych dzieci lub osób z ciężkim schorzeniem układowym. Najczęstszymi objawami tych postaci choroby są ataki gorączki narastającej wśród nudności, bólów głowy, wstrząsających dreszczy i opadającej wraz z występowaniem zlewnych potów. Ataki gorączki pojawiają się codziennie, w dniach naprzemiennych lub co trzeci dzień. Pierwszy rzut ataków gorączkowych trwa od tygodnia do 1-2 miesięcy. W nieregularnych odstępach czasu występują nawroty choroby, zazwyczaj przez 2-3 lata, czasem nawet po kilkunastu lub kilkudziesięciu latach (czwartaczka). 3. Czynnik etiologiczny. Pierwotniaki z rodzaju Plasmodium: Plasmodium vivax wywołuje trzeciaczkę łagodną, Plasmodium wale - malarię ovale i Plasmodium malariae - czwartaczkę. Dość często zdarzają się inwazje mieszane wywołane kilkoma gatunkami Plasmodium. 4. Rezerwuar zarazka. Człowiek stanowi jedyny rezerwuar w przyrodzie, aczkolwiek u małp afrykańskich stwierdzono inwazje P. malariae, a niektóre spośród plazmodiów małp azjatyckich mogą zarażać także człowieka, np. P. knowlesi, P. cynomolgi bastianelli. 5. Źródło zarażenia. Człowiek zarażony Plasmodium jest źródłem inwazji dla komara z rodzaju Anopheles. 6. Drogi szerzenia. Samica komara podczas ssania krwi człowieka wchłania postaci płciowe pasożyta (gametocyty), które rozwijają się i namnażają w przewodzie pokarmowym owada, a następnie przenikają do jego gruczołów ślinowych (sporozoity). Czas potrzebny dla ukończenia rozwoju w organizmie owada waha się od 8 do 35 dni w zależności od gatunku pasożyta, gatunku komara i warunków środowiska zewnętrznego. Komar mający sporozoity w gruczołach ślinowych wstrzykuje je go skóry człowieka w czasie ssania krwi. Pasożyt rozwija się w organizmie człowieka najpierw w komórkach paren- 522 chymalnych wątroby, a następnie w erytrocytach. Postacie płciowe pasożyta pojawiają się we krwi zarażonej osoby między 3 a 14 dniem po wystąpieniu objawów chorobowych. Oprócz transmisji cyklicznej (za pośrednictwem komara) malaria może być przekazywana podczas transfuzji krwi lub za pośrednictwem zanieczyszczonych krwią strzykawek (wśród narkomanów). Zdarzają się przypadki malarii wrodzonej. 7. Wrota zarażenia. Zazwyczaj skóra. 8. Okres wylęgania. Średnio 12 dni przy inwazji P. falciparum, 14 dni przy P. vivax i P. ovale oraz 30 przy inwazji P. malariae. Inwazje niektórymi szczepami P. vivax (P. vivax hibernans) charakteryzują się 8-10 miesięcznym okresem inkubacji. Przy inwazji potransfuzyjnej okres inkubacji jest skrócony do kilku dni. 9. Wydalanie zarazka ł okres zaraźliwości. Człowiek może zarażać komary tak długo, jak długo gametocyty pasożyta utrzymują się w jego krążeniu. W przypadkach nieleczo-nych gametocyty P. malariae utrzymują się przez wiele lat, gametocyty P. vivax 1-3 lata, P. falciparum nie dłużej niż rok. Zarażony komar pozostaje zakaźnym do końca życia (miesiąc lub dłużej). 10. Odporność populacji. Podatność na zarażenie jest powszechna. Murzyni zachodnio-afrykariscy i większość Murzynów amerykańskich są niewrażliwi na inwazję P. vivax. U ludności zamieszkującej okolice wysoce endemiczne rozwija się w wieku 16-18 lat stan odporności śród-zakaźnej (premunition), która utrzymuje parazytemię na poziomie submikroskopowym i zapobiega wystąpieniu objawów chorobowych. Obserwuje się przejściowe osłabienie tej odporności u kobiet ciężarnych. 523 11. Występowanie. Może występować na obszarze położonym między letnimi izotermami 18-2TC na północy a izotermą 21°C na południu. Zwalczona na terenie Europy, Ameryki północnej, Australii, dawnego ZSRR, a także w niektórych regionach strefy subtropikalnej i tropikalnej. Występuje na ogromnych obszarach tropikalnej i subtropikalnej Azji, Afryki, Ameryki Południowej i Środkowej oraz na wyspach południowo-zachodniego Pacyfiku. Ogniska zimnicy różnią się stopniem endemizmu. Zimnica może być hipoendemiczna, jeżeli wskaźnik śledzionowy (procent osób z powiększoną śledzioną) u dzieci w wieku 2-9 lat nie przekracza 10; mezoendemiczna, jeżeli wskaźnik śledzionowy u dzieci waha się między 11 a 50; hiperendemiczna, jeżeli wskaźnik śledzionowy u dorosłych jest wysoki, a u dzieci stale powyżej 50; holondemicz-na, jeżeli wskaźnik u dzieci jest stale powyżej 75, natomiast u dorosłych niski przy dużej jednocześnie tolerancji na zarażenie. W ogniskach holoendemicznych transmisja zimnicy utrzymuje się na intensywnym poziomie przez cały rok, nie wykazując wahań sezonowych (zimnica ustabilizowana). Objawy kliniczne choroby obserwuje się nieomal wyłącznie u dzieci, dorośli wykazują znaczny stopień odporności. W ogniskach holoendemicznych choroba nie może się szerzyć w sposób epidemiczny, może natomiast szerzyć się wszędzie tam, gdzie nie jest ustabilizowana. Na terenie Polski nie ma obecnie rodzimej zimnicy, ale istnieją warunki niezbędne dla jej transmisji (P. vivax). 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - każdy przypadek gorączki u osoby zamieszkującej okolice endemiczne lub przyjeżdżającej ze strefy endemicznej nasuwa podejrzenie zimnicy. B. Laboratoryjne - na podstawie obecności pasożytów w rozmazach krwi zabarwionych barwnikami Romanowskiego. Preparat grubej kropli krwi ułatwia znalezienie pasożytów podczas mało intensywnej parazytemii. Dla określenia przynależności gatunkowej pasożyta lepiej posłużyć się cienkim rozmazem krwi. Pomocne są badania serologiczne, zwłaszcza odczyn immunofluores-cencji pośredniej. Dodatni wynik odczynu utrzymuje się przez 524 wiele lat po przebyciu inwazji. Wynik ujemny ułatwia wyłączenie zimnicy spośród ewentualnych przyczyn gorączki o nieustalonej etiologii. Wyższą czułością odznacza się opracowana ostatnio metoda hybrydyzacji kwasów nukleinowych. Metoda ta umożliwia wykrycie DNA Plasmodium w próbce o objętości 50/d, w której wśród 100000 zdrowych krwinek znajduje się tylko jedna zarażona pasożytem. Badania diagnostyczne w Polsce prowadzą Międzywojewódzkie Ośrodki Chorób Tropikalnych w Gdyni, Poznaniu i Warszawie oraz szpitale i kliniki chorób zakaźnych. Referencyjne laboratorium malaryczne - Zakład Parazytologii Lekarskiej PZH. 13. Zapobieganie i zwalczanie. A. Unieszkodliwienie źródła zarażenia - na terenie objętym końcowym etapem zwalczania zimnicy należy poszukiwać źródła zarażenia dla każdego wykrytego przypadku na drodze masowego badania osób w sąsiedztwie chorego. Po wykryciu przypadku inwazji i określeniu gatunku pasożyta należy zastosować leczenie przyczynowe. Na terenach endemicznych trzeba poddawać badaniom w kierunku zimnicy dawców krwi. B. Przecięcie dróg szerzenia - w krajach tropikalnych należy stosować środki owadobójcze o długotrwałym działaniu. Środkami owadobójczymi opryskuje się ściany pomieszczeń mieszkalnych i budynków gospodarczych l lub 2 razy w roku. Endofilne gatunki komarów malarycznych mają zwyczaj siadania na ścianach po napiciu się krwi, i tam wchodzą w kontakt ze środkami owadobójczymi i ulegają intoksykacji. Powszechne stosowanie insektycydów na określonym terytorium według podanej wyżej zasady przez okres co najmniej 4 lat może spowodować przerwanie łańcucha transmisji choroby (doprowadziło do wykorzenienia malarii na niektórych obszarach). Ponadto zaleca się: - stosować preparaty pyretrum (proszek dalmatyński) do opryskiwania pomieszczeń w przypadku niemożności użycia chemicznych środków owadobójczych. - instalować siatki przeciw owadom w oknach i moskitiery nad łóżkami, - używać repelentów do impregnowania odzieży i nacierania skóry w miejscach eksponowanych na ukłucia owadów, np. 50% roztworu dwuetylotoluamidu lub dwumetyloftalanu, 525 - eliminować miejsca lęgu komarów przez osuszanie terenu. Można stosować preparaty larwobójcze, np. zieleń paryską lub Fenthion. C. Zwiększenie odporności - nie opracowano skutecznych metod uodpornienia przeciw inwazji. Pierwsze próby ze szczepionkami przeciw sporozoitom, które otrzymano na drodze syntezy lub rekombinacji genetycznych, zakończyły się niepowodzeniem. D. Postępowanie podczas epidemii - należy przeprowadzić badania terenowe w celu ustalenia charakteru i zasięgu epidemii, a następnie przystąpić do likwidowania choroby stosując środki owadobójcze, lecząc ostre przypadki zachorowań lub podając środki chemioprofilaktyczne ogółowi ludności. Niszczyć miejsca lęgu komarów. 14. Leczenie swoiste. Przypadki ostre wśród osób nie pochodzących z okolic endemicznych należy leczyć chlorochiną (nazwa polskiego preparatu - Arechin) lub amodiachiną. Można stosować siarczan lub dwuchlorowodorek chininy. Ostre przypadki inwazji u osób nie mogących pobierać leku doustnie należy leczyć domięśniowymi iniekcjami chlorowodorku chlorochiny. Innym z leków stosowanych w powyższych okolicznościach jest dwuchlorowodorek chininy, który podaje się w kroplowym wlewie dożylnym. Należy zaprzestać pozajelitowego podawania leków przeciw-zimniczych, gdy chory może już pobierać leki drogą doustną. Zarażenia P. falciparum nabyte w południowo-wschodniej Azji, Ameryce Południowej, a ostatnio także w Afryce na południu od Sahary mogą być oporne na leczenie chlorochiną. W przypadkach takich należy stosować chininę. Przez pierwsze 3 dni kuracji chininowej można podawać równocześnie pirymetaminę. Przypadki choroby nie reagujące na leczenie chininą często odpowiadają na terapię skojarzoną sulfamidami i pirymetaminą. Po zakończeniu leczenia malarii vivax lub ovale podaje się dodatkowo prymachinę dla zapobieżenia nawrotom. U niektórych osób, głównie u mieszkańców Afryki oraz wschodnich terenów śródziemnomorskich, prymachina może być przyczyną hemolizy. 526 Profilaktyczne stosowanie leków przeciwmalarycznych przez osoby czasowo przebywające w okolicach endemicznych powinno polegać na pobieraniu jednego z wymienionych poniżej środków: chlorochiny (Arechin, Avloclor, Resochin) lub amodiachiny (Fla-voquine) w dawce 300 mg raz w tygodniu (2 tabletki); proguanilu (Paludrine) w dawce 100 mg dziennie (l tabletka); sulfadoksyny łącznie z pirymetaniną (Fansidar) l tabletkę tygodniowo; dapsonu łącznie z pirymetaminą (Maloprim) l tabletkę tygodniowo; mef-lochiny w dawce 250 mg raz w tygodniu (l tabletka). Meflochinę stosuje się w czasie krótkoterminowych pobytów (do 3 tygodni) rozpoczynając pobieranie na tydzień przed wyjazdem do strefy endemicznej i kontynuując przez 2 tygodnie po powrocie. W okolicach gdzie występują szczepy chlorochinooporne należy pobierać chlorochinę łącznie z proguanilem lub meflochinę w podanych wyżej dawkach, na terenie Oceanii chlorochinę z maloprimem. Profilaktyczne przyjmowanie leków należy kontynuować przez co najmniej 4 tygodnie po opuszczeniu okolicy endemicznej i zakończyć pobieraniem prymachiny w dawce 15 mg dziennie przez 2 tygodnie (po zażywaniu chlorochiny lub proguanilu). Podane wyżej dawki leków odnoszą się osób dorosłych o średniej masie ciała; duże nadzieje na nowy środek przeciwmalaryczny wiąże się z tradycyjnym w Chinach lekiem ziołowym - Qing - haosu - otrzymywanym z Artemisia annua L. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - każdy przypadek zimnicy rozpoznanej na terenie kraju podlega obowiązkowemu zgłaszaniu i hospitalizacji. Przesyła się meldunek o chorobie zakaźnej oraz odpis historii choroby do Departamentu Zdrowia Publicznego Ministerstwa Zdrowia, a krótki opis przypadku do Zakładu Epidemiologii PZH w Warszawie; przekazuje się ponadto preparat krwi pacjenta do Zakładu Parazytologii Lekarskiej PZH w Warszawie celem weryfikacji rozpoznania. B. Międzynarodowe - brak. Zaleca się, aby w kraju "podatnym", w którym zimnicę zwalczono, lecz gdzie warunki niezbędne dla jej transmisji przetrwały, każdy przypadek choroby podlegał obowiązkowemu zgłaszaniu. Kraj lub obszar podatny 527 należy chronić przed importowaniem zarażonego przenosiciela choroby oraz napływem osób chorych lub podejrzanych o nosicielstwo. Należy stosować preparaty owadobójcze w środkach komunikacji międzynarodowej oraz podawać leki przeciwmalaryczne (zwłaszcza gametocytobójcze) grupom osób przybywających z okolic endemicznych, np. robotnikom sezonowym. ŻÓŁTA GORĄCZKA 1. Określenie. Jest to ostra, zakaźna choroba wirusowa przenoszona przez niektóre gatunki komarów strefy tropikalnej, która występuje pod dwoma postaciami - miejskiej i leśnej (dżunglowa) różniącymi się tylko pod względem epidemiologicznym. 2. Charakterystyka kliniczna. Obraz kliniczny choroby jest różnorodny od łagodnych objawów do ciężkiej piorunującej postaci o śmiertelnym przebiegu. Najczęściej występuje postać poronna charakteryzująca się nagłym wystąpieniem gorączki i bólów głowy, które ustępują po 48 godzinach. U części chorych gorączka jest wysoka, występują silne bóle głowy, bóle mięśniowe, bóle gałek ocznych, złe samopoczucie przez 5-6 dni po czym następuje całkowite wyzdrowienie. W najcięższych przypadkach, pod koniec pierwszego tygodnia choroby występuje żółtaczka, objawy skazy krwotocznej, niewydolność nerek i śpiączka, która prowadzi do zgonu. Na terenach endemicznych wśród tubylców śmiertelność wynosi poniżej 5%, natomiast podczas epidemii może przekraczać 50%. 3. Czynnik etiologiczny. Chorobę wywołuje wirus z rodzaju Flavivirus należący do rodziny Togaviridoe (grupa B). Jest jednym z najmniejszych wirusów człowieka, w genomie posiada RNA. Ulega inaktywacji w temp. + 65°C po 10 min., ginie w środowisku przy pH 3,0 - 5,0, oraz pod wpływem rutynowych metod dezynfekcyjnych. Wirus namnaża się w hodowlach tkankowych i na zarodkach kurzych. m 528 529 4. Rezerwuar zarazka. Dla żółtej gorączki miejskiej rezerwuarem jest kompleks czło-wiek-komar. Dla postaci leśnej rezerwuarem są zwierzęta kręgowe (małpy, prawdopodobnie torbacze lub inne ssaki) i komary leśne. 5. Źródło zakażenia. Dla żółtej gorączki miejskiej źródłem zakażenia jest człowiek, dla postaci leśnej - zwierzę. 6. Drogi szerzenia. Przez ukłucie zakażonego komara. Na terenach miejskich rolę przenosiciela spełnia komar przydomowy z rodzaju Aedes aegypti. W dżunglach przenosicielem wirusa są komary leśne z gatunku Haemagogus a także Aedes leucocelaenus, Aedes africanus, Aedes simpsani i prawdopodobnie inne komary z gatunku Aedes. Szerzenie zakażenia wymaga odpowiednio wysokiej temperatury otoczenia. 7. Wrota zakażenia. Stanowi je miejsce ukłucia komara, z którego wirus przedostaje się do krwi i układu chłonnego. 8. Okres wylęgania. Trwa od 3 do 6 dni. 9. Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości. Krew ludzi chorych na żółtą gorączkę jest zaraźliwa na krótko przed wystąpieniem gorączki i przez okres wirusemii tj. 3-5 dni od początku choroby. Okres zaraźliwości u komara występuje w 9-12 dni po ssaniu zakażonej krwi człowieka lub zwierzęcia. W gorącym klimacie komar pozostaje źródłem zakażenia do końca swego życia trwającego od l do 3 miesięcy. Transowarialne przekazywanie wirusów u komara przyczynia się do podtrzymywania zakażenia w ognisku. 10. Odporność populacji. Wrażliwość nie jest zależna od rasy, przebycie choroby daje trwałą odporność, ponowne zachorowania nie są znane. Po naturalnym zakażeniu przeciwciała pojawiają się już w pierwszym tygo- dniu choroby. Przejściowa, bierna odporność niemowląt przekazywana przez odporne matki utrzymuje się około 6 m-cy, odporność poszczepienna trwa około 10 lat. 11. Występowanie. Zachorowania są ograniczone do strefy tropikalnej i subtropikalnej i występują głównie w Ameryce Południowej i Środkowej oraz w Afryce zachodniej. Miejska żółta gorączka szerzy się w cyklu: człowiek-komar-człowiek. Przenosicielem są komary z gatunku Aedes, żyjące w pobliżu miejsc zamieszkania człowieka, zachorowania szerzą się niezależnie od wieku i płci. Leśna żółta gorączka jest związana z enzootią na terenach tropikalnych dżungli, gdzie krążenie wirusa przebiega w cyklu: zwierzę-komar-zwierzę, głównie wśród małp i innych kręgowców z udziałem komarów leśnych z rodzaju Haemagogus (Ameryka Południowa) i Aedes africanus (Afryka). Człowiek nie odgrywa roli w utrzymaniu wirusa w dżungli i ulega przypadkowemu zakażeniu. Postać leśna żółtej gorączki dotyczy głównie mężczyzn w wieku 20-40 lat pracujących w dżungli, występuje endemicznie w Ameryce Południowej, w dorzeczu Amazonki oraz zachodniej Afryce. Nie udokumentowano zachorowań na żółtą gorączkę na terenie Azji mimo, że komary z rodzaju Aedes są tam szeroko rozpowszechnione. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia w latach 1986-1988 zarejestrowano 7590 zachorowań w tym 3421 zgonów z terenu Afryki zachodniej (Gwinea, Mali, Nigeria, Mauretania) i Ameryki Południowej (Boliwia, Brazylia, Kolumbia, Peru). Od 1986 roku obserwowano dużą epidemię żółtej gorączki w Nigerii, która objęła 6590 zachorowań w tym 2719 zgonów. W Ameryce Południowej najwięcej zachorowań - 492 w tym 434 zgony zgłoszono z Peru. Według ocen Światowej Organizacji Zdrowia w ostatnim dziesięcioleciu wystąpił wzrost aktywności wirusa żółtej gorączki, jednak liczby zgłaszanych zachorowań i zgonów były zaniżone i znacznie odbiegały od faktycznego stanu zachorowań. 12. Rozpoznanie. A. Kliniczne - zazwyczaj opiera się na objawach klinicznych i wynikach badań dodatkowych. We krwi stwierdza się początkowo 530 leukocytozę a następnie leukopenię, w moczu pojawia się białko. W różnicowaniu na początku choroby należy brać pod uwagę gorączkę denga a po wystąpieniu żółtaczki - leptospirozę, malarię, wirusowe zapalenie wątroby. B. Laboratoryjne - potwierdzenie można uzyskać badaniem wirusologicznym krwi chorego pobranej w pierwszych dniach choroby oraz badaniem serologicznym krwi pobranej w okresie ostrym i zdrowienia (odczyn wiązania dopełniacza, odczyn zahamowania hemaglutynacji). W przypadkach zakończonych zgonem rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym wątroby oraz innych narządów. Krajowe ośrodki wirusologiczne nie są nastawione na wykonywanie badań diagnostycznych ze względu na brak warunków szerzenia się zachorowań w naszej strefie klimatycznej. W przypadku podejrzenia o zawleczenie choroby postępowanie diagnostyczne należy konsultować z Zakładem Wirusologii PZH, ponieważ próby materiału do badań mogą być przesyłane do międzynarodowych ośrodków diagnostycznych. 13. Metody zapobiegania i zwalczania. A. Unieszkodliwienie źródeł zakażenia polega na ochronie chorego przed dostępem komarów w ciągu pierwszych 3-5 dni choroby (wirusemii). W tym celu osłania się miejsce pobytu chorego oraz stosuje się środki owadobójcze o działaniu rezydualnym. B. Przecięcie dróg szerzenia żółtej gorączki miejskiej przenoszonej przez komary z rodzaju Aedes polega na stosowaniu skutecznych środków owadobójczych w miejscach przebywania i wylęgu komarów. W zapobieganiu żółtej gorączce typu miejskiego jak i leśnego zaleca się ubranie ochronne, moskitiery oraz środki odstraszające. C. Zwiększenie odporności uzyskuje się po podaniu swoistej szczepionki. Jednorazowa dawka szczepionki zawierającej szczep 17 D wirusa żółtej gorączki pasażowany w hodowli zarodka kurzego powoduje w 7-10 dniu pojawienia się przeciwciał u 95% szczepionych, które utrzymują się przez kilkanaście lat. Produkowana jest także szczepionka DAKAR ze szczepu wirusa atenuowa-nego na hodowli komórkowej mysich mózgów, którą stosuje się u osób w wieku powyżej 10 lat. Szczepionka ta w postaci 531 liofilizowanej jest przydatna w strefie tropikalnej, ale może wywoływać odczyny poszczepienne. D. Postępowanie podczas epidemii - w krajach tropikalnych obowiązuje zgłaszanie zachorowań do organów miejscowej służby zdrowia. Niezbędna jest ochrona chorego w okresie wirusemii przed dostępem komarów. Obowiązuje przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego z uwzględnieniem miejsc pobytu chorego w okresie 3-6 dni przed zachorowaniem oraz 6-cio dniowy nadzór nad osobami, które przebywały w ognisku. W ogniskach żółtej gorączki niezwłocznie przeprowadza się masowe szczepienia wśród osób z otoczenia chorego oraz wśród ludności narażonej na zakażenie. Obowiązuje przeprowadzenie skutecznej dezynsekcji, a także likwidacja miejsc wylęgu komarów. W ramach postępowania przeciwepidemicznego w klimacie europejskim należy hospitalizować chorych i chronić przed przenosicielami, stosować szeroko zabiegi dezynsekcyjne i środki odstraszające, niezwłocznie należy przeprowadzić szczepienia. 14. Leczenie swoiste. Brak. 15. Przepisy prawne. A. Obowiązujące w Polsce - żółta gorączka wymieniona jest w krajowym wykazie chorób zakaźnych, które podlegają zgłaszaniu i rejestracji. Szczepienia przeciw żółtej gorączce u osób wyjeżdżających do krajów tropikalnych prowadzą portowe stacje sani-tarno-epidemiologiczne oraz WSSE w Warszawie i WSSE w Katowicach. B. Międzynarodowe - jest chorobą kwarantannową, której zwalczanie i zapobieganie regulują Międzynarodowe Przepisy Zdrowotne opublikowane w Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. Nr 8 z 25. IV. 1971 r. Obowiązuje zgłaszanie do Światowej Organizacji Zdrowia nie tylko zachorowań lecz także wykrycia wirusa żółtej gorączki w biotypie leśnym. W ruchu międzynarodowym obowiązuje specjalne postępowanie i kontrola statków, samolotów oraz środków transportu lądowego przybywających z terenów zakażonych. W wielu krajach tropikalnych wymagane są szczepienia przeciw żółtej gorączce u osób odbywających l 532 podróż międzynarodową. Międzynarodowe świadectwo szczepień jest ważne od dziesiątego dnia po szczepieniu przez okres 10 lat. Osoba, która nie posiada ważnego międzynarodowego świadectwa szczepienia a przybywa ze strefy zakażonej może być poddana izolacji na okres 6 dni od opuszczenia strefy zakażonej. Strefa zakażona może być uznana za wolną od zakażenia po upływie trzech miesięcy od wystąpienia aktywności wirusa żółtej gorączki. 533 INFORMACJE UZUPEŁNIAJĄCE SYTUACJA EPIDEMIOLOGICZNA CHORÓB ZAKAŹNYCH I PASOŻYTNICZYCH W POLSCE NA TLE SYTUACJI ŚWIATOWEJ W okresie ostatnich dwudziestu pięciu lat w wielu krajach, jak również i w Polsce, widoczny był wyraźny postęp w zwalczaniu chorób zakaźnych i pasożytniczych. Było to wynikiem ciągłego doskonalenia metod i sposobów zapobiegania, jak i leczenia tych chorób, poprawy odżywiania i stanu sanitarnego, uświadomienia i współdziałania ludności oraz, co nie mniej ważne, doskonalenie organizacji walki z chorobami zakaźnymi i pasożytniczymi w poszczególnych krajach i układach międzynarodowych. Postęp ten jest jednak bardzo nierównomierny w świecie, a osiągnięcia nauki i praktyki medycznej stają się głównie przywilejem krajów zamożnych i gospodarczo rozwiniętych. W przeciwieństwie do krajów zamożnych i uprzemysłowionych, w krajach trzeciego świata sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych jest niekorzystna i albo ulega nieznacznej poprawie, lub nawet pogorszeniu. Oprócz trudności wynikających z zacofania społecznego i gospodarczego tych krajów coraz bardziej dotkliwie dają tam znać o sobie, w ostatnich latach, skutki światowego kryzysu, wojen i niepokojów, które w krajach słabo rozwiniętych są bardziej odczuwalne niż w krajach uprzemysłowionych. W ocenie zdrowotnego położenia ludności świata, dokonanej przez Światową Organizację Zdrowia (ŚOZ), podkreśla się z naciskiem wpływ warunków społeczno-gospodarczych na występowanie chorób zakaźnych w rozwijających się krajach. Ocena ta potwierdza znane uprzednio fakty, że utrzymująca się wysoka umieralność z powodu chorób zakaźnych oraz wysoka zapadalność na te choroby jest udziałem 2/3 ludności naszego globu. Ta wysoka zapadalność i umieralność jest odzwierciedleniem uzależnienia 534 stanu zdrowia ludności od społeczno-gospodarczego rozwoju kraju, a w szczególności od połączenia szkodliwego wpływu zakażeń, niedożywienia, złego stanu sanitarnego otoczenia oraz nieopanowanej rozrodczości. Znaczne różnice sytuacji zdrowotnej krajów rozwijających się i krajów rozwiniętych są w głównej mierze skutkiem kontrastów społeczno-gospodarczych. W większości krajów rozwiniętych zlikwidowano bądź opanowano takie plagi, jak malaria, dur plamisty i brzuszny, oraz inne choroby, jak gruźlica dziecięca i ostre choroby zakaźne wieku dziecięcego, w zapobieganiu którym stosuje się szczepienia ochronne, np. błonica, tężec, krztusiec, poliomyelitis i inne. W wielu krajach trzeciego świata zapadalność i umieralność z powodu wymienionych chorób nie tylko nie uległa obniżeniu, ale nawet wzrosła. Ten raczej ciemny obraz sytuacji epidemiologicznej chorób zakaźnych w świecie rozświetlają osiągnięcia ostatnich kilkunastu lat. Nawet w krajach najbardziej upośledzonych pod względem gospodarczym i zdrowotnym uzyskano w latach 1975-1984 pewien postęp w organizacji służb zdrowia oraz w przygotowaniu ich do walki z chorobami zakaźnymi, a wielkim sukcesem służb przeciw-epidemicznych wszystkich krajów jest wykorzenienie ospy prawdziwej w świecie. Konsekwentna polityka krajów zrzeszonych w ŚOZ, ścisła współpraca międzynarodowa, wykorzystanie w praktyce osiągnięć naukowych oraz energiczne kierowanie doprowadziły w ciągu 10 lat od rozpoczęcia intensywnej akcji wykorzenienia ospy w świecie do jedynego w historii ludzkiej sukcesu - ostatecznej likwidacji choroby, która przez tysiące lat była największą plagą ludzkości. Ostatnie endemiczne zachorowanie na ospę, wykryte w mieście Merka w Somalii, pojawiło się 26 października 1977 r. Po ostatnim endemicznym zachorowaniu wykryto jeszcze dwa zachorowania na ospę w Birmingham, w Anglii, z końcem sierpnia i z początkiem września 1978 r., które były następstwem zakażenia laboratoryjnego. Dnia 26 października 1979 r., po wysłuchaniu raportu międzynarodowej komisji, Dyrektor Generalny ŚOZ oznajmił, iż wykorzenienie ospy w świecie stało się faktem dokonanym. Ten jedyny w swoim rodzaju sukces stał się zachętą i bodźcem do mobilizacji sił i środków wszystkich krajów dla zwalczania 535 również innych chorób. Dokonajmy przeglądu najważniejszych problemów oczekujących rozwiązania w świecie. W wyniku dotychczasowej akcji zwalczania malarii około 500 milionów ludzi uwolniono od endemicznej malarii, ale światowy program wykorzenienia zimnicy załamał się na przełomie lat sześćdziesiątych i siedemdziesiątych, zmuszając do zrewidowania planu strategicznego. Poprzedni program wykorzenienia malarii w świecie zastąpiono programem systematycznego opanowania jej w poszczególnych regionach i krajach, dostosowując metody walki do miejscowej sytuacji epidemiologicznej i miejscowych warunków. Duży nacisk położono na badania naukowe w dziedzienie immunologii, parazytologii, entomologii, epidemiologii i leczenia zimnicy. Do zmiany strategii zmusił ŚOZ rozwój sytuacji w poszczególnych regionach. Na przykład w krajach afrykańskich położonych na południe od Sahary od wielu lat zapadalność na malarię nie ulega zmianom, co roku umiera na tę chorobę około l miliona dzieci poniżej piątego roku życia. W niektórych krajach Ameryki Południowej, południowo-wschodniej Azji i Turcji zapadalność na malarię wzrosła wskutek osłabienia akcji przeciwepidemicznej, narastającej odporności pasożytów malarii na stosowane leki oraz wzrostu odporności komarów na środki dezynsekcyjne. Jako następstwo pogorszenia się sytuacji epidemiologicznej malarii w świecie i w związku ze wzmagającym się ruchem turystycznym i handlowym pomiędzy krajami Europy i krajami innych kontynentów obserwuje się wzrost liczby zachorowań na malarię w krajach, w których została ona wykorzeniona 20-30 lat temu, w tym również w Polsce. Choroby pasożytnicze wywoływane przez pierwotniaki i robaki stanowią ogromny problem zdrowotny, zwłaszcza dla ludności żyjącej w krajach tropikalnych i subtropikalnych; pełzakowica i trypanosomatoza, leiszmanioza, filaroza, tasiemczyce i inne robaczyce są szeroko rozpowszechnione w świecie. Ich ujemny wpływ na zdrowie ludności i rozwój gospodarczy krajów rozwijających się nie został jeszcze dostatecznie zbadany, ale wiadomo, że w związku z masowością występowania chorób pasożytniczych i ich następstwami zdrowotnymi, powodują one poważną stratę zdrowia i zdolności wytwórczych ludności. W Polsce choro- 536 by pasożytnicze nie występują wprawdzie na tak wielką skalę, ale ciągle stanowią duży problem zdrowotny, zwłaszcza wśród dzieci, Należy również pamiętać o zagrożeniu chorobami pasożytniczymi mieszkańców Polski czasowo zatrudnionych w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Zakażenia jelitowe i biegunki należą nadal do najważniejszych przyczyn zgonów w krajach Afryki, Azji, Ameryki Łacińskiej i zachodniego Pacyfiku. Ocenia się, że blisko 30% z ogólnej liczby zgonów dzieci w wieku przedszkolnym powodują tam ostre biegunki, a roczna liczby zgonów dzieci poniżej pięciu lat w tych krajach może sięgać 18 milionów. W krajach rozwiniętych gospodarczo biegunki nie stanowią wprawdzie tak wielkiego zagrożenia dla życia małych dzieci, ale w dalszym ciągu są jedną z najczęstszych przyczyn ich zachorowań. Do częstych przyczyn zgonów, zwłaszcza małych dzieci i starych ludzi, należą również ostre zakażenia układu oddechowego. Według danych szacunkowych około 2,2 miliona ludzi umiera co roku wskutek zakażeń układu oddechowego. Do najgroźniejszych w tej grupie chorób należy grypa, ze względu na wysoką zapadalność. Choroby zakaźne układu oddechowego należą ponadto do najczęstszych przyczyn zachorowań. Do najgroźniejszych chorób w skali światowej należy również gruźlica. Mimo, że w krajach rozwiniętych została ona opanowana lub znajduje się pod skuteczną kontrolą, w wielu krajach trzeciego świata ryzyko zakażenia gruźlicą jest ciągle wysokie i stanowi nawet 2-3% wszystkich nowych zachorowań. Również trąd, choroba która w Polsce ma tylko historyczne znaczenie, stanowi ciągle problem o znaczeniu światowym, a liczbę chorych na trąd w świecie szacuje się na około 10 milionów. Do najważniejszych problemów w dziedzinie chorób zakaźnych należą także choroby przenoszone drogą płciową. W ciągu ostatnich dziesięciu lat rozszerzono dawne pojęcie chorób wenerycznych, do których zaliczano głównie kiłę i inne krętkowice, rzeżączkę i wrzód miękki. Obecnie dodano do tych chorób i inne jednostki chorobowe, jak trichomoniazę, wirusowe zapalenie wątroby, zwłaszcza typu B. Zwalczanie niektórych chorób przenoszonych drogą płciową napotyka nowe trudności z jednej strony wskutek pojawienia się szczepów opornych na leki np. szczepy 537 Neisseria gonorrhoeae produkujące penicylinazę, z drugiej wskutek zmieniającej się obyczajowości, zwłaszcza młodzieży. W tej grupie chorób, w ostatnich latach, pojawiło się nowe zagrożenie, nowa choroby - zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS - Acąuired Immunodeficiency Syndrom). Oprócz wymienionych grup chorób należy jeszcze podkreślić znaczenie odzwierzęcych chorób, chorób szerzących się przez zakażone produkty żywnościowe oraz drogą wodną i kontaktową, a wśród nich ważny problem wirusowego zapalenia wątroby, zbiorowych zatruć pokarmowych i cholery. Pandemia cholery wywołana zarazkami El-Tor, która w ostatnich dziesięcioleciu zadomowiła się w niektórych krajach Afryki i Azji, dociera również okresowo do Europy i obu Ameryk. Przykładem epidemia cholery w Peru w 1991 r. Problemem ogólnoświatowym stają się również zakażenia wewnątrzszpitalne zakażenia występujące w różnego typu zakładach dzecięcych i innego rodzaju zbiorowiskach ludzkich. W poprzednim, drugim wydaniu książki, które ukazało się w 1986 r. a było opracowywane w 1984 r., w rozdziale pt. "Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych w Polsce na tle sytuacji światowej" napisano między innymi: "ostatnie lata (1979-1983) przyniosły z sobą znaną sytuację kryzysową. Nastąpiło obniżenie poziomu życia ludności, pogorszenie zaopatrzenia w różnego rodzaju artykuły, w tym również, a nawet przede wszystkim w żywność i środki do utrzymania czystości. Stan sanitarny kraju i dyscyplina społeczna - a także przestrzeganie zasad higieny uległy również obniżeniu. W wyniku braku niektórych odczynników, sprzętu laboratoryjnego wystąpiły trudności w wykonywaniu badań laboratoryjnych, a co za tym idzie pogłębiły się trudności związane z wykrywaniem źródeł zakażenia i dróg szerzenia się choroby. W skutek tego powstały warunki dla uczynnienia procesu epidemiologicznego, a w szczególności źródeł zakażenia i dróg szerzenia się chorób zakaźnych przewodu pokarmowego. Należy podkreślić, że w okresie kryzysu, mimo wszystkich trudności nie dopuszczono do niedoboru szczepionek stosowanych w programie rutynowych szczepień ochronnych. W roku 1984 sytuacja uległa jednak niekorzystnej zmianie. Wystąpiły 538 trudności w krajowej produkcji szczepionek przeciw chorobom wieku dziecięcego, a zwłaszcza przeciw krztuścowi. Zagraża to dezorganizacją szczepień, a w konsekwencji pogorszeniu sytuacji epidemiologicznej''. W dalszych latach nie dopuszczano jednak do załamania się szczepień. W okresie kilku lat wysokich liczb urodzeń i niewystarczającej do potrzeb produkcji szczepionki DiTePer importowano brakujące ilości tej szczepionki z Czechosłowacji. Występowały ponadto okresowe braki innych szczepionek jak np. przeciw odrze po załamaniu się jej produkcji w ZSRR i konieczności importu z firm w krajach zachodnich, a także braki tuberkuliny. Było to przyczyną trudności w realizacji kalendarza szczepień, nie wpłynęło to jednak na pogorszenie sytuacji epidemiologicznej chorób zakaźnych. Liczby zachorowań na choroby zakaźne szerzące się drogą pokarmową po okresowym wzroście w pierwszych latach osiem-dziesięciolecia powróciły po 1985 r. do wielkości zbliżonych do liczb notowanych w latach siedemdziesiątych z wyjątkiem zakażeń i zatruć pokarmowych (tab. I). Liczba zakażeń i zatruć pokarmowych wzrastała najczęściej o kilkadziesiąt procent z roku na rok i osiągnęła dotychczasowy swój szczyt w 1988 r. Dopiero od 1989 r. zanotowano nieznaczny spadek tej liczby (tab. I). Sytuacja epidemiologiczna zatruć pokarmowych była i jest głównie wynikiem szerzenia się zakażeń pałeczką Salmonella enteritidis w fermach drobiu, zwłaszcza kurcząt i zakażeń produktów spożywczych pochodzących od kurcząt (mięso, jaja). Podobna sytuacja obserwowana jest w wielu krajach europejskich. To było między innymi przyczyną powstania programu UNDP/WHO pod nazwą: skuteczny system działań dla bezpieczeństwa żywności. Liczba zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby w latach osiemdziesiątych uległa spadkowi do wielkości dawno nie notowanej w Polsce (tab. I). Spadek ten był wynikiem zmniejszania się liczby zachorowań na typy nie B. Zachorowania na typ B utrzymywały się przez lata na zbliżonym poziomie 14-16 tysięcy zachorowań rocznie, (tab. I). Próba określenia w 1988 r. typów wirusowego zapalenia wątroby rejestrowanych jako "typy nie B" pozwoliło na wyciągnięcie wniosku, że postacie szerzące się drogą 539 parenteralną (typ B, typ C) stanowiły powyżej 90% wszystkich zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby. Liczba zachorowań na typ A spadła wówczas do niskich wartości i odsetków niższych od 10%. Od 1989 roku notuje się wzrost zachorowań na wzw typ A. Wprowadzenie do kalendarza od 1990 r. szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B dzieci urodzonych przez kobiety zakażone HBV i obejmowanie tymi szczepieniami coraz większych liczb osób z grup ryzyka pozwala sądzić, że przyczynią się one łącznie z poprawą w zakresie sterylizacji sprzętu medycznego do zmniejszenia liczb zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Szczepieniami tymi objęto również w następnych latach studentów akademii medycznych, uczniów średnich szkół medycznych, osoby przewlekle chore, przygotowywane do zabiegu operacyjnego oraz będące w styczności z zakażonymi HBV. Sytuacja epidemiologiczna chorób, przeciw którym szczepienia włączone są od lat do kalendarza szczepień utrzymują się na niskim stosunkowo poziomie (tab. II). Zachorowania na błonicę i poli-omyelitis uznać można za wyeliminowane. Zwiększa się prawdopodobieństwo zawleczeń błonicy z zagranicy. Genetyczna ocena szczepów wirusa polio uzyskanych od chorych na postać porażenną i postać oponową w latach osiemdziesiątych pozwoliła na stwiedze-nie, że tylko dwa szczepy uzyskane w latach 1982 i 1984 od chorych były szczepami szczepionkowymi. Utrzymują się niskie liczby zachorowań na tężec i krztusiec. Natomiast zachorowania na odrę wskazują nadal dość wyraźnie zaznaczoną okresowość występującą co kilka lat (tab. II). W okresach nasilenia okresowego zachorowują przede wszystkim dzieci i młodzież nieszczepieni przeciw odrze. Zaznaczyć trzeba, że w pierwszych 8-10 latach po wprowadzeniu w 1975 r. szczepień przeciw odrze do kalendarza szczepień, wykonawstwo tych szczepień było stosunkowo niskie. Wprowadzono do kalendarza szczepień drugą dawkę szczepionki przeciw odrze. Po raz pierwszy zachorowania na gruźlicę uległy w 1991 r. wzrostowi. Zachorowania na grypę po okresie epidemii o wysokich liczbach ciężko przebiegających zachorowań w latach siedemdziesiątych występowały w postaci epidemii o stosunkowo niskich liczbach i na ogół łagodnie przebiegających zachorowań z niską śmiertelnością. 540 541 W roku 1989 i dalszych latach nastąpił gwałtowny wzrost liczby osób zakażonych HIV i zachorowań na AIDS (tab. III). Związane to było w szczególności z szerzeniem się zachorowań wśród narkomanów pobierających środki uzależniające dożylnie. Pierwszego zakażonego wśród narkomanów stwierdzono we wrześniu 1988 r. Od tamtej pory liczba zakażonych w tej grupie ryzyka narastała w szybkim tempie. Stajemy się stopniowo obok Włoch i Hiszpanii krajem, gdzie ta grupa ryzyka odgrywa największą rolę w szerzeniu się zakażeń. Wystąpiły również zachorowania na AIDS osób z tej grupy ryzyka. Można oczekiwać dalszego, stosunkowo szybkiego szerzenia się zakażeń oraz tzw. zachorowań pediatrycznych. Poprawa w zakresie sterylizacji sprzętu medycznego i dostarczanie sprzętu jednorazowego użytku jest koniecznością dla zapobiegania szerzenia się zakażeń HIV drogą zabiegów medycznych związanych z naruszeniem ciągłości tkanek. Przyczyni się to również do poprawy sytuacji epidemiologicznej wirusowego zapalenia wątroby typu B i tzw. zakażeń szpitalnych. Zakażenia te stanowią poważny problem niektórych szpitali, a zwłaszcza niektórych specjalności jak np. oddziałów urologicznych. Brak jest jednak rozeznania w tym zakresie a posiadane dane na ten temat dalekie są od rzeczywistości. ,^i. i&ff0'* Tabela I Wybrane ostre choroby zakaźne szerzące się drogą pokarmową w Polsce w latach 1979-1992 jL.ata Zakażenia, zatrucia pokarm. Zatrucia jadem kieł- Wirusowe zapal, wątroby Czer- ogółem w tym S. basianym ogółem typ B typy wonka enterit nie B Liczba zachorowań 1979 7361 386 236 52004 15345 36659 6988 1980 8357 285 199 48245 16089 32156 2194 1981 12251 613 316 47164 15371 31793 2863 1982 11043 742 307 50028 15276 34752 1337 1983 10870 643 418 61729 12372 46357 5789 1984 16791 7160 538 370 52287 16285 36002 8243 1985 22668 12105 551 202 42610 16763 25847 2649 1986 29459 15671 417 130 28880 14571 14309 5480 1987 32284 16187 284 190 22363 14346 8017 8217 1988 40979 20246 357 295 21827 14161 7666 11321 1989 35305 15517 314 102 25078 15308 9770 8578 1990 33054 328 271 29906 15116 14790 10052 1991 34097 173 248 36728 13603 23125 3608 1992 28201 165 219 40531 13237 27294 1894 9.000 147,5 43,5 104,0 19,8 135,6 45,2 90,4 6,2 131,4 42,8 88,6 8,0 138,1 42,2 95,9 3,7 168,8 42,0 126,8 15,8 141,6 44,1 97,5 22,3 114,5 45,1 69,4 7,1 77,1 38,9 38,2 14,6 59,4 38,1 21,3 21,8 57,7 37,4 20,3 29,9 66,1 40,3 25,7 22,6 78,5 39,7 38,8 26,4 96,0 35,6 60,5 9,4 105,7 34,5 71,1 4,9 są uwzględnione w kalendarzu szczepień. Tężec Poliomyel 1 Odra rań 104 1 30653 89 3 24882 91 1 35283 122 7 7620 116 2 11271 87 2 54403 86 3 35680 76 2 6806 71 3 1286 67 4 1005 59 0 7225 65 1 56471 58 - 2419 52 2 3695 Zapadalność na ICH 1979 20,9 1,09 0,67 1980 23,5 0,80 0,56 1981 34,1 1,71 0,88 1982 30,5 2,05 0,85 1983 29,7 1,76 1,14 1984 45,5 19,4 1,46 1,00 1985 60,9 32,5 1,48 0,54 1986 78,7 41,8 1,11 0,35 1987 85,7 43,0 0,76 0,50 1988 108,2 53,5 0,94 0,78 1989 93,0 40,9 0,83 0,27 1990 86,7 0,86 0,71 1991 89,2 0,45 0,65 1992 73,5 0,43 0,57 w/g biuletynów "Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce" Tabela II Choroby zakaźne przeciw którym szczepienia Błonica Krztusiec Lata Gruźlica Liczba zachorow 1979 26857 0 508 1980 25451 0 232 1981 23763 0 281 1982 23424 0 452 1983 23097 1 185 1984 22217 0 326 1985 21366 0 304 1986 20328 0 122 1987 19534 1 295 1988 18315 1 174 1989 16185 0 107 1990 16136 0 292 1991 16496 0 302 1992 - 1 590 0,29 0,003 86,9 0,25 0,008 69,9 0,25 0,003 98,3 0,34 0,019 21,0 0,32 0,005 30,8 0,24 0,005 147,4 0,23 0,008 95,9 0,20 0,005 18,2 0,19 0,008 3,4 0,18 0,011 2,7 0,16 0 19,0 0,17 0,003 148,1 0,15 - 6,3 0,14 0,01 9,6 Polsce według grupy ryzyka. zakażeni drogą kontaktów inni brak danych razem wykryci jako krwiodawcy 11 1 5 25 7 2 47 12 9 13 471 46 11 65 769 40 4 92 535 24 5 104 463 19 •S 1 1 2 2 1 24 3 21 4 1 1 45 2 2 33 Zapadalność na 101 1979 76,0 0 1,44 1980 71,5 0 0,65 1981 66,2 0 0,78 1982 64,7 0 1,25 1983 63,2 0,003 0,51 1984 60,2 0 0,88 1985 57,4 0 0,82 1986 54,3 0 0,33 1987 51,9 0,003 0,78 1988 48,3 0,003 0,46 1989 42,9 0 0,28 1990 42,3 0 0,77 1991 43,1 0 0,79 1992 - 0,00 1,54 w/g biuletynów "Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce" Tabela III Zakażenia HIV i zachorowania na AIDS w Lata chorzy na hemofilię homoseksualiści prostytutki narkomani zakażeni drogą transfuzji do 1985 6 4 1 1986 3 4 1 1987 5 10 3 2 1988 29 12 4 1989 2 31 4 411 1 1990 37 653 3 1991 31 3 405 1992* 25 1 327 1 Chorzy na AID io 1985 1986 1 1987 1 1988 2 1989 17 6 1990 13 5 1991 16 23 1992* 11 18 546 WAŻNIEJSZE PROGRAMY ZWALCZANIA CHORÓB ZAKAŹNYCH I PASOŻYTNICZYCH W ŚWIECIE Zgodnie z zapisem w Konstytucji Światowej Organizacji Zdrowia (ŚOZ), Komitet Wykonawczy ŚOZ jest zobowiązany do okresowego opracowywania generalnych programów pracy obejmujących kilkuletnie okresy. Każdy z tych programów, zanim zostanie wprowadzony w życie, jest rozpatrywany i zatwierdzany przez Światowe Zgromadzenie Zdrowia (SZZ). SZZ zatwierdziło w latach 1952-1989 siedem generalnych progarmów pracy, z których pięć w latach 1952-1977 pokrywało pięcioletnie okresy a ostatnie dwa - tj. szósty na lata 1978-1983 i siódmy, na lata 1894-1989, pokrywały okresy sześcioletnie. W styczniu 1981 r., Komitet Wykonawczy ŚOZ, po rozpatrzeniu projektu siódmego generalnego programu pracy na lata 1984-1989 przyjął, że program ten powinien stanowić podstawę światowej strategii "Zdrowie dla wszystkich w roku 2000", która kładzie szczególny nacisk na rozwój systemów ochrony zdrowia w poszczególnych krajach a oparta jest na podstawowej opiece zdrowotnej i na wykorzystaniu właściwych technologii. Pierwsze cztery generalne programy pracy były zredagowane ogólnie, co pozwoliło na dość dowolną ich interpretację i wybór tematyki zdrowotnej działalności ŚOZ i krajów członkowskich. Piąty generalny program był bardziej konkretny wskazując wyraźnie na cztery główne zadania programowe: 1. Wzmocnienie służb zdrowia; 2. Rozwój kadr; 3. Zapobieganie chorobom i ich zwalczanie; 4. Zdrowotne kształtowanie środowiska. W programie pracy ŚOZ na lata 1978-1983 wytyczono sześć głównych kierunków rozwoju światowego systemu ochrony zdrowia i działalności służb zdrowia: 1. Rozwój krajowych służb zdrowia, 2. Zapobieganie chorobom i ich zwalczanie. 3. Poprawa zdrowotnych warunków otoczenia. 4. Kształcenie i rozwój personelu ochrony zdrowia. 5. Rozwój badań biomedycznych i badań w dziedzinie organizacji ochrony zdrowia. 6. Pomoc innych sektorów i służb w rozwoju ochrony zdrowia. 547 Wszystkie wymienione wyżej główne kierunki działania zostały utrzymane również w siódmym generalnym programie pracy ŚOZ na lata 1984-1989. Zapobieganie chorobom zakaźnym i pasożytniczym oraz ich zwalczanie zajmowało- i nadal zajmuje jedno z naczelnych miejsc w siódmym programie pracy. Odmiennie jednak niż w poprzednich programach, w których plany i organizację zwalczania poszczególnych chorób traktowano jako programy same dla siebie, często w oderwaniu od organizacji i rozwoju służby zdrowia w poszczególnych krajach, obecnie na pierwszym miejscu postawiono rozwój podstawowej opieki zdrowotnej integrującej główne kierunki działania, stwarzając w ten sposób warunki dla rozwoju służb zdrowia, których program pracy uwzględnia zwalczanie różnych chorób - zakaźnych i niezakaźnych - w powiązaniu z planami rozwoju ochrony zdrowia, poprawą warunków otoczenia, kształcenia i rozwoju kadr służby zdrowia oraz badań naukowych niezbędnych dla należytego postępu we wszystkich dziedzinach ochrony zdrowia. Głównym celem tych poczynań jest, /godnie z postanowieniami Międzynarodowej Konferencji w sprawie Podstawowej Opieki Zdrowotnej (Ałma-Ata, 1978), stworzenie do 2000 r. podstawowej struktury organizacyjnej służby zdrowia we wszystkich krajach i zapewnienie podstawowej opieki zdrowotnej wszystkim mieszkańcom naszego globu. Program pracy krajów zrzeszonych w ŚOZ został nakreślony do końca obecnego stulecia. W krajach rozwijających się, a zwłaszcza w krajach trzeciego świata położonych w strefie tropikalnej i subtropikalnej, choroby zakaźne i pasożytnicze zajmują pierwsze miejsce w problematyce ochrony zdrowia. Również w skali ogólnoświatowej należą one nadal do problemów zajmujących czołowe miejsce w programach ŚOZ. Natomiast w krajach zamożnych, rozwiniętych pod względem gospodarczym i posiadających sprawnie działający system ochrony zdrowia, choroby zakaźne i pasożytnicze zeszły na dalszy plan w programach pracy służby zdrowia, ustępując miejsca chorobom zwyrodnieniowym, przemiany materii, a przede wszystkim chorobom układu krążenia, chorobom nowotworowym, wypadkom, urazom i zatruciom. Mimo dużego postępu, nie można jednak uważać za rozwiązany problem zwalczania chorób zakaźnych w krajach uprzemysłowionych. Nowe choroby wywołane przez wirusy, bakterie i pasożyty a przede 548 wszystkim AIDS stanowią groźne ostrzeżenie przed niedocenianiem ich znaczenia. Pierwszym zadaniem programu zapobiegania chorobom zakaźnym i pasożytniczym oraz ich zwalczania jest stworzenie sprawnie działającego systemu informacji dotyczącej rozmieszczenia tych chorób, częstości ich występowania oraz dynamiki zmian epidemiologicznych w poszczególnych krajach, regionach i w skali światowej. Dla wypełnienia tego zadania stworzono system informacji epidemiologicznej, zwany epidemiologicznym nadzorem. Nadzór epidemiologiczny Przez nadzór epidemiologiczny (angielski termin: epidemiolo-gical surveillance) należy rozumieć gromadzenie, analizowanie, opracowywanie i rozpowszechnianie informacji dotyczących występowania chorób, zgonów przez nie powodowanych oraz czynników warunkujących szerzenie się chorób. Celem nadzoru epidemiologicznego jest dostarczanie informacji niezbędnych do podjęcia odpowiedniej akcji przeciwepidemicznej oraz dla planowania zapobieganiu chorobom i ich zwalczanie. Nadzór epidemiologiczny dostarcza również podstawowych informacji do oceny skuteczności zwalczania chorób oraz stosowanych sposobów i metod zapobiegania im, w działaniach doraźnych i w wieloletnich programach. Najbardziej spektakularnym przykładem celowości i skuteczności nadzoru epidemiologicznego jest wykorzenienie ospy w świe- Wykorzenienie ospy prawdziwej w świecie. Duży wpływ na organizację walki z chorobami zakaźnymi w świecie, w ostatnich latach, miał program wykorzenienia ospy zapoczątkowany przez Światowe Zgromadzenie Zdrowia (ŚZZ) w 1958 r., a poszerzony i zreorganizowany po roku 1967. Była to pierwsza i jedyna w swoim rodzaju międzynarodowa kampania uwieńczona skucesem w ciągu około 20 lat od rozpoczęcia programu, a w ciągu 10 lat od jego reorganizacji i infensyfikacji. 549 W roku 1967, gdy rozpoczęto intensywny program wykorzenienia ospy, choroba ta panowała endemicznie w 33 krajach. Zgłaszano rokrocznie około 10 do 15 milionów zachorowań i około 2 milionów zgonów. Faktyczne liczby były jednak wyższe. Ostatnie zachorowania na tzw. wielką ospę, variola maior, wykryto na kontynencie południowej Azji: w Nepalu w kwietniu 1975 r., w Indiach w kwietniu 1975 r. i Bangladeszu w październiku 1975 r. To ostatnie zachorowanie było zarazem ostatnim endemicznym zachorowaniem na wielką ospę w Azji i w świecie. W dwa lata później, kiedy w kwietniu 1977 r. międzynarodowa komisja dla oceny wykorzenienia ospy w Nepalu i Butanie potwierdziła fakt wykorzenienia ospy w tych krajach i gdy wydawało się, że światowy program dobiega końca, nadeszła wiadomość o nowych zachorowaniach na ospę w Somalii położonej w Rogu Afryki Wschodniej. Ponad 6 miesięcy trwała likwidacja tej epidemii i dopiero w październiku 1977 r. zarejestrowano ostatnie w świecie endemiczne zachorowanie na tzw. małą ospę, variola minor, na południu Somalii w mieście Merka. Ale przerwanie naturalnej transmisji ospy prawdziwej w świecie i likwidacja ostatniego ogniska endemicznego tej choroby w Afryce nie oznaczały ostatecznej likwidacji ryzyka zakażenia i zachorowania człowieka. W kilku laboratoriach w świecie przechowywano wirusy ospy prawdziwej i prowadzono badania tych wirusów (w Afryce Południowej, Anglii, Holandii, Japonii, Stanach Zjednoczonych AP i w Związku Radzieckim). Po zlikwidowaniu endemicznej ospy w świecie, pojawiły się jeszcze dwa zachorowania na ospę prawdziwą w mieście Birmingham (Wielka Brytania). Pierwsze zachorowanie laborantki w sierpniu 1978 r. w wyniku zakażenia laboratoryjnego; chora zmarła. Drugie zachorowanie, we wrześniu 1978 r., matki zmarłej laborantki, która pielęgnowała chorą. Zachorowania te, zdaniem Światowej Komisji powołanej dla potwierdzenia wykorzenienia ospy, nie podwarzyły faktu wykorzenienia ospy w świecie. Dnia 9 grudnia 1979 r. członkowie Światowej Komisji dla Potwierdzenia Wykorzenienia Ospy, złożonej z 20 ekspertów pochodzących z 18 krajów (w tym również z Polski), złożyli podpisy pod oświadczeniem stwierdzającym wykorzenienie ospy w całym świecie. 550 W raporcie opracowanym dla ŚOZ i ŚZZ Komisja przedstawiła zalecenia na przyszłość, postulując zaniechanie szczepień przeciw ospie we wszystkich krajach - z wyjątkiem szczepienia badaczy narażonych na ryzyko zakażenia wirusem ospy - i zrezygnowanie z wymagania międzynarodowego świadectwa szczepienia przeciwko ospie w całym świecie i mimo, że ponowne zadomowienie się ospy wskutek zakażenia laboratoryjnego albo z innych nieprzewi-dywanych źródeł jest wyjątkowo małe, Komisja zaleciła utrzymanie zapasu liofilizowanej szczepionki przeciwospowej w ilości zapewniającej zaszczepienie 200 milionów ludzi. Komisja zaleciła również utrzymanie systemu nadzoru epidemiologicznego nad przypadkami gorączki z wysypką, które mogą nasuwać podejrzenie ospy. Zaleca się szczegółowe zbadanie każdego podejrzanego przypadku przez osobę doświadczoną w rozpoznawaniu ospy. W badaniu tym należy uwzględnić pobranie materiału i przeprowadzenie badań laboratoryjnych. W związku z rozpoznaniem w 1958 r. nowej zoonozy u małp trzymanych w niewoli (w Statens Serium Institute w Kopenhadze) oraz odkryciem nowego wirusa wyhodowanego z krost pobranych od chorej małpy, a następnie w związku z wykryciem w 1970 t. zachorowań ludzi na ospę wywołaną przez wirusy małpiej ospy przebiegające z uogólnioną wysypką, których pod względem klinicznym nie można było odróżnić od ospy prawdziwej, Międzynarodowa Komisja zaleciła kontynuowanie badań również innych wirusów z grupy ortopokswirusów, podobnych do wirusów ospy prawdziwej, a znanych pod nazwą białych pokswirusów. W tym celu należy utrzymać system wyspecjalizowanych pracowni współpracujących z ŚOZ. Należy jednak ograniczyć liczbę laboratoriów pracujących nad pokswirusami i przechowujących wirusy ospy prawdziwej w warunkach zapewniających maksymalne bezpieczeństwo. Nie więcej niż cztery laboratoria w świecie powinny prowadzić te badania. Inne pracownie przechowujące wirusy ospy prawdziwej powinny zniszczyć posiadane szczepy lub przenieść je do pracowni autoryzowanych przez ŚOZ. Zalecenia Komisji zostały wprowadzone w życie. Z liczby 162 krajów członków ŚOZ, 160 zaniechało szczepień przeciw ospie. W roku 1983 jedynie Albania prowadziła nadal szczepienia, a we Francji stosowano rewakcynację. W niektórych krajach umożliwia się szczepienie na specjalne życzenie. Nie wymaga się już świadectwa szczepień przeciw ospie od podróżnych. Zapasy szczepionki zostały zdeponowane w Szwajcarii, w Genewie i Lozannie. Prowadzi się badania przypadków podejrzanych o ospę. Liczba zgłoszeń tych przypadków do ŚOZ jest jednak niewielka - w 1980 r. było 26 zgłoszeń, w 1982 r. - 14 zgłoszeń i w 1983 r. - 19 zgłoszeń. We wszystkich podejrzanych przypadkach wykluczono ospę prawdziwą. Liczba pracowni przechowujących szczepy wirusów prawdziwej ospy i prowadzących badania ortopokswirusów zmniejszała się do dwóch - Centrum Zwalczania Chorób w Atlancie, USA (Center for Diseases Control) i Instytut Preparatów Wirusowych w Moskwie, ZSRR. Prowadzi się badania małpiej ospy w Kairze i w innych krajach, gdzie pojawiają się zachorowania ludzi na małpią ospę. W latach 1970-1984 wykryto ogółem 283 zachorowania ludzi na małpią ospę; w tym: 265 w Zairze, 2 w Kamerunie, 6 w Republice Środkowo-Afrykańskiej, 2 na Wybrzeżu Kości Słoniowej, 4 w Liberii, 3 w Nigerii, l w Sierra Leone. Zgodnie z zaleceniami Światowej Komisji dla Potwierdzenia Wykorzenienia Ospy wykorzystuje się doświadczenie zdobyte w zwalczaniu ospy w światowych programach walki z innymi chorobami zakaźnymi, a zwłaszcza z chorobami zakaźnymi dzieci, jak gruźlica dziecięca, błonica, tężec, krztusiec, odrą i poliomyeli-tis, którym można skutecznie zapobiegać drogą szczepień, jak również w zwalczaniu chorób biegunkowych i zakażeń układu oddechowego, stanowiących główną przyczynę zgonów dzieci. W 1988 r. ukazało się monumentalne dzieło ŚOZ pod tytułem "Ospa i jej wykorzenienie" (Smallpox and its Eradication) opracowane przez F. Fennera, D. A. Hendersona, I. Aritę, Z. Jeżka i I. D. Ładnego z udziałem dużego zespołu specjalistów, którzy uczestniczyli w światowym programie wykorzenienia ospy. Światowy program szczepień przeciw chorobom zakaźnym dzieci W maju 1974 r. ŚZZ zapoczątkowało ogólnoświatową akcję zwalczania chorób zakaźnych dzieci drogą szczepień ochronnych. Akcji tej nadano nazwę: Rozszerzony Program Szczepień (po 552 553 angielsku Expanded Programme on Immunization - EPI). W rezolucji SZZ wezwano wszystkie kraje do zorganizowania od podstaw albo umocnienia i rozwinięcia prowadzonej dotychczasowej akcji szczepień przeciw sześciu chorobom zakaźnym dzieci: błonicy, krztuścowi, tężcowi, poliomyelitis, odrze i gruźlicy. Szczególny nacisk kładzie się na zorganizowanie szczepień w krajach trzeciego świata, w których do roku 1980 mniej niż 10% spośród urodzonych każdego roku około 80 milionów dzieci było poddanych szczepieniom. Oszacowano, że wskutek niedostatecznego rozpowszechnienia szczepień umiera co roku około 5 milionów dzieci i drugie tyle zostaje kalekami. Celem EPI jest zredukowanie liczby zachorowań i zgonów z powodu błonicy, ksztuśca, tężca, poliomyelitis, odry i gruźlicy przez zaszczepienie przeciw tym chorobom wszystkich dzieci w świecie urodzonych od roku 1990 oraz uzyskanie samowystarczalności krajów w organizacji tych szczepień siłami własnymi w ramach krajowych służb zdrowia. Program pracy przewidywał również rozwój badań naukowych zmierzających do zwiększenia skuteczności i wydajności strategii zwalczania wymienionych sześciu chorób. Wymaga to lepszego poznania epidemiologii tych chorób, poprawy bezpieczeństwa, mocy antygenowej i stabilności szczepionek, zwiększania ilości produkowanych szczepionek i ułatwiania sposobu ich stosowania. Duży nacisk położono na szkolenie organizatorów szczepień w poszczególnych krajach. W krajach, które dopiero przystępują do tej do akcji, zwraca się szczególną uwagę na opracowanie krajowego planu szczepień, zapewnienie środków finansowych i materialnych, udoskonalenie systemu kierowania akcją szczepień i usprawnienie szczepień w ramach istniejącej krajowej służby zdrowia i rozwijającej się podstawowej opieki zdrowotnej. Bardzo ważnym elementem światowego programu szczepień jest zapewnienie sprawnego systemu chłodniczego dla przechowywania i transportu szczepionek. Równolegle z rozwojem akcji szczepień rozwija się system oceny tej akcji, służący stałemu ulepszeniu wykonawstwa szczepień. Na koniec dekady lat osiemdziesiątych po raz pierwszy w historii światowej medycyny 67% dzieci, które ukończyły pierwszy rok życia, zostało zaszczepionych trzecią dawką szczepionki przeciw poliomyelitis, a wyłącznie w krajach trzeciego świata 66% dzieci otrzymało trzy dawki doustnej szczepionki przeciw poliomyelitis i trzy dawki szczepionki DPT, 72% zostało zaszczepionych szczepionką BCG a 59% szczepionką przeciw odrze. Należy oczekiwać, że do końca 1990 r. około 80% dzieci, które ukończą pierwszy rok życia, zostanie zaszczepionych wymienionymi szczepionkami. Dzięki uzyskanemu poziomowi szczepień zapobiega się co roku około 2200000 zgonom z powodu odry, tężca noworodków i ksztuścia, jak również zapobiega się zachorowaniom na poliomyelitis 355000 dzieci. Światowy program zwalczania biegunek W roku 1978 postanowieniem ŚZZ powołano do życia światowy program zwalczania biegunek i innych zakażeń jelitowych. Program ten jest finansowany ze środków pozabudżetowych ŚOZ, na które składają się dotacje 25 państw i różnych organizacji. Biegunki towarzyszące chorobom o różnej etiologii - wirusowej, bakteryjnej i pasożytniczej - i różnego charakteru stanowią jeden z największych problemów zdrowotnych w krajach trzeciego świata, a również niemały problem w krajach rozwiniętych gospodarczo. W krajach, gdzie głód jest częstym zjawiskiem oraz niedożywienie kaloryczne i białkowe, biegunki stanowią ważny element triady - niedożywienia, zakażeń i biegunek - prowadzącej małe dzieci do śmierci. W programie zwalczania chorób biegunkowych uwzględnia się różne choroby, od banalnych biegunek o łagodnym przebiegu do najcięższych postaci cholery, czerwonki czy salmoneloz prowadzących często do śmierci. Wysoka zapadalność i umieralność z powodu biegunek, w szczególności wśród małych dzieci, powoduje poważne konsekwencje społeczne i ekonomiczne. Biorąc pod uwagę z jednej strony wymienione wyżej względy a z drugiej możliwości uzyskania i praktycznego wykorzystania prostych oraz skutecznych metod rozpoznawania i leczenia chorób biegunkowych, ŚOZ w myśl zaleceń ŚZZ przystąpiła w 1980 r. do wprowadzenia w życie programu zwalczania biegunek we wszyst- 554 kich krajach członkowskich. Głównym zadaniem tego programu jest w możliwie krótkim czasie obniżyć umieralność z powodu biegunek oraz zmniejszyć częstość występowania niedoborów żywieniowych spowodowanych biegunką przez zastosowanie i rozpowszechnianie prostej metody doustnej rehydracji. Do osiągnięcia tego celu konieczne są badania zmierzające do udoskonalenia środków i metody postępowania oraz usprawnienie strategii walki z biegunkami. Dalszym celem programu jest obniżenie zapadalności na choroby biegunkowe. W programie badań naukowych wytyczono pięć kierunków pracy w następujących dziedzinach: 1. immunologii i szczepionek; 2. klinicznego postępowania w przypadkach ostrych biegunek; 3. opieki zdrowotnej dotyczącej chorób biegunkowych; 4. badania roli czynników środowiskowych w zapobieganiu biegunkom oraz etiologii i epidemiologii biegunek; 5. w dziedzinie etiologii i epidemiologii badania obejmują zakażenia E. coli i innymi pałeczkami z grupy Enterobacteriaceae, zakażenia zarazkami cholery, biegunki powodowane przez wirusy i przez pasożyty. Dla każdej z wymienionych dziedzin badania powołano roboczą grupę ekspertów, która zajmuje się programowaniem badań i oceną ich wyników. Oprócz tych grup roboczych, w każdym z sześciu regionów ŚOZ powołano grupę roboczą, która zajmuje się badaniami operacyjnymi, mającymi służyć doskonaleniu organizacji walki z chorobami biegunkowymi. Program zwalczania biegunek zyskał dodatkowe wsparcie w Międzynarodowym Ośrodku Badań Chorób Biegunkowych w Bangladeszu, zlokalizowanym w mieście Dhaka. Ośrodek ten został powołany do życia uchwałą parlamentu Bangladesz w 1979 r. w wyniku przekształcenia istniejącego tam od kilkunastu lat laboratorium badań cholery. Specjalny program badań chorób tropikalnych Do najważniejszych zadań wymagających szeroko zakrojonej współpracy międzynarodowej zaliczono zwalczanie malarii, schis-tosomatozy, filariozy, trypanosomatozy - zarówno śpiączki af- 555 rykariskiej, jak i choroby Chagesa - leiszmaniozy oraz trądu. W celu zapewnienia należytego rozwoju prac zmierzających do opanowania tych chorób w świecie powstała w 1978 r., w ramach ogólnego programu pracy ŚOZ, specjalna organizacja między-nrodowa pod nazwą Specjalny Program Badań Naukowych i Szkolenia w Dziedzinie Chorób Tropiklanych. Dwa cele leżą u podstaw tego programu: pierwszy - to badania i rozwój lepszych środków i metod prowadzących do opanowania chorób tropikalnych w świecie, a drugi - kształcenie i wzmocnienie potencjału badawczego instytucji powołanych do badań i zwalczania wymienionych chorób w krajach tropikalnych. Wybór wymienionych wyżej sześciu chorób został podyktowany: 1. wpływem jaki wywierają one na stan zdrowia ludności w krajach tropikalnych; 2. brakiem skutecznych metod ich zwalczania w warunkach, w jakich żyje ludność krajów tropikalnych; 3. możliwościami i perspektywami, jaki otwierają badania naukowe przed organizatorami walki z chorobami tropikalnymi. Na czele programu stoi Rada Zarządzająca złożona z przedstawicieli ŚOZ, Programu Rozwoju Narodów Zjednoczonych (UNDP), Światowego Banku oraz przedstawicieli kilkunastu krajów finansujących Specjalny Program. Rada zarządza programem poprzez Stały Komitet Wykonawczy oraz odpowiednie biuro ŚOZ, kierując się opiniami i radami Naukowo-Technicznego Komitetu Doradczego, w którego skład wchodzą specjaliści z kilkunastu krajów. Realizacja Specjalnego Programu spoczywa rękach Sekretariatu ŚOZ i Naukowych Grup Roboczych, składających się ze specjalistów pracujących w danej dziedzinie badań, ekspertów zaproszonych w ich skład i pracowników Biura Specjalnego programu ŚOZ. Naukowe Grupy dokonują oceny aktualnego stanu wiedzy i potencjału badawczego w danej dziedzinie oraz opracowują plany badań i szkolenia na najbliższe lata. Grupy te dokonują również oceny realizacji badań i ich wyników. Dla każdej z chorób objętych Specjalnym Programem powołano odpowiednie grupy robocze. Na przykład w dziedzinie walki 556 z malarią, uznano za konieczne podjęcie badań w celu uzyskania lepszych leków, lepszych metod diagnostycznych, opracowania szczepionki przeciw malarii oraz udoskonalenia środków i sposobów zwalczania przenosicieli zimnicy, a także udoskonalenia metod zwalczania malarii w terenie. W tym celu utworzono trzy grupy robocze zajmujące się chemioterapią zimnicy, immunologią zimnicy wraz z opracowaniem szczepionki oraz grupę do badań terenowych. Do badań dotyczących schistosomatozy utworzono jedną grupę roboczą z podsekcjami zajmującymi się epidemiologią i zwalczaniem tej choroby, chemioterapią i immunologią. Naukowa Grupa Robocza dla filariozy wraz z onkocerkozą podzieliła program badań naukowych na trzy dziedziny: chemioterapii, immunologii wraz z patologią oraz epidemiologii wraz z badaniami przenosicieli choroby i badaniami terenowymi. Podobnie na trzy podsekcje podzielono program badań naukowych poświęcony afrykańskiej trypanosomatozie (śpiączce afrykańskiej). Choroba Chagasa - amerykańska postać trypanosomatozy - stanowi duży problem zdrowotny w Południowej Afryce, głównie z powodu wysokiej śmiertelności = sercowej postaci tej choroby. Badania naukowe grupy roboczej choroby Chagasa koncentrują się na ustaleniu rozmieszczenia geograficznego choroby i jej odmian klinicznych, na poznaniu patogenezy, opracowaniu lepszych testów diagnostycznych, opracowaniu sposobów zmniejszenia kontaktów pomiędzy przenosicielem pasożytów i człowiekiem, a w końcu uzyskania leków, które można by wprowadzić do leczenia ludzi mieszkających na wsi. Jedną grupę roboczą powołano dla leiszma-niozy. Grupa ta ustaliła program badań zmierzających do uzyskania lepszych informacji o rozmieszczeniu leiszmaniozy w świecie, zarówno jej postaci trzewnej, jak i skórnej, do uzyskania bezpiecznych leków, które będą skuteczne w krótkich kursach leczenia, udoskonalenia metod diagnostycznych zaadaptowanych do stosowania w warunkach wiejskich oraz usprawnienia metod zwalczania leiszmaniozy w terenie. Oprócz grup roboczych, zajmujących się poszczególnymi chorobami, utworzono grupę roboczą poświęconą epidemiologu, która jest metodą niezbędną w całym programie badań i zwalczaniu chorób tropikalnych. Ponadto powołano grupę poświęconą biologii i zwalczaniu przenosicieli chorób, grupę badań 557 biomedycznych i grupę badań społeczno-ekonomicznych związanych ze zwalczaniem chorób tropikalnych. W celu zapewnienia należytego rozwoju badań chorób tropikalnych w krajach trzeciego świata, w których choroby tropikalne panują endemicznie, utworzono Grupę Wzmocnienia Badań złożoną z kilkunastu specjalistów z różnych krajów. Zadaniem tej grupy jest: zapewnienie możliwości szkolenia w dziedzinie badań dotyczących chorób tropikalnych (etiologii, epidemiologii, immunologii, parazytologii, entomologii i innych) zarówno w kraju, jak i za granicą; wyposażenie laboratoriów niezbędnych dla tych badań, pomoc w badaniach terenowych (środki transportu, wyposażenie dla badań terenowych) oraz zapewnienie odpowiedniego dopływu informacji naukowej (biblioteka, pomoce naukowe, czasopisma). Głównym zadaniem tej grupy roboczej jest zapewnienie rozwoju potencjału badawczego chorób tropikalnych w tych krajach, w których choroby te panują endemicznie. Inne zamierzenia dotyczące zwalczania chorób zakaźnych. Oprócz wymienionych wyżej programów zwalczania chorób zakaźnych i pasożytniczych, którym przyznano pierwszeństwo w planach pracy na najbliższe lata, ŚOZ podejmuje międzynarodowe akcje zwalczania wielu innych chorób. Do najważniejszych należy zwalczanie ostrych zakażeń układu oddechowego, gruźlicy, zoonoz i chorób przenoszonych drogą płciową. Obok niedożywienia i chorób biegunkowych główną przyczyną zachorowań i zgonów dzieci w rozwijających się krajach stanowią ostre zakażenia układu oddechowego. Ponad 300 różnych antygenowe typów wirusów i bakterii może być przyczyną chorób układu oddechowego, które można podzielić na dwie grupy - zakażeń górnych i dolnych dróg oddechowych. Zakażenia te mogą występować oddzielnie, równocześnie albo kolejno po sobie. Mogą również występować jako zakażenia uogólnione, np. zespół rozlanego zakażenia grypowego. Te złożone cechy zakażeń układu oddechowego są przyczyną różnorodności kryteriów i zasad zgłaszania tych chorób i ich rejestracji. Grupa ta obejmuje takie choroby, jak grypa, odrą, błonica, ksztusiec, zapalenie jam obocz- 558 nych nosa, ostre zapalenie ucha środkowego, zapalenie jamy nosowo-gardzielowej, zapalenie migdalków, głośni, krtani, tchawicy, ostre zapalenie oskrzeli i oskrzelików oraz zapalenie płuc. Głównym zespołem, który zagraża życiu dziecka, jest zapalenie płuc, oskrzelików i ostre zaporowe zapalenie krtani (krup). Najczęstszą przyczyną zgonu jest bronchopneumonia jako podstawowe zakażenie lub jako powikłanie zakażenia wirusowego. Współczynniki zgonów dzieci z powodu grypy lub zapalenia płuc są niekiedy 20-50 razy wyższe w rozwijających się krajach niż w krajach rozwiniętych gospodarczo. Z tych właśnie przyczyn zwalczanie ostrych zakażeń układu oddechowego zostało ujęte w grupie problemów prioryterowych w szóstym, jak i siódmym generalnym programie pracy ŚOZ na lata 1978-1983 oraz 1984--1989. W siódmym programie pracy ŚOZ uchwalonym przez SZZ w 1982 r. zalecano dwa podstawowe zadania: (1) opracowanie do 1985 r. alternatywnych strategii zwalczania zakażeń oddechowych w różnych krajach ćpanych na wynikach badań dostosowanych do różnych sytuacji panujących w tych krajach, a zmierzających do obniżenia umieralności z powodu zakażeń oddechowych w szczególności wśród dzieci; (2) do roku 1989 opracowanie i wprowadzenie w życie metod diagnostycznych i programów leczenia zakażeń oddechowych dostosowanych do warunków poszczególnych krajów i stanowiących integralną część opieki nad zdrowiem matki i dziecka. Opracowano wspólny program ŚOZ i UNICEF zwalczania zakażeń układu oddechowego na lata 1984-1989. Gruźlica, choroby przenoszone drogą płciową, zoonozy oraz inne choroby zakaźne i pasożytnicze o dużym znaczeniu społecznym nie doczekały się jeszcze opracowania światowego programu ich zwalczania, ale są przedmiotem rozszerzającej się i pogłębiającej współpracy międzynarodowej. DEFINICJE NAJCZĘŚCIEJ UŻYWANYCH POJĘĆ EPIDEMIOLOGICZNYCH Biologiczny czynnik chorobotwórczy - żywe organizmy, głównie drobnoustroje chorobotwórcze (zarazki), robaki lub sta- 559 wonogi bądź produkty ich przemiany materii, rozpadu lub auto-lizy, które mogą powodować chorobę u człowieka lub zwierzęcia. Chorobowość - liczba chorych na określoną chorobę, w stosunku do liczby ludności na określonym terenie, stwierdzona w określonym dniu lub określonym przedziale czasu (przeważnie w okresie roku) wyrażona współczynnikiem. Chorobowość dotycząca części populacji np. grup wieku i płci nazywa się szczegółową lub specyficzną. Czynnik etiologiczny - biologiczny, chemiczny, fizyczny lub inny czynnik wywołujący określoną chorobę; czynnikiem etiologicznym może być również nadmiar, brak lub niedobór np. składnika pożywienia lub składnika otaczającego środowiska. Deratyzacja - zwalczanie środkami chemicznymi, fizycznymi lub biologicznymi szczurów albo innych szkodliwych gryzoni. Dezynfekcja - niszczenie w środowisku zewnętrznym wegetatywnych form szkodliwych drobnoustrojów, zwłaszcza chorobotwórczych środkami chemicznymi, fizycznymi lub biologicznymi. Rozróżnia się dezynfekcją bieżącą - przy łóżku chorego i końcową - po wyzdrowieniu lub ewakuacji chorego. Dezynsekcja - zwalczanie szkodliwych owadów i innych stawonogów środkami chemicznymi, fizycznymi lub biologicznymi. Drogi przenoszenia zarazka lub drogi szerzenia się zarazka - sposób i mechanizmy przenoszenia zarazków ze źródła zakażenia na osobniki wrażliwe za pośrednictwem nośnika zarazków. Eliminacja zachorowań - zmniejszenie liczby zachorowań na określoną chorobę zakaźną do tego poziomu, że obserwuje się 560 tylko sporadyczne zachorowania, między którymi na ogół nie udaje się prześledzić wzajemnych zakażeń. Endemia - występowanie zachorowań na daną chorobę wśród ludności na określonym terenie w liczbie utrzymującej się przez wiele lat na podobnym poziomie. Enzoocja - występowanie zachorowań na daną chorobę wśród zwierząt na określonym terenie w liczbie utrzymującej się przez wiele lat na podobnym poziomie. Epidemia - wystąpienie zachorowań na daną chorobę zakaźną wśród ludności na określonym terenie i w określonym czasie w liczbie wyraźnie większej niż w poprzednich okresach czasu (latach). Epidemiczny proces - proces szerzenia się choroby w popu-lacji uwarunkowany oddziaływaniem na siebie trzech czynników: czynnika chorobotwórczego, wrażliwej populacji i warunków środowiskowych. Epidemii ogon - pojedyncze zachorowania występujące w okresie wygasania epidemii. Epidemii szczyt - okres występowania najwyższej liczby zachorowań w czasie epidemii. Epidemiologia - dział medycyny, nauka zajmująca się badaniem występowania chorób i różnorodnych stanów patologicznych i fizjologicznych w środowiskach ludzkich oraz czynników i warunków związanych z ich występowaniem. Dzieli się na opisową, analityczną i doświadczalną. Epidemiologiczny nadzór (ang. surveillance) - gromadzenie, analizowanie, opracowywanie i rozpowszechnianie informacji dotyczącej występowania chorób oraz czynników warunkujących szerzenie się chorób. 561 Epidemiologiczna sytuacja - zachorowania, zgony oraz (lub) stan zagrożenia zdrowia ludności na określonym terenie i w określonym czasie z uwzględnieniem czynników osobniczych i środowiskowych. Epidemiologiczne dochodzenie - wykrywanie przyczyn, y.ródeł i mechanizmów szerzenia się choroby. Epidemiologiczne opracowanie - zespół czynności zmierzających do powstrzymania procesu epidemicznego; obejmuje najczęściej dochodzenie epidemiologiczne oraz unieszkodliwienie /rodła zakażenia, przecięcie dróg szerzenia się choroby, wzmocnienie odporności osób wrażliwych na zakażenie. Epizoocja - występowanie zachorowań na daną chorobę zakaźną wśród zwierząt na określonym terenie w liczbie wyraźnie większej niż w poprzednich okresach czasu (latach). Eradykacja - całkowita likwidacja (wykorzenienie) wszystkich form określonej choroby zakaźnej spowodowane celową, całkowitą likwidacją biologicznego czynnika chorobotwórczego. Termin eradykacja, powinien być stosowany w przypadku likwidacji choroby na całym świecie lub wyjątkowo na kontynentach. Dotychczasowym przykładem jest eradykacja ospy prawdziwej będącej wynikiem skoordynowania skuteczności surveillance i programu szczepień na wszystkich epidemicznych i endemicznych terenach. Monitorowanie (monitoring) - rutynowe, stałe zbieranie materiału, jego badanie, obserwacja i analiza wyników i zjawisk określających np. sytuację zdrowotną, stan środowiska, dla wczesnego uchwycenia niekorzystnych zmian w celu podjęcia odpowiednich kroków; monitorowanie oznaczać może także stałą obserwację wdrażania określonego programu i jego skuteczności. Nosiciel - osobnik, w którego organizmie bytuje i rozmnaża się zarazek nie wywołując u niego objawów chorobowych; zarazek może być wydalany poza organizm nosiciela i być przyczyną 562 zachorowania wrażliwych osób. Rozróżnia się nosicieli stałych i krótkotrwałych. Nośnik zarazków - powietrze, woda, żywność, produkty biologiczne lub inne substancje albo przedmioty oraz osoby i zwierzęta, które pośredniczą w przenoszeniu zarazków ze źródła zakażenia na osoby wrażliwe. Odporność populacji - niewrażliwość zbiorowiska ludzkiego lub zwierzęcego na szerzenie się choroby, najczęściej w wyniku uodpornienia dużej części osobników. Ognisko epidemiczne (epizootyczne) - chory człowiek lub zwierzę wraz z jego otoczeniem, w którym istnieją warunki do przenoszenia czynnika chorobotwórczego na osobniki wrażliwe. Ognisko przyrodnicze - obszar występowania zakażenia w przyrodzie, gdzie zarazek krąży przez długie lata. Okres wylęgania choroby - czas od wniknięcia do organizmu biologicznego czynnika chorobotwórczego do wystąpienia pierwszych objawów choroby. Okres zakaźności (zaraźliwoścł) - okres, w którym osobnik zakażony (człowiek lub zwierzę) może być źródłem zakażenia. Okresowość epidemii - występowanie epidemii niektórych chorób w charakterystycznych odstępach czasu. Okresowość zachorowań - występowanie okresowych (najczęściej co kilka lat) wzrostów i spadków rejestrowanych liczb zachorowań, zwykle charakterystycznych dla określonych chorób. Przenosicie! (wektor) - najczęściej stawonogi, a wśród nich owady, które przenoszą zarazki ze źródła zakażenia bezpośrednio na osobnika wrażliwego bądź pośrednio zakażając żywność lub inne przedmioty, z którymi ma kontakt wrażliwy osobnik. Rozróżnia się przenosicieli czynnych i biernych. 563 Rezerwuar zarazka - naturalne, biologiczne środowisko dla danego zarazka; gatunek (człowiek, zwierzę, roślina) lub wyjątkowo inne środowisko, np. gleba, w której latami żyje i rozmnaża się zarazek. Stan zagrożenia epidemicznego - stan zwiększonego prawdopodobieństwa powstania epidemii lub zawleczenia choroby. Sterylizacja - niszczenie wszystkich drobnoustrojów przez zastosowanie najczęściej czynników fizycznych (termicznych, promieniowania) rzadziej chemicznych. Szczepienie - wprowadzenie szczepionki do organizmu człowieka lub zwierzęcia w celu zwiększenia odporności. Rozróżnia się szczepienia stosowane w celach zapobiegawczych (szczepienia ochronne) przed ekspozycją na zakażenie (np. szczepienia wykonywane w ramach kalendarza szczepień), po ekspozycji na zakażenie (np. przeciw wściekliźnie lub przeciw tężcowi uprzednio podstawowe uodpornionych) oraz w celach leczniczych. Śmiertelność - liczba zgonów z powodu określonej choroby w stosunku do liczby chorych na tę chorobę przeważnie określona w odsetkach. Światowa Organizacja Zdrowia - wyspecjalizowana agencja Organizacji Narodów Zjednoczonych zajmująca się różnymi aspektami zdrowia ludności, istotne miejsce w jej działalności zajmuje zapobieganie i zwalczanie chorób zakaźnych. Tyndalizacja - zniszczenie drobnoustrojów poprzez zabiegi dezynfekcji termicznej powtarzane w określonych odstępach czasu (np. co 24 godziny), może prowadzić do wyeliminowania również form przetrwalnikowych, które w przerwach pomiędzy zabiegami dezynfekcyjnymi przekształcają się w formy wegetatywne. Umieralność ogólna - liczba zgonów w stosunku do ogólnej liczby ludności na określonym terenie, stwierdzona 564 w określonym przedziale czasu (miesiąc, rok), wyrażona współczynnikiem. Umieralność szczegółowa lub specyficzna - dotyczy części populacji np. grup wieku i płci lub określonej choroby. Oblicza się i przedstawia podobnie jak umieralność ogólną. Wrażliwość na zakażenie - stan organizmu sprzyjający rozwojowi w nim określonych drobnoustrojów. Wrota zakażenia - miejsce wniknięcia drobnoustroju do organizmu człowieka lub zwierzęcia. Zachorowania sporadyczne - nieliczne, niepowiązane ze sobą zachorowania na określoną chorobę. Zachorowania wtórne - zachorowania na określoną chorobę zakaźną osób, które były w bezpośredniej lub pośredniej styczności z pierwszym zachorowaniem lub z pierwszymi zachorowaniami w danym środowisku. Zakażenie - wniknięcie i rozwój w organizmie żywym biologicznego czynnika chorobotwórczego; termin odnosi się również do zanieczyszczenia drobnoustrojami powierzchni ciała, przedmiotów, wody, żywności, powietrza. Zakażenia bezobjawowe (utajone) - zakażenie przebiegające bez widocznych objawów choroby. Zakażenie kontaktowe (przez styczność) - w wyniku bezpośredniej lub pośredniej styczności z zakażonym człowiekiem lub zwierzęciem. Zakażenie kropelkowe - w skutek wdychania powietrza wraz z kropelkami zakażonej śliny lub śluzu. Zakażenie mieszane - jednoczesne zakażenie różnymi drobnoustrojami. 565 Zakażenie pozajelitowe (parenteralne) - zakażenie z pominięciem przewodu pokarmowego. Termin stosowany zwłaszcza do określenia zakażenia przez naruszenie ciągłości tkanek. Zakażenie pokarmowe - zakażenie przez przewód pokarmowy drobnoustrojami chorobotwórczymi znajdującymi się w żywności lub w wodzie. Zakażenie poronne - o łagodnym, nietypowym i przeważnie krótkim przebiegu. Zakażenie powietrzne - w skutek wdychania powietrza /uwierającego drobne cząstki pyłu lub kropelki śliny, śluzu obar-c/.one zarazkami. Zakażenie pyłowe - zakażenie powietrzne pyłem zawierającym zarazki. Zakażenie szpitalne - choroba wywołana przez drobnoustroje; specyficznie powiązane ze środowiskiem szpitalnym, która powstaje i rozwija się w czasie pobytu w szpitalu lub rzadziej po jego opuszczeniu. Zapadalność (zachorowalność) - liczba nowych zachorowań na określoną chorobę w stosunku do liczby ludności w określonym przedziale czasu (miesiąc, rok) wyrażane współczynnikiem; /achorowalność dotycząca części populacji np. grup wieku i płci nazywa się szczegółową lub specyficzną. Zjadliwość (wirulencja) - zdolność drobnoustroju chorobotwórczego do wniknięcia, rozmnażania się i wywołania objawów chorobowych w zakażonym ustroju. Zoonoza (antropozoonoza) - choroba zakaźna zwierząt, która może przenosić się na ludzi. Źródło zakażenia - człowiek, zwierzę, roślina lub materia nieożywiona, z której zarazek lub inny biologiczny czynnik chorobotwórczy został przeniesiony na osobę wrażliwą. 566 ZASADY DEZYNFEKCJI Dezynfekcja jest procesem w wyniku którego zniszczone lub usunięte zostają wegatatywne formy drobnoustrojów. Celem dezynfekcji jest zapobieganie szerzeniu się chorób zakaźnych, przez przecięcie dróg, którymi drobnoustroje pochodzące od chorego mogą rozprzestrzenić się w środowisku i doprowadzać do zakażenia osób wrażliwych. Zależnie od miejsca obecności czynnika zakaźnego dezynfekuje się: wydaliny i wydzieliny chorego zakaźnie lub nosiciela zarazków, przedmioty które były używane do zabiegów, przedmioty które shiżyły do jego pielęgnacji, ewentualnie znajdowały się w jego bezpośrednim otoczeniu. Dezynfekcję można wykonywać metodami termicznymi i chemicznymi. Przy doborze metody dezynfekcji należy uwzględnić zakres działania czynnika dezynfekcyjnego na drobnoustroje oraz uszkadzające działanie na dezynfekowane tworzywa. Zakres działania, cytowany symbolami liczbowymi poniżej w tekście i tabelach, obejmuje następujące grupy drobnoustrojów: 1. wegetatywne formy bakterii z wyłączeniem prątków gruźlicy, 2. prątki gruźlicy i grzyby chorobotwórcze, 3. wirusy. 4. spory bakterii, Dezynfekcja termiczna - Opalanie, wyżarzanie np. sprzętu laboratoryjnego metalowego (pensety) lub szklanego (pipety), prasowanie (tkaniny) zakres działania 1,2,3, 4. - Pasteuryzacja: gorącą wodą lub parą wodną o temperaturze 75-100°C w czasie odpowiednio 20 - 15 min (narzędzia, naczynia, bielizna itp.) zakres działania l, 2, 3 (z wyjątkiem HBV). - Dezynfekcja komorowa parowa temp. 110°C (odzież z bawełny lub włókien bawełno-podobnych, koce z tworzyw odpor- 567 nych na działanie pary wodnej o tej temperaturze) cm działania 30 min zakres l, 2, 3 90 min zakres l, 2, 3, 4 - Dezynfekcja komorowa parowo-formalinowa (tab. 1). Dezynfekcja termiczna jest metodą z wyboru stosowaną w przypadku tworzyw, które nie ulegają zniszczeniu w tym zakresie temperatur. Dezynfekcja środkami chemicznymi Środki chemiczne stosowane są w postaci par oraz roztworów. - Stosowanie par formaldehydu do dezynfekcji pomieszczeń. W uprzednio uszczelnionym pomieszczeniu odparowuje się lub rozpyla roztwór formaldehydu: 5 g formaldhehydu na Im3 pomieszczenia, przy wilgotności względnej nie mniejszej niż 70%, w czasie działania nie krótszym niż 6 godz. Dla uzyskania w/w parametrów, w przeliczeniu na Im3 odparowuje się 15mlformaliny (35% roztwór formaldehydu) oraz 15 ml wody, zakres działania 1. - Stosowanie roztworów chemicznych środków dezynfekcyjnych przedstawiono w tab. 2. Należy stosować środki dezynfekcyjne, pozytywnie zaopiniowane przez PZH, znajdujące się w aktualnym wykazie dostępnym w WSSE. Przy doborze środka należy uwzględnić wymagany zakres działania i stosować zgodnie z zalecanym sposobem użycia. O\ 00 Tabela I. Warunki dezynfekcji parowo-formalinowej w komorze KD 3, 5-3 prod. "Spoina" Temperatura 58-59°C 48-49°C Czynnik para wodna nasycona + formalina w niżej podanych ilościach i do odwodnienia amoniak o stężeniu podanym niżej Formalina (ml) 300 600 1000 600 1000 Amoniak (ml) 150 300 500 300 500 Czas ekspozycji (w min) 45 60 165 90 240 Czynnik zakaźny formy wegetatywne drobnoustrojów prątki gruźlicy spory bakterii formy wegetatywne drobnoustrojów prątki gruźlicy Maksymalna norma załadunku 30 kg/m' 18 kg/m3 Rodzaj materiałów odzież, pościel itp. z różnych włókien naturalnych i sztucznych oraz przedmioty, w których skład wchodzi: skóra, aksamit, jedwab, guma, cerata itp. należy wyłączyć: delikatne i cenne futra, jedwabie i materiały wielobarwne barwione nietrwałymi barwnikami oraz materiały z włókien terylenowych. delikatne i cenne futra oraz materiały wielobarwne barwione barwnikami nietrwałymi: należy wyłączyć: materiały z włókien terylenowych. ISl O VO * 00 ^ er. yi *- w to r - •p CA -JJ BJ s w a 4SS •^ "* N 3. S" 3 M II III S 1. II o Ł Cl to g. g g- D N 3 rS *"• ^* f? n ^i B ' M-o n ży olc N ^§ ft S n •0.3 c" o S •^uis" c •<: | cc? i N li K n N &. ES1 to 3 o' S M n B! i.| c s-ssl S o a "' O ~ •5 fT gr ? ? - ś- zawartość odka (patrz p. 7), us naczynie zanur w roztworze po usunięciu re pokarmowych tować lub moc w roztworze zalać roztworen I i zmyć roztwore dodać środek dezynfekcyjny /mywać rozlwo parowa lub par wo-formalinowa w komorach* zmyć roztworei * Sposób dezynfekcji i chemicznych •3 3 B. o.* o. o. 3?s S- 3 3 ? d Cfli 3 następnie myć gorącą wodą z dodatkiem środków myjących, każdy chory leżący powinien mieć swoje oznaczone naczynie do wydalin dokładnie wymieszać czyścić środkami myjącymi, przechowywać w stanie suchym, każdy chory leżący powinien mieć swą oznaczoną miednicę następnie czyścić środkami myjącymi dokładnie wymieszać po zdezynfekowaniu środek spłukać po zdezynfekowaniu 1 środek spłukać ^ I 1' a f 1 570 1 2 3 4 10. sedesy, miski klozetowe zmywać roztworem następnie myć gorącą wodą z dodatkiem środków myjących 11. pojemniki na zużyte materiały opatrunkowe i inne odpadki wkłady plastikowe szczelnie zaniknąć usunąć z pojemnika, następnie spalić, wnętrze pojemnika wyparzyć gorącą wodą lub dezynfekować roztworami j. w. należy stosować pojemniki metalowe z osłoną, zaopatrzone w worki plastikowe 12. podkłady nieprzemakalne, termofory, worki na lód itd. zmyć roztworem następnie myć wodą z detergentem, przechowywać w stanie suchym 13. ubrania, buty, przedmioty ze skóry i futer bez dodatku włókien sztucznych parowo-formalino-wa w komorach* 14. bielizna osobista, pościelowa, ręczniki, fartuchy (bawełniane, lniane) gotować lub zanurzyć w roztworze bezpośrednio po użyciu umieścić w workach bakterioszczeinych, zamknąć transportować w sposób wykluczający kontakt bielizny brudnej z czystą. Bezpośrednio z worków wprowadzić do pojemników z roztworem środka dezynfekującego. Po zdezynfekowaniu prać. 15. bielizna, ubrania z włókien sztucznych, jedwabiu, tkaniny kolorowe zanurzyć w roztworze po zdezynfekowaniu prać 16. narzędzia lekarskie bezpośrednio po zabiegu zanurzyć w roztworze po zdezynfekowaniu środek spłukać, narzędzia umyć i poddać odpowiednio dezynfekcji lub sterylizacji 571 1 2 3 4 17. sprzęt lekarski jednorazowego użytku bezpośrednio po zabiegu zanurzyć w roztworze Spalić 1H. przybory do golenia i inne przybory fryzjerskie stosować ostrza jednorazowego u-żytku, inne przybory wyparzyć wrzącą wodą lub zanurzyć w roztworze po zdezynfekowaniu spłukać, przygotować do następnego użycia, wszystkie przybory fryzjerskie przechowywać w stanie suchym 19. ręce umyć roztworem iżywać rękawiczki jednorazowego użytku !*o. przedmioty służące do sprzątania (ścierki, szczotki, wiadra) wyparzyć wrzącą wodą, lub zanurzyć w roztworze następnie myć lub prać, przechowywać w stanie suchym 21. karetki pogotowia zmyć roztworem po każdym transporcie chorego zakaźnego legenda: * Jeżeli nie ma możliwości zastosowania tej metody dezynfekcji, należy czyścić szczotką zmoczoną 3% roztworem formaliny i umieścić w szczelnym worku na czas nie krótszy niż 6 godzin. - W przypadku chorób wirusowych, stosować środki dezynfekcyjne zawierające uwiązki chloru lub aldehyd glutarowy. l/i -~I K) izacja roztwory chem. śr.-sporobój-czych (b) suche gorące powietrze lub lub lub lub -4 OJ Sterylizacja narzędzi i niektórych aparatów specjalistycznych Steryl Narzędzia i sprzęt medyczny mycie pakowanie (a) dezynfekcja autoklaw 121 tlenek etylenu 1 Ż 3 4-- 5 6 Narzędzia i sprzęt medyczny stosowany przy zabiegach chirurgicznych, sprzęt kontaktujący się z otworami naturalnymi ciała, ranami, układem oddechowym, jamą noso-wo-gardłową, sprzęt stosowany w przypadkach oparzeń oraz u pacjentów izolowanych. Przykłady: Narzędzia zabiegowe wyłącznie metalowe (klamry, peany, haki, nożyce, rozwiera-cze, itp.) (c,g) Delikatne narzędzia ostre i tnące stosowane zwłaszcza w chirurgii ocznej i usznej (nożyki do tęczówki, rogówki noże do do nakłuć (d) l - X- X -- X ---------- X ---------- X X Narzędzia zawierające układy elektryczne i optyczne Cewniki dosercowe, moczowodowe, pęcherzowe, do płukania naczyń itp. wykonane z materiałów cieploopornych ciepłowrażliwych Sondy żołądkowe, dwunastnicze Bronchoskopy, cystoskopy Laryngoskopy, gastroskopy, uretroskopy, proktoskopy (b) (e) (Części metalowe np. nożyki do pobierania wycinków) Sprzęt anestezjologiczny (rurki wewnątrztchawiczne, wewnątrzos-krzelowe, cewniki donosowe, dreny itp.) wykonane z materiałów ciepłoopornych ciepłowrażliwych maski, części Y. Części T, ustniki (e) Butelki z korkiem gumowym znajdujące się na salach operacyjnych np. zawierające leki do znieczuleń lub inne (pow. zew.^l (f) Nasadki do przyrządów ssących (odsyca-iących) metalowe (g) Narzędzia i sprzęt mające kontakt tylko z powierzchnią ciała (nieuszkodzoną skórą) Przykłady: Mcróskopy, termometry (f) 574 ZASADY STERYLIZACJI MATERIAŁÓW I SPRZĘTU MEDYCZNEGO Sterylizacja (wyjaławianie) jest procesem mającym na celu zabicie lub usunięcie wszystkich form drobnoustrojów, Przedmioty przeznaczone do wyjaławiania muszą być idealnie czyste, odpowiednio opakowane i ułożone w komorze sterylizatora w sposób umożliwiający swobodny dostęp czynnika wyjaławiającego do każdego przedmiotu (komora luźno załadowana). Bezpośrednio po użyciu narzędzia i sprzęt medyczny należy umieścić w płynie dezynfekującym.* Po odkażeniu sprzęt należy myć kolejno: ciepłą wodą z dodatkiem detergentu, gorącą wodą z dodatkiem detergentu, a następnie obficie spłukać wodą destylowaną lub wodą zdemineralizowaną. Uwaga! unikać zbędnych manipulacji ze sprzętem ostrym - nie niszczyć igieł przez zginanie lub łamanie. Po umyciu sprzęt należy wysuszyć i opakować. Zestawy przeznaczone do szybkiego użycia (sterylizowane na tacach) wystarczy przykryć papierem lub płótnem. Narzędzia i sprzęt z materiałów ciepłoopornych należy wyjała- - parą wodną nasyconą (autoklaw) o tem. 121°C (ciśnienie 202 kPa) - minimalny czas sterylizacji 15 minut lub o temp. 134°C (ciśnienie 303 kPa) - minimalny czas sterylizacji 8 minut. - suchym gorącym powietrzem (sterylizator na ciepło suche z wymuszonym obiegiem powietrza) o temp. 160°C minimalny czas sterylizacji 120 minut albo o temp. 180°C minimalny czas sterylizacji 30 minut. Czas sterylizacji zależy od rodzaju materiałów wyjaławianych oraz od rodzaju ich opakowania, a liczy się od momentu osiągnięcia na przyrządach kontrolnych (termometr - sterylizator na ciepło suche, termometr i manometr - autoklaw) żądanej * Można odstąpić od tej zasady jeśli sprzęt myty jest w myjniach automatycznych. 575 temperatury lub temperatury i odpowiadającego jej nadciśnienia. Uwaga! Po sterylizacji parą pozostawić załadunek w komorze co najmniej 15 minut celem całkowitego wysuszenia. W czasie sterylizacji ciepłem suchym nie otwierać drzwi nawet na chwilę. Narzędzia i sprzęt z materiałów ciepłowrażliwych (tworzywa sztuczne, lateks, aparaty zawierające układy elektryczne, optyczne itp.) należy sterylizować tlenkiem etylenu (CH2CH2O) stosując parametry sterylizacji podane w instrukcji obsługi aparatu. Tlenek etylenu jest przenikliwym, toksycznym gazem mającym zdolność zalegania w tworzywach przez dłuższy czas. Uwaga! Po sterylizacji tlenkiem etylenu wyroby z tworzyw sztucznych i gumy należy poddać procesowi degazacji (usunięcie poprzez intensywne wietrzenie toksycznych pozostałości tlenku etylenu i produktów jego rozkładu z materiałów wyjałowionych). Czas degazacji wyrobów z gumy wynosi w temperaturze pokojowej - 48 godzin, a wyrobów z tworzyw sztucznych 168 godz. w temp. 60°C - 8 do 12 godzin. W pomieszczeniach przeznaczonych do degazacji sprzętu (leżakowanie) nie może być żadnych stanowisk pracy. Tlenek etylenu ma działanie mutagenne i prawdopodobnie rakotwórcze. Tlenkiem etylenu nie wolno wyjaławiać wody ani płynów infuzyj-nych (w reakcji z wodą powstaje toksyczny związek - glikol etylowy). Wyjałowiony sprzęt medyczny (dotyczy wszystkich metod sterylizacji) należy przechowywać w warunkach uniemożliwiających jego wtórne zanieczyszczenie (pomieszczenia suche, czyste, wolne od szkodników sanitarnych). Czas przechowywania zależy od rodzaju opakowania. Przykład: opakowania z papieru lub tkaniny - 7 dni. Puszka metalowa - 14 dni. Torebki z folii (hermetycznie zamknięte) zgrzewane do 6 miesięcy. Skuteczność sterylizacji należy kontrolować: - bieżąco przy użyciu wskaźników chemicznych (w każdej puszce, czy pakiecie umieścić l wskaźnik), które poprzez 1 całkowitą zmianę barwy informują natychmiast po przep- 576 rowadzonym procesie, czy sterylizacja miała przebieg prawidłowy czy nie. - okresowo (co 4 miesiące) przy użyciu wskaźników biologicznych (umieścić 3 wskaźniki w komorze sterylizatora wewnątrz trzech największych pakietów), które poprzez niewystąpienie lub wystąpienie wzrostu bakterii w podłożu płynnym po 7 dniowej inkubacji informują o skuteczności lub braku skuteczności procesu sterylizacji. Do kontroli autoklawów należy stosować Sporale A (zawierają spory szczepu B. stearothermophilus) do kontroli sterylizatorów na ciepło suche Sporale S (zawierają spory szczepu B. subtilis) i do kontroli efektywności sterylizacji tlenkiem etylenu preparaty zawierające spory szczepu B. subtilis -var rtiger (przygotowywane laboratoryjne). Warunki sterylizacji narzędzi i niektórych aparatów specjalistycznych podano w tabeli. Załącznik do tabeli: Sterylizacja narzędzi i niektórych aparatów specjalistycznych. a) Ciepło wilgotne: papier wodoodporny, pergamin, opakowanie mieszane papier i folia poliamidowa, puszki i pojemniki z filtrami, tkaniny. Ciepło suche: pojemniki metalowe, szklane, folia aluminiowa i papier. Tlenek etylenu: folia polietylenowa, folia polipropylenowa, papier. b) Po sterylizacji i dokładnym wypłukaniu jałową wodą destylowaną (rurki, cewniki o wąskim świetle płukać przy użyciu strzykawki) osaczyć, osuszyć sterylną serwetą, zabezpieczyć następnymi sterylnymi serwetami przed wtórnym zanieczyszczeniem. Do suszenia sprzętu można wykorzystać sterylizator na suche gorące powietrze. Nagrzać aparat do 160°C, po czym odczekać (bez otwarcia drzwi) aż temp. spadnie do 50°C. Wysterylizowany sprzęt umieścić w aparacie (rozłożony na tacach wyłożonych serwetą) lub zawieszony na pręcie (dreny, rurki). Po wysuszeniu przykryć lub owinąć sterylną tkaniną. 577 c) Ciepło wilgotne jest metodą z wyboru, nie wyklucza to możliwości wyjaławiania ciepłem suchym. d) Ciepło suche jest w tym przypadku z wyboru, dopuszcza się ,. również wyjaławiania ciepłym wilgotnym. . e) Sprzęt mający kontakt z nieuszkodzonymi błonami śluzo- wymi nie wymaga sterylizacji, choć jest ona pożądana. Jeśli producent nie podaje specjalnych poleceń, dezynfekować i'1 preparatami zawierającymi aldehyd glutarowy (np. Al- s , desan nierozcieńczony w czasie działania l godz.) ; f) Dezynfekować 70 - 80% alkoholem etylowym. f%) Sterylizować ciepłem wilgotnym o temp. 121°C lub 134°C . , w ustalonych czasach działania. 578 WYKAZ WAŻNIEJSZYCH AKTÓW PRAWNYCH REGULUJĄCYCH ZAPOBIEGANIE CHOROBOM ZAKAŹNYM I PASOŻYTNICZYM I ICH ZWALCZANIE 1. Ustawa o Państwowej Inspekcji Sanitarnej z 14 marca 1985 r. (Dz. U. Nr 12, póz. 49); 2. Ustawa o zwalczaniu chorób zakaźnych z dnia 13 listopada 1963 r. (Dz. U. Nr 50, póz. 279); 3. Ustawa o zwalczaniu gruźlicy z dnia 22 kwietnia 1959 r. (Dz. U. Nr 27, póz. 170); 4. Dekret o zwalczaniu chorób wenerycznych z dnia 16 kwietnia 1946 r. (Dz. U. Nr 51 z 1949 r., póz. 349); 5. Międzynarodowe przepisy zdrowotne (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1971 r. Nr 8, póz. 38); 6. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 5 marca 1975 r. w sprawie jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych (Dz. U. Nr 9, póz. 54); Na podstawie tego rozporządzenia opublikowano następujące komunikaty: - Komunikat w sprawie jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1975 r. Nr 10, póz. 35); - Komunikat w sprawie uzupełnienia jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1977 r. Nr 5, póz. 17); - Komunikat w sprawie uzupełnienia jednolitych metod postępowania przy zapobieganiu i zwalczaniu niektórych chorób zakaźnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1977 r. Nr 16, póz. 48); - Komunikat w sprawie metod postępowania zapobiegawczego przeciw tężcowi (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1977 r. Nr 2, póz. 9); 7. Instrukcja Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa z dnia 3 października 1967 r. w sprawie zapobiegania wściekliźnie u ludzi (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1967 r. Nr 28, póz. 94); 579 8. Zarządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 15 marca 1983 r. w sprawie zapobiegania i zwalczania zakażeń szpitalnych(Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1983 r. Nr 4, póz. 28); 9. Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 20 grudnia 1963 r. w sprawie ustalenia wykazów chorób zakaźnych (Dz. U. z 1963 r. Nr 58, póz. 314); 10. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej / dnia 10 lutego 1964 r. w sprawie zgłaszania przypadków /.achorowań, podejrzeń o zachorowania i zgonów na choroby /akaźne (Dz. U. z 1964 r. Nr 7, póz. 46); 11. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej / dnia 22 grudnia 1975 r. w sprawie obowiązkowych szczepień ochronnych (Dz. U. z 1976 r. Nr l, póz. 8) oraz jego zmiany wprowadzone: - Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej / dnia 10 czerwca 1977 r. (Dz. U. z 1977 r. Nr 20, póz. 83); - Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej i. dnia 31 stycznia 1980 r. (Dz. U. z 1980 r. Nr 5, póz. 12); - Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej / dnia 2 maja 1989 r. (Dz. U. z 1989 r. Nr 28, póz. 151); - Rozporządzeniem Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 7 lutego 1991 r. (Dz. U. z 1991 r. Nr 14, póz. 66); 12. Instrukcja Nr 15/75 Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej w sprawie trybu postępowania jednostek organizacyjnych służby zdrowia w sytuacjach awaryjnych (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Społ. z 1975 r. Nr 15, póz. 53); 13. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 11 lutego 1975 r. w sprawie zasad wynagradzania pracowników powołanych do pracy przy zwalczaniu epidemii (Dz. U. z 1975 r. Nr 7, póz. 38); 14. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 30 marca 1971 r. w sprawie stanów chorobowych stanowiących przeciwwskazanie do wykonywania niektórych czynności z zakresu produkcji środków spożywczych i obrotu nimi (Dz. U. z 1971 r. Nr 9, póz. 96); 15. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 24 września 1980 r. w sprawie zapobiegania szerzeniu 580 zakaźnych schorzeń jelitowych przez nosicieli (Dz. U. z 1980 r. Nr 22, póz. 85); 16. Instrukcja Nr 7/81 Ministra Zdrowia i Opieki Społeczne) z dnia 6 lipca 1981 r. w sprawie badań na nosicielstwo zarazków schorzeń jelitowych oraz postępowania z nosicielami (Dz. Urz. Min. Zdr. i Op. Spot. z 1981 r. Nr 6, póz. 25); 17. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 20 lutego 1971 r. w sprawie współdziałania organów i instytucji państwowych oraz organizacji społecznych w zakresie zwalczania chorób wenerycznych (Dz. U. z 1971 r. Nr 5, póz. 60); 18. Zarządzenie Ministrów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa w zakresie współpracy organów i jednostek administracyjnych resortów Zdrowia i Opieki Społecznej oraz Rolnictwa w sprawie zwalczania niektórych chorób zakaźnych z dnia 24 kwietnia 1964 r. (Monitor Polski Nr 34, póz. 152). WYCIĄG NAJBARDZIEJ ISTOTNYCH INFORMACJI Z ZAKRESU ZAPOBIEGANIA CHOROBOM ZAKAŹNYM I PASOŻYTNICZYM I ICH ZWALCZANIA ZAWARTYCH W WYBRANYCH PRZEPISACH PRAWNYCH Choroby zakaźne podlegające obowiązkowemu zgłaszaniu: 1. błonica; 2. bruceloza; 3. biegunka noworodków oraz zapalenie żołądkowo-jelitowe i zapalenie jelita grubego u dzieci w wieku od 4 tygodni do 2 lat; 4. cholera; 5. czerwonka bakteryjna i pełzakowica; 6. dżuma; 7. dur brzuszny; 8. dury rzekome i inne salmonelozy; 9. dur plamisty i inne riketsjozy; 10. grypa, 11. gorączka powrotna; 12. grzybica woszczynowa strzygąca, drobno-zarodnikowa; 13. jaglica; 14. krztusiec; 15. listerioza; 16. nagminne zapalenie mózgu, wiosenno-letnie kleszczowe zapalenie mózgu i inne postacie zapalenia mózgu; 17. nagminne porażenie dziecięce; 18. nagminne zapalenie przyusznicy; 19. nosacizna; 20. odrą; 21. ospa naturalna; 22. ospa wietrzna; 23. papuzia choroba i inne ornitozy; 24. paciorkowcowe zapalenie gardła; 25. płonica; 26. pryszczyca; 27. róża; 28. różyca; 29. różyczka; 30. świerzb; 31. S81 tasiemczyce i inne choroby wywoływane prze larwy tasiemców; 32. tężec; 33. toksoplazmoza; 34. rularemia; 35. twardziel; 36. trąd; 37. wąglik; 38. włośnica; 39. wścieklizna; 40. pokąsanie osób przez zwierzęta podejrzane o wściekliznę lub zanieczyszczenie śliną tych zwierząt, po których podjęto szczepienia przeciw wściekliźnie; 41. zakaźne zapalenie wątroby na tle wirusowym, nagminne i wszczepione; 42. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych bakteryjne i wirusowe; 43. zatrucie i zakażenie pokarmowe; 44. zimnica pierwotna lub nawrotowa; 45. żółtaczka zakaźna krętkowa i inne zakażenia krętkowe; 46. żółta gorączka; 47. zatrucia związkami chemicznymi; 48. zapalenie opon, mózgu i rdzenia w następstwie szczepień ochronnych; 49. mononukleoza; 50. zakażenia szpitalne; 51. AIDS. Choroby zakaźne, które podlegają przymusowej hospitalizacji: l. biegunka i zapalenie jelita grubego u dzieci od 4 tygodni do 2 lat; 2. błonica; 3. cholera; 4. dur brzuszny; 5. dury rzekome; 6. dur plamisty; 7. dżuma; 8. gorączka powrotna; 9. nagminne zapalenie mózgu, wiosenno-letnie kleszczowe zapalenie mózgu i inne postacie zapalenia mózgu; 10. nosacizna; 11. nagminne porażenie dziecięce; 12. ospa naturalna; 13. papuzia choroba i inne ornitozy; 14. tężec; 15. wąglik; 16. wścieklizna; 17. zakaźne zapalenie wątroby na tle wirusowym nagminne i wszczepione; 18. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych bakteryjne i wirusowe; 19. zimnica pierwotna i nawrotowa; 20. żółtaczka zakaźna krętkowa i inne zakażenia krętkowe; 21. zatrucie pokarmowe jadem kiełbasianym. Choroby zakaźne, które podlegają przymusowemu leczeniu: l. bruceloza; 2. czerwonka bakteryjna i pełzakowica w postaci ostrej lub przewlekłej; 3. grzybica woszczynowa, strzygąca, drob-nozarodnikowa; 4. jaglica; 5. płonica; 6. tasiemczyce i inne choroby wywołane przez larwy tasiemców; 7. tularemia; 8. twardziel; 9. świerzb; 10. AIDS. 582 Osoby podlegające obowiązkowym szczepieniom ochronnym według Rozporządzenia Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 22 grudnia 1975 r. w sprawie obowiązkowych szczepień ochronnych (Dz. U. z 1976 r. Nr l, póz. 8) wraz ze zmianami opublikowanymi w Dz. U. z 1977 r. Nr 20, póz. 182, Dz. U. z 1980 r. Nr 5, póz. 12, Dz. U. z 1989 r. Nr 28, póz. 151 i Dz. U. z 1991 r. Nr 14, póz. 66. 1. przeciw błonicy - osoby od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 19 lat życia; 2. przeciw krztuścowi - dzieci od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 3 lat życia; 3. przeciw tężcowi - osoby od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 19 lat życia oraz osoby w wieku powyżej 19 lat z grup ryzyka; 4. przeciw nagminnemu porażeniu dziecięcemu - osoby od ukończenia 2 miesięcy do ukończenia 19 lat życia; 5. przeciw odrze - osoby od ukończenia 12 miesięcy do ukończenia 19 lat życia; 6. przeciw różyczce - dzieci od ukończenia 12 miesięcy do ukończenia 14 lat życia; 7. przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B: a) dzieci urodzone przez matki zakażone wirusem HBV, b) uczniowie średnich szkół medycznych, c) studenci akademii medycznych, d) personel medyczny narażony na zakażenie wirusem HBV; e) osoby z bliskiego otoczenia z osobami zakażonymi HBV, f) przygotowywani do zabiegu operacyjnego, g) przewlekle chorzy o wysokim ryzyku zakażenia HBV. 8. przeciw wściekliźnie - osoby podejrzane o zakażenie wirusem wścieklizny; 9. przeciw gruźlicy: a) noworodki, b) niemowlęta do ukończenia 12 miesięcy życia, c) osoby w wieku powyżej 12 miesięcy do ukończenia 19 lat życia d) osoby zgłaszające się na studia w szkołach wyższych oraz policealnych (pomaturalnych) szkołach zawodowych, l 583 l) moby przystępujące do pracy w zakładach dla chorych na gruźlicę i choroby płuc. nzczepiemem przeciw gruźlicy badaniom tuberkulinowym niemowlęta mające kontakt z osobami chorymi na a nie posiadające blizny poszczepiennej oraz osoby Wymienione w pkt 9 lit. c), d), e). ir.HHMAT KALENDARZA SZCZEPIEŃ OBOWIĄZUJĄCEGO W IW3 ROKU Ifti-ftcplenle przeciw gruźlicy •Bi 26-15-21 Departament Zdrowia Publicznego Wicedyrektor " 635-88-52 Departament Zdrowia Publicznego Wydział Przeciwepidemiczny i* 26-23-41 Państwowy Zakład Higieny 00-791 Warszawa ul. Chocimska 24 centrala 49-40-51 do 57 Zakład Badania Surowic i Szczepionek PZH 00-791 Warszawa ul. Chocimska 24 49-74-38 Zakład Badania Ży.wności i Przedmiotów Użytku PZH 49-74-45 Ul 00 32-21-23 32-16-05 41-40-71 22-46-11 382-21 41-40-71 22-30-11 21-63-68 77-85-13 l Zakład Bakteriologii PZH Zakład Epidemiologii PZH Zakład Higieny Komunalnej PZH Zakład Higieny Szkolnej PZH Zakład Immunopatologii PZH Zakład Ochrony Radiologicznej i Radiobiologii PZH Zakład Parazytologu Lekarskiej PZH Zakład Toksykologii Sanitarnej PZH Zakład Zwalczania Skażeń Biologicznych PZH Zakład Wirusologii PZH Centralna Składnica Farmaceutyczna CEFARM 00-774 Warszawa ul. Dolna 24 00-791 Warszawa ul. Chocimska 24 00-961 Warszawa ul. Skierniewicka 16/20 Dyrektor ---- Kierownik Działu Surowic i Szczepionek Warszawska Wytwórnia Surowic i Szczepionek Krakowska Wytwórnia Surowic i Szczepionek Lubelska Wytwórnia Surowic i Szczepionek Centralne Laboratorium Surowic i Szczeponek Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej Dyrektor Instytut Medycyny 00-725 Warszawa ul. Chełmska 30/34 30-224 Kraków Al. Sosnowa 8 20-917 Lublin ul. Uniwersytecka 10/12 00-725 Warszawa ul. Chełmska 30/34 81-519 Gdynia fa ul. Powstania Styczniowgo 9 20-124 Lublin ul. Szkolna 16 centrala 30-51 do 56 32-44-51 29-74-65 centrala 20-90-01 43-55-70 32-70-22 282-26 320-34 534-22 534-21 33-13 38-27 1 2 Instytut Weterynarii 24-100 Puławy ul. Partyzantów 57 Instytut Gruźlicy 01-138 Warszawa ul. Płocka 26 Instytut Wenerologii 02-008 Warszawa ul. Koszykowa 82A 1. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 00-875 Warszawa ul. Żelazna 79 2. 21-500 Biała Podlaska ul. Budkiewicza 24 3. " 15-099 Białystok ul. Legionowa 8 4. 43-300 Bielsko-Biała ul. Bronie wskiego 21 5. 85-031 Bydgoszcz ul. Kujawska 4 6. 22-100 Chełm ul. Szpitalna 48 7. 06-400 Ciechanów ul. Sienkiewicza 27/29 1 2 8. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 42-200 Częstochowa ul. Wilsona 6 9. 82-300 Elbląg ul. Bema 40 10. 80-211 Gdańsk ul. Dębinki 4 11. 66-400 Gorzów Wielkopolski ul. Mickiewicza 12 b 12. 58-500 Jelenia Góra ul. Kasprowicza 15 13. 62-800 Kalisz ul. Kościuszki 6 14. 40-957 Katowice ul. Raciborska 39 15. 25-956 Kielce ul. Jagiellońska 68 16. 62-500 Konin ul. Staszica 15 17. 75-613 Koszalin ul. Zwycięstwa 136 centrala 30-51 do 56 32-44-51 29-74-65 centrala 20-90-01 43-55-70 32-70-22 282-26 320-34 534-22 534-21 33-13 38-27 475-12 417-28 247-72 242-72 32-32-53 32-64-31 centrala 260-57 249-06 246-28 710-50 51-21-07 51-52-11 624-81 42-80-09 42-80-11 285-10 240-85 centr. 00 oo 1 2 Instytut Weterynarii 24-100 Puławy ul. Partyzantów 57 Instytut Gruźlicy 01-138 Warszawa ul. Płocka 26 Instytut Wenerologii 02-008 Warszawa ul. Koszykowa 82A 1. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidcmiologiczna 00-875 Warszawa ul. Żelazna 79 2. " 21-500 Biała Podlaska ul. Budkiewicza 24 3. 15-099 Białystok ul. Legionowa 8 4. 43-300 Bielsko-Biała ul. Bronie wskiego 21 5. 85-031 Bydgoszcz ul. Kujawska 4 6. 22-100 Chełm ul. Szpitalna 48 7. 06-400 Ciechanów ul. Sienkiewicza 27/29 1 2 8. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 42-200 Częstochowa ul. Wilsona 6 9. 82-300 Elbląg ul. Bema 40 10. 80-211 Gdańsk ul. Dębinki 4 11. 66-400 Gorzów Wielkopolski ul. Mickiewicza 12 b 12. 58-500 Jelenia Góra ul. Kasprowicza 15 13. 62-800 Kalisz ul. Kościuszki 6 14. 40-957 Katowice ul. Raciborska 39 15. 25-956 Kielce ul. Jagiellońska 68 16. 62-500 Konin ul. Staszica 15 17. 75-613 Koszalin ul. Zwycięstwa 136 33-76-05 dyr. 33-71-11 centr. 30-136 33-923 208-78 200-28 20-94-96 380-16 dyr. 300-61 40-29 dyr. 52-01 centr. 74-08-46 dyr. 74-84-20 centr. 210-04 223-31 centrala 27-95-00 325-53 centr. 320-94 23-42 12-75-39 12-23-84 centrala 50-63 231-04 dyr. 262-07 centrala 52-81-31 27-86 45-15-94 45-15-89 357-48 374-21 1 2 18. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 31-202 Kraków ul. Prądnicka 76 19. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. krośnieńskiego 38-500 Sanok ul, Jezierskiego 39 20. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 59-220 Legnica ul. Kamienna 23 21. '* 64-100 Leszno ul. Skarbowa 4 22. ** 20-950 Lublin ul. Uniwersytecka 12 23. " 18-400 Łomża ul. Dworna 21 24. " 90-046 Łódź ul. Wodna 40 25. " 33-300 Nowy Sącz ul. Rzemieślnicza 5 26. 10-561 Olsztyn ul. Żołnierska 16 27. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 28. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. ostrołęckiego 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 45-369 Opole ul. Mickiewicza l 07-300 Ostrów Mazowiecki ul. Sikorskiego 3 64-920 Pilą ul. Okrzei 8 97-300 Piotrków Trybunalski Al. 3 Maja 8 09-402 Płock ul. Kolegialna 20 61-707 Poznań ul. K. Libelta 36 37-700 Przemyśl ul. Rynek 20 26-609 Radom 11 skr. poczt. 31 35-959 Rzeszów ul. Wierzbowa 16 centrala 261-37 21-99 41-48 centr. 32-30 dyr. 46-00 centr. 245-00 dyr. 252-91 centr 39-81 centrala 426-91 22-64-10 22-64-32 centrala 21-70-97 279-50 dyr. 230-26 centr. vC M 260-55 248-38 32-70-33 32-42-04 22-30-41 do 44 710-59 dyr. 36-91 centr. 46-71 do 74 32-06-84 dyr. 32-34-11 centr. 41-75-70 22-00-34 81-92-41 S 1 2 36. 37. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. ostrołęckiego Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. sieradzkiego 08-110 Siedlce ul. Brzeska 76 98-220 Zduńska Wola ul. Łaska 13 38. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 96-100 Skierniewice ul. J. Piłsudskiego 33 39. " 76-200 Słupsk ul. Drewniana 12 40. " 16-400 Suwałki ul. Kościuszki 13/15 41. " 70-632 Szczecin ul. Spedytorska 6/7 42. ** 39-400 Tarnobrzeg ul. 1 Maja 5 43. " 33-100 Tarnów ul. Mościckiego 10 44. " 87-100 Toruń ul. Mostowa 30 45. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 46. 47. 48. 49. Instytut Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM I Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych AM 58-300 Wałbrzych ul. B. Chrobrego 37 87-800 Włocławek ul. Kilińskiego 16 50-950 Wrocław ul. M. Curie-Skłodowskiej 75/77 22-400 Zamość ul. Peowiaków 96 65-470 Zielona Góra ul. Jasna 10 01-201 Warszawa ul. Wolska 37 15-540 Białystok ul. Żurawia 14 85-030 Bydgoszcz ul. św. Floriana 12 41-900 Bytom Al. Legionów 49 41-43-21 41-32-55 (9) centr. 41-40-41 11-36-44 77-66-34 51-13-65 77-36-71 67-27-18 25-61-51 70-275 (7 UID3ZDZS '[n -jn ireuzoj L95-09 '[n L00-19 61 01 EiirazDoup3(z -jn qoioq3 n 596 NOTATKI oo 00 centrala 30-51 do 56 32-44-51 29-74-65 centrala 20-90-01 43-55-70 32-70-22 282-26 320-34 534-22 534-21 33-13 38-27 475-12 417-28 247-72 242-72 32-32-53 32-64-31 centrala 260-57 249-06 246-28 710-50 51-21-07 51-52-11 624-81 VI 00 \0 42-80-09 42-80-11 285-10 240-85 centr. 1 2 Instytut Weterynarii 24-100 Puławy ul. Partyzantów 57 Instytut Gruźlicy 01-138 Warszawa ul. Płocka 26 Instytut Wenerologii 02-008 Warszawa ul. Koszykowa 82A 1. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 00-875 Warszawa ul. Żelazna 79 2. 21-500 Biała Podlaska ul. Budkiewicza 24 3. 15-099 Białystok ul. Legionowa 8 4. 43-300 Bielsko-Biala ul. Broniewskiego 21 5. 85-031 Bydgoszcz ul. Kujawska 4 6. 22-100 Chełm ul. Szpitalna 48 7. 06-400 Ciechanów ul. Sienkiewicza 27/29 1 2 8. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 42-200 Częstochowa ul. Wilsona 6 9. 82-300 Elbląg ul. Bema 40 10. 80-211 Gdańsk ul. Dębinki 4 11. 66-400 Gorzów Wielkopolski ul. Mickiewicza 12 b 12. " 58-500 Jelenia Góra ul. Kasprowicza 15 13. 62-800 Kalisz ul. Kościuszki 6 14. 40-957 Katowice ul. Raciborska 39 15. 25-956 Kielce ul. Jagiellońska 68 1*. 62-500 Konin ul. Staszica 15 ;r (tm) 75-613 Koszalin ul. Zwycięstwa 136 33-76-05 dyr. 33-71-11 centr. 30-136 33-923 208-78 200-28 20-94-96 380-16 dyr. 300-61 40-29 dyr. 52-01 centr. 74-08-46 dyr. 74-84-20 centr. 210-04 223-31 centrala 27-95-00 325-53 centr. 320-94 23-42 12-75-39 12-23-84 centrala 50-63 231-04 dyr. 262-07 centrala 52-81-31 27-86 45-15-94 45-15-89 357-48 374-21 18. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 19. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. krośnieńskiego 20. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 21. 22. 23. 24. 25. 26. 31-202 Kraków ul. Prądnicka 76 38-500 Sanok ul. Jezierskiego 39 59-220 Legnica ul. Kamienna 23 64-100 Leszno ul. Skarbowa 4 20-950 Lublin ul. Uniwersytecka 12 18-400 Łomża ul. Dworna 21 90-046 Łódź ul. Wodna 40 33-300 Nowy Sącz ul. Rzemieślnicza 5 10-561 Olsztyn ul. Żołnierska 16 1 2 27. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 45-369 Opole ul. Mickiewicza 1 28. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. ostrołęckiego 07-300 Ostrów Mazowiecki ul. Sikorskiego 3 29. 64-920 Pilą ul. Okrzei 8 30. 97-300 Piotrków Trybunalski Al. 3 Maja 8 31. 09-402 Płock ul. Kolegialna 20 32. 61-707 Poznań ul. K. Libelta 36 33. 37-700 Przemyśl ul. Rynek 20 34 26-609 Radom 11 skr. poczt. 31 35. 35-959 Rzeszów ul. Wierzbowa 16 ..;d.iiii» . lllllll,, centrala 261-37 21-99 41-48 centr. 32-30 dyr. 46-00 centr. 245-00 dyr. 252-91 centr 39-81 centrala 426-91 22-64-10 22-64-32 centrala 21-70-97 279-50 dyr. 230-26 centr. 260-55 248-38 32-70-33 32-42-04 22-30-41 do 44 710-59 dyr. 36-91 centr. 46-71 do 74 32-06-84 dyr. 32-34-11 centr. 41-75-70 22-00-34 81-92-41 l 36. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. ostrołęckiego 37. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna dla wojew. sieradzkiego 38. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 39. 40. 41. 42. 43. 44. 08-110 Siedlce ul. Brzeska 76 98-220 Zduńska Wola ul. Łaska 13 96-100 Skierniewice ul. J. Piłsudskiego 33 76-200 Słupsk ul. Drewniana 12 16-400 Suwałki ul. Kościuszki 13/15 70-632 Szczecin ul. Spedytorska 6/7 39-400 Tarnobrzeg ul. l Maja 5 33-100 Tarnów ul. Mościckiego 10 87-100 Toruń ul. Mostowa 30 45. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna 46. 47. 48. 49. Instytut Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM I Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych AM 58-300 Wałbrzych ul. B. Chrobrego 37 87-800 Włocławek ul. Kilińskiego 16 50-950 Wrocław ul. M. Curie-Skłodowskie j 75/77 22-400 Zamość ul. Peowiaków 96 65-470 Zielona Góra ul. Jasna 10 01-201 Warszawa ul. Wolska 37 15-540 Białystok ul. Żurawia 14 85-030 Bydgoszcz ul. św. Floriana 12 41-900 Bytom Al. Legionów 49 595 594 NOTATKI S Ś II Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Chorób Pasożytniczych AM Klinika Chorób Zakaźnych AM Klinika Akademii Zakaźnych AM 41-500 Chorzów ul. Zjednoczenia 10 80-214 Gdańsk ul. Smoluchowskiego 19 31-501 Kraków ul. Kopernika 21 20-089 Lublin ul. Biernackiego 9 91-347 Łódź ul. Kniaziewicza 1/3 61-003 Poznań ul. Wincentego l 60-563 Poznań ul. Przybyszewskiego 49 Wrocław ul. Kamieńskiego 73 a 71-455 Szczecin ul. Arkońska 4 596 NOTATKI